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比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响
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作者 建丽 马爱群 +2 位作者 汪克纯 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2018年第1期2372-2375,共4页
目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8... 目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90ms vs.163.23±4.15ms,P〈0.01),Ito电流密度在-20m V~+90m V明显减小(P〈0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40m V vs.-38.40±0.46m V;k:5.92±0.35 vs.7.78±0.41,P〈0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43ms vs.198.52±3.90ms,P〈0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37m V vs.-34.60±0.40m V;k:6.7±0.3 vs.5.92±0.35,P〈0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。 展开更多
关键词 比索洛尔 心力衰竭 瞬时外向钾电流 大鼠
高血压患者血清microRNA-92a水平与大动脉僵硬度的关系
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作者 叶玉兰 尚粉青 +2 位作者 李齐斐 马爱群 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2018年第3期2457-2461,共5页
目的观察高血压患者血清micro RNA-92a(mi R-92a)水平及其与大动脉僵硬度的关系。方法入选113例高血压患者与54例健康体检者,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术检测血清中mi R-92a水平,采用酶联免疫吸附测定(EL... 目的观察高血压患者血清micro RNA-92a(mi R-92a)水平及其与大动脉僵硬度的关系。方法入选113例高血压患者与54例健康体检者,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术检测血清中mi R-92a水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平,采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,采用动脉硬化自动测量仪测量肱踝动脉脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,ba PWV)。18-20周的SHR大鼠(WKY做对照组),适应环境1周后测定鼠尾动脉血压,采用Western Blot、Real time–PCR分析及测定主动脉内皮细胞mi R-92a、ET-1水平及e NOS含量。取大鼠主动脉组织行石蜡包埋、切片、HE染色及Masson染色,观察动脉中层结构改变及胶原纤维含量的变化。结果高血压患者血清mi R-92a、ET-1水平显著升高,血清NO含量明显降低,ba PWV明显增加(P值均〈0.001)。采用Spearman相关性分析发现mi R-92a与血清ET-1水平(相关系数0.74)及ba PWV(相关系数0.68)呈显著正相关,而与血清NO含量呈显著负相关(相关系数0.77)。SHR大鼠血压明显升高,与WKY相比有显著性差异(P值均〈0.0001)。Real time-PCR结果提示SHR大鼠主动脉内皮细胞mi R-92a及ET-1表达明显增加;e NOS的表达明显减少(P值均〈0.05);Western Blot分析SHR大鼠主动脉组织中ET-1表达增加,而phospho-e NOS(S1177)表达减少(P值均〈0.05)。主动脉HE染色及Masson染色可见SHR大鼠动脉平滑肌细胞增殖,中层增厚,胶原纤维含量明显增加。结论高血压患者血清mi R-92a水平升高,影响ET-1及e NOS的表达,导致动脉中层纤维含量大量增加,大动脉僵硬度显著增加。 展开更多
关键词 高血压 microRNA-92a 大动脉僵硬度 肱踝动脉脉搏波传导速度
冠心病患者外周血内皮祖细胞sirtuins家族表达分析
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作者 范力宏 张卫萍 +3 位作者 乌宇亮 杜媛 白晓君 《临床心血管病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期993-998,共6页
