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川芎、冰片配伍对脑缺血大鼠海马和下丘脑神经元的保护作用 预览
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作者 喻斌 阮鸣 +3 位作者 刘圣金 沈祥春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1302-1308,共7页
目的研究川芎、冰片配伍对全脑缺血大鼠海马和下丘脑神经元的保护机制。方法将全脑缺血大鼠分为假手术组、模型组、川芎组(1.0 g·kg^-1)、冰片组(0.16 g·kg^-1)、川芎+冰片组。利用GC-MS方法检测海马/下丘脑的透析液中谷氨酸(... 目的研究川芎、冰片配伍对全脑缺血大鼠海马和下丘脑神经元的保护机制。方法将全脑缺血大鼠分为假手术组、模型组、川芎组(1.0 g·kg^-1)、冰片组(0.16 g·kg^-1)、川芎+冰片组。利用GC-MS方法检测海马/下丘脑的透析液中谷氨酸(glutamate,Glu)、甘氨酸(glycine,Gly)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)含量;激光共聚焦技术检测脑片中钙离子含量;TUNEL和电镜技术检测这两个脑区凋亡百分率和超微结构。结果川芎和冰片单用均可减少钙超载,缓解超微结构的改变,联合应用效果更佳。另外,川芎单用可减少两脑区的神经元凋亡指数、升高GABA。冰片仅降低两脑区的Glu,而它们的配伍还可进一步升高下丘脑Gly含量,也表现较好的协同关系。结论川芎和冰片配伍在缓解神经元兴奋毒、钙超载和超微结构异常方面具有较好的协同效应,但抗凋亡方面未见明显协同。 展开更多
关键词 川芎 冰片 配伍 全脑缺血/再灌注 兴奋毒 钙超载
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斑马鱼眼部细胞凋亡模型的建立 预览
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作者 杨菲 华永庆 +5 位作者 林紫微 黄天一 崔杰 李梦雨 陈婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1320-1325,共6页
目的建立邻苯二甲酸二丁酯(DBP)诱导的斑马鱼眼部细胞凋亡模型,并用于抗眼部细胞凋亡药物的活性评价。方法斑马鱼受精后30 h(hpf),加入DBP(0.1、10、50、100μmol·L^-1)18 h和42 h,观察斑马鱼的存活率;将30或54 hpf的斑马鱼在直射... 目的建立邻苯二甲酸二丁酯(DBP)诱导的斑马鱼眼部细胞凋亡模型,并用于抗眼部细胞凋亡药物的活性评价。方法斑马鱼受精后30 h(hpf),加入DBP(0.1、10、50、100μmol·L^-1)18 h和42 h,观察斑马鱼的存活率;将30或54 hpf的斑马鱼在直射光或非直射光条件下,加入DBP(0.1、1、5、10、50μmol·L^-1)造模18 h,吖啶橙染色(AO),采用体视荧光显微镜观察斑马鱼眼部细胞凋亡情况;造模同时,给予不同浓度N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)或人参皂苷Rg1,观察药物对斑马鱼眼部细胞凋亡的影响。结果DBP造模18、42 h,10μmol·L^-1及以下浓度对鱼卵存活率无明显影响,50μmol·L^-1及以上浓度会致使斑马鱼存活率明显降低(P<0.01);30 hpf的斑马鱼在10μmol·L^-1 DBP造模18 h后显示明显的眼部细胞凋亡(P<0.01)。斑马鱼在72 h可见眼部细胞自发性凋亡,且与光照条件无关。在该造模条件下,NAC或人参皂苷Rg1均能抑制斑马鱼眼部细胞凋亡(P<0.05)。结论利用DBP可快速高效地建立斑马鱼眼部细胞凋亡模型,该模型可用于药物活性的快速评价。 展开更多
关键词 斑马鱼 邻苯二甲酸二丁酯 眼部细胞凋亡模型 活性评价 N-乙酰-L-半胱氨酸 人参皂苷RG1
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马钱子碱透皮贴剂致突变实验研究
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作者 崔姣 舒畅 《湖南中医杂志》 2019年第6期136-138,共3页
