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2015—2017年我院口服降压药物应用分析
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作者 管鸽 王奎鹏 谢世 《中国合理用药探索》 CAS 2019年第4期155-158,共4页
目的:分析2015—2017年我院口服降压药物的应用情况,促进临床合理用药。方法 :对2015—2017年我院口服降压药物的种类、用量、销售金额、用药频度(DDDs),药品日均费用(DDC)及排序比(B/A)等进行统计、分析。结果 :我院口服降压药物销售... 目的:分析2015—2017年我院口服降压药物的应用情况,促进临床合理用药。方法 :对2015—2017年我院口服降压药物的种类、用量、销售金额、用药频度(DDDs),药品日均费用(DDC)及排序比(B/A)等进行统计、分析。结果 :我院口服降压药物销售金额和DDDs呈逐年增长趋势;销售金额排序前3位的药品为缬沙坦、左氨氯地平、氨氯地平;DDDs排序前3位为左氨氯地平、硝苯地平、氨氯地平。结论:近年来,我院口服降压药物的使用基本合理,但应加强监管。 展开更多
关键词 口服降压药物 应用分析 销售金额 用药频度 药品日均费用
参附益心方在缺氧条件下对原代心肌细胞凋亡的干预作用 被引量:1
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作者 李彬 王新陆 +5 位作者 谢世 高原 王幼平 崔琳 王永霞 朱明军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1682-1686,共5页
目的:观察参附益心方在缺氧条件下对原代心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:取1~3d的SD乳鼠,进行原代心肌细胞分离、培养、鉴定,用缺氧建立心肌细胞凋亡模型,参附益心方0.25、0.5mg/mL、辅酶Q10 1×10-4mol/L干预,CCK-... 目的:观察参附益心方在缺氧条件下对原代心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:取1~3d的SD乳鼠,进行原代心肌细胞分离、培养、鉴定,用缺氧建立心肌细胞凋亡模型,参附益心方0.25、0.5mg/mL、辅酶Q10 1×10-4mol/L干预,CCK-8和Calcein-AM染色检测心肌细胞活性,流式细胞仪检测原代心肌细胞凋亡率,荧光定量PCR检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因的表达,试剂盒检测凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的活性。结果:与模型组比较,参附益心方高、低剂量组能提高缺氧条件下心肌细胞活性,降低心肌细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01);下调促凋亡因子Caspase-3基因及Caspase-3、Caspase-9蛋白的活性,上调抑凋亡因子Bcl-2基因的表达量(P<0.05),参附益心方高剂量组还可下调促凋亡因子Bax、Caspase-9的基因表达(P<0.05),参附益心方对心肌细胞活性、凋亡率、凋亡相关因子的作用呈剂量依赖性。结论:参附益心方可明显干预缺氧条件下原代心肌细胞发生凋亡,其机制可能与调节通过线粒体途径的凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9有关。 展开更多
关键词 参附益心方 缺氧 原代心肌细胞 凋亡
参附益心方对缺氧原代心肌细胞活性氧和能量代谢的影响 预览
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作者 李彬 王新陆 +5 位作者 谢世 高原 王幼平 崔琳 王永霞 朱明军 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第8期1018-1024,共7页
目的:观察参附益心方对缺氧原代心肌细胞活性氧(ROS)和能量代谢的影响。方法:新生SD大鼠原代心肌细胞经分离、培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(辅酶Q10,0.1mmol/L)和参附益心方低、高剂量组(0.25、0.5mg/mL)。除正常组... 目的:观察参附益心方对缺氧原代心肌细胞活性氧(ROS)和能量代谢的影响。方法:新生SD大鼠原代心肌细胞经分离、培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(辅酶Q10,0.1mmol/L)和参附益心方低、高剂量组(0.25、0.5mg/mL)。除正常组外,其余各组细胞均于5%O2、5%CO2、90%N2条件下培养6h以复制缺氧损伤模型。缺氧6h后,采用ROS探针和流式细胞术分别检测各组细胞及其线粒体中ROS的含量,采用荧光素酶发光法和Western blotting法分别检测各组细胞中腺苷三磷酸(ATP)的含量以及肌酸激酶(CK)蛋白的表达水平,并使用透射电子显微镜观察各组细胞的超微结构。