目的:分析冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)中sirtuins蛋白的表达。方法:选取经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者37例(研究组)及正常对照35例(对照组),分别采集外周血分离EPCs细胞。利用qRTPCR检测EPCs细胞中sirt1-sirt7mRNA的... 目的:分析冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)中sirtuins蛋白的表达。方法:选取经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者37例(研究组)及正常对照35例(对照组),分别采集外周血分离EPCs细胞。利用qRTPCR检测EPCs细胞中sirt1-sirt7mRNA的表达,利用Western blot检测sirt1-sirt7蛋白的表达,利用酶联免疫吸附试验检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达。结果:与对照组比较,研究组的年龄等指标无明显差异。研究组EPCs数量和VEGF水平明显低于对照组,而hs-CRP、Hcy、AngⅡ水平则明显高于对照组。研究组EPCs中sirt1、sirt3、sirt4、sirt6mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组,而sirt2、sirt5、sirt7的表达水平则变化不明显。Sirt1和sirt6mRNA水平与VEGF水平具有正相关关系(sirt1:r2=0.7383,P〈0.001,sirt6:r2=0.5576,P〈0.001),与hs-CRP水平具有负相关关系(sirt1:r2=0.6568,P〈0.001,sirt6:r2=0.5364,P〈0.001),与Hcy及AngⅡ水平则无明显相关关系。结论:sirtuins家族蛋白在冠心病患者外周血EPCs中差异性表达,其中sirt1和sirt6表达水平与冠心病相关指标显著相关。 展开更多
关键词 冠心病 内皮祖细胞 SIRTUINS 血管内皮生长因子 高敏C反应蛋白
MiR-197-3p/STAMP2对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及炎症应激的影响
4
作者 朱伟军 张卫萍 +3 位作者 乌宇亮 杜媛 白晓君 《心脏杂志》 CAS 2018年第6期642-646,共5页
目的 探究miR-197-3p/前列腺六次跨膜蛋白(Six transmembrane protein of prostate,STAMP)2对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡和炎症应答。方法 用ox-LDL处理HUVEC复制内皮细胞损伤模型;RT-PCR检... 目的 探究miR-197-3p/前列腺六次跨膜蛋白(Six transmembrane protein of prostate,STAMP)2对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡和炎症应答。方法 用ox-LDL处理HUVEC复制内皮细胞损伤模型;RT-PCR检测miR-197-3p和STAMP2表达;ELISA检测细胞凋亡;Western blot用于检测STAMP2,Bax和Bcl-2的蛋白水平;ELISA检测HUVECs中细胞间黏附分子(ICAM)-1,血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1和E选择素(E-selectin)的表达水平;生物信息学预测miR-197-3p的靶基因;并采用双萤光素酶报告系统、qRT-PCR及Western blot验证miR-197-3p与STAMP2的靶向调控关系。结果 ox-LDL能明显上调miR-197-3p的表达(P〈0.05),同时降低STAMP2的表达(P〈0.05),且呈时间依赖性;下调miR-197-3p能够显著抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡(P〈0.05),同时降低促凋亡蛋白Bax并增加抑凋亡蛋白Bcl-2(P〈0.05);抑制miR-197-3p明显降低ox-LDL诱导的炎症因子的表达(P〈0.05);此外,生物信息学预测提示STAMP2是miR-197-3p的靶基因,而且qRT-PCR及Western blot结果显示抑制miR-197-3p明显上调STAMP2 mRNA和蛋白水平(P〈0.05),从而证实miR-197-3p能够靶向调控STAMP2。结论 MiR-197-3p可以通过靶向调控STAMP2从而调节ox-LDL诱导的HUVECs凋亡及炎症应答,为动脉粥样硬化的靶向治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 miR-197-3p 细胞凋亡 炎症应答 STAMP2 人脐静脉内皮细胞
二代测序技术检测房颤伴高度房室传导阻滞患者致病基因分析 预览
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作者 杜媛 +3 位作者 韩秀 韩克 马爱群 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第10期1150-1154,共5页
