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下丘脑室旁核Epac蛋白在大鼠炎性痛调节过程中的作用及其机制研究 预览
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作者 陈彬彬 黄思婷 +5 位作者 花景煜 杜雷 姬宁宁 宋昱 张咏梅 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第4期517-522,共6页
目的探讨下丘脑室旁核Epac在大鼠炎症性疼痛发展过程中的作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立炎症性疼痛模型,Western blot检测Epac蛋白的表达变... 目的探讨下丘脑室旁核Epac在大鼠炎症性疼痛发展过程中的作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立炎症性疼痛模型,Western blot检测Epac蛋白的表达变化;室旁核给予Epac激动剂8p-CPT(8p-CPT-2′-O-Me-cAMP)后,测定大鼠热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察痛行为变化,并在药效发挥最大作用时,取出大鼠下丘脑室旁核,用Western blot检测Epac下游p-MEK1/2蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠炎症侧后足d 1、3、5、7、9、11的TWL明显降低(P<0.01),d 13的TWL基本恢复至正常水平;d 6、8、10、12、14的机械缩足反射阈值(paw mechanical withdraw threshold,PMWT)明显降低(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠室旁核Epac1蛋白表达在d 3开始明显降低,且在d 3和d 9均有统计学意义(P<0.05),而Epac2蛋白表达则没有明显变化,p-MEK1/2蛋白表达在d 3开始降低(P<0.05)。与室旁核微量注射生理盐水组相比,8p-CPT组大鼠于给药后20 min和1 h热痛敏均明显减轻,TWL明显升高(P<0.05);室旁核p-MEK1/2蛋白在给药后30 min表达明显升高(P<0.05),2 h后恢复至给药前水平。结论下丘脑室旁核Epac1-MEK1/2信号通路可能参与了CFA所致的慢性炎症性疼痛的发展过程。 展开更多
关键词 Epac 下丘脑室旁核 炎症性疼痛 p-MEK1/2 完全弗氏佐剂 8p-CPT-2′-O-Me-cAMP
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下丘脑室旁核胶质细胞活化在大鼠炎性痛调节过程中的作用 预览
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作者 陈彬彬 孟娜 +5 位作者 黄思婷 花景煜 孙国林 陈盼盼 张咏梅 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第8期1094-1098,共5页
目的 探讨下丘脑室旁核胶质细胞活化在大鼠炎症性疼痛发生、发展过程中的作用。方法 健康成年♂SD大鼠(230~250 g),通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvannt,CFA)建立炎症性疼痛模型,通过免疫荧光... 目的 探讨下丘脑室旁核胶质细胞活化在大鼠炎症性疼痛发生、发展过程中的作用。方法 健康成年♂SD大鼠(230~250 g),通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvannt,CFA)建立炎症性疼痛模型,通过免疫荧光技术检测下丘脑室旁核小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况;室旁核给予小胶质细胞特异性抑制剂米诺环素后,通过测定大鼠热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)观察热痛行为变化。结果 (1)与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠室旁核小胶质细胞于d 1开始明显活化,直至d14仍处于活化状态;星形胶质细胞于d3开始明显活化,直至d 14仍处于活化状态;(2)与生理盐水组相比,CFA致炎后d 1,通过室旁核微量注射,米诺环素组大鼠于给药后1、2、3 h热痛敏均明显减轻,TWL明显升高(P〈0.05);(3)CFA致炎后d6,与室旁核微量注射生理盐水组相比,米诺环素组大鼠于给药后各时间点热痛敏无明显改变;并在给药后2 h室旁核小胶质细胞活化水平明显降低,星形胶质细胞活化无明显改变。结论 小胶质细胞活化参与了CFA所致的慢性炎症性疼痛的发生过程,而对慢性炎症性疼痛的发展过程可能无明显作用。 展开更多
