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结合优先级与时隙分配的认知车联网MAC协议
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作者 尚佳庆 郑国强 +2 位作者 马华红 红海 李济顺 《小型微型计算机系统》 CSCD 北大核心 2019年第7期1474-1478,共5页
为了解决基于WAVE的车联网MAC协议存在的用户信息优先级划分不明确及采用固定时隙分配导致安全类信息传递效率低的问题,本文提出一种基于认知无线电技术的车联网MAC协议(CR-WAVE MAC).该协议首先使用增强型分布式信道接入(EDCA)参数调... 为了解决基于WAVE的车联网MAC协议存在的用户信息优先级划分不明确及采用固定时隙分配导致安全类信息传递效率低的问题,本文提出一种基于认知无线电技术的车联网MAC协议(CR-WAVE MAC).该协议首先使用增强型分布式信道接入(EDCA)参数调节策略,引入业务类型和用户数作为EDCA参数调节标准,划分用户信息优先级,然后使用认知无线电频谱感知和分配技术根据信息优先级高低进行动态时隙分配,达到增加安全类信息传输效率的目的.仿真实验结果证明:应用本文提出的车联网CR-WAVE MAC协议显著提高了道路安全类信息的传输投递率和吞吐量,降低了传输时延. 展开更多
关键词 车联网 WAVE 认知无线电 优先级 时隙分配
基于信道选择的认知无线网络路由协议 预览
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作者 王玉婷 郑国强 +2 位作者 马华红 红海 李济顺 《计算机工程》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期87-92,共6页
为保证认知无线网络路由的稳定性,减少信道切换次数,降低端到端时延,提出基于信道选择的路由协议。以信道可用概率和信道切换时延为信道选择标准,在确保信道可用的前提下,选择端到端时延最短的路由进行数据传输,提高路由的时延性能和数... 为保证认知无线网络路由的稳定性,减少信道切换次数,降低端到端时延,提出基于信道选择的路由协议。以信道可用概率和信道切换时延为信道选择标准,在确保信道可用的前提下,选择端到端时延最短的路由进行数据传输,提高路由的时延性能和数据投递率。仿真结果表明,与TDRP、PUC-JRCA协议相比,该协议在数据包传输时延、数据投递率方面有明显改善。 展开更多
关键词 认知无线网络 信道选择 信道可用率 切换时延 路由协议
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基于GSM的可调节智能鱼缸生态系统 预览 被引量:2
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作者 白春雨 红海 +2 位作者 赵怀冬 陈丽妮 韩丹 《科技风》 2017年第8期86-87,共2页
随着人们生活水平的提高,养鱼已经成为大多数人的爱好。针对目前市面上鱼缸种类繁多,且多为手动控制的情况,本系统以STM32F103ZET6嵌入式微处理器为核心,并通过相应的软硬件设计,实现了对鱼缸的智能控制,完成了对鱼缸的温度检测、PH值... 随着人们生活水平的提高,养鱼已经成为大多数人的爱好。针对目前市面上鱼缸种类繁多,且多为手动控制的情况,本系统以STM32F103ZET6嵌入式微处理器为核心,并通过相应的软硬件设计,实现了对鱼缸的智能控制,完成了对鱼缸的温度检测、PH值检测、水位检测和自动喂食等功能,并可以将检测到的数据通过GSM模块发送到用户的手机上,提供实时信息,大大提高了鱼的存活率。 展开更多
关键词 智能鱼缸 智能控制 STM32
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“通信原理”课程多元化实验教学方法 预览 被引量:1
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作者 王丹 张高远 +1 位作者 红海 谢萍 《科技创新导报》 2017年第10期214-217,共4页
通信原理课程是一门理论性与实践性都很强的专业基础课,在通信工程专业的课程体系结构中起着至关重要的作用。该文针对传统实验教学中存在的手段单一和软硬件实验关联度差的不足,在实验手段方面进行改革,提出THKCS-A型硬件实验平台、... 通信原理课程是一门理论性与实践性都很强的专业基础课,在通信工程专业的课程体系结构中起着至关重要的作用。该文针对传统实验教学中存在的手段单一和软硬件实验关联度差的不足,在实验手段方面进行改革,提出THKCS-A型硬件实验平台、Matlab仿真平台和Labview虚拟仪器软件相结合的多元化实验教学方法,提高学生理论联系实际的能力,实现改善学生学习质量和激发学习兴趣的目标。 展开更多
关键词 通信原理 多元化实验教学 实验手段
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关注学生心理健康 创新班主任工作模式
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作者 红海 《课程教育研究》 2017年第31期211-212,共2页
班主任作为班级的管理者,不仅要负责学生的成绩,还应当负责学生的心理健康。高中阶段是学生心理发育的重要时期,该阶段的学生心理情感比较复杂,会出现各种各样的心理问题。本文在对高中阶段学生可能出现的心理问题做出分析的基础上,对... 班主任作为班级的管理者,不仅要负责学生的成绩,还应当负责学生的心理健康。高中阶段是学生心理发育的重要时期,该阶段的学生心理情感比较复杂,会出现各种各样的心理问题。本文在对高中阶段学生可能出现的心理问题做出分析的基础上,对班主任如何创新工作方式,在工作中渗透心理健康教育提出了几点建议。 展开更多
关键词 班主任 学生心理 高中