结果:与正常组比较,模型组缺氧原代心肌细胞及其线粒体中ROS的表达均明显增加,其ROS含量均显著升高,ATP的含量以及CK蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05);细胞内质网、线粒体肿胀,线粒体嵴溶解甚至消失,损伤明显。与模型组比较,各给药组缺氧原代心肌细胞及其线粒体中ROS的表达均有所减少,阳性对照组和参附益心方高剂量组缺氧原代心肌细胞中ROS的含量以及各给药组缺氧原代心肌细胞线粒体中ROS的含量均显著降低,阳性对照组和参附益心方高剂量组缺氧原代心肌细胞中ATP的含量以及各给药组缺氧原代心肌细胞中CK蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05);阳性对照组和参附益心方高剂量组缺氧原代心肌细胞损伤明显减轻。结论:参附益心方对缺氧原代心肌细胞具有一定的改善作用,可下调细胞及线粒体中ROS的表达,并可改善其能量代谢。 展开更多
关键词 参附益心方 缺氧损伤 原代心肌细胞 活性氧 能量代谢
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MicroRNA在心血管系统发育和疾病中作用的研究进展 预览
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作者 刘素晓 王幼平 谢世 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第12期1819-1822,共4页
微小RNA(miRNA)是一类非编码RNA家族成员,常通过负向调节转录后影响基因表达,调节多重信号通路和细胞发育过程。在心血管系统中,miRNA通过调控心肌细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞等参与心血管发育过程,同样miRNA在高血压、心... 微小RNA(miRNA)是一类非编码RNA家族成员,常通过负向调节转录后影响基因表达,调节多重信号通路和细胞发育过程。在心血管系统中,miRNA通过调控心肌细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞等参与心血管发育过程,同样miRNA在高血压、心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭、心律失常、动脉粥样硬化等多种心血管疾病中亦发挥关键作用。现综述miRNA在心脏发育和心血管疾病病理生理学中的功能及作用机制。 展开更多
关键词 心血管疾病 微小RNA 心血管发育 综述
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大鼠H9c2心肌细胞有氧氧化及无氧酵解的影响因素探讨 预览
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作者 李彬 崔琳 +6 位作者 王新陆 王幼平 谢世 郝轩轩 高原 王小晓 朱明军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第1期60-64,166-167共6页
目的利用细胞能量代谢检测系统(seahorse XF analyzer)探讨H9C2大鼠心肌细胞能量代谢的影响因素。方法 H9c2大鼠心肌细胞贴壁培养后以不同细胞密度接种于Seahorse XF24孔板,利用糖酵解压力试剂盒检测糖酵解压力曲线;以10^5/mL密度接种细... 目的利用细胞能量代谢检测系统(seahorse XF analyzer)探讨H9C2大鼠心肌细胞能量代谢的影响因素。方法 H9c2大鼠心肌细胞贴壁培养后以不同细胞密度接种于Seahorse XF24孔板,利用糖酵解压力试剂盒检测糖酵解压力曲线;以10^5/mL密度接种细胞,以不同浓度碳酰氰4三氟甲氧基苯胺(FCCP)刺激细胞,利用线粒体有氧氧化试剂盒检测线粒体功能。结果各密度下细胞反应良好,以2×10^4细胞数对寡霉素刺激后的速率数值较好,为50~400范围,是较合适的细胞密度;2μmol/LFCCP能刺激最大反应,为合适的FCCP浓度。结论细胞密度和FCCP浓度是影响心肌细胞有氧氧化及无氧酵解功能测定的主要因素,H9c2心肌细胞以2×10^4/孔细胞密度接种,FCCP浓度2μmol/L刺激细胞将适合细胞线粒体功能的检测。 展开更多
关键词 参附益心颗粒 心肌细胞 能量代谢 有氧氧化 无氧酵解
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参附益心颗粒对缺氧诱导的大鼠H9C2心肌细胞能量代谢的影响
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作者 崔琳 王幼平 +7 位作者 王新陆 李彬 郝轩轩 谢世 高原 王小晓 王贺 朱明军 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第10期862-868,共7页