目的 利用高通量二代测序技术检测房颤伴高度房室传导阻滞致病基因。方法 收集1个房颤伴高度房室传导阻滞家系的临床资料,同时采集外周血进行高通量测序筛查致病基因,发现可疑致病基因后采用多种生物信息学软件预测该突变的致病性。结果... 目的 利用高通量二代测序技术检测房颤伴高度房室传导阻滞致病基因。方法 收集1个房颤伴高度房室传导阻滞家系的临床资料,同时采集外周血进行高通量测序筛查致病基因,发现可疑致病基因后采用多种生物信息学软件预测该突变的致病性。结果 发现先证者及其1个女儿均携带心脏缓慢延迟整流钾通道编码基因KCNQ1c.407G>T(p.C136F)突变,而家系内其余成员均无该突变。c.407G>T(p.C136F)突变位于KCNQ1通道的S1段,生物信息学软件预测该突变位点是有害突变,可能通过影响通道蛋白功能而致病。结论 采用二代测序技术发现房颤伴高度房室传导阻滞患者携带KCNQ1c.407G>T(p.C136F)突变,该突变可能通过影响通道蛋白功能而致病。 展开更多
关键词 房颤 房室传导阻滞 KCNQ1 p.C136F突变 二代测序技术
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大鼠骨髓间充质干细胞在心肌缺血微环境中Cav1.2的表达 预览 被引量:1
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作者 张静 马爱群 +1 位作者 魏峰 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第11期1092-1095,共4页
目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在心肌缺血微环境中向心肌细胞分化过程中Cav1.2的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(my... 目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在心肌缺血微环境中向心肌细胞分化过程中Cav1.2的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=52),并行心电图检查。将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记MSCs,贴壁培养,用心外膜下注射法将GFP标记的MSCs移植到心肌梗死周边区域;移植后7 d开胸取心脏组织,HE染色观心肌梗死区域病理变化。将移植后3,5,7 d的大鼠分为3 d组、5 d组、7 d组,每组10只动物,免疫荧光染色观察各组移植的MSCs上Cav1.2蛋白的表达;激光捕获显微切割技术分离各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用real-time PCR测定各组心肌组织中Cav1.2及未移植大鼠MSCs mRNA的相对表达量;移植后9 d,对移植区域行TUNEL凋亡染色。结果免疫荧光染色观察3 d组、5 d组、7 d组心肌组织中移植的MSCs均不表达Cav1.2;real-time PCR测定显示,3 d组、5 d组、7 d组中Cav1.2相对表达量与未移植的MSCs相比均无明显变化(P〉0.05),移植后9 d未观察到MSCs的表达,TUNEL凋亡染色显示移植的MSCs发生了凋亡。结论在大鼠心肌缺血微环境中移植的MSCs不表达Cav1.2且不能长期存活。 展开更多
关键词 心肌梗死 骨髓间充质干细胞 移植 Cav1.2
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比索洛尔对容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白的影响 预览 被引量:1
7
作者 吕晓燕 马爱群 +3 位作者 冯占斌 袁博 刘美林 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第2期184-187,共4页
目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白心肌浆网Ca2+-ATPase 2a(SERCA2a)、钠钙交换体1型(NCX1)的表达变化及富马酸比索洛尔干预对其的影响。方法成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照组16只、假手术组16只、心力衰竭组2... 目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白心肌浆网Ca2+-ATPase 2a(SERCA2a)、钠钙交换体1型(NCX1)的表达变化及富马酸比索洛尔干预对其的影响。方法成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照组16只、假手术组16只、心力衰竭组20只和干预组20只,后2组采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心力衰竭模型。术后8周,干预组给予富马酸比索洛尔(1mg/kg,1次/d)灌胃,连续4周。术后12周后,采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠心室肌细胞SERCA2a、NCX1mRNA及蛋白表达。结果心力衰竭组较假手术组SERCA2amRNA和蛋白(0.57±0.15 vs 0.96±0.03,0.20±0.17 vs 0.85±0.19)表达明显降低、NCX1mRNA和蛋白(2.26±0.36 vs 0.99±0.24,1.66±0.14 vs 0.28±0.05)表达明显升高;干预组较心力衰竭组SERCA2amRNA和蛋白(1.15±0.12 vs 0.57±0.15,1.11±0.20 vs 0.20±0.17)表达明显升高、NCX1mRNA和蛋白(1.03±0.26 vs 2.26±0.36,0.32±0.06 vs 1.66±0.14)表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论富马酸比索洛尔干预可部分逆转容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白表达的改变。 展开更多