目的:探讨马钱子碱透皮贴剂的安全性。方法:采用小鼠骨髓细胞微核实验和姐妹染色单体互换实验研究马钱子碱透皮贴剂对小鼠骨髓细胞的致突变影响。2组实验均分为空白对照组,马钱子碱透皮贴剂小、中、大剂量组,环磷酰胺组,均分别予以空白... 目的:探讨马钱子碱透皮贴剂的安全性。方法:采用小鼠骨髓细胞微核实验和姐妹染色单体互换实验研究马钱子碱透皮贴剂对小鼠骨髓细胞的致突变影响。2组实验均分为空白对照组,马钱子碱透皮贴剂小、中、大剂量组,环磷酰胺组,均分别予以空白基质贴皮,马钱子碱透皮贴剂120、240、480mg/kg体质量贴皮,腹腔注射环磷酰胺30、20mg/kg体质量,分别计算各组小鼠骨髓细胞微核(MN)发生率、姐妹染色单体互换(SCE)数。结果:与空白对照组比较,马钱子碱透皮贴剂3个剂量组小鼠骨髓细胞MN发生率和SCE数差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论:马钱子碱透皮贴剂无致突变作用,在一定剂量下具有安全性。 展开更多
关键词 马钱子碱透皮贴剂 微核实验 姐妹染色单体互换实验 MN SCE
银杏总内酯在脑缺血损伤模型大鼠体内的PK-PD研究 被引量:2
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作者 陈璟 吕志阳 +6 位作者 汪洁 甘啸阳 王威 吴丽莉 狄留庆 会芹 《中草药》 CSCD 北大核心 2018年第4期885-890,共6页
目的 基于药效学-药动学(PK-PD)结合模型探索银杏总内酯在脑缺血损伤模型大鼠体内的代谢过程。方法 通过线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,再灌注后分别以鼻腔、ig和尾iv给予银杏总内酯溶液,于给药后0.25、0.33、0.5、... 目的 基于药效学-药动学(PK-PD)结合模型探索银杏总内酯在脑缺血损伤模型大鼠体内的代谢过程。方法 通过线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,再灌注后分别以鼻腔、ig和尾iv给予银杏总内酯溶液,于给药后0.25、0.33、0.5、0.75、1.0、1.25、1.5、2.0、4.0、6.0、9.0、12.0 h眼眶取血,利用LC-MS测定血浆中银杏内酯B的质量浓度,绘制药-时曲线;通过试剂盒测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的量,绘制时-效曲线;采用DAS2.0软件计算药动学参数并拟合PK-PD结合模型。结果 给药组大鼠体内中银杏内酯B的消除半衰期(t_(1/2))均较小,鼻腔给药组大鼠的药时曲线下面积(AUC)明显高于ig组和尾iv组。结论 银杏内酯B对缺血性脑卒中疾病有良好的保护和缓解作用,鼻腔给药方式较iv和ig方式更具有药动学优势,可以为研发银杏内酯B的鼻腔给药制剂提供参考。 展开更多
关键词 银杏总内酯 脑缺血损伤模型 PK-PD 银杏内酯B 鼻腔给药
LC—MS/MS法同时测定大鼠血浆中6种独一味成分
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作者 吴亮 唐于平 +2 位作者 沈红胜 瞿城 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期3285-3290,共6页
目的:开发建立独一味药材中芹菜素、木犀草素、木犀草苷、绿原酸、毛蕊花糖苷和连翘酯苷B6种成分在大鼠血浆中的同步定量分析方法。方法:采用蛋白沉淀法进行样品前处理,选用安捷伦ZORBAXSB—C18(2.1mm×150mm i.d., 3.5μm)色... 目的:开发建立独一味药材中芹菜素、木犀草素、木犀草苷、绿原酸、毛蕊花糖苷和连翘酯苷B6种成分在大鼠血浆中的同步定量分析方法。方法:采用蛋白沉淀法进行样品前处理,选用安捷伦ZORBAXSB—C18(2.1mm×150mm i.d., 3.5μm)色谱柱及梯度洗脱法进行色谱分离,运用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)技术在多重反应监测(MRM)模式下进行样品测定,并从专属性、线性范围、准确度、精密度、回收率、介质效应和稳定性等方面对方法学进行了系统的验证。结果:在13min的分析时间内,能够实现对6种目标化合物的准确定量,方法学验证中的各项指标均符合生物样品分析的要求。结论:所建立的分析方法准确、灵敏、可靠,可用于研究独一味药材给药后相应成分在大鼠血浆中的暴露情况,为药材的质量分析和控制提供科学依据,也为该药材体内过程和效应机制的研究奠定了基础。 展开更多
关键词 独一味 液相色谱串联质谱 定量分析 方法学验证 血浆暴露
