期刊文献+
共找到425篇文章
< 1 2 22 >
每页显示 20 50 100
贵州非阻塞性无精症与易感基因多态性的相关研究 预览
1
作者 王婵娟 何燕 +4 位作者 张婷 单可人 禹文峰 安宇 《重庆医学》 CAS 2019年第10期1697-1700,1704共5页
目的探讨贵州人群非阻塞性无精症(NOA)与相关易感基因(PRMT6、PEX10/MMEL1、SOX5、LOC100289473/SIRPA/SIRPG)的4个单核苷酸多态性(SNP)位点的关联。方法选取贵州地区临床确诊的NOA患者(疾病组)及男性健康体检汉族人群(对照组)为研究对... 目的探讨贵州人群非阻塞性无精症(NOA)与相关易感基因(PRMT6、PEX10/MMEL1、SOX5、LOC100289473/SIRPA/SIRPG)的4个单核苷酸多态性(SNP)位点的关联。方法选取贵州地区临床确诊的NOA患者(疾病组)及男性健康体检汉族人群(对照组)为研究对象,其中NOA患者已排除其他泌尿生殖系统疾患,无特殊病史及家族史,对所有研究人群采用TaqMan-MGB探针实时荧光聚合酶链反应SNP分型技术分析rs12097821(G/T)、rs2477686(G/C)、rs10842262(G/C)及rs6080550(C/T)4个SNP位点的多态性,并采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果 rs12097821、rs2477686及rs6080550基因型频率分布在疾病组与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。疾病组rs2477686多态性位点C等位基因显著频率高于对照组(P<0.05),疾病组rs12097821和rs6080550多态性位点T等位基因频率也分别显著高于对照组(P<0.05)。而rs10842262位点基因型及等位基因频率分布在疾病组与对照组中的分布差异无统计学意义。结论 rs2477686、rs12097821及rs6080550位点多态性与贵州人群NOA可能存在一定的相关性。 展开更多
关键词 无精子症 贵州 非阻塞性无精症 基因多态性
在线阅读 下载PDF
阿尔茨海默病患者不同脑区SOD-2与SIRT3的表达水平及相关性 预览
2
作者 向洁 曹坤 +5 位作者 董阳婷 曾晓晓 徐毅 冉龙艳 邓婕 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第5期497-502,共6页
目的:探讨过氧化物酶2(SOD-2)与沉默信息调节因子-3(SIRT3)在阿尔兹海默病(AD)患者不同脑区的表达,评估两者的相关性。方法:10例AD患者(AD组)和10例同龄正常人(对照组)尸体解剖后的脑组织,选择颞叶、额叶、海马和小脑脑区,应用免疫组织... 目的:探讨过氧化物酶2(SOD-2)与沉默信息调节因子-3(SIRT3)在阿尔兹海默病(AD)患者不同脑区的表达,评估两者的相关性。方法:10例AD患者(AD组)和10例同龄正常人(对照组)尸体解剖后的脑组织,选择颞叶、额叶、海马和小脑脑区,应用免疫组织化学方法检测不同脑组织中SOD-2及SIRT3的分布和表达,采用Spearman分析在不同脑区SOD-2与SIRT3表达水平的相关性。结果:与对照组相比,AD患者颞叶、额叶、海马中SOD-2和SIRT3阳性细胞数及IOD值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而在小脑中SOD-2及SIRT3表达较弱,且两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);AD患者的颞叶、额叶、海马中SOD-2与SIRT3的表达呈正相关(r^2=0.425,P=0.041;r^2=0.411,P=0.046;r^2=0.402,P=0.049),而在小脑中则无明显相关关系(r^2=0.031,P=0.624)。结论:AD患者大脑颞叶、额叶、海马中SOD-2和SIRT3表达水平降低,且两者呈现一定的相关性,可能与该病的神经病理学改变有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 大脑 过氧化物酶-2 沉默信息调节因子3 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
氯化锂对APP/PS1双转基因小鼠脑组织中β淀粉样蛋白含量的影响 预览
3
作者 向洁 曾晓晓 +5 位作者 曹坤 董阳婷 徐毅 冉龙艳 邓婕 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第5期503-508,共6页
目的:探究氯化锂(LiCl)对APP/PS1双转基因小鼠脑组织中β-淀粉样肽(Aβ)含量的影响。方法:用PCR及琼脂糖电泳方法分选4月及8月龄野生型及APP/PS1双转基因小鼠,将小鼠分为野生型(WT)组、WT+Li组、APP/PS1组及APP/PS1+Li组4组(n=6),WT+Li... 目的:探究氯化锂(LiCl)对APP/PS1双转基因小鼠脑组织中β-淀粉样肽(Aβ)含量的影响。方法:用PCR及琼脂糖电泳方法分选4月及8月龄野生型及APP/PS1双转基因小鼠,将小鼠分为野生型(WT)组、WT+Li组、APP/PS1组及APP/PS1+Li组4组(n=6),WT+Li组和APP/PS1+Li组小鼠采用LiCl灌胃2个月[100mg/(kg·d)],WT组及APP/PS1组采用等量生理盐水灌胃处理(试验检测时4组小鼠为6月及10月龄);采用免疫组织化学法检测6月及10月龄小鼠脑组织中老年斑数量,采用ELISA法测定小鼠脑组织内不可溶性Aβ含量。结果:灌胃结束时,与WT组小鼠比较,APP/PS1双转基因小鼠脑组织内老年斑数量、不可溶性Aβ含量均显著升高(P<0.05),10月龄小鼠更明显;与APP/PS1组小鼠比较,APP/PS1+Li组小鼠脑组织内老年斑数量及不可溶性Aβ含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LiCl可减少APP/PS1双转基因小鼠脑组织Aβ含量,这可能是其治疗精神性疾病的机制之一。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 老年斑 APP/PS1双转基因小鼠 Β-淀粉样肽 氯化锂 免疫组织化学法
