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舒洛地特联合瑞格列奈治疗糖尿病肾病的疗效及对血清炎性因子水平的影响 预览
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作者 +1 位作者 焦月江 王彩娥 《中国医院用药评价与分析》 2018年第7期898-900,共3页
目的:探讨舒洛地特联合瑞格列奈治疗糖尿病肾病的疗效及对患者血清炎性因子水平的影响。方法:选取2015年12月至2017年12月河南科技大学第一附属医院收治的糖尿病肾病患者100例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组50例。对照组... 目的:探讨舒洛地特联合瑞格列奈治疗糖尿病肾病的疗效及对患者血清炎性因子水平的影响。方法:选取2015年12月至2017年12月河南科技大学第一附属医院收治的糖尿病肾病患者100例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者给予瑞格列奈行常规降糖治疗,观察组患者在对照组的基础上加用舒洛地特,疗程均为3个月。比较两组患者的临床疗效及治疗前后24 h尿蛋白量、血清炎性因子水平。结果:观察组患者的总有效率为88.00%(44/50),明显高于对照组的68.00%(34/50),差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后,两组患者24 h尿蛋白量均较治疗前明显降低,观察组患者平均24 h尿蛋白量为(1.26±0.45)g,明显低于对照组的(2.15±0.54)g,差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗后,两组患者白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及超敏C反应蛋白水平较治疗前明显降低,且观察组患者明显低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:舒洛地特联合瑞格列奈治疗糖尿病肾病的疗效显著,能有效降低患者血清炎性因子水平,改善机体炎症状态。 展开更多
关键词 舒洛地特 瑞格列奈 糖尿病肾病 炎性因子
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Hsa_circRBM23在肝细胞癌细胞系的表达及其对HepG2细胞增殖和迁移的影响 预览
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作者 王保永 张瑜 +4 位作者 夏艳丽 肖鸿丽 闫一帆 陈宏伟 《临床内科杂志》 CAS 2018年第11期777-780,共4页
目的探讨hsa_eircRBM23在肝细胞癌(HCC)细胞系的表达及其对HepG2细胞增殖活力及迁移能力影响。方法采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测hsa-circRBM23在正常肝细胞系HL-7702及HCC细胞系HepG2、HHCC、HUH7和BEL-7402中的表达。转染... 目的探讨hsa_eircRBM23在肝细胞癌(HCC)细胞系的表达及其对HepG2细胞增殖活力及迁移能力影响。方法采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测hsa-circRBM23在正常肝细胞系HL-7702及HCC细胞系HepG2、HHCC、HUH7和BEL-7402中的表达。转染hsa_circRBM23siRNA下调hsa_circRBM23在HCC细胞系HepG2中的表达,采用活细胞计数试剂盒(CCK-8)、EdU检测、细胞创伤愈合实验和Transwell细胞迁移实验对转染后HepG2细胞及对照组的细胞增殖活力、细胞迁移能力进行检测。结果与正常肝细胞系HL-7702比较,HCC细胞系HepG2、HHCC、HUH7和BEL-7402中的hsa_circRBM23表达量均明显升高(P〈0.01)。与对照组比较,hsa-circRBN23siRNA明显降低了hsa-circRBM23在HepG2细胞中的表达(P〈0.01)。下调hsa-circRBM23表达后,HepG2细胞的增殖活力、抑制创伤愈合、抑制细胞迁移能力下降,且HCC细胞s期细胞的百分比降低(P〈0.01)。结论Hsa_circRBM24可能在HCC发生机制中发挥一定作用,下调hsacircRBM24表达可下调HCC细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 Hsa_circRBM23 肝细胞癌 细胞增殖 细胞迁移
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生长激素对肝脏胰岛素信号的时间程序性效应 预览 被引量:1
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作者 王楚琼 朱孔芹 +2 位作者 叶火旺 南清振 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第2期194-197,共4页
目的:生长激素和胰岛素间的相互作用关系有待于进一步的研究。本研究首次同时检查在个体(小鼠)和细胞培养水平上,生长激素作用对肝脏胰岛素信号的时间效应关系。方法:小鼠分别注射重组人生长激素(rhGH)30min,4h,3周,取肝组织... 目的:生长激素和胰岛素间的相互作用关系有待于进一步的研究。本研究首次同时检查在个体(小鼠)和细胞培养水平上,生长激素作用对肝脏胰岛素信号的时间效应关系。方法:小鼠分别注射重组人生长激素(rhGH)30min,4h,3周,取肝组织,提取蛋白,westernblot检测胰岛素信号变化。人肝癌细胞系HepG2分别给予rhGH刺激30min,4h,裂解前10min再分别予胰岛素刺激,裂解细胞提取蛋白,wNSternblot检测胰岛素信号变化。结果:rhGH预刺激小鼠30min后。肝组织的基础Akt磷酸化水平明显升高,处死前10min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平则没有变化:rhGH预刺激小鼠4h后,无论是肝组织的基础Akt磷酸化水平还是处死前10min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平都没有变化;而rhGH预刺激小鼠3周时.无论是肝组织的基础Akt磷酸化水平还是处死前10min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平都降低。然而在HepG2细胞培养试验中,4h生长激素预刺激则足以导致Akt磷酸化的抑制。结论:生长激素对胰岛素信号的作用规律是,急性(短时)生长激素作用时可产生正向激活作用;随着生长激素作用时间的延长,其效应逐渐变为抑制作用.也即Akt的磷酸化水平从作用开始时(几十分钟时间内)升高,随着时间延长后逐渐降低。但这个变化过程在动物水平上的表现远比细胞水平的慢,这可能体现了生理情况下多信号通路间相互作用的复杂性。 展开更多
关键词 生长激素 PI3K/AKT 肝脏 细胞 胰岛素抵抗
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生长激素慢性刺激对肝脏JAK2-STAT5信号通路的影响
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作者 徐扬志 +1 位作者 邹婧 何济满 《世界华人消化杂志》 CAS 2016年第13期2032-2037,共6页
目的:研究生长激素(growth hormone,GH)慢性刺激对肝脏Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)-信号转导及转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5,STAT5)信号通路的影响.方法:动物实验使用健康BALB/c♂小... 目的:研究生长激素(growth hormone,GH)慢性刺激对肝脏Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)-信号转导及转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5,STAT5)信号通路的影响.方法:动物实验使用健康BALB/c♂小鼠,分为GH慢性刺激组与对照组,每日分别予GH或PBS刺激共2 wk;检测肝脏P-STAT5、信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)-3 mRNA及生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)水平.细胞实验使用大鼠肝癌细胞H4-II-E,分为GH慢性刺激组与对照组,每日分别予GH或PBS刺激共4 d;检测细胞P-STAT5水平及P-STAT5与DNA的结合水平.结果:动物试验中,小鼠接受GH慢性刺激后,肝脏P-STAT5水平降低,SOCS-3 mRNA水平升高(P〈0.05),而GHR水平无变化.细胞实验中,GH慢性刺激同样导致P-STAT5水平下降(P〈0.05),同时P-STAT5与DNA的结合水平亦降低(P〈0.05).结论:GH慢性刺激可抑制肝脏JAK2-STAT5信号通路,其机制可能是SOCS-3基因的表达增加,从而抑制了STAT5的磷酸化. 展开更多
关键词 肝脏 生长激素 信号转导及转录激活因子5 信号转导抑制因子-3
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