关键词 小胶质细胞 星形胶质细胞 下丘脑室旁核 米诺环素 炎症性疼痛 完全弗氏佐剂
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腹腔注射5-HT(2A)受体拮抗剂MDL11939对小鼠急性及慢性疼痛的影响 预览 被引量:1
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作者 黄思婷 姬宁宁 +2 位作者 杜雷 张咏梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期223-227,共5页
目的 探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)2A受体拮抗剂MDL11939在急性乙酸内脏痛、急性切口痛和坐骨神经慢性缩窄性损伤(chronic constrictive injury,CCI)模型中发挥的作用及意义。方法 选用♂昆明小鼠,建立急性乙酸内脏痛、... 目的 探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)2A受体拮抗剂MDL11939在急性乙酸内脏痛、急性切口痛和坐骨神经慢性缩窄性损伤(chronic constrictive injury,CCI)模型中发挥的作用及意义。方法 选用♂昆明小鼠,建立急性乙酸内脏痛、急性切口痛和CCI神经病理性痛模型,通过腹腔注射给药,观察乙酸致小鼠扭体反应次数变化、切口痛和CCI痛患侧热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)变化。结果 在小鼠急性乙酸内脏痛模型中,与溶剂对照组相比,MDL11939(0.25、0.5、1.0 mg·kg^-1,i.p.)呈剂量依赖性地减轻乙酸内脏痛,扭体反应次数明显减少。在急性切口痛和CCI模型中,与模型组和自身给药前相比,MDL11939(0.5 mg·kg^-1,i.p.)可以明显提高小鼠患侧的热缩足阈值,减轻疼痛。结论 MDL11939通过腹腔系统性给药可以有效地减轻急性乙酸内脏痛、急性切口痛和CCI慢性神经病理性痛。 展开更多
关键词 5-HT(2A)受体 MDL11939 内脏痛 坐骨神经痛 切口痛 CCI
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激活脊髓小电导钙离子激活钾通道可抑制小鼠吗啡痛觉过敏 预览 被引量:2
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作者 朱骏生 +4 位作者 杜雷 姬宁宁 黄思婷 张咏梅 花嵘 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期547-551,共5页
目的探究脊髓小电导钙离子激活钾通道(small conductance Ca2+-activated K+channels,SK通道)激活后对小鼠吗啡所致痛觉过敏的影响。方法选用♂C57BL6/N小鼠,建立吗啡痛觉过敏模型,鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,测量小鼠热甩尾潜... 目的探究脊髓小电导钙离子激活钾通道(small conductance Ca2+-activated K+channels,SK通道)激活后对小鼠吗啡所致痛觉过敏的影响。方法选用♂C57BL6/N小鼠,建立吗啡痛觉过敏模型,鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,测量小鼠热甩尾潜伏期(tail withdrawal latency,TWL),机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和内脏痛阈的变化。结果吗啡痛觉过敏模型小鼠与生理盐水对照组小鼠相比,热甩尾潜伏期、机械缩足阈值和内脏痛阈均降低;而鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,与给药前相比,小鼠的痛阈热甩尾潜伏期,机械缩足阈值和内脏痛阈均升高;吗啡模型组小鼠的脊髓SK2膜蛋白表达量较对照组明显降低,而给予1-EBIO后,脊髓SK2膜蛋白表达量较模型组明显升高。结论脊髓SK通道参与小鼠吗啡引起的痛觉过敏。 展开更多
关键词 SK通道 1-EBIO 吗啡 痛觉过敏 脊髓 小鼠
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牡荆素对小鼠急性内脏痛的调节及机制研究 预览
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作者 马兴对 黄思婷 +4 位作者 陈翠翠 董六一 李北平 张咏梅 《徐州医学院学报》 CAS 2016年第1期1-5,共5页
