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炎症上调NPC1加重高脂负荷下HMCs胆固醇积聚致细胞损伤机制
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作者 李倩倩 杨雪 +3 位作者 阳海平 陈压西 张高福 李秋 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第6期1067-1076,共10页
该研究观察炎症因子IL1-β对高脂负荷下人肾脏系膜细胞(human glomerular mesangial cells, HMCs)C型尼曼匹克蛋白1(Niemann-pick protein c1, NPC1)表达水平的影响,并初步探讨NPC1介导的胆固醇积聚致细胞损伤的作用机制。体外培养HMCs... 该研究观察炎症因子IL1-β对高脂负荷下人肾脏系膜细胞(human glomerular mesangial cells, HMCs)C型尼曼匹克蛋白1(Niemann-pick protein c1, NPC1)表达水平的影响,并初步探讨NPC1介导的胆固醇积聚致细胞损伤的作用机制。体外培养HMCs分为正常对照组、高脂组、高脂+炎症组。Western blot测NPC1蛋白含量;酶法测细胞及内质网胆固醇水平;CCK8法测细胞增殖;流式细胞术测细胞周期;荧光定量PCR测NPC1、GRP78、PERK、ATF6、FN、Col IV mRNA;免疫荧光技术测GRP78、FN的表达水平。予U-18666A干预NPC1的功能,观察内质网胆固醇水平、细胞增殖能力、GRP78、FN、Col IV mRNA水平的变化。结果显示,高脂促进NPC1蛋白及mRNA的表达水平,同时细胞总胆固醇及内质网胆固醇浓度增加,增殖加快、S期比例增加、内质网应激相关分子—GRP78、PERK、ATF6 mRNA及系膜基质成分—FN、Col IV mRNA水平均增加, GRP78、FN的荧光强度也增加;炎症进一步上调高脂负荷下上述各指标水平。U-18666A干预后可减轻高脂和炎症导致的内质网胆固醇积聚及细胞损伤。综上,炎症可通过上调NPC1的表达水平,加重高脂负荷下肾系膜细胞及内质网胆固醇积聚,诱发细胞损伤。 展开更多
关键词 NPC1 炎症 高脂 胆固醇沉积 内质网应激 系膜细胞
炎症状态下高脂通过NPC1介导内质网应激致足细胞损伤机制研究 被引量:1
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作者 熊晓 肖蕾 +3 位作者 杨雪 闫俊丽 阳海平 李秋 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2016年第1期32-39,共8页
该研究观察了炎症状态下高脂介导的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在足细胞损伤中的作用,并探讨了胞内胆固醇转运蛋白C型1类尼曼-匹克蛋(Niemann-pick C1 protein,NPC1)介导脂质蘩乱致ERS的分子机制。将足细胞分... 该研究观察了炎症状态下高脂介导的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在足细胞损伤中的作用,并探讨了胞内胆固醇转运蛋白C型1类尼曼-匹克蛋(Niemann-pick C1 protein,NPC1)介导脂质蘩乱致ERS的分子机制。将足细胞分为对照组、高脂组(low-density lipoprotein,LDL)、高脂+炎症因子组(LDL+IL-1β)、衣霉素干预组(TM)、4-苯基丁酸(4-PBA)干预组、辛伐他汀干预CR(Statin)。流式细胞术检测足细胞凋亡,油红O染色检测足细胞胞内脂质沉积,荧光定量PCR检测NPCI、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP7S)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)mRNA水平;荧光免疫技术分析GRP78的表达。结果表明,在高脂基础上,随炎症因子浓度增大和处理时间延长,足细胞的凋亡率明显上升。胞内脂质沉积以及GRP78、PERK、ATF6、MPC1,mRNA的表达在高脂加炎症因子组明显上升。与高脂加炎症因子组比较,小剂量衣霉素预处理和4-PBA能降低细胞凋亡比例,降低GRP78、PERK和ATF6mRNA的表达,且4-PBA明显减弱GRP78荧光表达。辛伐他汀和4-PBA可以降低胞内脂质沉积和NPC1mRNA的表达。以上结果说明,炎症状态下脂质可能通过NPC1过度转运到内质网并诱发ERS引起足细胞损伤,缓解内质网应激和降低胞肉脂质沉积能减轻足细胞损伤。 展开更多
关键词 炎症 高脂 足细胞 胆固醇转运 内质网应激 细胞凋亡
儿童Bartter综合征15例临床分析 预览 被引量:2
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作者 杨雪 李秋 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期785-788,共4页
目的探讨儿童Bartter综合征的临床表现、诊断及治疗。方法回顾性分析15例Bartter综合征患儿的临床资料。结果15例患儿中表现为生长发育迟滞14例(93.3%),纳差12例(80.0%),呕吐7例(46.7%),腹泻5例(33.3%),多饮多尿5例... 目的探讨儿童Bartter综合征的临床表现、诊断及治疗。方法回顾性分析15例Bartter综合征患儿的临床资料。结果15例患儿中表现为生长发育迟滞14例(93.3%),纳差12例(80.0%),呕吐7例(46.7%),腹泻5例(33.3%),多饮多尿5例(33.3%),乏力4例(26.7%)。15例患儿均有低氯血症、低钾血症,其中重度低钾血症10例,12例患儿出现代谢性碱中毒。15例患儿中经典型Bartter综合征10例、新生儿型Bartter综合征3例、变异型Bartter综合征(Gitelman综合征)2例。15例患儿均给予大剂量补钾等纠正水电解质酸碱平衡紊乱,口服螺内酯、布洛芬悬液及卡托普利后,症状基本控制。结论儿童出现不明原因持续性低钾低氯性代谢性碱中毒及生长发育迟滞时需警惕该病可能,结合临床表现及氢氯噻嗪试验基本可诊断,基因诊断是最可靠的方法。目前主要以补钾、补镁、醛固酮拮抗剂、前列腺素拮抗剂等综合治疗为主,需终生治疗。 展开更多
关键词 BARTTER综合征 低钾 代谢性碱中毒 肾小管疾病 儿童
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儿童IgA肾病诊治进展 被引量:4
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作者 杨雪 李秋 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第17期1355-1356,共2页
IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病之一,是一组以肾小球系膜区IgA或以IgA为主沉积的临床病理综合征,近年来在儿童中的患病率明显升高,部分患儿最终发展为终末期肾病,对儿童的生活质量及生命造成了严重威胁.本病发病机制尚不清楚,尚无... IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病之一,是一组以肾小球系膜区IgA或以IgA为主沉积的临床病理综合征,近年来在儿童中的患病率明显升高,部分患儿最终发展为终末期肾病,对儿童的生活质量及生命造成了严重威胁.本病发病机制尚不清楚,尚无统一治疗方案.现对儿童IgA肾病诊治进展进行总结,以进一步提高临床医师对本病的认识. 展开更多
关键词 IGA肾病 诊断 治疗 儿童
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