在线阅读 下载PDF
贵州省1115户居民家庭结构和乙肝感染家庭聚集性关系研究 预览
4
作者 卜苏洪 黄文湧 +3 位作者 汪俊华 蒋芝月 杨敬源 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第6期658-663,共6页
目的:探讨贵州省少数民族地区家庭结构与乙肝感染家庭聚集性的关系。方法:采用多阶段整群随机抽样的方法,从贵州省少数民族地区抽取1115户家庭1629人进行调查,并采集5mL静脉血,检测乙肝五项指标;采用二分类非条件Logistic回归模型分析,... 目的:探讨贵州省少数民族地区家庭结构与乙肝感染家庭聚集性的关系。方法:采用多阶段整群随机抽样的方法,从贵州省少数民族地区抽取1115户家庭1629人进行调查,并采集5mL静脉血,检测乙肝五项指标;采用二分类非条件Logistic回归模型分析,评估不同家庭结构和乙肝感染家庭聚集性关系。结果:3代同堂家庭乙肝感染家庭聚集性率最高(56.8%),隔代家庭HBV感染率最高(57.7%),不同家庭结构乙肝感染家庭聚集性差异有统计学意义(χ2=38.983,P<0.01);Logistic回归分析在调整相关危险因素后结果显示,与传统家庭相比,隔代家庭(OR=2.544,95%CI为1.254~5.160)、3代同堂家庭(OR=3.984,95%CI为2.497~6.357)、一起生活的人有HBsAg阳性(OR=7.379,95%CI为4.741~11.485),是乙肝感染的危险因素(P<0.05);接种过乙肝疫苗(OR=0.448,95%CI为0.207~0.972)、过去一年家庭总收入≥30000元(OR=0.408,95%CI为0.202~0.825)是家庭聚集性的保护因素(P<0.05)。结论:贵州省少数民族地区隔代家庭和3代同堂家庭是乙肝感染家庭聚集性的高危人群。 展开更多
关键词 家庭结构 肝炎 乙型 家庭聚集性 少数民族地区 影响因素
在线阅读 下载PDF
燃煤型氟中毒对大鼠脑组织NO含量及NOS mRNA和蛋白表达的影响
5
作者 桂传枝 冉龙艳 《中国地方病防治杂志》 CAS 2019年第1期4-7,共4页
目的观察燃煤型氟中毒对大鼠脑组织NO含量及NOS mRNA和蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠24只,体质量100~120g,按体质量随机分为3组,每组8只。对照组饲以常规饲料,低氟组和高氟组以氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料(含氟量分别为11.30、104... 目的观察燃煤型氟中毒对大鼠脑组织NO含量及NOS mRNA和蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠24只,体质量100~120g,按体质量随机分为3组,每组8只。对照组饲以常规饲料,低氟组和高氟组以氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料(含氟量分别为11.30、104.20 mg/kg),来复制氟中毒大鼠模型,染氟时间为3个月。用氟离子选择电极法检测动物尿氟、骨氟、脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biomias 2000图像分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量,蛋白印迹方法测定NOS蛋白水平;实时荧光定量PCR方法测定NOS mRNA水平。结果低、高氟组大鼠尿氟为(2.61±0.11)(4.39±0.13)mg/L,骨氟(2 734±137)(4323±203)mg/kg,脑氟(1.00±0.08)(1.14±0.02)mg/kg;与对照组尿氟(1.59±0.10)mg/L、骨氟(1 399±152)mg/kg、脑氟(0.41±0.06)mg/kg比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值(119.0±9.7)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(153.0±8.9),高氟(159.4±2.9)];低氟组、高氟组大鼠脑组织总NOS活性[(8.57±2.40)、(11.49±3.10)kU/g]较对照组(16.80±3.20)kU/g显著性下降(P<0.05),高氟组大鼠脑组织NO含量(2.05±0.25)μmol/L较对照组(4.68±1.78)μmol/L显著性降低(P<0.05)。低氟组、高氟组大鼠脑组织NOS蛋白表达水平[(0.53±0.24),(0.82±0.28)]较对照组(0.17±0.02)显著增加(P<0.05/0.01),低氟组、高氟组大鼠脑组织NOS mRNA水平[(1.37±0.07),(1.38±0.08)]均较对照组(1.53±0.17)显著下降(P<0.05)。结论低剂量氟具有一定神经毒性,表现为食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食低剂量、早期可导致动物脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降,脑组织NOS活性、NO含量、NOS蛋白及mRNA表达改变。 展开更多
关键词 氟化物中毒 大鼠 NONOS
PNU通过PI3K/AKT信号通路上调星形胶质细胞HSP70的表达 预览
6
作者 董智慧 吕菊 +5 位作者 任真奎 谢鹏 胡玉梅 吴昌学 禹文峰 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第3期254-258,263共6页