目的:探讨中药牡荆素对小鼠急性内脏痛调节作用及其可能的作用机制,为临床合理应用提供理论依据。方法48只小鼠随机分为6组(n=8):空白对照组(Con 组),生理盐水组(NS 组),乙酸模型组(HAc 组),牡荆素低剂量+乙酸组(L组... 目的:探讨中药牡荆素对小鼠急性内脏痛调节作用及其可能的作用机制,为临床合理应用提供理论依据。方法48只小鼠随机分为6组(n=8):空白对照组(Con 组),生理盐水组(NS 组),乙酸模型组(HAc 组),牡荆素低剂量+乙酸组(L组),牡荆素中剂量+乙酸组(M组),牡荆素高剂量+乙酸组(H组)。通过对小鼠腹腔注射0.6%乙酸建立急性内脏痛模型,观察乙酸致小鼠扭体反应潜伏期、扭体反应次数;应用苏木精-伊红染色观察小鼠降结肠炎症反应情况;应用免疫荧光观察小鼠前扣带回皮质小胶质细胞活化情况。结果与 Con组、NS组比较,HAc组扭体反应潜伏期明显缩短,扭体次数增多,降结肠炎性细胞明显增多,同时前扣带回皮质小胶质细胞活化明显;与HAc组比较,牡荆素各剂量组小鼠扭体反应的潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),扭体次数明显减少(P<0.05或P<0.01);与HAc组比较,牡荆素各剂量组小鼠降结肠炎症细胞显著减少,与行为学结果相一致;牡荆素各剂量组小鼠前扣带回皮质小胶质细胞活化数有减少趋势。结论牡荆素通过抑制小鼠急性炎症反应和前扣带回皮质小胶质细胞的激活对乙酸致急性内脏痛发挥镇痛作用。 展开更多
关键词 牡荆素 急性内脏痛 炎症反应 前扣带回皮质 小胶质细胞
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5-羟色胺5-HT2C受体激动剂抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导的戒断行为 预览 被引量:2
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作者 吴县 江勤 +4 位作者 庞刚 刘欢 陶欣荣 董六一 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期518-523,共6页
目的 观察5-羟色胺2C受体(5-HT2CR)激动剂WAY对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导戒断症状的防治作用,探讨5-HT2CR在吗啡成瘾导致的躯体依赖中的作用。方法 采用EthoVision动物行为分析系统观察5-HT2CR激动剂WAY对正常小鼠自发活动的影响;剂量... 目的 观察5-羟色胺2C受体(5-HT2CR)激动剂WAY对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导戒断症状的防治作用,探讨5-HT2CR在吗啡成瘾导致的躯体依赖中的作用。方法 采用EthoVision动物行为分析系统观察5-HT2CR激动剂WAY对正常小鼠自发活动的影响;剂量递增法诱导小鼠吗啡依赖模型,观察WAY对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导戒断症状的影响。结果 WAY(0.5、0.75、1.0mg·kg^-1,i.p.)对小鼠自发活动没有明显影响。慢性吗啡诱导依赖小鼠运动距离、速度和跳跃等行为活动增加。WAY(0.5、0.75、1.0mg·kg^-1)和可乐定(0.2mg·kg^-1,i.p.)对吗啡依赖小鼠纳洛酮催促出现的打洞、跳跃、清理皮毛、站立、"湿狗"样抖动、摇头、清理脸部、抓挠戒断症状有明显的抑制作用(P〈005)。结论 药物激活5HT2CR可明显的抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的戒断症状。5HT2CR可能是潜在的治疗吗啡躯体依赖、渴求和复吸的靶点。 展开更多
关键词 5羟色胺 5HT2C受体 吗啡 依赖 纳洛酮 戒断症状
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背侧海马CA1区5-HT2 A受体超微分布以及对神经元电活动影响 预览 被引量:1
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作者 庞刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1262-1266,共5页