关键词 比索洛尔 心力衰竭 肌细胞 心脏 肌浆网 受体 肾上腺素能β1
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成年大鼠心室肌细胞表达多种电压门控钠通道α亚型 预览
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作者 杜媛 罗玲 +3 位作者 李涛 席雨涛 马爱群 《西安交通大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2017年第6期796-802,共7页
目的观察成年大鼠心室肌细胞上电压门控钠通道不同亚型的表达情况。方法采用酶解消化法分离成年大鼠心室肌细胞,利用免疫荧光染色结合激光共聚焦技术检测心室肌细胞钠通道α亚型Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.5、Nav1.6、Nav1.7的表达... 目的观察成年大鼠心室肌细胞上电压门控钠通道不同亚型的表达情况。方法采用酶解消化法分离成年大鼠心室肌细胞,利用免疫荧光染色结合激光共聚焦技术检测心室肌细胞钠通道α亚型Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.5、Nav1.6、Nav1.7的表达及分布情况,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞钠电流。结果成年大鼠心室肌细胞除表达心脏型钠通道亚型Nav1.5之外,还表达神经型钠通道亚型Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7,不表达Nav1.2和Nav1.3。Nav1.5分布于横小管周围,Nav1.1和Nav1.7亦呈点状分布于横小管区域。Nav1.6表达稍弱,沿心室肌细胞长轴纵向分布,闰盘处未见钠通道各α亚型的表达。膜片钳结果显示成年大鼠心室肌细胞表达快钠电流(INa,T)及晚钠电流(INa,L)。结论成年大鼠心室肌细胞表达心脏型钠通道亚型(Nav1.5)和多种神经型钠通道亚型(Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7),这可能有助于维持心肌细胞的正常电生理活动。 展开更多
关键词 心室肌细胞 电压门控钠通道 亚型 快钠电流 晚钠电流
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基于网络的慢性心力衰竭规范化管理体系的临床价值研究 被引量:1
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作者 马琼 白玲 +7 位作者 薛彦博 李涛 宋冰雪 陈姝萍 杨国栋 刘静 马爱群 《中华心力衰竭和心肌病杂志(中英文)》 2017年第1期27-31,共5页
目的 探讨基于网络的慢性心力衰竭规范化管理体系的临床价值.方法 连续入选2014年5至12月陕西省旬邑县医院及泾阳县医院心力衰竭病史大于1年的慢性左心室射血分数(LVEF)减低的心力衰竭(HFrEF)患者108例(LVEF≤45%).所有患者均纳入“慢... 目的 探讨基于网络的慢性心力衰竭规范化管理体系的临床价值.方法 连续入选2014年5至12月陕西省旬邑县医院及泾阳县医院心力衰竭病史大于1年的慢性左心室射血分数(LVEF)减低的心力衰竭(HFrEF)患者108例(LVEF≤45%).所有患者均纳入“慢性心力衰竭网络数字化随访管理系统平台”,由西安交通大学第一附属医院专家团队指导泾阳县、旬邑县县医院心内科医师对患者进行基于指南的规范化治疗与管理.随访1年后比较患者管理前后血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物的使用率,并比较患者血压、心功能评价指标[LVEF、左心室舒张末内径(LVEDD)及N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)]、明尼苏达生活质量评分(MLHFQ)及经济学指标(心力衰竭年住院次数、心力衰竭年住院天数及心力衰竭年花费)的改善情况.结果 患者经基于网络的规范化管理1年后均存活;与管理前相比,管理1年后ACEI(55.6%比90.7%,P<0.001)、β受体阻滞剂(58.3%比98.2%,P<0.001)及醛固酮受体拮抗剂(56.5%比96.3%,P<0.001)的使用率明显升高;管理1年后患者收缩压[(123.4 ±21.2) mmHg比(117.1 ±20.5) mmHg,P=0.005](1 mmHg =0.133 kPa)、舒张压[(78.8±11.8) mmHg比(73.1±10.8)mmHg,P<0.001]、NT-proBNP[(2 745 ±2 677) pg/ml比(1 933 ±1 737) pg/ml,P<0.001]及MLHFQ(27.1±16.1比24.5±15.4,P<0.001)均明显下降;管理1年后患者心脏超声指标LVEF明显上升(33.1%±7.8%比40.8%±1.0%,P< 0.001),LVEDD明显减小[(69.25 ±8.94) mm比(67.74±9.57) mm,P<0.001];管理后1年内患者的住院次数[(1.9±1.4)次/年比(0.7±1.1)次/年,P<0.001]、住院天数[(22.8±18.1)d/年比(8.3±13.1)d/年,P<0.001]及心力衰竭花费[(1.7±1.3)万元/年比(0.7±0.8)万元/年,P <0.001]均明显低于患者管理前一年水平.结论 基于网络的慢性心力衰竭规范化管理体系可以促进基层患者对指南治疗的依从性,显著改善预后,减轻经济负担. 展开更多