消癌解毒方联合顺铂通过调控组蛋白去甲基化酶抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长 被引量:1
6
作者 孙浩 沈卫星 +4 位作者 徐长亮 孙东东 谭佳妮 程海波 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第13期78-84,共7页
目的:观察消癌解毒方联合顺铂抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的作用及机制。方法:BALB/c小鼠皮下接种4T1乳腺癌细胞形成荷瘤模型,分别单独给予顺铂(2 mg·kg-1)、消癌解毒方(1×104mg·kg-1)及两者联合用药进行治疗,给药期... 目的:观察消癌解毒方联合顺铂抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的作用及机制。方法:BALB/c小鼠皮下接种4T1乳腺癌细胞形成荷瘤模型,分别单独给予顺铂(2 mg·kg-1)、消癌解毒方(1×104mg·kg-1)及两者联合用药进行治疗,给药期间称量并记录小鼠体质量和瘤体积,15 d后脱颈处死,剥离并称量瘤块质量,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察心、肝、脾、肾和瘤块的病理情况,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察肿瘤细胞凋亡情况并统计凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),组蛋白去甲基化酶1(LSD1),组蛋白H3(Histone H3),组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(Histone H3K4me2),组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(Histone H3K9me2)的表达水平。结果:与模型组相比,顺铂给药组小鼠体质量均有下降,其中消癌解毒方+顺铂组较单用顺铂组体质量增加(P〈0.01);消癌解毒方+顺铂较单用顺铂更能缩小移植瘤体积,提高抑瘤率(P〈0.01);更明显提高了肿瘤细胞凋亡率(P〈0.05,P〈0.01);更明显下调肿瘤组织Bcl-2表达水平,上调Bax表达水平(P〈0.05,P〈0.01);各给药组均能下调LSD1蛋白的表达,增加组蛋白H3K4,H3K9的二甲基化,消癌解毒方+顺铂组作用最为明显(P〈0.05,P〈0.01)。结论:消癌解毒方+顺铂用药对于4T1荷瘤小鼠抑瘤作用明显,其机制可能与下调组蛋白去甲基化酶水平有关。 展开更多
关键词 消癌解毒方 4T1荷瘤小鼠 顺铂 组蛋白去甲基化酶
金振口服液治疗呼吸道合胞病毒感染引起咳嗽的作用机制研究 预览
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作者 卞文青 富莹雪 +5 位作者 甘啸阳 戴国英 沈红胜 吕高虹 沈存思 《南京中医药大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第3期277-281,共5页
目的探讨金振口服液治疗呼吸道合胞病毒感染幼年豚鼠咳嗽的作用及其机制。方法选取幼年豚鼠,随机分为空白组、模型组、磷酸苯丙哌林组、金振口服液(1.3、2.6g/kg)组。除空白组外,每鼠用10~(6.29) TCID_(50) mL~(-1)滴度的呼吸... 目的探讨金振口服液治疗呼吸道合胞病毒感染幼年豚鼠咳嗽的作用及其机制。方法选取幼年豚鼠,随机分为空白组、模型组、磷酸苯丙哌林组、金振口服液(1.3、2.6g/kg)组。除空白组外,每鼠用10~(6.29) TCID_(50) mL~(-1)滴度的呼吸道合胞病毒(RSV)溶液滴鼻造模,空白组给予等体积无病毒DMEM溶液,次日起各给药组连续给药7d。第8天用枸橼酸引咳法检测豚鼠5min内咳嗽次数与咳嗽潜伏期,计数肺泡灌洗液中白细胞总数,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF?α、IL-4、IL-13含量,HE染色进行肺组织学检查,免疫组织化学染色法检测支气管中神经生长因子(NGF)、P物质(SP)、神经肽受体1(NK-1)的表达,Western blot法检测肺组织中NGF、NK-1的表达。结果金振口服液能够抑制RSV感染导致的豚鼠咳嗽次数增多,下调肺泡灌洗液中白细胞总数及TNF?α、IL-4、IL-13的含量,改善肺组织的炎性浸润,降低支气管NGF、SP和NK-1及肺组织NGF和SP的表达。结论金振口服液能改善RSV感染引起的病毒性咳嗽,其机制可能与减少气道炎性反应,降低神经源性介质,调节咳嗽敏感性有关。 展开更多