氯胺酮诱导发育期大鼠神经细胞凋亡时神经甾体17β雌二醇水平的变化 预览
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作者 李建立 崔红赏 +3 位作者 郭洪霞 于洋 红海 侯艳宁 《福建医科大学学报》 北大核心 2016年第2期93-97,共5页
目的探讨连续大剂量应用氯胺酮引起发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡时神经甾体17β雌二醇水平的变化及机制。方法 30只7日龄雄性SD大鼠,随机分为对照组和氯胺酮组,每组15只。对照组连续3d腹腔注射等容量生理盐水,氯胺酮组连续3d腹腔注... 目的探讨连续大剂量应用氯胺酮引起发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡时神经甾体17β雌二醇水平的变化及机制。方法 30只7日龄雄性SD大鼠,随机分为对照组和氯胺酮组,每组15只。对照组连续3d腹腔注射等容量生理盐水,氯胺酮组连续3d腹腔注射75mg/kg氯胺酮,末次注药后24h,每组取5只大鼠用免疫组织化学法检测大脑皮层区cleaved-caspase-3和CYP19A1的表达,其余幼鼠应用高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS/MS)测定大脑皮层区神经甾体17β雌二醇的含量。结果与对照组比较,氯胺酮组大鼠大脑皮层区cleaved-caspase-3阳性细胞显著性增加(P〈0.01),17β雌二醇水平及CYP19A1酶的表达均显著性下降(P〈0.01)。结论连续大剂量应用氯胺酮可引起发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡伴随神经甾体17β雌二醇水平下降,其机制可能与限速酶CYP19A1表达下降有关。 展开更多
关键词 氯胺酮 雌二醇 细胞凋亡 色谱法 高压液相 质谱分析法 基因
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氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡机制研究 预览 被引量:2
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作者 李建立 于洋 +1 位作者 红海 侯艳宁 《解放军医药杂志》 CAS 2016年第7期21-23,28共4页
目的研究氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元随机分为溶剂对照组和氯胺酮组。氨胺酮组给予氯胺酮终浓度为100μmol/L,溶剂对照组给予相同容积的生理盐水,两组分别处理24 h后,用光学显微镜观... 目的研究氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元随机分为溶剂对照组和氯胺酮组。氨胺酮组给予氯胺酮终浓度为100μmol/L,溶剂对照组给予相同容积的生理盐水,两组分别处理24 h后,用光学显微镜观察两组神经元形态学变化,流式细胞仪检测神经元的凋亡率,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化,蛋白免疫印迹法检测神经元cyt-c蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,氯胺酮组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂;神经元凋亡率和cyt-c水平增加,线粒体膜电位下降(P〈0.01)。结论氯胺酮可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,线粒体膜电位下降以及cyt-c的释放可能是凋亡发生的主要原因。 展开更多
关键词 氯胺酮 原代细胞培养 皮层 神经元 凋亡 大鼠 Sprague-Dawley
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右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡 预览
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作者 李建立 尹德云 +2 位作者 王蕴欣 红海 侯艳宁 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第35期4911-4913,共3页
目的 探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法 体外原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予500μmol/L丙泊酚和(或)不同浓度右美托咪定处理12h后,分为丙泊酚组、右美托咪定+丙泊酚组,对照组给予同溶剂的20%脂肪乳... 目的 探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法 体外原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予500μmol/L丙泊酚和(或)不同浓度右美托咪定处理12h后,分为丙泊酚组、右美托咪定+丙泊酚组,对照组给予同溶剂的20%脂肪乳,用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,蛋白质印迹法(Western blotting)测定神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)和细胞色素C(Cyt-C)蛋白水平。结果 与对照组比较,丙泊酚组神经元存活率明显下降,神经元凋亡率明显增加,pCREB蛋白水平明显降低,Cyt-C蛋白水平明显增加,差异均有统计学意义(P〈0.01)。与丙泊酚组比较,右美托咪定+丙泊酚组神经元存活率明显增加,神经元凋亡率明显下降,pCREB蛋白水平明显增加,Cyt-C蛋白水平明显下降,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论 右美托咪定可对抗丙泊酚引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与增加pCREB蛋白水平,降低Cyt-C蛋白水平有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 右美托咪定 原代培养皮层神经元 凋亡 磷酸化cAMP反应元件结合蛋白 细胞色素C