关键词 心力衰竭 收缩性 疾病管理 心脏功能试验
中性粒细胞/淋巴细胞比值对胸痛患者冠状动脉重度狭窄的早期识别价值 预览
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作者 白鸿远 西强 +3 位作者 杨丹丹 宁菲菲 柏如海 《温州医科大学学报》 CAS 2017年第4期282-285,共4页
目的:探索中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与冠状动脉狭窄的相关性及其对冠状动脉重度狭窄的早期识别价值。方法:连续收集2010年10月至2011年3月在西安交通大学第一附属医院行冠状动脉造影的484例胸痛患者,根据美国心脏协会(AHA)... 目的:探索中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与冠状动脉狭窄的相关性及其对冠状动脉重度狭窄的早期识别价值。方法:连续收集2010年10月至2011年3月在西安交通大学第一附属医院行冠状动脉造影的484例胸痛患者,根据美国心脏协会(AHA)冠状动脉分段评价标准和Gensini积分系统对每支血管进行定量评分并计算总积分,根据Gensini积分结果分为轻度狭窄组(>30分)与重度狭窄组(≤30分),并根据血常规结果计算NLR,分析NLR与冠状动脉狭窄之间的相关性及其对冠状动脉重度狭窄的早期识别价值。结果:多因素logistic回归分析显示,高龄(OR=1.033,95%CI:1.013~1.054,P=0.001)、男性(OR=1.750,95%CI:1.062~2.883,P=0.028)、低密度脂蛋白(OR=1.723,95%CI:1.232~2.411,P=0.001)、NLR(OR=1.345,95%CI:1.205~1.500,P<0.001)为冠状动脉狭窄的独立危险因素;NLR受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.643(95%CI:0.594~0.693,P<0.01),当NLR取值为2.32时,其诊断效率最高,敏感度为78.5%,特异度为62.6%。结论:NLR是冠状动脉重度脉狭窄的独立危险因素,对冠状动脉狭窄程度的评估具有一定价值。 展开更多
关键词 冠状动脉狭窄 中性粒细胞/淋巴细胞比值 冠状动脉造影
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比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响 预览 被引量:3
11
作者 建丽 马爱群 +2 位作者 韩克 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第5期401-405,共5页
目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞内向整流钾电流((IK1)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180-200 g)随机分为假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比... 目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞内向整流钾电流((IK1)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180-200 g)随机分为假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1 mg/kg,1次/d)灌胃,干预4周后,检测血清脑钠肽(BNP)及超声心动图以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录动作电位及IK1电流,并绘制I-V曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,血清BNP水平(pmol/L)明显升高(1 562.89±153.26 vs 225.57±63.62,P〈0.01),动作电位时程(APD,ms)延长(APD90:324.85±21.66 vs 137.80±15.24,P〈0.01),IK1电流密度减小(-140 m V:-23.20±2.10 vs-35.55±2.78,P〈0.01)。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短APD,增加IK1电流密度(-140 m V:-27.16±2.62vs-23.20±2.10,P〈0.01)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加IK1电流密度。 展开更多
关键词 比索洛尔 心力衰竭 内向整流钾电流 大鼠
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胸腔积液的现代诊断和管理
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作者 Rahul Bhatnagar Nick Maskell 《英国医学杂志:中文版(BMJ)》 2016年第2期99-106,共8页