目的:探讨背侧海马CA1( dCA1)区5-HT2A受体的亚细胞定位及与谷氨酸NMDA受体空间关系,观测系统性激活5-HT2A受体对dCA1区主神经元和中间神经元放电频率的影响。方法采用包埋后免疫电镜技术,观测dCA1区神经元内5-HT2A受体和NMDA受体... 目的:探讨背侧海马CA1( dCA1)区5-HT2A受体的亚细胞定位及与谷氨酸NMDA受体空间关系,观测系统性激活5-HT2A受体对dCA1区主神经元和中间神经元放电频率的影响。方法采用包埋后免疫电镜技术,观测dCA1区神经元内5-HT2A受体和NMDA受体的分布,采用多通道记录技术,记录腹腔注射TCB-2激活5-HT2A受体后主神经元和中间神经元放电频率的变化。结果5-HT2A受体在海马dCA1区神经元的粗面内质网、线粒体等处广泛分布,并在突触、突触小泡和神经丝等处与 NMDA 受体共区域表达;激活5-HT2A受体可致dCA1区主神经元的放电频率明显升高,而对中间神经元的放电频率无明显影响。结论 dCA1区5-HT2A受体可能通过与NMDA受体的协同作用,以增加谷氨酸能神经元的兴奋性,从而达到促进学习和记忆的作用。 展开更多
关键词 背侧海马CA1 5-HT2A受体 NMDA受体 TCB-2 5-羟色胺 免疫电镜
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医学教育体系改革与双博士学位整合人才培养初探 预览
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作者 吴文宁 +3 位作者 李维祖 周兰兰 陈志武 董六一 《基础医学教育》 2014年第10期874-876,共3页
进入21世纪以来,转化医学的突起和人民群众健康需求的提高对现行的医学教学模式提出新的要求。文章从我国未来医学教育发展的战略高度上,重新审视现有的办学思路和教育模式,提出进行必要的教育教学改革,培养出更多的M.D./Ph.D.整合型医... 进入21世纪以来,转化医学的突起和人民群众健康需求的提高对现行的医学教学模式提出新的要求。文章从我国未来医学教育发展的战略高度上,重新审视现有的办学思路和教育模式,提出进行必要的教育教学改革,培养出更多的M.D./Ph.D.整合型医学人才,使我国医学教育走上与西方发达国家接轨、并具有中国特色的发展道路。 展开更多
关键词 医学教育 转化医学 双博士学位
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腺苷对大鼠下丘脑视前正中核神经元调控睡眠的作用 预览 被引量:3
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作者 尹豆 张瑾 +3 位作者 江传玮 赵乐 王烈成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第4期 301-304,共4页
目的研究腺苷(AD)对下丘脑视前正中核(MnPN)神经元调控大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法将SD大鼠随机分为3组:人工脑脊液(ACSF)组、AD组和硝基苯硫嘌呤核苷(NBTI)组,每组5只。采用脑立体定位、微透析和多导睡眠描计技术观察MnPN... 目的研究腺苷(AD)对下丘脑视前正中核(MnPN)神经元调控大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法将SD大鼠随机分为3组:人工脑脊液(ACSF)组、AD组和硝基苯硫嘌呤核苷(NBTI)组,每组5只。采用脑立体定位、微透析和多导睡眠描计技术观察MnPN区给予AD、NBTI对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。结果 MnPN区微透析AD后,大鼠非快速眼动(NREM)睡眠增加19.4%(P〈0.01)、觉醒(W)减少26.1%(P〈0.01)、快速眼动(REM)睡眠无明显改变,总睡眠时间(TST)增加17.7%(P〈0.01)。MnPN区微透析NBTI后,大鼠NREM增加11.6%(P〈0.05),W减少16.7%(P〈0.05),REM睡眠无明显改变,TST增加11.0%(P〈0.05)。结论 AD在MnPN区参与睡眠-觉醒周期的调节并具有促睡眠作用。 展开更多
关键词 腺苷 睡眠 觉醒
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围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠学习记忆能力的影响 被引量:2
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作者 李珍 +3 位作者 王斌生 张瑾 孔德虎 王烈成 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期309-312,共4页