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丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元BDNF和p75NTR水平的影响 预览
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作者 李建立 崔红赏 +2 位作者 王蓓 红海 侯艳宁 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期818-821,共4页
目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光... 目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显微镜观察两组皮层神经元的形态学变化,MTT法检测神经元存活率的变化,Western blot法检测神经元脑源性神经营养因子(BDNF)、p75神经营养因子受体(p75NTR)以及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平的变化。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组光镜下观察显示皮层神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。神经元存活率显著性下降(P〈0.01),BDNF和Bcl-2蛋白水平显著性下降(P〈0.01),p75NTR蛋白水平显著性增加(P〈0.01)。结论丙泊酚可引起发育期原代培养皮层神经元损伤,其机制可能与下调BDNF、Bcl-2和上调p75NTR蛋白水平有关。 展开更多
关键词 原代培养皮层神经元 丙泊酚 神经凋亡 BDNF P75NTR BCL-2
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体外诱导人脐带间充质干细胞定向分化为肝细胞的研究 预览 被引量:1
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作者 薛改 韩华 +3 位作者 陈泽纱 红海 刘建芳 侯艳宁 《肝脏》 2016年第9期733-737,共5页
目的对肝组织勻浆上清液(LHS)体外诱导人脐带间充质干细胞(hUCMSC)定向分化为肝细胞的功能特性进行检测.方法选取第3代hUCMSC,采用LHS作为诱导培养基,实验分为对照组和LHS处理诱导组,每组有3、5、7d三个时间点;诱导后对细胞进行AFP... 目的对肝组织勻浆上清液(LHS)体外诱导人脐带间充质干细胞(hUCMSC)定向分化为肝细胞的功能特性进行检测.方法选取第3代hUCMSC,采用LHS作为诱导培养基,实验分为对照组和LHS处理诱导组,每组有3、5、7d三个时间点;诱导后对细胞进行AFP、CK18、TPH2、CYP3A4、Alb、HGF的免疫荧光细胞化学染色;并测定诱导前后CYP3A酶活性、Alb、HGF和尿素的分泌量.结果LHS诱导3d后细胞表达肝特异性蛋白AFP、CK18、TPH2、CYP3A4、Alb和HGF;对照组hUCMSC不同时间点CYP3A酶特异性代谢底物咪达唑仑的代谢量为0.026-0.030ng/mg,LHS诱导3、5和7d后细胞代谢量分别为(30.14±1.19)、(50.20±6.24)和(120.85±15.52)ng/mg,与对照组相比显著升高(P〈0.01);对照组细胞3、5和7dHGF的分泌量分别为(0.24±0.14)、(0.42±0.20)和(0.18±0.15)ng/mg,LHS诱导后细胞HGF的分泌量分别为(4.06±1.35)、(3.35±0.17)和(3.83±0.42)ng/mg,与对照组相比显著升高(P〈0.01);LHS诱导后各组细胞尿素分泌量增加14倍以上,与对照组相比显著升高(P〈0.01);对照组3、5和7dAlb的分泌量分别为(22.66±2.99)、(16.99±2.90)和(15.37±1.86)ng/mg,诱导3、5和7d后Alb的分泌量分别为(36.40±3.53)、(46.66±2.50)和(54.82±4.28)ng/mg,与对照组相比显著升高(P〈0.05或P〈0.01).结论在体外经LHS诱导后,hUCMSC能够分化为具有成熟肝细胞功能的肝细胞. 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 诱导分化 肝组织匀浆上清液 肝细胞
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17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡 预览 被引量:5
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作者 李建立 庞鑫鑫 +3 位作者 郭洪霞 王晓宇 红海 侯艳宁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期58-63,共6页