胸腔积液是胸膜腔内液体增多,常由胸膜腔内液体的产生增多、吸收减少或二者失衡导致。胸腔积液十分常见,美国和英国每年的新发病例分别为100万~150万和20万~25万。这篇综述将介绍胸腔积液在社区和二级医疗机构中的监测和处理,重点... 胸腔积液是胸膜腔内液体增多,常由胸膜腔内液体的产生增多、吸收减少或二者失衡导致。胸腔积液十分常见,美国和英国每年的新发病例分别为100万~150万和20万~25万。这篇综述将介绍胸腔积液在社区和二级医疗机构中的监测和处理,重点关注胸腔积液的门诊管理。 展开更多
关键词 胸腔积液 诊断方法 治疗方法 病例
原发性心脏肿瘤外科治疗效果及预后的影响因素分析 预览 被引量:6
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作者 李勇新 许锁春 +2 位作者 陈强 郭锋伟 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第6期93-98,共6页
目的分析原发性心脏肿瘤患者临床资料,对可能影响治疗效果及患者预后的相关因素进行分析,为提高心脏肿瘤外科治疗效果,改善预后提供依据。方法回顾性分析1990年1月-2014年9月于西安交通大学第一附属医院接受手术治疗的140例原发性心脏... 目的分析原发性心脏肿瘤患者临床资料,对可能影响治疗效果及患者预后的相关因素进行分析,为提高心脏肿瘤外科治疗效果,改善预后提供依据。方法回顾性分析1990年1月-2014年9月于西安交通大学第一附属医院接受手术治疗的140例原发性心脏肿瘤患者的临床资料,包括一般情况、家族史、心脏功能、以及肿瘤大小、生长分布、病理类型等,并将上述资料与患者手术效果、预后及转归进行相关性分析。结果肿瘤的病理类型、瘤体大小、术前心功能对手术疗效有显著影响,罹患良性黏液瘤、肿瘤体积〈100 cm3、术前心功能较好的患者更易获得治愈,而罹患恶性肿瘤、肿瘤体积≥300 cm3、术前心功能较差的患者围手术期死亡率较高;对预后的影响方面,年龄较小、既往无心血管病史、罹患良性黏液瘤、术前及术后心功能较好的患者术后生存期较年长、罹患恶性肿瘤、心功能较差的患者术后生存期明显延长;相关性分析结果显示,病理类型、瘤体大小、术前心功能与临床疗效呈正相关,既往心血管病史和术后心功能分级与患者术后生存时间呈负相关。结论良性肿瘤、较小的肿瘤体积以及较好的术前心功能可明显提高手术治愈率,减少死亡率;而术后心功能良好、无既往心血管病史的患者生存期较长。 展开更多
关键词 心脏肿瘤 外科治疗 疗效 预后 影响因素
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钠通道 SCN5a 突变体 R104W 的构建及验证 预览 被引量:2
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作者 胡培静 杜媛 +4 位作者 娟娟 陈春燕 马爱群 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期435-438,443共5页
目的:构建并验证 Brugada 综合征相关钠通道 SCN5a 基因 R104W 突变体。方法采用一步法 PCR 突变技术,以 pEGFP-SCN5a 为模板,体外定点诱变构建 pEGFP-SCN5a-R104W 突变体,进行基因测序,并用 Lipofectamine TM3000脂质体转染法转入 HEK... 目的:构建并验证 Brugada 综合征相关钠通道 SCN5a 基因 R104W 突变体。方法采用一步法 PCR 突变技术,以 pEGFP-SCN5a 为模板,体外定点诱变构建 pEGFP-SCN5a-R104W 突变体,进行基因测序,并用 Lipofectamine TM3000脂质体转染法转入 HEK293细胞,通过 Western blotting 和膜片钳记录检测蛋白质表达和电流加以验证。结果测序结果显示 SCN5a-R104W 突变体基因序列上第310 C〉T,其他序列碱基与野生型相比未发生改变;West-ern blotting 结果显示 SCN5a-R104W 突变体蛋白表达量较野生型 SCN5a 降低;荧光显微镜下显示 SCN5a-R104W 突变体蛋白位于胞质内;SCN5a-R104W 突变体转染后膜片钳记录未能检测到钠电流,且 R104W 突变体对野生型通道有负显性抑制作用。结论成功构建并验证 SCN5a 基因 R104W 突变体。 展开更多
关键词 钠通道 R104W 突变 BRUGADA 综合征 定点诱变
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冠状动脉痉挛的遗传学机制研究现状 预览 被引量:6
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作者 陈姝萍 刘平 +1 位作者 马爱群 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第2期186-189,共4页
冠状动脉痉挛是指由于多种原因所致的冠状动脉一过性收缩,引起血管腔不完全或完全闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗死甚至猝死等的临床综合征。目前冠状动脉痉挛在多种缺血性心脏疾病的发病机制中所起的作用越来... 冠状动脉痉挛是指由于多种原因所致的冠状动脉一过性收缩,引起血管腔不完全或完全闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗死甚至猝死等的临床综合征。目前冠状动脉痉挛在多种缺血性心脏疾病的发病机制中所起的作用越来越被人们所认同。然而,其具体明确的机制仍然处于研究之中,尤其是关于冠状动脉痉挛的分子遗传学机制。本综述将详细阐述目前所发现的冠状动脉痉挛可能的遗传学机制,包括基因突变、基因多态性等。 展开更多