关键词 金振口服液 RSV 咳嗽 神经生长因子 神经源性炎症
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消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的作用与机制探讨 预览 被引量:1
8
作者 孙浩 沈卫星 +4 位作者 徐长亮 孙东东 谭佳妮 程海波 《南京中医药大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第2期173-177,共5页
目的研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法显微镜观察MDA??MB??231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Westernblot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、CyclinB1、CDK1的表达。结果与对照组相... 目的研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法显微镜观察MDA??MB??231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Westernblot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、CyclinB1、CDK1的表达。结果与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高MDA??MB??231细胞的增殖抑制率(P<0.05~0.01),使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05~0.01),可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调P53、P21,下调CyclinB1、CDK1蛋白的表达(P<0.05~0.01)。结论消癌解毒方能阻滞MDA??MB??231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 消癌解毒方 乳腺癌细胞 细胞增殖 PI3K/AKT通路
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消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠抗结肠癌药效及机制研究
9
作者 周芷若 俞晓忆 +4 位作者 贾志荣 程海波 沈卫星 吴云皓 《中华中医药学刊》 北大核心 2018年第7期1625-1629,I0010,I0011共7页
目的:观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法:将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组(Veh)、阳性药物奥沙利铂组(OXA)、和消癌解毒方组(XJD),观察各组小鼠... 目的:观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法:将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组(Veh)、阳性药物奥沙利铂组(OXA)、和消癌解毒方组(XJD),观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、计算抑瘤率。采用Western-Blot、免疫组化法检测肿瘤组织样品中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β的表达,并与模型组和奥沙利铂组进行比较,研究消癌解毒方对结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。结果:消癌解毒方能够比较明显地抑制瘤体生长,改善结肠癌小鼠生存质量,该组小鼠肿瘤组织中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β表达量均高于模型组(P〈0.01,P〈0.05)。结论:消癌解毒方能够通过增强肿瘤部位巨噬细胞的活性,增加细胞因子IL-1β,IL-6的表达;同时增加荷瘤小鼠肿瘤部位TGF-β1的表达来达到杀伤和诱导肿瘤细胞的凋亡,两种途径提高机体对肿瘤的免疫抑制,来延缓结肠癌的发生发展。 展开更多