目的探讨参附益心颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法以不同浓度(0. 1、0. 2、0. 3、0. 4、0. 5、0. 6、0. 9、1. 2 mg/ml)的参附益心颗粒处理H9C2细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选后续实验的药物浓度。将H9C2细胞分为正常组(正... 目的探讨参附益心颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法以不同浓度(0. 1、0. 2、0. 3、0. 4、0. 5、0. 6、0. 9、1. 2 mg/ml)的参附益心颗粒处理H9C2细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选后续实验的药物浓度。将H9C2细胞分为正常组(正常培养)、模型组(缺氧6 h)、曲美他嗪组(1×10-4mol/L曲美他嗪+缺氧6 h)、辅酶Q10组(1×10-4mol/L辅酶Q10+缺氧6 h)及中药低剂量组(0. 25 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6h)、中药高剂量组(0. 5 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6h),检测各组心肌细胞ATP含量、底物代谢酶脂肪酸转运酶(FAT)、肉碱脂酰转移酶1 (MCPT-1)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、丙酮酸脱氢酶(PDH)、葡萄糖转运子4 (GLUT-4)、腺苷酸转运体(ANT)、肌酸激酶(CK)蛋白表达水平;观察各组H9C2心肌细胞超微结构的变化。将H9C2细胞分为正常组、模型组、中药组(0. 5 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6 h),JC-1染色检测线粒体膜电位变化。结果 0. 5 mg/ml参附益心组及低于此浓度组无细胞毒性,以0. 5 mg/ml参附益心颗粒用于中药组。与正常组比较,模型组H9C2细胞ATP含量及FAT、MCPT-1、MCAD、GLUT-4、ANT、CK蛋白含量明显降低,AMPK、PDH蛋白含量明显升高(P <0. 05)。与模型组比较,中药组和辅酶Q10组心肌细胞中ATP含量及FAT、MCPT-1、MCAD、GLUT-4、ANT、CK蛋白含量均明显升高(P <0. 05)。正常组细胞线粒体结构正常,模型组细胞膜破裂,线粒体肿胀,边界模糊不清。与模型组对比,中药组细胞损伤明显减轻,细胞膜完整,线粒体结构清晰。JC-1染色显示中药组可以改善线粒体膜电位的下降。结论参附益心颗粒可能通过升高心肌H9C2细胞ATP、GLUT-4、ANT、FAT、MCPT-1、MCAD、CK蛋白表达,降低AMPK、PDH蛋白表达,改善缺氧诱导H9C2心肌细胞线粒体膜电位,从而发挥治疗慢性心力衰竭的作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 参附益心颗粒 H9C2心肌细胞 线粒体损伤 能量代谢
加参方浸膏对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的干预作用研究 预览 被引量:1
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作者 郝轩轩 王新陆 +5 位作者 崔琳 王幼平 李彬 谢世 高原 朱明军 《中国药房》 北大核心 2018年第14期1898-1903,共6页
目的:观察加参方浸膏对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:采用MTT法,考察400、200、100、50、25μmol/L的H2O2与3.0、1.8、0.9、0.3、0.1 mg/mL加参方浸膏对H9c2心肌细胞活性的影响。将H9c2心肌... 目的:观察加参方浸膏对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:采用MTT法,考察400、200、100、50、25μmol/L的H2O2与3.0、1.8、0.9、0.3、0.1 mg/mL加参方浸膏对H9c2心肌细胞活性的影响。将H9c2心肌细胞分为正常组、模型组、加参方组,除正常组细胞加入相应培养基外,模型组、加参方组细胞均采用50μmol/L H2O2处理以诱导细胞发生氧化应激损伤,加参方组在模型组基础上加入0.3 mg/mL加参方浸膏干预处理。采用DAPI染色法,在荧光显微镜下观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法测定细胞中胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2 mRNA表达水平,Western Blot法测定Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果:50μmol/L为H2O2最适造模浓度,0.3 mg/mL为加参方浸膏最适药物干预浓度。与模型组比较,加参方组细胞的形态改善,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达水平显著降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:加参方浸膏对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,其机制可能与下调细胞中Caspase-3、Bax表达,上调Bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 加参方 浸膏 过氧化氢 H9C2心肌细胞 凋亡 胱天蛋白酶3 Bax Bcl-2