目的研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响。方法自妊娠11d开始直至产后7d,一组母鼠每日皮下注射10μg/kg双酚A(BPA),另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂。在大鼠出生后21d进行开场实验、水迷宫实验,同时制... 目的研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响。方法自妊娠11d开始直至产后7d,一组母鼠每日皮下注射10μg/kg双酚A(BPA),另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂。在大鼠出生后21d进行开场实验、水迷宫实验,同时制作海马脑片,用电生理学方法检测BPA暴露对海马CA1区LTP诱导的影响.结果BPA模型组大鼠穿越格子数[(70.35±13.56)次]明显高于对照组[(29.32±14.12)次,P〈0.05];BPA模型组大鼠站立次数、理毛次数[分别为(38.52±6.52)次,(6.26±2.78)次]均较对照组大鼠显著增加[分别为(10.35±8.38)次,(2.67±1.46)次,P〈0.05]。Morris水迷宫实验中,BPA模型组大鼠寻找平台的潜伏期[(55.22±5.78)s]较对照组显著延长[(21.22±2.65)s,P〈0.05];高频刺激后对照组海马CAI区可诱导稳定的LTP[(162.13±10.12)%],BPA模型组大鼠海马CA1区LTP诱导障碍[(101.05±7.58)%,P〈0.05]。结论围生期BPA暴露损伤了雄性子代大鼠的学习记忆能力,其机制可能和突触前功能受损有关。 展开更多
关键词 双酚A 长时程增强 脑发育 学习记忆
海马CA1区注射吗啡对大鼠睡眠的影响 预览
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作者 张瑾 李春华 +4 位作者 汪凯 王烈成 赵乐 张景行 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第3期263-265,共3页
目的观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响。方法选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只)、吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除。运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注... 目的观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响。方法选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只)、吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除。运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况。结果与对照组比较,吗啡组大鼠海马CA1区双侧微量注射吗啡后觉醒时间增加32.0%(P〈0.05),总睡眠时间减少23.7%(P〈0.05),其中深慢波睡眠减少76.1%(P〈0.05)。纳洛酮组大鼠海马CA1区双侧微量注射纳洛酮后觉醒时间减少34.1%(P〈0.01),总睡眠时间增加25.3%(P〈0.01),其中深慢波睡眠增加247.8%(P〈0.01)。结论吗啡在海马参与对睡眠-觉醒周期的调节,且吗啡对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的。 展开更多
关键词 海马 吗啡 纳洛酮 睡眠 立体定位技术 多道睡眠描记术
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一氧化氮对大鼠睡眠-觉醒周期的调节作用 预览
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作者 李兵 张瑾 +1 位作者 钟明奎 《解放军药学学报》 CAS 2008年第3期 226-228,共3页
目的研究丘脑网状核(Reticular thalamic nucleusRT)内一氧化氮(NO)能神经元参与大鼠睡眠调节的可能机制。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术(PSG)。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮的供体硝普钠(SNP,0... 目的研究丘脑网状核(Reticular thalamic nucleusRT)内一氧化氮(NO)能神经元参与大鼠睡眠调节的可能机制。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术(PSG)。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮的供体硝普钠(SNP,0.2μg,浓度是0.2mg·L^-1)后引起觉醒增多;注射可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)抑制剂亚甲蓝(MB,1.0μg,浓度是1.0mg·L^-1)后睡眠增加,且SNP促觉醒的作用可被MB所阻断。结论RT参与大鼠睡眠一觉醒周期的调节,RT中的NO能神经元可能有促觉醒作用,可能与NO激活sGC而升高环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平有关。 展开更多