关键词 消癌解毒方 结肠癌 CT26细胞
商业综合体室内步行街设计 预览
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作者 《福建建材》 2018年第12期30-32,共3页
室内步行街在商业综合体中起着重要的作用,一般附属综合体,是将各类型的商业或其他功能串在一起,并通过自身存在的多层性,将人流引导至其他空间。以漳州碧湖万达室内步行街为例,就室内步行街入口广场、步行街、中庭空间等设计要点进行... 室内步行街在商业综合体中起着重要的作用,一般附属综合体,是将各类型的商业或其他功能串在一起,并通过自身存在的多层性,将人流引导至其他空间。以漳州碧湖万达室内步行街为例,就室内步行街入口广场、步行街、中庭空间等设计要点进行分析。 展开更多
关键词 商业综合体 室内 步行街 设计
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人参平肺方对二氧化硅所致大鼠肺纤维化的作用及机制探讨 预览 被引量:1
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作者 徐康 +4 位作者 范欣生 范玉浩 沈红胜 戴国英 王鹏丽 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期49-53,共5页
目的在二氧化硅粉尘悬液致大鼠纤维化模型上观察人参平肺方的作用并探讨其可能机制。方法SD大鼠麻醉后在气管内注入二氧化硅粉尘悬液以建立肺纤维化模型,然后随机分为模型组、泼尼松组(5.0mg/kg)、人参平肺方3.0、6.0、12.0g/k... 目的在二氧化硅粉尘悬液致大鼠纤维化模型上观察人参平肺方的作用并探讨其可能机制。方法SD大鼠麻醉后在气管内注入二氧化硅粉尘悬液以建立肺纤维化模型,然后随机分为模型组、泼尼松组(5.0mg/kg)、人参平肺方3.0、6.0、12.0g/kg剂量组,同时另设空白对照组。连续给药48d后取大鼠肺组织测定肺系数,HE及Masson染色观察肺泡炎症及纤维化程度,测试盒检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测肺泡灌洗液TGF-β1、NF-κB、PDGF、TNF-a及IFN-γ水平,免疫组织化学染色检测肺组织TGF-β1、Samd2/3及ERKl/2蛋白的表达。结果人参平肺方能够显著降低肺纤维化大鼠的肺系数(P〈0.05),降低肺泡炎症及纤维化程度,降低肺泡灌洗液TGF-β1、NF-κB、PDGF及TNF-a水平(P〈0.05),升高肺泡灌洗液IFN-γ水平(P〈0.05),降低肺组织TGF-β1、Samd2/3及ERKl/2的蛋白表达(P〈0.05)。结论人参平肺方对肺纤维化大鼠有治疗作用,其机制可能与TGF-β/Smad/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 人参平肺方 二氧化硅 TGF-Β1
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RAGE与糖尿病肾病 预览 被引量:1
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作者 孙伟翔 《西北药学杂志》 CAS 2017年第1期115-118,
目的探讨RAGE(Receptor for Advanced Glycation End products)受体的结构与糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的相关配体、调节蛋白以及RAGE作为DN靶点的研究进展。方法通过文献查阅,总结归类RAGE与结合蛋白的关系。结果现代研究表... 目的探讨RAGE(Receptor for Advanced Glycation End products)受体的结构与糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的相关配体、调节蛋白以及RAGE作为DN靶点的研究进展。方法通过文献查阅,总结归类RAGE与结合蛋白的关系。结果现代研究表明,RAGE及各类结合配体以及调节蛋白是介导DN发挥作用的关键分子。结论 RAGE和各类配体以及调节蛋白的相互作用能够作为糖尿病肾脏保护新药研发的突破口。 展开更多
关键词 RAGE 结构 配体 糖尿病肾病
