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程序性坏死参与大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的发生 预览
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作者 杨芃 魏明 +2 位作者 李响 刘克玄 《中山大学学报:医学科学版》 CSCD 北大核心 2017年第3期321-326,共6页
【目的】探讨程序性坏死是否参与肠缺血再灌注所致肺损伤的发病机制。【方法】雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):假手术组(sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组)和溶剂二甲基亚... 【目的】探讨程序性坏死是否参与肠缺血再灌注所致肺损伤的发病机制。【方法】雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):假手术组(sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组)和溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)。采用夹闭肠系膜上动脉1.5h再灌注6h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。sham组仅分离血管;Nec-1组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30min时腹腔注射Necrostatin.11.0mg/kg或等容量DMSO。于再灌注6h时取肺组织,测定肺含水率,HE染色后观察肺组织形态学并评分。采用Westernblot法和免疫组化法检测受体相互作用蛋白1(RIPl)和受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达。【结果】与sham组相比,I/R组和DMSO组的肺组织形态学评分和肺含水率较高(P〈0.05),Nec-1组组织形态学评分和肺含水率较I/R组和DMSO组明显下降(P〈0.05),Nec-1组的肺组织含水率与sham组相比无统计学差异(P〉0.05)。Western—blot和免疫组化检测结果显示,I/R组和DMSO组的肺组织RIP1、RIP3的表达上调(P〈0.05),而Nec-1抑制RIPl及RIP3蛋白的表达(P〈0.05)。【结论】程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤,使用RIPl的特异性抑制剂Nec-1可以减轻肺损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 细胞死亡
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程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用
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作者 李响 +3 位作者 沈建通 崔清瑞 刘克玄 袁宝龙 《中华麻醉学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期740-743,共4页
目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用。方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重250-300g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1组(N组)... 目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用。方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重250-300g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1组(N组)和二甲基亚砜组(D组)。采用阻断肠系膜上动脉1.5h再灌注6h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。 展开更多
关键词 小肠 再灌注损伤 细胞死亡
大鼠肠缺血再灌注时肠组织微小RNA表达的变化 被引量:1
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作者 李云胜 姚溪 +5 位作者 林琳 杨文静 沈建通 李偲 刘克玄 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期694-699,共6页