关键词 一氧化氮 硝普钠 亚甲蓝 睡眠 丘脑网状核
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限制性制动方法建立心理应激失眠大鼠模型的可行性研究 预览 被引量:3
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作者 李艳 +5 位作者 桂丽 范宇鹏 王烈成 Fang Jidong 张景行 杨志敏 《中国行为医学科学》 CSCD 2007年第2期 100-102,共3页
目的探讨限制性制动方法建立大鼠心理应激性失眠模型的可行性。方法采取限制性制动方法、行为学测量、多导睡眠描记、放射免疫法测量和高效液相色谱分析。结果与对照组比较,限制型制动模型大鼠造模后觉醒时间增加、非快眼动(NREM)睡... 目的探讨限制性制动方法建立大鼠心理应激性失眠模型的可行性。方法采取限制性制动方法、行为学测量、多导睡眠描记、放射免疫法测量和高效液相色谱分析。结果与对照组比较,限制型制动模型大鼠造模后觉醒时间增加、非快眼动(NREM)睡眠时间和8波减少;造模后第15天模型大鼠NREM睡眠8波比例减少[模型组:(49.08±11.33)%;对照组:(53.30±8.76)%],睡眠觉醒次数转换增加[模型组:(41.00±16.84)次;对照组:(33.63±8.42)次];体质量下降14.07%(P〈0.05)、旷场实验中水平活动减少60.49%(P〈0.01),垂直活动减少71.91%(P〈0.01),鼠尾悬挂实验中悬尾后的不动时间增加49.46%(P〈0.01),血清ACTH、CORT、B-EP、E和NE分别增加87.02%(P〈0.01)、46.05%(P〈0.05)、39.89%(P〈0.01)、470.54%(P〈0.01)和17.78%(P〉0.05)。结论限制性制动是建立大鼠心理应激性失眠模型可行性的方法。 展开更多
关键词 失眠 应激 心理 大鼠 WISTAR
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心理应激性失眠大鼠中缝背核神经元超微结构及加味逍遥散的影响 预览 被引量:5
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作者 庞刚 韩卉 +5 位作者 桂丽 张媛媛 胡闻 陈柯 李艳 《中国行为医学科学》 CSCD 2007年第11期 961-963,共3页
目的观察心理应激性失眠大鼠中缝背核神经元超微结构变化,探讨加味逍遥散治疗对其的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。采用限制性制动方法复制心理应激性失眠模型,药物组给予加味逍遥散连续灌胃15d。多导... 目的观察心理应激性失眠大鼠中缝背核神经元超微结构变化,探讨加味逍遥散治疗对其的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。采用限制性制动方法复制心理应激性失眠模型,药物组给予加味逍遥散连续灌胃15d。多导睡眠描记观察睡眠-觉醒指标变化情况。灌注固定后应用透射电镜观察各组中缝背核神经元超微结构。结果与对照组比较,模型组大鼠造模后觉醒时间增加(第3天时,对照组33.44%,模型组44.02%,P〈0.01;第15天时,对照组36.47%,模型组41.25%,P〈0.05)、非快速眼动(NREM)睡眠时间减少(第3天时,对照组55.64%,模型组44.02%,P〈0.01;第15天时,对照组55.89%,模型组50.10%,P〈0.05);经加味逍遥散治疗后得到恢复。电镜下可见心理应激性失眠大鼠中缝背核神经元细胞核染色质浓缩并边集;粗面内质网扩张、排列紊乱和脱颗粒;线粒体肿胀,部分空泡样变性;高尔基复合体肿胀和极性消失;髓鞘板层排列疏松、间隙加大,内部轴突神经丝松解、弯曲;突触结构分界不清,突触小泡稀疏。药物组与对照组比较无明显病变。结论应激性失眠时,中缝背核神经元出现一系列超微病理改变,经加味逍遥散治疗后超微结构得到好转。 展开更多
关键词 心理应激性失眠 中缝背核 超微结构 加味逍遥散 大鼠
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丘脑网状核内一氧化氮能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响 预览 被引量:5