目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western b... 目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化。结果:与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(P〈0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率(P〈0.05),PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(P〈0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加(P〈0.01),丙泊酚+17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降(P〈0.01),LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加(P〈0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平(P〈0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平(P〈0.05);与丙泊酚+17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降(P〈0.01)。结论:17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 17Β-雌二醇 皮层神经元 细胞凋亡 PI3K-AKT信号通路
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丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡 被引量:1
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作者 李建立 梁巍 +2 位作者 庞鑫鑫 红海 侯艳宁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期491-494,共4页
目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元... 目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率,Hoechst33258核染色法检测神经元的凋亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测神经元cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量。结果丙泊酚组皮层神经元存活率(54.4%±6.4%),明显低于对照组(99.8%±4.1%)(P〈0.05);神经元凋亡率(46.5%±5.3%),明显高于对照组(7.2%±0.9%)(P〈0.05),线粒体膜电位(59.6%±4.3%)明显低于对照组(99.9%±5.7%)(P〈0.05);cyt-c蛋白含量(0.38±0.03),明显高于对照组(0.15±0.02)(P〈0.05),cleaved-caspase-3蛋白含量(0.46±0.04)明显高于对照组(0.13±0.02)(P〈0.05)。结论丙泊酚可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与抑制线粒体膜电位,增加cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量有关。 展开更多
关键词 原代培养皮层神经元 丙泊酚 神经凋亡 线粒体膜电位 细胞色素C cleaved-caspase-3
17β雌二醇对丙泊酚诱导皮层神经元凋亡的影响 预览 被引量:1
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作者 李建立 郭洪霞 +2 位作者 梁巍 红海 侯艳宁 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期32-36,I0002共6页
目的探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为三组:溶剂对照组(给予等溶剂20%脂肪乳),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),17β雌二醇+丙泊酚组(17β雌二醇终... 目的探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为三组:溶剂对照组(给予等溶剂20%脂肪乳),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),17β雌二醇+丙泊酚组(17β雌二醇终浓度为0.1μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L)。上述药物处理皮层神经元12 h后,用Hoechst 33258核染色法和TUNEL法检测皮层神经元调亡,Western-blot法测定神经元Bcl-2,Bax和cleaved caspase-3蛋白的水平。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著性增加(P〈0.01),Bcl-2蛋白水平显著性下降(P〈0.01),Bax蛋白水平显著性增加(P〈0.01),Bcl-2/Bax显著性降低(P〈0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性增加(P〈0.01)。与丙泊酚组比较,17β雌二醇+丙泊酚组神经元凋亡率显著性下降(P〈0.01),Bcl-2蛋白水平显著性增加(P〈0.01),Bax蛋白水平显著性下降(P〈0.01),Bcl-2/Bax显著性增加(P〈0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性下降(P〈0.01)。结论 17β雌二醇可通过影响Bc1-2和Bax蛋白水平抑制皮层神经元凋亡,产生保护作用。 展开更多