目的 探讨大鼠肠缺血再灌注时肠组织微小RNA(miRNA)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠12只,体重230~250 g,采用随机数字表法分为2组(n=6):假手术组(S组)和缺血再灌注组(Ⅰ/R组).采用阻断肠系膜上动脉60 mim再灌注120 min的方法... 目的 探讨大鼠肠缺血再灌注时肠组织微小RNA(miRNA)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠12只,体重230~250 g,采用随机数字表法分为2组(n=6):假手术组(S组)和缺血再灌注组(Ⅰ/R组).采用阻断肠系膜上动脉60 mim再灌注120 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后观察小肠组织病理学结果,行Chiu评分,测定小肠含水率和肠黏膜组织乳酸含量.对肠黏膜组织进行miRNA表达谱芯片分析,采用qRT-PCR法验证差异表达的miRNA.另取成年雄性SD大鼠24只,体重230~ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):miR-378抑制剂组(An组)、miR-378激动剂组(Ag组)、抑制剂对照组(AnC组)和激动剂对照组(AgC组)分别经尾静脉注射miR-378抑制剂antagomir、激动剂agomir、antagomir阴性对照、agomir阴性对照溶液100μl(10nmol/ml),24 h后制备肠缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后观察小肠组织病理学结果,并行Chiu评分,测定肠含水率和小肠黏膜乳酸含量.结果 与S组比较,其余5组Chiu评分、肠含水率和肠黏膜乳酸含量升高(P<0.01).与Ⅰ/R组比较,An组Chiu评分、肠含水率和肠黏膜乳酸含量升高,Ag组上述指标降低(P<0.05),AnC组及AgC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).An组肠组织病理学损伤较Ⅰ/R组加重,Ag组肠组织病理学损伤较Ⅰ/R组减轻.miRNA芯片分析共筛选出19个差异表达的miRNA,其中miR-292-3p表达上调,包括miR-378在内的18个miRNA表达下调(P<0.05).qRT-PCR验证9个miRNA表达下调(P<0.05或0.01),与芯片分析结果一致.结论 大鼠肠缺血再灌注时肠组织有19个miRNA表达发生变化,且明确miR-378表达下凋与大鼠肠缺血再灌注损伤有关. 展开更多
关键词 微小RNA 再灌注损伤
重组旋毛虫蛋白rTsP38对小鼠肠缺血/再灌注肠损伤的保护作用及机制研究 预览 被引量:1
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作者 刘卫锋 +2 位作者 李云胜 沈建通 刘克玄 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1235-1241,共7页
目的:探讨重组旋毛虫蛋白rTsP38对小鼠肠缺血/再灌注( I/R)损伤的保护效应,并从巨噬细胞角度初步探讨其机制。方法 BALB/c小鼠随机分为假手术组( S组)、肠I/R伤组( I组)、rTsP38免疫组( T组)和佐剂免疫组( A组)。建立I/R模型... 目的:探讨重组旋毛虫蛋白rTsP38对小鼠肠缺血/再灌注( I/R)损伤的保护效应,并从巨噬细胞角度初步探讨其机制。方法 BALB/c小鼠随机分为假手术组( S组)、肠I/R伤组( I组)、rTsP38免疫组( T组)和佐剂免疫组( A组)。建立I/R模型前6周,分别给予下述试剂,共3次,每次间隔14 d。 S组和I组予PBS 0.2 ml,T组予rTsP380.2 ml(含25μg与等体积弗氏完全或不完全佐剂乳化混匀的rTsP38),A组予0.1 ml PBS+0.1 ml弗氏完全或不完全佐剂。结果 I组小鼠肠黏膜损伤严重,改良Chiu's评分明显增高,中性粒细胞明显增多,进食量和体重均明显下降,M2型巨噬细胞标志物Arg-1表达下降,M1型巨噬细胞NOS2表达增加。 T组小鼠血清IgG1明显升高( P〈0.01),改良Chiu's评分明显降低,中性粒细胞明显减少,细胞增殖明显增多,绒毛高度明显增高,进食量和体重均明显增加,Arg-1和NOS2表达均明显增高,且以Arg-1为主。结论 rTsP38促进Th2型免疫反应和M1向M2型巨噬细胞转变,从而减轻小鼠肠I/R所致肠损伤,促进肠黏膜修复和肠功能恢复。 展开更多
关键词 再灌注损伤 巨噬细胞 小肠 炎症 中性粒细胞 旋毛虫
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程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用 被引量:3
5
作者 杨文静 +4 位作者 凌逸虹 刘家欣 沈建通 李云胜 刘克玄 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1468-1470,共3页