目的:研究PNU对星形胶质细胞热休克蛋白70(HSF70)表达的影响,并探讨其机制。方法:分离新出生24 h内乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养并鉴定,传1~3代待细胞成熟后分为正常对照组、PNU处理组,PI3K/AKT信号通路阻断剂(LY294002)处理组和PNU+LY... 目的:研究PNU对星形胶质细胞热休克蛋白70(HSF70)表达的影响,并探讨其机制。方法:分离新出生24 h内乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养并鉴定,传1~3代待细胞成熟后分为正常对照组、PNU处理组,PI3K/AKT信号通路阻断剂(LY294002)处理组和PNU+LY294002处理组,正常对照组不做任何处理,PNU处理组用5μmol/L PNU分别处理6、12、18、24 h,LY294002处理组只加10μmol/L LY294002处理,PNU+LY294002处理组是先加10μmol/L LY294002处理2 h后、再加入5μmol/L PNU共同处理18 h,免疫印迹法观察各组星形胶质细胞内HSF70蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,PNU处理组星形胶质细胞内HSP70蛋白的表达上调(P<0.05);与PNU处理组比较,LY294002+PNU处理组星形胶质细胞内HSP70表达明显受到抑制(P<0.01)。结论:PNU通过PI3K/AKT信号通路调控星形胶质细胞HSP70蛋白表达。 展开更多
关键词 原代星形胶质细胞 热休克蛋白70 PNU PI3 K/AKT信号通路 阿尔茨海默症
在线阅读 下载PDF
尼古丁通过PI3K/AKT信号通路上调星形胶质细胞HSF1的表达 预览
7
作者 董智慧 任真奎 +4 位作者 吕菊 谢鹏 吴昌学 禹文峰 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第3期259-263,共5页
目的:研究尼古丁对星形胶质细胞热休克转录因子1(HSF1)的表达的影响,并探讨其机制。方法:分离新出生24 h内乳鼠大脑皮质,进行原代培养并鉴定为星形胶质细胞,待细胞成熟后分为正常对照组、尼古丁处理组,PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002... 目的:研究尼古丁对星形胶质细胞热休克转录因子1(HSF1)的表达的影响,并探讨其机制。方法:分离新出生24 h内乳鼠大脑皮质,进行原代培养并鉴定为星形胶质细胞,待细胞成熟后分为正常对照组、尼古丁处理组,PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002处理组和尼古丁+LY294002处理组,正常对照组不做任何处理;尼古丁处理组用5μmol/L尼古丁分别处理星形胶质细胞6、12、18、24 h;LY294002处理组只加10μmol/L LY294002处理;尼古丁+LY294002处理组是先加10μmol/L LY294002处理2 h后,再加入5μmol/L尼古丁共同处理18 h,免疫印迹法观察各组HSF1蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,尼古丁处理组星形胶质细胞内HSF 1蛋白的表达上调(P<0.05);与尼古丁处理组比较,LY294002+尼古丁处理组星形胶质细胞内HSF1表达明显受到抑制(P<0.05)。结论:尼古丁通过PI3K/AKT信号通路上调星形胶质细胞HSF1蛋白表达。 展开更多
关键词 原代星形胶质细胞 热休克核转录因子1 尼古丁 PI3K/AKT信号通路 阿尔茨海默症
在线阅读 下载PDF
甲基苯丙胺对体外培养SH-SY5Y细胞线粒体膜电位、超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响 预览
8
作者 牟登峰 郑丹 +4 位作者 王琪 黄仕美 于燕妮 楼迪栋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期935-939,共5页
目的 评估甲基苯丙胺(METH)对体外培养的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位(MMP)、线粒体超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响。方法 SH-SY5Y细胞中加入METH(0.0、1.0、1.5、2.0 mmol·L^-1 ),培养3、6、12、24 h;JC-1法检测SH-SY5Y细胞MMP;... 目的 评估甲基苯丙胺(METH)对体外培养的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位(MMP)、线粒体超微结构及Mfn1、Fis1蛋白表达的影响。方法 SH-SY5Y细胞中加入METH(0.0、1.0、1.5、2.0 mmol·L^-1 ),培养3、6、12、24 h;JC-1法检测SH-SY5Y细胞MMP;透射电镜观察SH-SY5Y细胞线粒体超微结构;Western blot检测Mfn1、Fis1蛋白表达。结果 METH作用SH-SY5Y细胞3、6、12、24 h,与对照组比较,METH组细胞MMP红绿荧光比值明显降低( P <0.05),Mfn1蛋白表达降低( P <0.05),Fis1蛋白表达升高( P <0.05);METH作用SH-SY5Y细胞24 h时,透射电镜观察见未处理组细胞线粒体呈椭圆形棒状双层膜结构,线粒体嵴正常、清晰,METH组细胞线粒体椭圆形棒状结构被分裂成小球状结构,并发现线粒体自噬小体及自噬溶酶体。结论 METH可引起SH-SY5Y细胞MMP下降、线粒体超微结构改变及Mfn1、Fis1蛋白表达水平改变,其改变可能参与METH致神经细胞损伤的发病机制。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 SH-SY5Y细胞 线粒体膜电位 线粒体超微结构 线粒体融合蛋白1 线粒体分裂蛋白1
在线阅读 下载PDF