关键词 丙泊酚 17Β雌二醇 原代培养皮层神经元 凋亡
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17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠神经细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 李建立 红海 +4 位作者 史海水 崔红赏 薛改 于洋 侯艳宁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期806-808,共3页
目的 探讨17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠额叶皮层区神经细胞凋亡的影响。方法 30只7日龄雄性SD幼鼠,随机均分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和氯胺酮+17β雌二醇组(KE组),每组10只。K组连续3d腹腔注射氯胺酮75mg/kg,KE组连续3... 目的 探讨17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠额叶皮层区神经细胞凋亡的影响。方法 30只7日龄雄性SD幼鼠,随机均分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和氯胺酮+17β雌二醇组(KE组),每组10只。K组连续3d腹腔注射氯胺酮75mg/kg,KE组连续3d腹腔注射氯胺酮75mg/kg,同时皮下注射17β雌二醇600μg/kg,C组连续3d腹腔注射等容量生理盐水。末次注药后24h,取额叶皮层应用免疫组化法检测cleaved-caspase-3的阳性表达量,同时应用Western blot法检测pAkt以及pGSK-3β蛋白的表达量。结果与C组比较,K组皮层区cleaved-caspase-3阳性和pGSK-3β蛋白的表达量明显增加,pAkt蛋白的表达量明显下降(P〈0.01);与K组比较,KE组皮层区cleaved-caspase-3阳性和pGSK-3β蛋白的表达量明显下降,pAkt蛋白的表达量明显增加(P〈0.01)。结论 17β雌二醇可对氯胺酮诱导的发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡产生保护作用,其机制可能与增加pAkt蛋白的表达同时降低pGSK-3β蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 氯胺酮 17Β雌二醇 发育期大脑 神经保护 凋亡
氯胺酮诱导原代培养大鼠皮质神经元凋亡 预览
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作者 李建立 红海 +2 位作者 于洋 薛改 侯艳宁 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第10期1390-1392,共3页
发育期大鼠反复使用氯胺酮可导致大脑神经细胞的大量凋亡,影响幼鼠成年后的学习记忆功能。因此研究氯胺酮对发育期大脑的影响具有重要的临床意义。本研究观察氯胺酮对发育期皮质神经元凋亡的影响并探讨可能机制。
关键词 皮质神经元凋亡 氯胺酮 原代培养 大鼠 大脑神经细胞 学习记忆功能 发育期 反复使用
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17β-雌二醇对氯胺酮致发育期大鼠远期学习记忆损伤的影响 被引量:1
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作者 李建立 红海 +3 位作者 梁巍 薛改 于洋 侯艳宁 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期584-587,共4页
目的探讨17β-雌二醇对氯胺酮所致发育期大鼠远期学习记忆损伤的影响以及机制。方法80只7d龄雄性SD大鼠,随机数字表法分为对照组(C组),溶剂对照组(V组),17β-雌二醇组(E组),氯胺酮组(K组),氯胺酮+17β-雌二醇组(K+E组... 目的探讨17β-雌二醇对氯胺酮所致发育期大鼠远期学习记忆损伤的影响以及机制。方法80只7d龄雄性SD大鼠,随机数字表法分为对照组(C组),溶剂对照组(V组),17β-雌二醇组(E组),氯胺酮组(K组),氯胺酮+17β-雌二醇组(K+E组),每组16只。C组连续3d腹腔注射等容量生理盐水,V组连续3d皮下注射等容量麻油,E组连续3d皮下注射600μg·kg^-1 17β-雌二醇,K组连续3d腹腔注射75mg·kg^-1氯胺酮,K+E组连续3d腹腔注射75mg·kg^-1氯胺酮,皮下注射600μg·kg^-1 17β-雌二醇。各组大鼠饲养至60d时,采用Morris水迷宫观察各组大鼠行为学变化,行为学测试结束后各组取10只大鼠用ELISA法检测大脑皮层乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,用碱性羟胺比色法测定乙酰胆碱(Ach)含量。结果定位航行试验,K组大鼠第3,4,5天,逃避潜伏期[(40.26±2.36)S,(30.25±2.20)S,(21.55±2.42)S]与游泳距离[(1019.35±58.13)cm,(811.16±27.58)cm,(598.34±34.74)cm]均较C组显著延长(均P〈0.05),K+E组逃避潜伏期[(29.46±2.20)S,(24.86±2.14)s,(17.20±1.91)S]与游泳距离[(913.90±41.89)cm,(729.42±31.36)cm,(487.64±18.61)cm)]均较K组显著降低(均P〈0.05)。