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梓醇对AGEs刺激肾系膜细胞介导巨噬细胞极化的影响 预览 被引量:2
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作者 富莹雪 陈玉萍 +5 位作者 卞文青 戴国英 沈红胜 甘啸阳 王威 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2017年第10期1399-1404,共6页
目的探讨梓醇对晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激肾系膜细胞介导巨噬细胞极化的影响。方法将巨噬细胞(RAW264.7)置于Transwell上层小室,肾系膜细胞(MMCs)于下层孔板进行体外共培养,设置模型组、0-BSA对照组、梓醇组(0.1、1.0、10.0... 目的探讨梓醇对晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激肾系膜细胞介导巨噬细胞极化的影响。方法将巨噬细胞(RAW264.7)置于Transwell上层小室,肾系膜细胞(MMCs)于下层孔板进行体外共培养,设置模型组、0-BSA对照组、梓醇组(0.1、1.0、10.0μmol·L(-1)),另设氨基胍组(1.0μmol·L(-1))作为阳性对照。加入各药物预孵下层系膜细胞1 h后,用AGEs(100 mg·L(-1))刺激,继续孵育23 h,采用ELISA法检测系膜细胞上清液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的分泌水平;Western blot法检测巨噬细胞M1型标记蛋白i NOS、CD16/32、TNF-α、COX-2和M2型标记蛋白CD206、Arg-1的表达水平;流式细胞仪检测巨噬细胞i NOS与CD206蛋白表达百分率。结果 AGEs可提高系膜细胞MCP-1的分泌水平(P〈0.01),上调巨噬细胞i NOS、TNF-α、CD16/32、COX-2蛋白表达(P〈0.05,P〈0.01),下调CD206和Arg-1蛋白表达;而梓醇(0.1、1.0、10.0μmol·L(-1))预孵能降低系膜细胞MCP-1的分泌水平(P〈0.01),下调i NOS、TNF-α、CD16/32、COX-2蛋白表达(P〈0.05,P〈0.01),上调CD206和Arg-1蛋白表达(P〈0.05),并呈浓度依赖性。结论梓醇可通过调控AGEs刺激系膜细胞分泌MCP-1的水平,抑制巨噬细胞的M1型极化,并促进其向M2型极化,减轻炎症反应,缓解糖尿病肾损伤。 展开更多
关键词 梓醇 晚期糖基化产物 系膜细胞 单核趋化蛋白-1 巨噬细胞 极化 糖尿病肾病
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中西并重构建中医药院校中药药理学混合式课程体系 预览
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作者 周玲玲 梁涛 +4 位作者 喻斌 袁冬平 时乐 陆茵 《卫生职业教育》 2017年第22期11-12,共2页
中药药理学是中药学学科的重要组成部分,在中医药理论的指导下,将现代药理学和中药药理学课程整合构建特色课程模块,编写教材,建设精品课程网站,创建微信公共平台,并建设产学研临床一体化的实践教学网络,实现线上线下融合的移动... 中药药理学是中药学学科的重要组成部分,在中医药理论的指导下,将现代药理学和中药药理学课程整合构建特色课程模块,编写教材,建设精品课程网站,创建微信公共平台,并建设产学研临床一体化的实践教学网络,实现线上线下融合的移动和终身学习。 展开更多
关键词 中药药理学 混合式课程 中西并重
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AGEs/RAGE/SphK1信号通路介导马钱苷抗AGEs损伤GMCs的机制研究 预览 被引量:1
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作者 吕兴 +5 位作者 吕高虹 吴云皓 陈玉萍 沈红胜 戴国英 徐康 《南京中医药大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第4期382-385,共4页