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葶苈大枣泻肺汤治疗心力衰竭现状探讨 预览 被引量:1
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作者 李彬 谢世 +3 位作者 王新陆 高原 王永霞 朱明军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2018年第2期238-240,共3页
心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段.中医药治疗心衰具有丰富的诊疗经验,临床通过辨证施治取得较好疗效.葶苈大枣泻肺汤是治疗心力衰竭的经典方剂之一,临床疗效确切.本文通过葶苈大枣泻肺汤的临床观察和实验研究,探讨其在治疗心力衰竭方... 心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段.中医药治疗心衰具有丰富的诊疗经验,临床通过辨证施治取得较好疗效.葶苈大枣泻肺汤是治疗心力衰竭的经典方剂之一,临床疗效确切.本文通过葶苈大枣泻肺汤的临床观察和实验研究,探讨其在治疗心力衰竭方面的作用及机制. 展开更多
关键词 心力衰竭 葶苈大枣泻肺汤 药理研究 临床应用
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雷公藤多苷对盐敏感性高血压小鼠肾损害的保护作用
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作者 刘素晓 宋纯东 +5 位作者 崔琳 高原 谢世 沈思 朱明军 王幼平 《中国临床药理学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第19期2302-2305,共4页
目的 阐明雷公藤多苷(GTW)对盐敏感性高血压所导致的肾损害的保护作用及其机制。方法 用切除左肾,皮下植入醋酸脱氧皮质酮(DOCA)和饮用盐水的方法制备盐敏感性高血压小鼠模型。实验小鼠共分为对照组、模型组、实验组。对照组予以切... 目的 阐明雷公藤多苷(GTW)对盐敏感性高血压所导致的肾损害的保护作用及其机制。方法 用切除左肾,皮下植入醋酸脱氧皮质酮(DOCA)和饮用盐水的方法制备盐敏感性高血压小鼠模型。实验小鼠共分为对照组、模型组、实验组。对照组予以切除左肾,0.9%NaCl灌胃;模型组予以DOCA-盐制备模型,0.9%Na Cl灌胃;实验组予以DOCA-盐制备模型,GTW溶液23 mg·kg^-1·d^-1。3组小鼠每日灌胃2次,连续5周。比较3组小鼠24 h尿白蛋白和尿8-异构前列腺素排泄水平、肌酸酐清除率、肾组织病理学改变,以及单核/巨噬细胞浸润程度。结果 治疗后,实验组、对照组和模型组的尿白蛋白排泄量分别为(22.49±3.97),(5.70±0.98)和(48.75±4.49)μg·24 h^-1,尿8-异构前列腺素排泄量分别为(1.84±0.30),(0.42±0.08)和(3.07±0.47)ng·24 h^-1,肌酸酐清除率分别为(245.02±27.86),(336.53±25.99)和(133.76±18.18)mL·24 h^-1,肾小球硬化指数分别为(0.27±0.06),(0.09±0.04)和(0.64±0.10),肾小管间质损伤分数分别为(1.25±0.29),(0.34±0.16)和(3.10±0.46),肾F4/80阳性细胞的数量分别为(18.84±5.36),(9.80±1.72)和(63.00±9.13)cell·mm~(-2),模型组的上述指标与实验组和对照组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论 GTW通过抑制单核/巨噬细胞浸润为主的炎症反应,从而实现其对DOCA-盐高血压所导致的肾损害的保护作用。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 盐敏感性高血压 肾损害 单核/巨噬细胞 炎症
TRPV4受体对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠肾损害的影响 预览 被引量:2
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作者 闫凤娜 刘素晓 +4 位作者 崔琳 谢世 沈思 朱明军 王幼平 《中国比较医学杂志》 北大核心 2018年第2期1-6,共6页