目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200-220 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组... 目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200-220 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组)和溶剂二甲基亚砜组(DMSO组).采用夹闭肠系膜上动脉1h再灌注24 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.Sham组仅分离血管;Nec-1组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30 min时腹腔注射Necrostatin-1 1.0 mg/kg或等容量二甲基亚砜.于再灌注24 h时取肠组织,观察肠粘膜形态学并行Chiu评分,开胸经心尖取血样2ml,检测血清二胺氧化酶(DAO)活性.采用Western blot法检测肠粘膜组织活化的cmpase-3蛋白和受体相互作用蛋白1(RIP1)的表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组、DMSO组及Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性升高,肠粘膜组织活化的caspase-3蛋白和RIP1蛋白表达上调(P<0.01);与I/R组和DMSO组比较,Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性降低,肠粘膜组织RIP1蛋白表达下调(P<0.05),活化的caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注损伤. 展开更多
关键词 再灌注损伤 细胞死亡
远隔肢体缺血预处理对腹主动脉瘤手术病人肺损伤的影响 被引量:7
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作者 李偲 李云胜 +5 位作者 刘家欣 邬艳 周军 许森 刘克玄 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期269-273,共5页
目的评价远隔肢体缺血预处理对腹主动脉瘤手术病人肺损伤的影响。方法择期行肾下型腹主动脉瘤切除人工血管置换术病人62例,性别不限,年龄54~72岁,体重指数21~36kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=3... 目的评价远隔肢体缺血预处理对腹主动脉瘤手术病人肺损伤的影响。方法择期行肾下型腹主动脉瘤切除人工血管置换术病人62例,性别不限,年龄54~72岁,体重指数21~36kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=31):对照组(c组)和远隔肢体缺血预处理组(RLIP组)。RLIP组在麻醉诱导后手术前将左上肢用袖带加压至200mmHg5min后袖带放气5min,重复2次。分别于气管插管后10min(To)、主动脉开放后30min(rrJ)、术后4h(T2)、8h(T3)、12h(T4)、24h(T5)时采集动脉和静脉的血样,进行动脉血气分析,计算肺泡.动脉血氧分压差(PA-a O2)和呼吸指数(RI),并测定静脉血血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)浓度、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度。分别于上述时点记录气道峰压(P peak)、气道平台压(R pla1)和呼气末正压(PEEP),以计算肺动态顺应性(Cs)和肺静态顺应性(Cd)。记录术后低氧血症发生情况、拔除气管导管时间和ICU停留时间。结果与C组比较,RLIP组P A-a、RI和血IL-6、TNF—a和MDA的浓度降低,Cs、Cd和血SOD活性升高,术后低氧血症发生率降低,ICU停留时间和拔除气管导管时间缩短(P〈0.05)。结论远隔肢体缺血预处理可减轻腹主动脉瘤手术病人肺损伤,其机制与抑制炎性反应及脂质过氧化反应有关。 展开更多
关键词 上肢 缺血预处理 呼吸窘迫综合征 成人 主动脉瘤
肠缺血再灌注对大鼠脑的影响 被引量:3
7
作者 周军 黄文起 +5 位作者 李偲 吴贵云 李云胜 雷万龙 刘克玄 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期739-742,共4页
目的评价肠缺血再灌注对大鼠脑的影响。方法健康雄性成年SD大鼠64只,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=32):假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(II/R组),采用Morris水迷宫实验测定认知功能,随后II/R组采用夹闭肠系膜上动脉9... 目的评价肠缺血再灌注对大鼠脑的影响。方法健康雄性成年SD大鼠64只,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=32):假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(II/R组),采用Morris水迷宫实验测定认知功能,随后II/R组采用夹闭肠系膜上动脉90min后再灌注的方法制备肠缺血再灌注模型,S组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭。于再灌注2、6、12、24h时各组随机取8只大鼠,经心脏取血2ml后,取肠及脑组织,光镜下观察病理学结果,采用改良Chiu评分法评价肠粘膜损伤程度,采用ELISA法测定血浆TNF—α和IL-6浓度,采用TUNEL法检测皮层脑组织细胞凋亡情况;于再灌注24h时采用Morris水迷宫实验测试认知功能。结果S组大鼠肠及脑组织镜下结构未见异常,II/R组再灌注6h后可见明显肠道和脑损伤。与S组比较,II/R组再灌注2、6、12和24h时Chiu评分、血浆TNF-α及IL-6浓度升高,再灌注6、12和24h时细胞凋亡数增加,再灌注24h时大鼠潜伏期、游泳距离增加,穿越平台次数减少(P〈0.05或0.01),游泳速度差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肠缺血再灌注损伤可诱发大鼠脑损伤,引起认知功能减退,可能与炎性介质的释放及神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 认知