关键词 冠状动脉痉挛 遗传学 基因突变 基因多态性
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成人急性心力衰竭的诊断与治疗:NICE指南概要
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作者 Katharina Dworzynski Emmert Roberts +3 位作者 Andrew Ludman Jonathan Mant 马爱群 《英国医学杂志:中文版(BMJ)》 2015年第1期45-48,共4页
这是BMJ推出的基于当前最佳证据的新指南系列概要之一,强调了临床应用尤其是存在争议或矛盾之处的重要推荐。
关键词 衰竭 心脏 管理 急性 成人 诊断
同种异体骨髓间充质干细胞在大鼠体内心肌缺血微环境中的分化及存活 预览 被引量:4
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作者 张静 魏峰 +3 位作者 倪雅娟 马爱群 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第3期300-304,共5页
目的观察大鼠同种异体骨髓间充质干细胞( MSCs)在体内心肌缺血微环境中,向心肌细胞分化过程中主要心肌特异性标志物的分化表达及存活。方法采用左冠状动脉前降支( LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死( MI)模型( n=62),将绿色荧光... 目的观察大鼠同种异体骨髓间充质干细胞( MSCs)在体内心肌缺血微环境中,向心肌细胞分化过程中主要心肌特异性标志物的分化表达及存活。方法采用左冠状动脉前降支( LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死( MI)模型( n=62),将绿色荧光蛋白(GFP)转染标记的MSCs,于心外膜下注射到心肌梗死周边区;免疫荧光染色观察移植后3、5、7、9 d移植的MSCs的存活情况及其主要特异性标志物( MYH、Cx43、cTnI、α-actin)蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用Real-time PCR法测定其MYH、Cx43、cTnI、α-actin相对于未移植的MSCs的mRNA表达,对移植后9 d的移植区域行TUNEL凋亡染色。结果免疫荧光染色观察到移植的MSCs于移植后3 d开始持续表达MYH、Cx43,于移植后5 d开始持续表达cTnI,未观察到α-actin 的表达;Real-time PCR 法结果显示,移植的MSCs上MYH于移植后5、7 d的表达量较3 d的明显增多(P〈0.05),Cx43、cTnI于移植后7 d的表达量较5 d的均增加(P〈0.05),于移植后9 d MSCs几乎观察不到,TUNEL凋亡染色示移植的MSCs发生了凋亡。结论移植的MSCs在大鼠体内心肌缺血微环境下向心肌细胞分化的过程中能够表达部分主要心肌特异性标志物,但其不能长时间、有效的存活。 展开更多
关键词 心肌梗死 骨髓间充质干细胞 移植 心肌特异性标志物 MYH CX43 CTNI Α-ACTIN
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同种异体骨髓间充质干细胞在大鼠体内心肌缺血微环境中Nav1.5的表达 预览
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作者 张静 +2 位作者 魏峰 倪雅娟 马爱群 《山西医科大学学报》 CAS 2014年第10期907-910,1001共5页
目的 观察大鼠同种异体骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体内心肌缺血微环境中向心肌细胞分化过程中Nav1.5的分化表达. 方法 采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠... 目的 观察大鼠同种异体骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体内心肌缺血微环境中向心肌细胞分化过程中Nav1.5的分化表达. 方法 采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=50),将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转染标记MSCs,并贴壁培养,用心外膜下注射的方法将GFP标记的MSCs移植到心肌梗死周边区;通过免疫荧光染色观察移植后3,5,7d移植的MSCs上Nav1.5蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离移植后3,5,7d心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用realtime PCR测定移植后3,5,7 d Nav1.5及未移植MSCs mRNA的相对表达量;对移植后9d的移植区域行TUNEL凋亡染色.结果 免疫荧光染色观察移植的MSCs于移植后3,5,7d均不表达Nav1.5;real-time PCR测定显示Nav1.5相对表达量在移植后3,5,7d之间比较及分别与未移植的MSCs相比均无明显变化(P>0.05);移植的MSCs于移植后9d在心肌组织中几乎观察不到,TUNEL凋亡染色显示移植的MSCs发生了凋亡. 结论 在大鼠体内心肌缺血微环境中移植的同种异体MSCs不表达Nav1.5且不能长期存活. 展开更多