目的通过利用瞬时受体电位香草酸亚型4(transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4)基因敲除(TRPV4-/-)小鼠,探讨TRPV4受体在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)所诱导的肾损害中的作用。方法实验小鼠分为假手术组和... 目的通过利用瞬时受体电位香草酸亚型4(transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4)基因敲除(TRPV4-/-)小鼠,探讨TRPV4受体在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)所诱导的肾损害中的作用。方法实验小鼠分为假手术组和Ang Ⅱ处理组。在野生型和TRPV4-/-小鼠中通过皮下灌注Ang Ⅱ建立Ang Ⅱ依赖型高血压模型,而假手术组小鼠皮下只灌注生理盐水。处理4周后,分别检测小鼠的尾动脉收缩压、24 h尿白蛋白排泄量及8-异构前列腺素、血清肌酐的改变,并且同时对肾组织病理学的变化进行分析。结果与相应的假手术组比较,Ang Ⅱ处理组小鼠血压升高、尿白蛋白及8-异构前列腺素排泄量增加,并同时伴有血清肌酐升高(P〈0.05);肾小球纤维样硬化及肾小管间质损伤程度均出现明显加重,并伴有肾胶原蛋白水平的增高(P〈0.05)。除血压外,TRPV4基因敲除能显著抑制上述所有病理变化,从而缓解Ang Ⅱ所诱导的肾损害(P〈0.05)。结论在Ang Ⅱ所诱导高血压的过程中,TRPV4基因敲除能够明显减弱由上述过程所诱发的肾损害。因此,上述研究结果提示TRPV4受体在促进Ang Ⅱ所诱导的肾损害中发挥重要的病理生理学作用。 展开更多
关键词 瞬时受体电位香草酸亚型4 血管紧张素Ⅱ 高血压 肾脏损害
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中药改善心肌能量代谢的现代研究 预览
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作者 张晶晶 李彬 +3 位作者 朱明军 王新陆 谢世 任洪杰 《中医药临床杂志》 2018年第5期787-790,共4页
心肌细胞能量代谢障碍是心力衰竭发生的重要分子生物学基础,而心力衰竭又是各种心血管疾病发展的最终归宿,因此从能量代谢角度探讨中药防治心衰具有重要意义。近年来许多研究从多方面证实了中药能够改善心肌能量代谢,论文从保护线粒... 心肌细胞能量代谢障碍是心力衰竭发生的重要分子生物学基础,而心力衰竭又是各种心血管疾病发展的最终归宿,因此从能量代谢角度探讨中药防治心衰具有重要意义。近年来许多研究从多方面证实了中药能够改善心肌能量代谢,论文从保护线粒体、调节能量代谢底物利用、影响能量代谢信号通路以及提高相关酶活性及蛋白表达等4个方面对相关文献进行了综述。 展开更多
关键词 心肌 能量代谢 中药 心力衰竭
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黄芪治疗心力衰竭的研究进展 预览 被引量:1
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作者 郝轩轩 崔琳 +5 位作者 王幼平 李彬 王新陆 谢世 高原 朱明军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2018年第12期1666-1668,共3页
介绍黄芪改善心肌细胞的能量代谢、强心作用、利尿作用、对血管的保护作用,分析黄芪有效成分皂苷类、黄酮类、多糖类等多种化学成分对心力衰竭的影响。
关键词 心力衰竭 黄芪 黄芪多糖 黄芪甲苷 心肌细胞 能量代谢 综述
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参附益心颗粒对大鼠急性心梗后心功能及心肌组织的影响 被引量:4
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作者 王小晓 王幼平 +3 位作者 谢世 崔琳 李彬 朱明军 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2017年第3期142-146,共5页
目的:观察参附益心颗粒对急性心梗后大鼠心功能及心肌组织病理演变的影响。方法:雄性SD大鼠,行冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,将制备成功者随机分为模型组、参附益心临床等效剂量组(1.76g/kg)及氯沙坦阳性对照组... 目的:观察参附益心颗粒对急性心梗后大鼠心功能及心肌组织病理演变的影响。方法:雄性SD大鼠,行冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,将制备成功者随机分为模型组、参附益心临床等效剂量组(1.76g/kg)及氯沙坦阳性对照组(10 mg/kg),假手术组仅开胸并在左前降支下过线。分2批分别灌胃给药1周/4周后,采用彩色多普勒超声影像系统监测各组大鼠超声心电图,分析测量EF、FS、LVIDD及LVIDS等反映心功能的指标;并取心室肌组织制备石蜡包埋组织切片,行HE染色及Masson染色,镜下观察并拍照。通过纵向和横向比较探讨参附益心颗粒对急性心梗后大鼠心功能及心肌组织病理演变的影响。结果:急性心梗后参附益心颗粒(1.76g/kg)给药1周,与模型组相比仅EF值有明显改善,病理学检测显示心梗组织主要表现为心肌细胞的死亡和早期的炎症反应如炎细胞浸润、血管增生及成纤维细胞增生,参附益心颗粒可起到保护心肌细胞及抑制炎症反应的作用;心梗后4周,与心梗后1周相比,心功能指标表现为恶化趋势,但参附益心组(1.76g/kg)与模型组同期相比EF、FS及LVIDS均有明显改善,病理结果显示心梗组织表现为室壁变薄及组织的纤维化,交界区纤维化组织呈树枝样向正常组织渗透性生长,参附益心颗粒(1.76g/kg)可对心肌组织的纤维化起到一定的抑制作用,使心肌纤维化程度和范围有所控制。结论:参附益心颗粒可改善心功能,对急性心梗后组织可起到保护心肌和抑制其纤维化的作用,从而阻滞和延缓心梗后慢性心衰的发生和发展。 展开更多