慢性氟中毒大鼠脑组织Erk激酶、AMPA受体亚基GluR1和GluR2的表达及硫酸软骨素的保护作用
9
作者 王纯 王胜远 +6 位作者 刘明海 何琪 钟毅 梁璐璐 何冬玲 刘艳洁 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期446-452,共7页
目的研究慢性氟中毒中枢神经系统损伤的机制,探讨硫酸软骨素的神经保护作用。方法48只雌性SD大鼠,体重为90~120 g。按体重采用随机数字表法分为8组,每组6只,分别为对照组,自由饮用自来水;低、高剂量染氟组,自由饮用含氟量为10、50 mg/L... 目的研究慢性氟中毒中枢神经系统损伤的机制,探讨硫酸软骨素的神经保护作用。方法48只雌性SD大鼠,体重为90~120 g。按体重采用随机数字表法分为8组,每组6只,分别为对照组,自由饮用自来水;低、高剂量染氟组,自由饮用含氟量为10、50 mg/L的自来水;对照、低剂量染氟、高剂量染氟分别加生理盐水组,按要求饲养180 d后,用0.66 mg/kg生理盐水连续腹腔注射5 d(每天1次);低、高剂量染氟分别加硫酸软骨素组,按要求饲养180 d后,用0.66 mg/kg硫酸软骨素连续腹腔注射5 d(每天1次)。上述各组均饲以标准营养动物饲料,饲养周期为185 d,饲养结束后处死大鼠取脑组织。采用HE染色观察各组大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法(免疫组化)检测脑皮质中磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phospho-Erk1/2),谷氨酸受体1、2(GluR1、GluR2)表达水平;免疫印迹法(Western Blot)检测脑皮质中Erk1/2、phospho-Erk1/2、GluR1、GluR2蛋白水平。结果各染氟组大鼠大脑皮质均可见神经元嗜酸性变化、丢失和层次排列不整齐,各染氟+硫酸软骨素组形态学改变均较各染氟组有明显改善。免疫组化结果显示,与对照组[(0.44±0.09)%、(1.49±0.05)%、(2.51±0.54)%]比较,低、高剂量染氟组phospho-Erk1/2[(1.47±0.09)%、(1.03±0.05)%]、GluR2[(2.37±0.06)%、(3.38±0.12)%]表达水平升高,GluR1[(1.49±0.02)%、(0.99±0.19)%]表达水平降低(P均< 0.05)。Western Blot结果显示,与对照组(1.00±0.12、1.76±0.33)比较,低、高剂量染氟组Erk1/2(3.10±0.76、1.99±0.01)、phospho-Erk1/2(3.27±0.25、2.67±0.05)蛋白水平升高(P均< 0.05);与低剂量染氟组比较,低剂量染氟+硫酸软骨素组Erk1/2、phospho-Erk1/2蛋白水平(1.30±0.31、2.20±0.34)明显降低(P均< 0.05)。与对照组(1.86±0.47、1.17±0.27)比较,低、高剂量染氟组GluR1蛋白水平(1.09±0.26、0.61 ±0.14)明显下降,GluR2蛋白水平(1.99±0.42、3.38±0.27)显著升高(P均< 0.05);与低 展开更多
关键词 大鼠 氟中毒 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 受体 谷氨酸 硫酸软骨素
外源性H2S对血管性痴呆大鼠海马MDA、SOD、Cyt C表达的影响 预览
10
作者 刘雨霞 郑菊 +5 位作者 肖子宇 张文萍 李毅 吴昌学 肖雁 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第4期393-398,405共7页
目的:探讨外源性硫化氢(H2S)对血管性痴呆大鼠(VaD)学习记忆能力、脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及神经元细胞色素C(Cyt C)表达的影响。方法:60只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(VaD)、阳性对照... 目的:探讨外源性硫化氢(H2S)对血管性痴呆大鼠(VaD)学习记忆能力、脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及神经元细胞色素C(Cyt C)表达的影响。方法:60只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(VaD)、阳性对照组(Nimodipine)、NaSH低剂量组(Low-NaSH)及NaSH高剂量组(High-NaSH),除假手术组(仅分离双侧颈总动脉但不结扎)外,其余4组大鼠采用改良二血管法复制大鼠VaD模型,造模后阳性对照组给予尼莫地平10 mg/(kg·d)灌胃给药,NaSH低、高剂量组分别给予30μmoL/(kg·d)、100μmoL/(kg·d) NaSH灌胃给药,模型组及假手术组均给予等量生理盐水灌胃;给药30 d时,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,水迷宫测试结束后采用BCA蛋白定量法测定样本蛋白浓度记为C样本,结合标准曲线计算组织中MDA含量;用BCA法测定样本蛋白浓度C样本,计算组织中SOD活力单位;Western blot法检测海马胞浆Cyt C表达。结果:与Sham组比较,VaD组大鼠的学习记忆能力显著下降,神经元胞浆蛋白中Cyt C表达显著升高,脑组织中MDA含量显著增多、SOD活性显著升高(P<0.01);与VaD组大鼠比较,加NaSH处理后,大鼠学习记忆能力显著提高,神经元胞浆蛋白中Cyt C表达显著降低、脑组织中MDA含量及SOD活性均显著降低(P<0.01),与阳性对照组结果相近。结论:NaSH可改善VaD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与NaSH降低大鼠海马的氧化应激水平、保护神经元细胞中线粒体功能有关。 展开更多
关键词 痴呆 血管性 硫化氢 细胞色素C 氧化应激 水迷宫 丙二醛 超氧化物歧化酶