15
作者 李春华 张瑾 +3 位作者 赵乐 钟明奎 方继东 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第6期 605-608,共4页
目的研究丘脑网状核(RT)一氧化氮能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术(PSG)。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸2.0μg后引起睡眠增多;注射一... 目的研究丘脑网状核(RT)一氧化氮能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术(PSG)。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸2.0μg后引起睡眠增多;注射一氧化氮的前体左旋精氨酸0.5μg后对睡眠有改变,但无显著性意义,其促觉醒作用未能被左旋硝基精氨酸所阻断;注射一氧化氮的供体硝普钠0.2μg后可明显增加觉醒时间,缩短睡眠时间,并且可以阻断左旋硝基精氨酸的促睡眠作用。结论RT参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节,RT中的一氧化氮能神经元可能有促觉醒作用。 展开更多
关键词 丘脑髓板内核/生理学 硝普钠/药理学 睡眠/药物作用 觉醒/药物作用 氮能神经元/生理学
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海马CA1区微量注射去甲肾上腺素对慢波睡眠的影响 预览 被引量:6
16
作者 张瑾 李春华 +5 位作者 钟明奎 朱国庆 刘巧琼 赵乐 张景行 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第1期 7-9,共3页
目的探讨海马CA1区给予去甲肾上腺素(NA)对大鼠睡眠的影响。方法运用立体定位技术进行海马微量注射,通过多导睡眠描记(PSG)观察大鼠睡眠的变化。结果NA引起慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增加,NA的B型受体阻断剂普奈洛尔减少... 目的探讨海马CA1区给予去甲肾上腺素(NA)对大鼠睡眠的影响。方法运用立体定位技术进行海马微量注射,通过多导睡眠描记(PSG)观察大鼠睡眠的变化。结果NA引起慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增加,NA的B型受体阻断剂普奈洛尔减少SWS和TST,并可阻断NA的促睡眠效应;NA的仅型受体阻断剂酚妥拉明对睡眠无影响,亦不能阻断NA的促睡眠效应。结论海马CA1区参与睡眠一觉醒的调节,海马中的NA通过B受体发挥其促进慢波睡眠的作用。 展开更多
关键词 去甲肾上腺素/药理学 酚妥拉明/药理学 普奈洛尔/药理学 睡眠/药物作用 海马/药物作用
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睡眠-觉醒机制研究概况 预览 被引量:15
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作者 张景行 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2006年第1期 11-16,共6页
睡眠-觉醒周期乃机体生命之高级生理活动。人类觉醒(wakefulness)状态是维持生存所必需的行为表现,以保证脑高级功能如思维、认知和情绪等行为活动的正常进行。人类生命1/3时间处于睡眠状态,睡眠时机体运动活动和有意识活动减弱并... 睡眠-觉醒周期乃机体生命之高级生理活动。人类觉醒(wakefulness)状态是维持生存所必需的行为表现,以保证脑高级功能如思维、认知和情绪等行为活动的正常进行。人类生命1/3时间处于睡眠状态,睡眠时机体运动活动和有意识活动减弱并逐渐消失;新陈代谢下降、允许在能量消耗最小的条件下保证机体基本生命活动;感知觉与环境分离并丧失反应能力的一种可逆转状态,能在“瞬间”完成睡眠和觉醒的转换,麻醉或昏迷状态与睡眠截然有别,不具备瞬间唤醒的特性。 展开更多
关键词 睡眠-觉醒周期 机制研究 睡眠状态 生命活动 脑高级功能 生理活动 行为表现 行为活动 意识活动 运动活动
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开野实验与阿朴吗啡诱导旋转实验在评价大鼠黑质毁损程度中的作用比较 预览 被引量:4
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作者 冯定庆 凌斌 +3 位作者 陈晓蓉 周颖 沈国栋 《中国行为医学科学》 CSCD 2006年第7期 583-585,共3页