关键词 参附益心颗粒 心肌梗死 心功能 心肌纤维化
参附益心颗粒对心力衰竭大鼠心肌ATP含量及解偶联蛋白-2的影响 被引量:7
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作者 谢世 王幼平 +5 位作者 王小晓 李彬 崔琳 陈鹏 朱翠玲 朱明军 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2017年第10期4412-4415,共4页
目的:观察参附益心颗粒对心力衰竭大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量及解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。实验共设5组:假手术组,模型组,参附益心颗粒常用剂量组... 目的:观察参附益心颗粒对心力衰竭大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量及解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。实验共设5组:假手术组,模型组,参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组。其中假手术和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,药物干预组将相应药物溶于蒸馏水后经口灌胃给药,4周后利用超声评价左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量;同时以JC-1为荧光分子探针检测大鼠心肌线粒体膜电位的变化;Western Blot确定心肌UCP-2的蛋白表达量。结果:与模型组比较,参附益心颗粒干预组心肌ATP含量及线粒体膜电位均显著升高(P<0.01,P<0.05),伴随心功能的改善,同时抑制UCP-2的蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:参附益心颗粒能够提高心衰大鼠心肌ATP含量、改善心脏功能,该作用可能与其抑制UCP-2的过表达和线粒体膜电位的降低有关。 展开更多
关键词 参附益心颗粒 心力衰竭 能量代谢 解偶联蛋白-2 三磷酸腺苷
加参方通过抑制TGF-β/Smads信号转导通路改善大鼠心肌梗死后心室重构的机制 被引量:5
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作者 高原 谢世 +5 位作者 王幼平 李彬 南小利 刘卫红 王贺 朱明军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期1328-1332,共5页
目的:观察加参方对大鼠心肌梗死早期心室重构及TGF-β/Smads信号转导通路的影响作用,探讨其抑制心室重构的相关机制。方法:建立大鼠急性心肌梗死模型后,随机分为模型组、加参方3g组、加参方6g组和氯沙坦组,另设假手术组。药物干预组在... 目的:观察加参方对大鼠心肌梗死早期心室重构及TGF-β/Smads信号转导通路的影响作用,探讨其抑制心室重构的相关机制。方法:建立大鼠急性心肌梗死模型后,随机分为模型组、加参方3g组、加参方6g组和氯沙坦组,另设假手术组。药物干预组在心肌梗死发生24h后灌胃给药。4周后利用心脏B超、病理组织学染色和Western blot技术分别确定加参方对大鼠心功能、心脏胶原蛋白含量和TGF-β/Smads信号转导通路的影响作用。结果:与模型组比较,加参方6g组能够明显抑制左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)的扩大和舒张期左室后壁厚度(PWT)的变薄,提高左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)(P<0.05);加参方能降低缺血危险区胶原蛋白的含量(P<0.05),该作用呈剂量依赖性;降低心肌组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化的Smad2和磷酸化的Smad3的蛋白表达(P<0.05),该作用呈剂量依赖性。结论:加参方能改善心功能,抑制心肌纤维化,从而起到改善心肌梗死早期心室重构的作用,其相关机制可能与抑制TGF-β/Smads信号转导通路有关。 展开更多
关键词 加参方 心肌梗死 心室重构 心功能 心肌纤维化 TGF-β/Smads信号转导通路
基于AngⅡ诱导心肌细胞凋亡探讨中医药在离体实验中的研究方法
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作者 王新陆 崔琳 +5 位作者 王幼平 李彬 于瑞 谢世 郝轩轩 朱明军 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2017年第10期4699-4704,共6页