第6天行空间探索实验,K组第四象限百分比[(24.5±2.7)%]及穿越平台次数[(1.9±0.5)次]均较C组显著降低(均P〈0.05),K+E组第四象限百分比[(42.3±3.0)%]及穿越平台次数[(3.5±0.5)次]均较K组显著升高(均P〈0.05)。K组AchE活力[(0.69±0.04)U·mg pro^-1]较C组[(0.52±0.06)U·mg pro^-1]显著升高(P〈0.05),K+E组AchE活力[(0.58±0.12)U·mg pro^-1]较K组显著下降(P〈0.05)。K组Ach含量[(2.59±0.34)mg·g^-1]较C组显著下降(P〈0.05),K+E组Ach含量[(3.88±0.61)mg·g^-1] 展开更多
关键词 17Β-雌二醇 氯胺酮 皮层区 MORRIS水迷宫 乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱
17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响 预览 被引量:1
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作者 李建立 尹德云 +3 位作者 王蕴欣 庞鑫鑫 红海 侯艳宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第9期925-928,共4页
目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法 原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚)... 目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法 原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚),丙泊酚+17β雌二醇组(500μmol/L丙泊酚,0.1μmol/L 17β雌二醇)。药物处理12 h后,在光镜下观察各组神经元的形态变化,MTT法检测神经元存活率的变化,流式细胞仪检测神经元的调亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化。结果 与对照组比较,丙泊酚组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组神经元形态变化比较,丙泊酚+17β雌二醇组明显改善。丙泊酚组神经元存活率、线粒体膜电位[(52.3±5.2)%、(59.1±5.3)%]较对照组[(99.9±3.6)%、(99.6±5.8)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(90.1±7.2)%、(89.2±7.1)%]均显著下降(P〈0.01)。丙泊酚组神经元凋亡率[(43.4±4.6)%]较对照组[(3.1±0.2)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(22.3±3.2)%]均显著增加(P〈0.01)。结论 17β雌二醇可能通过抑制神经元线粒体膜电位的下降对丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡产生保护作用。 展开更多
关键词 丙泊酚 17Β雌二醇 神经凋亡 原代培养皮层神经元 线粒体膜电位
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高效液相色谱-三重四级杆/复合线性离子阱质谱测定鼠脑组织中神经甾体类化合物 预览
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作者 刘佳 张朦 +4 位作者 万有 红海 侯艳宁 郑乐民 尹玉新 《分析化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1118-1124,共7页
建立了高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS)测定鼠脑组织中6种神经甾体类激素(别孕烯醇酮、孕烯醇酮、孕酮、脱氧皮质酮、四氢脱氧皮质酮、去氢表雄酮)的方法。采用Agilent XDB-C18色谱柱,以5 mmol/L乙酸铵-甲醇为流动相,梯度洗脱... 建立了高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS)测定鼠脑组织中6种神经甾体类激素(别孕烯醇酮、孕烯醇酮、孕酮、脱氧皮质酮、四氢脱氧皮质酮、去氢表雄酮)的方法。采用Agilent XDB-C18色谱柱,以5 mmol/L乙酸铵-甲醇为流动相,梯度洗脱分离,在电喷雾正离子模式下,以多反应监测(MRM)扫描模式采集数据,基质匹配内标法定量。孕酮和脱氧皮质酮在0.10~10 ng/m L范围内呈良好的线性关系,别孕烯醇酮、孕烯醇酮、四氢脱氧皮质酮、去氢表雄酮在0.50~10 ng/m L范围内呈良好的线性关系,相关系数均大于0.99;在0.4,4.0和8.0 ng/m L加标水平下的平均回收率为91.2%~115.5%;相对标准偏差(RSD,n=6)为0.87%~8.8%;检出限为0.04~0.20 ng/m L,定量限为0.10~0.50 ng/m L。 展开更多
关键词 神经甾体 液相串联质谱 多重反应监测 鼠脑
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17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠皮质神经细胞凋亡的影响 预览 被引量:1