在线阅读 下载PDF
不同时间氧糖剥夺再灌注对SH-SY5Y细胞线粒体自噬及功能的影响 预览
11
作者 刘雨霞 郑菊 +5 位作者 张文萍 李毅 吴昌学 齐晓岚 肖雁 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第4期399-405,共7页
目的:探讨不同时点氧糖剥夺再灌注(OGD/R)后人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体自噬及功能改变。方法:利用无糖DMEM及三气培养箱对SH-SY5Y细胞进行OGD/R,根据OGD/R不同时间将细胞分为control组、3 h/12 h组、3 h/24 h组、6 h/12 h组及6 ... 目的:探讨不同时点氧糖剥夺再灌注(OGD/R)后人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体自噬及功能改变。方法:利用无糖DMEM及三气培养箱对SH-SY5Y细胞进行OGD/R,根据OGD/R不同时间将细胞分为control组、3 h/12 h组、3 h/24 h组、6 h/12 h组及6 h/24 h组,OGD/R后采用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位及活性氧(ROS)含量,采用Western blot法检测线粒体蛋白Beclin1及P62表达。结果:与control组比较,OGD/R后SH-SY5Y细胞线粒体膜电位发生去极化(P<0.01)、胞内ROS含量升高(P<0.01),3 h/24 h组、6 h/12 h组及6 h/24 h组线粒体Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01),,3 h/12 h、6 h/24 h组线粒体P62蛋白表达升高(P<0.05);OGD/R各组间比较,3 h/24 h组线粒体去极化程度、细胞内ROS含量及线粒体Beclin1蛋白表达水平均较3 h/12 h组显著升高(P<0.01),且6 h/24 h组ROS含量最高(P<0.01)。结论:SH-SY5Y细胞OGD/R后线粒体功能受损且线粒体自噬活性升高,且随着缺血时间及再灌注时间增加线粒体受损加重,线粒体自噬也增加。 展开更多
关键词 SH-SY5Y 再灌注 流式细胞术 活性氧 线粒体膜电位 线粒体自噬 氧糖剥夺
在线阅读 下载PDF
肠型胃癌细胞中酪蛋白激酶2相互作用蛋白1与转化生长因子β1表达的相关性 预览
12
作者 尹丹 曹颖 +5 位作者 王礼鑫 马亮 褚明亮 王剑 文建力 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期276-280,共5页
目的探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)与转化生长因子β(1 TGF-β1)在肠型胃癌细胞中表达的相关性。方法Western blotting方法检测不同分化肠型胃癌细胞(高分化MKN28细胞、中分化SGC7901细胞和低分化BGC823、MKN45及AGS细胞)中CKI... 目的探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)与转化生长因子β(1 TGF-β1)在肠型胃癌细胞中表达的相关性。方法Western blotting方法检测不同分化肠型胃癌细胞(高分化MKN28细胞、中分化SGC7901细胞和低分化BGC823、MKN45及AGS细胞)中CKIP-1与TGF-β1表达,Spearman相关性分析CKIP-1与TGF-β1表达相关性;分别构建过表达及干扰表达CKIP-1的人肠型腺癌MKN28细胞模型,Westernblotting方法检测各组细胞TGF-β1表达。结果与高分化胃癌MKN28细胞相比,中分化SGC7901细胞与低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达均降低、TGF-β1表达均升高(P<0.01);与中分化SGC7901细胞相比,低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达降低、TGF-β1表达升高(P<0.01);Spearman相关性分析显示不同分化肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1表达负相关(r=-0.689 2,P<0.01)。与空白对照组相比,CKIP-1过表达组MKN28细胞TGF-β1表达下降(P<0.01),CKIP-1干扰表达组MKN28细胞TGF-β1表达增加(P<0.01)。结论肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1蛋白表达负相关,CKIP-1蛋白可能通过负性上调TGF-β1表达后促进了肠型胃癌的恶性转化、发展及浸润转移。 展开更多
关键词 肠型胃癌 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1 转化生长因子Β1
在线阅读 免费下载
贵州地区非阻塞性无精症与SIRPA-SIRPG基因rs6080550多态性的相关性 预览
13
作者 王婵娟 何燕 +4 位作者 张婷 王治海 禹文峰 安宇 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第2期169-172,共4页