目的:基于AngⅡ诱导心肌细胞凋亡模型的建立,探讨离体实验中中药复方的研究方法。方法:以原代心肌细胞、心肌细胞株H9c2为研究对象,含药血清为介质,AngⅡ为刺激因子,建立凋亡模型,采用MTT、流式、荧光定量PCR、DAPI染色检验凋亡率及凋... 目的:基于AngⅡ诱导心肌细胞凋亡模型的建立,探讨离体实验中中药复方的研究方法。方法:以原代心肌细胞、心肌细胞株H9c2为研究对象,含药血清为介质,AngⅡ为刺激因子,建立凋亡模型,采用MTT、流式、荧光定量PCR、DAPI染色检验凋亡率及凋亡相关基因的表达。结果:(1)以原代心肌细胞为研究对象,胎牛血清为介质,分为正常组和AngⅡ组(1×10-6mol/L),MTT及流式结果显示:与正常组比较,AngⅡ可以降低原代心肌细胞活性,诱导心肌细胞发生凋亡(P<0.05);荧光定量PCR结果显示:与正常组比较,AngⅡ可以促进促凋亡基因Bax、Caspase-3的表达,降低抗凋亡基因Bcl-2的表达(P<0.05)。(2)以心肌细胞株H9c2为研究对象,鼠血清为介质,分为正常组(10%正常鼠血清)、AngⅡ组(1×10-6mol/L+10%正常鼠血清)、中药组(1×10-6mol/L+10%中药鼠血清),MTT、流式及DAPI结果显示:与正常组比较,AngⅡ可降低H9c2细胞活性,诱导H9c2发生凋亡(P<0.05),加参方可干预AngⅡ作用(P<0.05)。(3)以心肌成纤维细胞为研究对象,分为无血清组、胎牛血清组、胎牛血清+Brdu组、鼠血清组,MTT检测心肌成纤维细胞活性,结果显示:与无血清组比较,胎牛血清、鼠血清均能促进心肌成纤维细胞增殖,鼠血清促进心肌成纤维细胞增殖更明显。结论:在建立凋亡模型、研究药物的抗凋亡作用的试验中,由于采用鼠血清培养原代心肌细胞,心肌成纤维细胞增殖明显,使原代心肌细胞的纯度明显降低,进而影响实验结果,含药血清并不适合作为中药媒介与原代心肌细胞相结合进行研究。 展开更多
关键词 心肌细胞 含药血清 AngⅡ 凋亡
加参方对AngⅡ诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用研究 被引量:3
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作者 王新陆 崔琳 +4 位作者 王幼平 李彬 郝轩轩 谢世 朱明军 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期2210-2215,共6页
目的:观察加参方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:H9c2大鼠心肌细胞常规培养,用AngⅡ(1×10-6mol/L)建立心肌细胞凋亡模型,加参方0.3mg/mL干预24h,MTT法检测加参方对细胞活力的... 目的:观察加参方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:H9c2大鼠心肌细胞常规培养,用AngⅡ(1×10-6mol/L)建立心肌细胞凋亡模型,加参方0.3mg/mL干预24h,MTT法检测加参方对细胞活力的影响,DAPI染色镜下观察细胞核形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率。荧光定量PCR测定凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2、p53 mRNA表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与模型组比较,加参方能干预AngⅡ诱导心肌细胞发生凋亡,提高心肌细胞活性,降低心肌细胞凋亡率(P<0.05);下调促凋亡因子Caspase-3、Bax、p53 mRNA和蛋白的表达,上调抑凋亡因子Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论:加参方可明显干预AngⅡ诱导H9c2大鼠心肌细胞发生凋亡,其机制可能与调节凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 加参方 血管紧张素Ⅱ H9C2 凋亡
中医药改善心肌线粒体能量代谢的研究进展 预览
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作者 谢航 朱明军 +5 位作者 李彬 王永霞 高原 谢世 王通 郝轩轩 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第2期174-176,共3页
慢性心力衰竭是各类心血管疾病最终的临床表现,是心血管领域的一个难题。心衰的发展过程是线粒体功能紊乱的过程,保护线粒体结构和功能以防治心衰成为当下的研究热点。本文就中医药抑制、血管紧张素Ⅱ及提高心肌细胞线粒体呼吸酶复合物... 慢性心力衰竭是各类心血管疾病最终的临床表现,是心血管领域的一个难题。心衰的发展过程是线粒体功能紊乱的过程,保护线粒体结构和功能以防治心衰成为当下的研究热点。本文就中医药抑制、血管紧张素Ⅱ及提高心肌细胞线粒体呼吸酶复合物活性、心肌线粒体跨膜电位(MMP)、心肌Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性4方面保护心肌线粒体作用机制进行探讨。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 中医药 线粒体 心肌能量代谢障碍 线粒体跨膜电位