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作者 李建立 张秀果 +4 位作者 常秀杰 容俊芳 蔚冬冬 红海 侯艳宁 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第10期881-883,共3页
目的探讨17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠额叶皮质区神经细胞凋亡的影响以及机制。方法30只7日龄雄性SD幼鼠,随机分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+17β雌二醇组(K+E组),每组10只。C组连续3 d腹腔注射等容量生理盐水;... 目的探讨17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠额叶皮质区神经细胞凋亡的影响以及机制。方法30只7日龄雄性SD幼鼠,随机分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+17β雌二醇组(K+E组),每组10只。C组连续3 d腹腔注射等容量生理盐水;K组连续3 d腹腔注射75 mg/kg氯胺酮;K+E组连续3 d腹腔注射75mg/kg氯胺酮同时皮下注射600μg/kg 17β雌二醇。末次注药后24 h,取额叶皮质应用TUNEL法检测神经细胞凋亡,同时应用Western-blot法检测bcl-2,Bax以及cleaved-caspase-3蛋白的水平。结果与对照组比较,氯胺酮组皮质区凋亡细胞显著性增加(P〈0.01),Bcl-2蛋白水平显著性下降(P〈0.01),Bax蛋白水平显著性增加(P〈0.01),Bcl-2/Bax显著性降低(P〈0.01),cleaved-caspase-3蛋白水平显著性增加(P〈0.01)。与氯胺酮组比较,氯胺酮+17β雌二醇组皮质区凋亡细胞显著性下降(P〈0.01),Bcl-2蛋白水平显著性增加(P〈0.01),Bax蛋白水平显著下降(P〈0.01),Bcl-2/Bax显著性增加(P〈0.01),cleaved-caspase-3蛋白水平显著性下降(P〈0.01)。结论 17β雌二醇可对氯胺酮诱导的发育期大鼠大脑皮质区神经细胞凋亡产生保护作用,其机制可能与影响bc1-2和Bax蛋白表达有关。 展开更多
关键词 氯胺酮 17Β雌二醇 发育期大脑 神经保护 凋亡
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右美托咪定对丙泊酚诱导的大鼠原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制 被引量:5
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作者 李建立 尹德云 +2 位作者 梁巍 红海 侯艳宁 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1079-1082,共4页
目的探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为4组:溶剂对照组(给予等溶剂的20%脂肪乳),丙泊酚组(终浓度为500μmol/L),右美托咪定±丙泊酚组(终浓度分别为0... 目的探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为4组:溶剂对照组(给予等溶剂的20%脂肪乳),丙泊酚组(终浓度为500μmol/L),右美托咪定±丙泊酚组(终浓度分别为0.1μmol/L,500μmol/L)和LY294002预处理组(右美托咪定终浓度为0.1μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L,LY294002终浓度为10μmol/L)。上述药物处理12h后,用MTT法检测各组神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Westernblot法测定神经元pAkt和bcl-2蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降[(53.4±4.2)%vs(99.9±6.3)%;P〈0.01],神经元凋亡率显著增加[(44.6±4.3)%vs(5.8±0.4)%;P〈0.01],pAkt[(0.41±0.03)vs(0.86±0.07)]和bcl-2[2(0.15±0.02)vs(0.72±0.03)]蛋白水平显著降低(均P〈0.01)。与丙泊酚组比较,右美托咪定±丙泊酚组神经元存活率(86.4±5.3)%显著增加(P〈0.01),神经元凋亡率(23.1±3.5)%显著下降(P〈0.01),pAkt蛋白水平(0.8±0.03)和bcl-2蛋白水平(0.52±0.05)显著增加(P〈0.01)。P13K抑制剂LY294002抑制了右美托咪定的神经保护作用,与右美托咪定±丙泊酚组比较,LY294002预处理组神经元存活率(64.3±5.1)%显著下降(P〈0.01),神经元凋亡率(38.8±4.9)%显著增加(P〈0.01),pAkt蛋白水平(0.52±0.04)和bcl-2蛋白水平(0.31±0.02)显著降低(P〈0.01)。结论右美托咪定可对抗丙泊酚引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活P13K—Akt—Bcl-2信号通路有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 右美托咪定 原代培养皮层神经元 凋亡 PI3K-Akt-Bcl-2信号通路
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