目的:研究贵州地区非阻塞性无精症患者与正常男性健康对照人群SIRPA-SIRPG基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs6080550基因分型,探讨该位点的基因多态性与非阻塞性无精症的相关性。方法:以贵州地区临床确诊的非阻塞性无精症患者(病例组)及男... 目的:研究贵州地区非阻塞性无精症患者与正常男性健康对照人群SIRPA-SIRPG基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs6080550基因分型,探讨该位点的基因多态性与非阻塞性无精症的相关性。方法:以贵州地区临床确诊的非阻塞性无精症患者(病例组)及男性健康体检人群(对照组)为研究对象,酚氯仿抽提法提取全血基因组DNA,TaqMan-MGB探针实时荧光定量PCR对SIRPA-SIRPG基因rs6080550位点基因分型,比较两组受检者SIRPA-SIRPG基因rs6080550位点基因型及等位基因频率,同时分析该位点的多态性与贵州地区非阻塞性无精症的相关性。结果:疾病组TT基因型及T等位基因频率均显著高于对照组(P<0.05),携带rs6080550TT基因型可能增加人群中非阻塞性无精症的患病风险(OR=13.52,P<0.05)。结论:rs6080550位点多态性与贵州人群非阻塞无精症可能相关,携带SIRPA-SIRPG基因rs6080550位点TT基因型可能增加非阻塞性无精症的患病风险。 展开更多
关键词 无精子症 信号调节蛋白 基因 多态性 单核苷酸 贵州
在线阅读 下载PDF
贵州省两个少数民族地区乙肝感染家庭聚集性影响因素分析 预览
14
作者 卜苏洪 黄文湧 +3 位作者 汪俊华 蒋芝月 杨敬源 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第4期447-452,共6页
目的:分析贵州省少数民族地区1 629例乙型肝炎病毒(HBV)感染家庭聚集性的影响因素。方法:采用多阶段整群随机抽样的方法,抽取贵州省少数民族地区1 115户家庭1 629人进行调查,同时采集5 mL静脉血检测乙肝5项指标;采用两水平Logistic回归... 目的:分析贵州省少数民族地区1 629例乙型肝炎病毒(HBV)感染家庭聚集性的影响因素。方法:采用多阶段整群随机抽样的方法,抽取贵州省少数民族地区1 115户家庭1 629人进行调查,同时采集5 mL静脉血检测乙肝5项指标;采用两水平Logistic回归模型分析乙肝感染家庭聚集性的影响因素和保护因素。结果:1 629名居民乙肝感染率为50.6%、HBsAg阳性率为8.3%,1 115户家庭中有132户存在乙肝感染家庭聚集性;两水平Logistic回归分析结果显示,吸烟(OR=1.837,95%CI为1.057~2.917)、一起生活的人HBsAg阳性是贵州省少数民族地区乙肝感染家庭聚集性的危险因素;学生(OR=0.140,95%CI为0.025~0.797)、夫妻同房时使用安全套(OR=0.438,95%CI为0.207~0.927)、接种过乙肝疫苗(OR=0.281,95%CI为0.092~0.863)是保护因素。结论:生活行为方式和接种乙肝疫苗是贵州省少数民族地区乙肝感染家庭聚集性的主要影响因素。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 家庭特征 少数民族卫生 回归分析 影响因素
在线阅读 下载PDF
α3神经型尼古丁受体基因下调对SH-SY5Y DYN1和AP180表达的影响 预览
15
作者 吕园园 王晓玲 +3 位作者 邓于新 李毅 齐晓岚 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期2225-2227,共3页
目的研究α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因下调对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)发动蛋白(DYN)1和衔接蛋白(AP)180蛋白表达的影响,探讨α3nAChR的在AD发病机制中的神经保护作用。方法将重组质粒α3nAChRshRNAPlasmid转染到SH-SY5Y细胞中,48... 目的研究α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因下调对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)发动蛋白(DYN)1和衔接蛋白(AP)180蛋白表达的影响,探讨α3nAChR的在AD发病机制中的神经保护作用。方法将重组质粒α3nAChRshRNAPlasmid转染到SH-SY5Y细胞中,48h后收集细胞,用实时荧光定量PCR(Real-timePCR)和Western印迹法检测α3nAChR、DYN1和AP180蛋白表达。结果SH-SY5Y细胞转染α3nAChRshRNAPlasmid后,与对照组及空载组比较,α3nAChR、DYN1、AP180mRNA及蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论通过转染使SH-SY5Y细胞α3nAChR表达成功下调;α3nAChR下调降低细胞DYN1和AP180表达,可能影响了突触囊泡回收从而影响突触功能,与AD发病有一定关联。 展开更多
关键词 α3尼古丁受体 SH-SY5Y细胞 DYN1 AP180
在线阅读 下载PDF
ApoE通过影响mir-30a-5p调控BDNF表达 预览
16
作者 臧贵勇 潘开昌 +4 位作者 龙友国 余跃生 李成朋 禹文峰 《中风与神经疾病杂志》 2018年第10期893-896,共4页
目的研究ApoE基因型是如何影响脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达,以更好的理解AD的发病机制。方法在SH-SY5Y细胞系和大鼠原代神经元中加入ApoE3和ApoE4重组蛋白,用real-time PCR、Western blot和ELIS... 目的研究ApoE基因型是如何影响脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达,以更好的理解AD的发病机制。方法在SH-SY5Y细胞系和大鼠原代神经元中加入ApoE3和ApoE4重组蛋白,用real-time PCR、Western blot和ELISA检测BDNF的表达水平;用luciferase assay、real-time PCR和Western blot证实BDNF是mir-30a-5p的靶基因;用TaqMan技术检测mir-30a-5p的水平。结果与对照组相比,ApoE3增加了BDNF的mRNA、蛋白水平和培养基中的BDNF浓度,而ApoE4减少了BDNF的mRNA、蛋白水平和培养基中的BDNF浓度;hsa-mir-30a-5p抑制BDNF的3’UTR的luciferase活性,mRNA和蛋白水平。ApoE3降低mir-30a-5p的表达,ApoE4增加mir-30a-5p的表达,而过表达mir-30a-5p inhibitor可以逆转ApoE4对BDNF的抑制效果。结论BDNF是mir-30a-5p的靶基因,ApoE是通过影响mir-30a-5p的水平来调控BDNF的表达。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 APOE 神经营养因子 mir-30a-5p