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线粒体介导产生的活性氧在血管紧张素Ⅱ诱导的肾脏损害中的作用 预览
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作者 冯苗苗 刘素晓 +5 位作者 王小晓 崔琳 谢世 沈思 朱明军 王幼平 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第2期13-18,共6页
目的利用特异性的线粒体活性氧清除剂mitoTEMPO,探讨线粒体介导产生的活性氧(ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发的肾脏损害中的作用。方法通过miniosmotic pump对小鼠皮下灌注AngⅡ复制AngⅡ依赖型高血压模型,而对照组小鼠仅皮下灌... 目的利用特异性的线粒体活性氧清除剂mitoTEMPO,探讨线粒体介导产生的活性氧(ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发的肾脏损害中的作用。方法通过miniosmotic pump对小鼠皮下灌注AngⅡ复制AngⅡ依赖型高血压模型,而对照组小鼠仅皮下灌注生理盐水。AngⅡ依赖型高血压小鼠分为AngⅡ组和AngⅡ+mimTEMPO纽,分别于皮下注射溶媒和mimTEMPO。实验处理4周后,分别检测小鼠尾动脉收缩压、尿8-异构前列腺素及24h白蛋白排泄量、肌酐清除率和肾脏中线粒体所产生ROS含量的变化,并同时对肾脏组织病理学的改变进行分析。结果与对照组比较,AngⅡ组小鼠血压升高、尿8-异构前列腺素和白蛋白排泄量增加、肌酐清除率下降,肾脏中肾小球硬化指数、肾小管间质损害程度均增加,并伴有线粒体介导产生ROS水平的升高(P〈O.05)。除血压外,mjtoTEMPo能抑制上述病理性变化,从而减轻AngⅡ所诱发的肾脏损害(P〈O.05)。结论在AngⅡ诱发的高血压过程中,特异性的线粒体活性氧清除剂mitoTEMPo抑制该过程诱发的肾脏损害,并同时伴有肾脏线粒体ROS产生的下降。因此,上述研究结果提示线粒体介导产生的ROS能够促进AngⅡ诱发的肾脏损害。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 高血压 肾脏损害 线粒体 活性氧
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血管紧张素Ⅱ对原代培养大鼠心肌成纤维细胞增殖及转分化的影响 预览 被引量:2
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作者 崔琳 王幼平 +7 位作者 谢世 李彬 王新陆 于瑞 郝轩轩 高原 王小晓 朱明军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第21期2680-2684,共5页
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对原代培养的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖及转分化的影响,摸索合适的AngⅡ浓度。方法 应用胰蛋白酶消化出生1d~3d乳鼠心脏,差速贴壁法分离培养心肌成纤维细胞... 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对原代培养的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖及转分化的影响,摸索合适的AngⅡ浓度。方法 应用胰蛋白酶消化出生1d~3d乳鼠心脏,差速贴壁法分离培养心肌成纤维细胞,免疫荧光法鉴定心肌成纤维细胞波形蛋白(vimentin)表达;用不同浓度的AngⅡ作用于心肌成纤维细胞,MTT法检测AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖影响;免疫荧光技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)荧光含量;Westernblot技术检测α-SMA蛋白表达量变化。结果 不同浓度AngⅡ作用于心肌成纤维细胞,10~(-6)、10~(-7) mol/L AngⅡ能促进成纤维细胞增殖增加;10~(-5)、10~(-6)、10~(-7) mol/L AngⅡ能促进α-SMA荧光强度增加;10~(-6) mol/L AngⅡ可引起α-SMA蛋白表达量增加,且差异具有统计学意义。结论 AngⅡ可引起心肌成纤维细胞增殖;同时可诱导α-SMA表达量增加。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 新生大鼠 心肌成纤维细胞 波形蛋白 Α-平滑肌肌动蛋白 原代培养
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