目的探讨山茱萸中有效成分马钱苷在缓解晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小球系膜细胞(GMCs)损伤的机制。方法体外培养GMCs,分为空白对照组,模型组(AGEs:200mg/L),马钱苷0.1、1、10μmol/L浓度组。检测细胞增殖率、细胞FN及... 目的探讨山茱萸中有效成分马钱苷在缓解晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小球系膜细胞(GMCs)损伤的机制。方法体外培养GMCs,分为空白对照组,模型组(AGEs:200mg/L),马钱苷0.1、1、10μmol/L浓度组。检测细胞增殖率、细胞FN及COL-IV分泌水平,观察细胞微观结构变化,测定RAGE、SphKl、SIP和TGF-G蛋白表达量。结果马钱苷可有效抑制AGEs诱导的GMCs增殖,减少FN及COL-IV分泌,缓解细胞微观结构病变,下调RAGE、SphKl、SIP和TGF-β蛋白表达。结论马钱苷通过下调AGEs/RAGE/SphKl信号通路,缓解AGEs诱导的GMCs损伤,从而改善糖尿病肾病(DN)。 展开更多
关键词 山茱萸 马钱苷 晚期糖基化终末产物 肾小球系膜细胞 糖尿病肾病
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中药药理学研究性教学方法的探索 预览 被引量:1
16
作者 陈文星 陆茵 《中国中医药现代远程教育》 2016年第14期24-26,共3页
中药药理学是基于现代药理学来研究传统中药及其成分活性表现的一门交叉学科。伴随药理学的巨大发展及实验技术的提升,中药药理学的原有教学方案已经跟不上中药药理学科的发展,需要对其进行改进优化。研究性教学是一种融合研究创新思维... 中药药理学是基于现代药理学来研究传统中药及其成分活性表现的一门交叉学科。伴随药理学的巨大发展及实验技术的提升,中药药理学的原有教学方案已经跟不上中药药理学科的发展,需要对其进行改进优化。研究性教学是一种融合研究创新思维与实践的一种新型教学方法,符合中药药理学的实验和研究属性,因此探索在中药药理学教学中应用研究性教学方法是非常符合中药药理实践的。文中就中药药理学研究性教学的教学理论方面进行探索分析,并提出明确可行的实践方案,有利中药药理学教学质量的提高,促进中药药理学的发展。 展开更多
关键词 中药药理学 研究性教学 理论探索 教学方法
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应用型本科院校药理实验教学与学生能力培养的探讨 预览
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作者 张晓平 陈曼雨 +1 位作者 何立巍 《江苏科技信息》 2016年第36期51-52,共2页
药理学实验教学是实施全面药理教育的一种最有效的形式。药理学实验既能引发学生的兴趣和探究心理,也能帮助学生形成药理概念、理解和巩固药理知识。传统验证式的药理实验教学方法不利于培养学生创新思维与自由探索意识。近年来提出大... 药理学实验教学是实施全面药理教育的一种最有效的形式。药理学实验既能引发学生的兴趣和探究心理,也能帮助学生形成药理概念、理解和巩固药理知识。传统验证式的药理实验教学方法不利于培养学生创新思维与自由探索意识。近年来提出大力发展应用型本科教育,全面提高学生药理学实验技能符合学校培养应用型人才的目标。文章试图在实验的流程中培养学生能力。 展开更多
关键词 药理学实验 实验技能 独立学院 应用型人才
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马钱苷对糖基化终末产物诱导足细胞损伤的保护作用 预览 被引量:13
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作者 吴云皓 陈玉萍 +4 位作者 吕兴 周芷若 沈红胜 戴国英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期332-336,共5页
目的探讨山茱萸环烯醚萜苷特征性成分马钱苷对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾脏足细胞损伤的保护作用及其机制.方法体外培养小鼠肾小球足细胞,分为空白对照组、模型组(AGEs组)、马钱苷组,并设氨基胍组作为阳性对照.MTT法检测马钱苷对... 目的探讨山茱萸环烯醚萜苷特征性成分马钱苷对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾脏足细胞损伤的保护作用及其机制.