在线阅读 免费下载
PPARγ激动剂对抗经氟诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤 预览
17
作者 刘仙红 陈丹 +7 位作者 曾晓晓 董阳婷 邓婕 齐晓岚 吴昌学 李毅 宋辉 《贵州医科大学学报》 CAS 2018年第10期1149-1153,共5页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对氟诱导人神经母瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响。方法:将体外培养的SH-SY5Y细胞,分为对照组、染氟组(NaF组)、单纯PPARγ激动剂组(R组)、干预组(R+NaF组,先加入1... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对氟诱导人神经母瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响。方法:将体外培养的SH-SY5Y细胞,分为对照组、染氟组(NaF组)、单纯PPARγ激动剂组(R组)、干预组(R+NaF组,先加入15d-PGJ22h后再加NaF),各组处理后培养48h,用蛋白印记法检测SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白表达水平,微量酶标法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,分析PPARγ蛋白与SOD活性及MDA含量的相关关系。结果:与对照组相比,R组SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白水平、SOD活性及MDA含量无明显改变(P〉0.05),NaF组SHSY5Y细胞PPARγ蛋白水平和SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P〈0.05);R+NaF组SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白表达水平及SOD活性明显高于NaF组、MDA含量明显低于NaF组(P〈0.05);SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白表达水平与SOD活性呈正相关关系(r=0.771,P〈0.05),与MDA含量呈负相关关系(r=-0.762,P〈0.05)。结论:过量氟会导致体外培养的SH-SY5Y细胞发生氧化损伤,而PPARγ激动剂15dPGJ2处理后可减轻氟诱导的细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 激动剂 氧化性应激 超氧化物歧化酶 丙二醛
在线阅读 下载PDF
慢性氟中毒大鼠学习记忆能力与血清、海马及皮质脑组织中PGC-1α水平的相关性 预览
18
作者 刘仙红 陈丹 +7 位作者 曾晓晓 董阳婷 邓婕 齐晓岚 吴昌学 李毅 宋辉 《贵州医科大学学报》 CAS 2018年第10期1154-1158,1168共6页
目的:研究慢性氟中毒大鼠脑组织中过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子(PGC-1α)水平,探讨PGC-1α与学习记忆能力的关系。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(饮水含氟量〈0.5mg/L)、低氟组(饮水含氟量为5.0mg/L)、高氟组(饮水... 目的:研究慢性氟中毒大鼠脑组织中过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子(PGC-1α)水平,探讨PGC-1α与学习记忆能力的关系。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(饮水含氟量〈0.5mg/L)、低氟组(饮水含氟量为5.0mg/L)、高氟组(饮水含氟量为50.0mg/L),染氟时间分别为3个月及6个月;分别于染氟3月及6月时,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,采用氟离子选择电极法测定大鼠血清氟含量,用蛋白印记方法检测大鼠海马及皮质组织中PGC-1α蛋白表达水平,分析大鼠海马及皮质PGC-1α蛋白水平与血清氟含量及空间学习记忆能力的相关性。结果:染氟大鼠逃避潜伏期较对照组显著延长、穿越平台次数及逗留平台象限时间明显缩短,以染氟6月组大鼠更明显(P〈0.05);血清氟含量随着染氟浓度的增高及染氟时间的延长而升高,高氟组大鼠血氟含量显著高于对照组,以染氟6月组大鼠尤为明显(P〈0.05);染氟大鼠海马区和皮质区的PGC-1α蛋白表达水平随着染氟浓度的增加和染氟时间的延长而逐渐下降,染氟6月组大鼠海马及皮质PGC-1α蛋白与血氟含量呈负相关(r=-0.574、-0.516,P〈0.05)、与大鼠逗留平台象限时间呈正相关(r=0.76、0.60,P〈0.05)、与逃避潜伏期呈负相关(r=-0.542、-0.58,P〈0.05)。结论:慢性氟中毒大鼠大脑组织PGC-1α蛋白表达水平降低,可能是氟中毒大鼠空间学习记忆能力降低的机制之一。 展开更多