目的观察黑质多巴胺能(DA)神经元毁损大鼠行为学和形态学变化特点,探讨两者之间的相关性,寻找一种能敏感反应DA毁损程度的行为学指标。方法利用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧一点注射大鼠黑质致密区(SNc),特异毁损DA能神经元,采... 目的观察黑质多巴胺能(DA)神经元毁损大鼠行为学和形态学变化特点,探讨两者之间的相关性,寻找一种能敏感反应DA毁损程度的行为学指标。方法利用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧一点注射大鼠黑质致密区(SNc),特异毁损DA能神经元,采用开野实验和阿朴吗啡(APO)诱导的旋转实验观察术后不同时间点行为学变化;利用Nissl染色、HE染色、免疫组织化学方法,观察各时间点黑质形态学变化。结果术后1d约50%黑质DA神经元丢失,21d毁损比近90%;开野实验中旋转、探究、后肢站立和穿梭行为在术后1d即有显著改变,与毁损程度有良好的相关性(r分别为0.471、-0.719、-0.589、-0.594,P〈0.01),在3d、5d时有恢复倾向,修饰行为与毁损程度无相关性(r=-0.227,P〉0.05)。术后7d大鼠出现APO诱导旋转行为,14d转速〉7圈/min,与毁损程度呈正相关(r=0.942,P〈0.01),没有改善迹象。结论开野实验可作为评价黑质毁损程度的敏感行为学指标。 展开更多
关键词 行为 多巴胺 黑质 开野实验 旋转实验 阿朴吗啡
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兴奋和损毁外侧缰核对大鼠睡眠觉醒周期的影响 预览 被引量:2
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作者 桂丽 +2 位作者 张景行 何延龙 赵乐 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第5期 511-513,共3页
目的 观察兴奋和损毁大鼠外侧缰核(LHb)对睡眠的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和核团损毁、多导睡眠描记技术等方法。结果 用L-谷氨酸(L—Glu)兴奋LHb时,觉醒减少,快眼动(REM)睡眠增加;而电损毁LHb时,觉醒增加,RE... 目的 观察兴奋和损毁大鼠外侧缰核(LHb)对睡眠的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和核团损毁、多导睡眠描记技术等方法。结果 用L-谷氨酸(L—Glu)兴奋LHb时,觉醒减少,快眼动(REM)睡眠增加;而电损毁LHb时,觉醒增加,REM睡眠减少。结论 LHb参与觉醒睡眠周期的调节,其神经元兴奋具有促进REM睡眠作用。 展开更多
关键词 谷氨酸/药理学 神经元/生理学 睡眠/生理学
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大鼠腹外侧视前区P物质对睡眠的影响及其作用机制的研究 预览 被引量:4
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作者 张景行 +3 位作者 钟明奎 张瑾 赵乐 孙庆 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2005年第5期 301-303,共3页
目的探讨大鼠下丘脑腹外侧视前区(vLPO)中P物质(SP)对睡眠的影响及其作用机制.方法SD大鼠120只,分实验组(64只)和对照组(16只),40只不符合要求剔除.采用脑立体定位、核团插管、微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学染色等方法观察vLPO... 目的探讨大鼠下丘脑腹外侧视前区(vLPO)中P物质(SP)对睡眠的影响及其作用机制.方法SD大鼠120只,分实验组(64只)和对照组(16只),40只不符合要求剔除.采用脑立体定位、核团插管、微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学染色等方法观察vLPO中SP对睡眠的影响及其机制.结果大鼠下丘脑vLPO内微量注射SP后与对照组比较睡眠时间增加13.1%,特别是深慢波睡眠,觉醒时间减少22.0%;而在vLPO内微量注射SP受体阻断剂后睡眠时间减少19.6%,觉醒时间增加31.9%.vLPO内微量注射磷脂酶C抑制剂U73122或γ-氨基丁酸(GABA)合成关键酶(谷氨酸脱羧酶)抑制剂3-巯基丙酸均可阻断SP的促眠作用.结论SP在大鼠vLPO中具有促进睡眠,特别是提高深慢波睡眠的作用,该效应可能是通过vLPO中GABA能神经元介导的. 展开更多
关键词 神经肽类 视前区 P物质 睡眠 多道睡眠描记术
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