方法体外培养小鼠肾小球足细胞,分为空白对照组、模型组(AGEs组)、马钱苷组,并设氨基胍组作为阳性对照.MTT法检测马钱苷对足细胞存活率的影响;Hoechst33342/PI双染观察足细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Westernblot法检测足细胞AGEs受体(RAGE)、足细胞损伤标志蛋白desmin以及凋亡相关蛋白bax、bcl-2、cleavedcaspase-3的表达.结果马钱苷能够抑制AGEs导致的足细胞损伤,下调足细胞Desmin、RAGE蛋白的表达,明显降低AGEs诱导的足细胞凋亡率,降低足细胞Bax/Bcl-2的比值和促凋亡蛋白cleavedcaspase-3的表达.结论马钱苷能够改善AGEs诱导的肾小球足细胞损伤,其作用机制与降低RAGE蛋白表达,抑制凋亡通路有关. 展开更多
关键词 山茱萸 马钱苷 糖基化终末产物 足细胞 糖尿病肾病 凋亡
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马钱苷对糖基化终末产物致肾系膜细胞内质网应激的保护作用机制 被引量:1
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作者 戴国英 吕兴 +2 位作者 沈红胜 陈玉萍 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第21期3848-3853,共6页
目的探讨山茱萸环烯醚萜苷特征性成分马钱苷对糖基化终末产物(AGEs)刺激肾小球系膜细胞(GMCs)内质网应激的保护作用及其机制。方法体外培养GMCs,并设对照组、模型组、马钱苷(0.1、1.0、10.0μmol/L)组,氨基胍(0.1、1.0... 目的探讨山茱萸环烯醚萜苷特征性成分马钱苷对糖基化终末产物(AGEs)刺激肾小球系膜细胞(GMCs)内质网应激的保护作用及其机制。方法体外培养GMCs,并设对照组、模型组、马钱苷(0.1、1.0、10.0μmol/L)组,氨基胍(0.1、1.0、10.0μmol/L)组作为阳性对照。加入药物预孵1h后,用AGEs(200mg/L)刺激,24h后采用MTS法检测马钱苷对GMCs增殖的影响;Western blotting法检测GMCs中糖基化终末产物受体(RAGE)、内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、抑制物阻抗性酯酶(IRE1)、X盒结合蛋白1(XBP1),炎症相关因子核转录因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)及前列腺素E2(PGE2)的表达。结果马钱苷能够抑制AGEs导致的GMCs增殖,下调RAGE蛋白的表达,改善GMCS亚细胞器损伤,降低内质网相关蛋白GRP78、IRE1的表达,减少XBP1蛋白分化,降低炎症相关蛋白NF-κB、COX-2表达,降低细胞上清中PGE2水平。结论马钱苷可改善AGEs致GMCs的内质网应激,减轻其引起的炎症反应及细胞器损伤,其作用机制与降低RAGE蛋白表达、抑制IRE1通路有关。 展开更多
关键词 马钱苷 糖基化终末产物 肾小球系膜细胞 内质网应激 前列腺素E2
糖基化终末产物致糖尿病肾病足细胞损伤的信号通路机制研究进展 预览 被引量:8
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作者 陈玉萍 吴云皓 《医学综述》 2016年第16期3206-3209,共4页
在糖尿病条件下糖基化终末产物(AGEs)形成速率加快,引起足细胞损伤,进而参与糖尿病肾病(DN)的发生。AGEs形成于葡萄糖和蛋白的相互作用,其毒性可通过不同的机制诱发,AGEs通过与其受体(RAGE)结合后激活磷酸酰肌醇3-激酶(PI3K)/... 在糖尿病条件下糖基化终末产物(AGEs)形成速率加快,引起足细胞损伤,进而参与糖尿病肾病(DN)的发生。AGEs形成于葡萄糖和蛋白的相互作用,其毒性可通过不同的机制诱发,AGEs通过与其受体(RAGE)结合后激活磷酸酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、肾素-血管紧张素系统、胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF)等信号通路,活化下游的靶物质,引起足细胞凋亡、肥大、脱落,进而形成蛋白尿、肾纤维化等,最终导致DN的发生与发展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 糖基化终末产物 足细胞 信号通路
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