15-F2t-isoprostane在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用 被引量:3
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作者 李毅 +4 位作者 李偲 李云胜 刘颖 黄文起 刘克玄 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期 850-853,共4页
目的评价异构前列腺素15-F21-isoprostane在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只,体重230~255g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、血栓烷A2(TXA2)受体拮... 目的评价异构前列腺素15-F21-isoprostane在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只,体重230~255g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、血栓烷A2(TXA2)受体拮抗剂SQ-29548组(SQ组)和二甲基亚砜组(DMSO组)。采用阻断肠系膜上动脉60min,再灌注120min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。SO组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30in腹部皮下注射SQ-29548或二甲基亚砜2μmol/kg。于再灌注120min时取肠段,观察肠粘膜形态学,并行Chiu评分,取肠粘膜组织,检测髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、乳酸(LD)含量;采集动脉血样,检测血清二胺氧化酶(DAO)活性及15-F21-isoprostane、内皮素-1(ET-1)和血栓烷B2(TXB2)浓度。结果与S组比较,其余各组Chiu评分、DAO活性、15-F21-isoprostane及TXB2浓度均升高(P〈0.05),SQ组LD和MDA含量、MPO和SOD活性及ET-1浓度差异无统计学意义(P〉0.05);与I/R组比较,SO组Chiu评分、LD含量、DAO和MPO活性及ET-1浓度降低,SOD活性升高(P〈0.05)。结论15-F21-isoprostane可通过激活TXA2受体,增加ET-1生成及促进中性粒细胞在肠粘膜聚集参与大鼠肠缺血再灌注损伤过程。 展开更多
关键词 类地诺前列素 再灌注损伤 小肠
JAK/STAT通路在大鼠肠缺血再灌注所致肠损伤中的作用 预览 被引量:8
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作者 李毅 李坤河 +6 位作者 李偲 李云胜 刘颖 张旭宇 姚溪 刘克玄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期 2338-2344,共7页
目的:探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肠缺血再灌注(I/R)所致肠损伤中的作用。方法:雄性健康SD大鼠40只,体重230~255 g,随机分为5组(n=8):假手术组(sham组),仅分离肠系膜上动脉(SMA)但不夹闭;肠... 目的:探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肠缺血再灌注(I/R)所致肠损伤中的作用。方法:雄性健康SD大鼠40只,体重230~255 g,随机分为5组(n=8):假手术组(sham组),仅分离肠系膜上动脉(SMA)但不夹闭;肠缺血再灌注组(I/R组),采用阻断SMA 60 min后开放120 min的方法制备肠I/R损伤模型;AG490(JAK特异性抑制剂)组,于夹闭SMA前30 min在大鼠侧腹部皮下注射8 mg.kg-1AG490,余同I/R组;雷帕霉素(STAT特异性抑制剂)组(RPM组),于夹闭SMA前30 min在大鼠侧腹部皮下注射0.4 mg.kg-1 RPM,余同I/R组;二甲基亚砜组(DMSO组),于夹闭SMA前30 min侧腹部皮下注射2μmol.kg-1DMSO,余同I/R组,DMSO系AG490和RPM的溶剂。所有大鼠均于再灌注120 min后取小肠观察肠黏膜形态学变化并行Chiu's评分,同时取肠黏膜组织检测髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及丙二醛(MDA)和乳酸(LD)含量,采集动脉血检测血清二胺氧化酶(DAO)活性及15-F2t-isoprostane、内皮素-1(ET-1)和血栓烷素B2(TXB2)浓度。TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况并计算凋亡指数;采用Western blotting检测磷酸化的JAK2(p-JAK2)及STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果:与sham组比较,其余各组的Chiu's评分和肠黏膜细胞凋亡指数均显著升高(P〈0.05);而I/R组和DMSO组的LD和MDA含量、DAO活性、MPO活性、15-F2t-iso-prostane浓度、ET-1浓度及TXB2浓度均显著升高,p-JAK2及p-STAT3蛋白表达量也显著升高,SOD活性显著降低(P〈0.05)。与I/R组和DMSO组比较,AG490组和RPM组的DAO活性、MPO活性、肠黏膜上皮细胞凋亡指数、ET-1浓度、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达均显著降低,SOD活性则显著升高(P〈0.05)。结论:JAK/STAT信号通路的激活参与了肠I/R所致的肠损伤的发生,其作用与促进氧化应激损伤、中性粒细胞的聚集和肠黏膜细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 JAK/STAT通路 AG490 雷帕霉素 缺血再灌注损伤
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肠远程缺血预处理在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展 预览 被引量:1
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作者 姚溪 刘克玄 《中华普通外科学文献(电子版)》 2010年第4期 64-66,共3页
近年来,利用机体自身抗损伤机制和耐受性从而提高机体自身保护能力的观点13益受到人们关注。自1986年Murry等提出心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的概念后,后续研究表明缺血预处理是机体的一种内源性保护机制。
关键词 远程缺血预处理 心肌缺血预处理 缺血/再灌注损伤 内源性保护机制 自身保护能力 抗损伤机制 机体
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人类代谢综合征的啮齿类动物模型中异氟烷和七氟烷的最低肺泡有效浓度测定
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作者 Dinesh Pal, PhD Meredith E. Walton, BA +6 位作者 William J. Lipinski, MS Lauren GI Koch, PhD Ralph Lydic, PhD Steve L. Britton, PhD George A. Mashour, MD, PhD (译) 刘克玄(校) 《麻醉与镇痛》 2013年第6期62-67,共6页
背景病态肥胖会影响麻醉药物的药动学和药效学,从而导致药物用量不当。我们推测,肥胖会显著改变异氟烷和七氟烷的最低肺泡有效浓度(minimumalveolarconcentration,MAC)。为验证该假设,我们通过人工筛选出的先天性低氧代谢能力大鼠... 背景病态肥胖会影响麻醉药物的药动学和药效学,从而导致药物用量不当。我们推测,肥胖会显著改变异氟烷和七氟烷的最低肺泡有效浓度(minimumalveolarconcentration,MAC)。为验证该假设,我们通过人工筛选出的先天性低氧代谢能力大鼠(10waerobiccapacityruBners,LCR)和先天性高氧代谢能力大鼠(highaerobiccapacityrunners,HCR)来建立人类代谢综合征啮齿类动物模型。LCR大鼠肥胖,与人类代谢综合征具有相同的特征,且表现为运动耐力低下。相反,HCR大鼠有较高的运动耐力和良好的心血管功能及总体健康。方法雄性及雌性LCR(胛=10)和HCR大鼠(胛=10)行气管内插管,用异氟烷或七氟烷维持麻醉并机械通气。用定标法测定MAC值,用夹尾试验产生感觉刺激。在连续夹尾试验之前和之间有30分钟的麻醉平衡。LCR和HCR大鼠之间MAC值的比较使用两个参数检验(非配对样本t检验,unpariedttest)和非参数检验(Mann.Whineytest)的统计学方法。数据用均数±标准差(sD)和95%可信区间表示。P〈0.05为差异有统计学意义。结果LCR大鼠的异氟烷MAC值(1.52%±0.13%)与已报道的正常大鼠的异氟烷MAC值(1.51%±0.12%)相近。HCR大鼠的异氟烷MAC值(1.90%±0.19%)明显比LCR大鼠(1.52%±0.13%)的高(P=0.0001)。LCR组与HCR组之间的七氟烷MAC值差异没有统计学意义,且与之前报道的正常大鼠的七氟烷MAC值(2.4%±0.30%)相近。性别对异氟烷和七氟烷的MAC值均无影响。结论通过代谢综合征啮齿类动物模型测定的MAC值,发现肥胖及其并存疾病并不影响麻醉药物的需求量。相反,高有氧代谢能力需要更高的异氟烷MAC,这可能是导致低治疗剂量的一个危险因素。 展开更多
关键词 最低肺泡有效浓度 啮齿类动物模型 代谢综合征 浓度测定 异氟烷 七氟烷 人类 有氧代谢能力
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