关键词 氟中毒 过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子 学习记忆能力 脑组织 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY
在线阅读 下载PDF
坎地沙坦对卵巢癌Caov-3细胞迁移和侵袭能力的影响
19
作者 刘宇平 何文雯 +4 位作者 王文彦 朱丹 邓明芬 桂传枝 《肿瘤》 CSCD 北大核心 2018年第11期1001-1010,共10页
目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦(candesartan)对卵巢癌Caov-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,及其与Ras同源基因(Ras homologgene,Rho)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho-associatedcoiledcoil forming protein kinas... 目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦(candesartan)对卵巢癌Caov-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,及其与Ras同源基因(Ras homologgene,Rho)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho-associatedcoiledcoil forming protein kinase,ROCK)通路相关蛋白表达的关系。方法:体外培养人卵巢癌Caov-3细胞。采用不同浓度(0.1、1、10和100μmol/L)的坎地沙坦处理Caov-3细胞,CCK-8法检测Caov-3细胞的存活率,FCM法检测Caov-3细胞的凋亡率。坎地沙坦(100μmol/L)处理Caov-3细胞24 h后,采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验分别检测Caov-3细胞的迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法检测坎地沙坦(0.1、1、10和100μmol/L)处理24 h后,Caov-3细胞内RhoA、RhoC及ROCK1蛋白表达水平的改变,以及ROCK1蛋白下游底物肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin lightchainphosphatase,MLCP)的功能亚基MYPT1(myosinephosphatae targeting subunit 1)磷酸化水平的改变。结果:坎地沙坦具有抑制Caov-3细胞增殖的作用(P 〈0.05),但对Caov-3细胞的凋亡无明显影响(P〉 0.05)。坎地沙坦(100μmol/L)处理细胞24 h后能明显抑制细胞的迁移及侵袭能力(P值均〈0.05);可显著下调Caov-3细胞中RhoA、RhoC及ROCK1蛋白的表达水平(P值均〈0.05),以及MYPT1蛋白的磷酸化水平(P 〈0.01)。结论:坎地沙坦对人卵巢癌Caov-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力具有抑制作用,这种抑制作用可能与其下调Rho/ROCK通路中RhoA、RhoC及ROCK1蛋白的表达及其下游MYPT1蛋白的磷酸化水平相关。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 血管紧张素受体拮抗剂 RHO/ROCK信号通路 细胞运动
基于mRNA-miRNA相互作用网络研究阿尔茨海默病机理
20
作者 臧贵勇 潘开昌 +3 位作者 龙友国 余跃生 禹文峰 《基因组学与应用生物学》 CSCD 北大核心 2018年第6期2776-2782,共7页
本研究基于表达谱数据系统分析了阿尔茨海默病中的差异表达基因;进一步的GO和KEGG富集分析研究了差异表达基因参与的生物学功能和生物学过程;最后通过mRNA-miRNA相互作用网络,挖掘了阿尔茨海默病中的关键基因和调控机理。研究表明,990... 本研究基于表达谱数据系统分析了阿尔茨海默病中的差异表达基因;进一步的GO和KEGG富集分析研究了差异表达基因参与的生物学功能和生物学过程;最后通过mRNA-miRNA相互作用网络,挖掘了阿尔茨海默病中的关键基因和调控机理。研究表明,990个基因在阿尔茨海默病中差异表达(p-value≤0.01,|log FC|≥2),其中332个基因(33.5%)上调,658个基因(66.5%)下调。功能富集(GO)表明,差异基因参与了Regulation of macrophage activation、Myelin sheath和structural constituent of cytoskeleton等功能。KEGG通路富集分析表明,差异基因参与了,Synaptic vesicle cycle、PI3K-Akt signaling pathway、Nicotine addiction、Dopaminergic synapse和Retrograde endocannabinoid signaling等重要的生物学通路。最后,mRNA-miRNA相互作用网络鉴定了在阿尔茨海默病中6个关键的基因,包括TP53INP1、MET、MBNL3、CEBPB、GNAS和SMARCA4,其中TP53INP1和MET在前人的研究中有报道与阿尔茨海默病密切相关,MBNL3、CEBPB、GNAS和SMARCA4是新发现的一些基因。这些基因可能参与了阿尔茨海默病的发生和发展,可以作为其调控位点和药物靶点。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 生物芯片 差异表达基因 miRNA-mRNA相互作用网络
上一页 1 2 22 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