关键词 心肌梗死 骨髓间充质干细胞 移植 NAV1.5
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贝那普利对心力衰竭兔心房肌细胞钾通道mRNA水平的影响 预览 被引量:1
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作者 李溪 马爱群 +2 位作者 韩克 卢群 《山西医科大学学报》 CAS 2014年第11期1005-1009,共5页
目的 观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道mRNA水平的变化,并探讨贝那普利对心房肌细胞K+通道mRNA水平的影响. 方法 实验分为3组:假手术组(SO,n=10),心力衰竭组(HF,n=15),贝那普利干预组(BHF,n=13).用容... 目的 观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道mRNA水平的变化,并探讨贝那普利对心房肌细胞K+通道mRNA水平的影响. 方法 实验分为3组:假手术组(SO,n=10),心力衰竭组(HF,n=15),贝那普利干预组(BHF,n=13).用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用超声心动指标、心体比、脑钠肽(BNP)评价心衰模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA水平. 结果 ①与假手术组相比,心衰组兔超声心动指标显示左房、左室增大,心脏收缩功能、舒张功能明显减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01).②与心衰组比较,贝那普利组干预6周提高了心衰兔的心功能,使BNP下降,扩大的左室和左房明显回缩.③与假手术组比较,心衰组左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(均编码Ito的α亚基)mRNA水平下降了59% (P <0.01)和47%(P<0.01);KvLQT1(编码IKs的α亚基)和minK(编码IKs的β亚基)的mRNA水平分别下降了29% (P <0.01)和32% (P <0.01);Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA水平降低了22% (P<0.01).④贝那普利干预6周后,与心衰组比,Kv4.3、KvLQT1和minK的mRNA水平上调了29% (P <0.01)、18% (P<0.01)和14% (P<0.01);Kv1.4和Kir2.1的mRNA水平没有明显变化(P>0.05).⑤ERG(编码IKr的α亚基)的mRNA水平在三组兔中无变化. 结论 心力衰竭兔左房扩大,Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA水平明显下降,ERG mRNA水平不变.贝那普利干预后心衰兔左房、左室缩小并部分逆转Kv4.3、KvLQT1、minK mRNA水平的下调. 展开更多
关键词 心力衰竭 动物模型 钾通道 贝那普利
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Ito、IK1通道亚单位mRNA在兔左心室外膜、中层及内膜的表达 预览
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作者 李溪 马爱群 +1 位作者 卢群 《贵阳医学院学报》 CAS 2014年第6期813-816,共4页
目的:观察兔左心室内膜、中层、外膜瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)亚单位的表达,探讨左室复极跨室壁异质性的分子机制.方法:采用Real-time PCR法测定18只健康雄性兔的左心室外膜、中层内膜瞬时外向钾电流(Ito)α亚... 目的:观察兔左心室内膜、中层、外膜瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)亚单位的表达,探讨左室复极跨室壁异质性的分子机制.方法:采用Real-time PCR法测定18只健康雄性兔的左心室外膜、中层内膜瞬时外向钾电流(Ito)α亚基(Kv4.3和Kv1.4)和内向整流钾电流(IK1)α亚基(Kir2.1)的mRNA表达水平,并行统计学分析.结果:Kv4.3 mRNA在左室内膜的表达最少,与外膜、中层相比差异有统计学意义(P<0.01);Kv1.4 mRNA在左室中层的表达最少,与外膜相比有差异(P<0.05);Kir2.1 mRNA水平在左室外膜、中层、内膜的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:Itoα亚基Kv4.3和Kv1.4 mRNA在左心室外膜、中层、内膜表达存在差异性,可能与左室复极跨室壁异质性有关. 展开更多
关键词 钾通道 心室 心内膜 异质性 电生理学 亚单位
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