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关节软骨与髋关节陶瓷材料往复旋转运动摩擦行为研究 预览
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作者 李锋 薄路铖 +3 位作者 景福 郭红 张桂林 王成焘 《摩擦学学报》 CSCD 北大核心 2018年第2期145-152,共8页
针对半髋置换的磨损问题,采用天然关节软骨与髋关节陶瓷材料在往复运动试验机上进行摩擦学试验研究.将关节材料测试领域常见的往复运动方式变为往复旋转运动方式以更加接近仿生.研究中还对摩擦时间、负载、速度和润滑的影响进行了研... 针对半髋置换的磨损问题,采用天然关节软骨与髋关节陶瓷材料在往复运动试验机上进行摩擦学试验研究.将关节材料测试领域常见的往复运动方式变为往复旋转运动方式以更加接近仿生.研究中还对摩擦时间、负载、速度和润滑的影响进行了研究,对材料形貌进行观测和分析.结果表明:随着载荷的增大摩擦系数相应减小,随着载荷从10N增至22N,软骨与陶瓷球头之间的摩擦系数从0.068降至0.049.随着速度增大摩擦系数增大,载荷为10N时,速度从10mm/s增至20mm/s时,配副摩擦系数从0.068增至0.093.经过长时间试验,往复旋转运动方式下关节软骨表面出现磨损.透明质酸溶液作为润滑剂可以有效降低摩擦.试验后软骨表面粗糙度有小幅度增大,磨损形式是磨粒磨损和表面疲劳磨损两种方式. 展开更多
关键词 软骨 陶瓷 人工关节 摩擦 磨损
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血管紧张素-(1-7)通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤 预览
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作者 蔡少艾 景福 +6 位作者 美姬 林健聪 冯鉴强 林凯 智喜梅 张伟杰 吴文 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期895-901,共7页
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型。Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型。Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细胞损伤的影响。应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相术测定细胞内活性氧水平;超氧化物歧化酶试剂盒测定活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相术检测线粒体膜电位;Western blot法测定心肌细胞ClC-3通道蛋白的表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h明显地增加ClC-3通道蛋白的表达水平(P〈0.01);1μmol/LAng-(1-7)与葡萄糖共处理心肌细胞24 h显著地抑制葡萄糖对ClC-3通道蛋白表达的上调作用(P〈0.01);1μmol/LAng-(1-7)或100μmol/L氯通道抑制剂氯通道抑制剂与葡萄糖共处理心肌细胞24 h减轻葡萄糖引起的损伤作用,表现为增加细胞存活率和超氧化物歧化酶活性,减小细胞凋亡数量,胞内活性氧水平及线粒体膜电位丢失(P〈0.01)。结论 ClC-3通道参与葡萄糖引起的心肌细胞损伤;Ang-(1-7)通过抑制ClC-3通道保护心肌细胞对抗葡萄糖引起的损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) ClC-3通道 高糖 心肌细胞 损伤
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血管紧张素(1-7)通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 预览 被引量:4
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作者 健芳 景福 +5 位作者 徐峥嵘 李潮生 王振花 张耀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期481-488,共8页
目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤.方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内... 目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤.方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白水平;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡数量;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)的水平.结果:应用高糖(40 mmol/L)处理HUVECs 12-48 h能明显上调JAK2的磷酸化水平,于24 h达最高峰;在24-48 h能明显上调STAT3的磷酸化水平,于36 h最高;在12-24 h能明显上调cleaved caspase-3的表达,在3-48 h随着时间延长,eNOS的表达逐渐降低.2μmol/L的Ang-(1-7)或20μmol/L的JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理0.5 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为p-STAT3、p-JAK2及cleaved caspase-3蛋白水平降低、细胞存活率及eNOS表达升高,细胞凋亡数量和胞内ROS生成减少.结论:Ang-(1-7)能通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤. 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) JAK/STAT信号通路 高糖 人脐静脉内皮细胞 AG490
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服务国家战略,拓展国际咨询市场,山东省工程咨询院完成首批援外项目后评价工作 预览
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作者 毕竞超 刘修峰 +1 位作者 景福 于茜 《中国工程咨询》 2017年第10期86-88,共3页
党的十八大召开以来,山东省工程咨询院(以下简称我院)上下深刻学习习近平总书记系列重要讲话精神和习近平治国理政新理念新思想新战略,振奋精神,努力拼搏,不断向新的领域开拓进取,取得了许多町喜的业绩和成果。其中使我们收获颇... 党的十八大召开以来,山东省工程咨询院(以下简称我院)上下深刻学习习近平总书记系列重要讲话精神和习近平治国理政新理念新思想新战略,振奋精神,努力拼搏,不断向新的领域开拓进取,取得了许多町喜的业绩和成果。其中使我们收获颇多感受颇深的是完成首批商务部援外项闷的评估工作。 展开更多
关键词 工程咨询 山东省 国家战略 咨询市场 评价工作 援外项目 服务 国际
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Mnk2和eIF4E在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义 预览 被引量:4
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作者 曾博 冯沿芬 +9 位作者 黄启涛 景福 张昕 韩向前 张水深 邹健勇 苏春华 振光 罗红鹤 雷艺炎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期349-352,共4页
目的:探讨MAPK相互作用激酶-2(MAPK-interacting kinase-2,Mnk2)和真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)在食管鳞状细胞癌中的表达及其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法:收集临床食管鳞癌石... 目的:探讨MAPK相互作用激酶-2(MAPK-interacting kinase-2,Mnk2)和真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)在食管鳞状细胞癌中的表达及其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法:收集临床食管鳞癌石蜡标本98例及正常食管黏膜上皮组织20例,应用免疫组化SP法检测癌组织及正常食管黏膜组织中Mnk2和eIF4E的表达,并分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:Mnk2在食管癌组织中的阳性率68.4%(67/98),eIF4E的阳性率为61.2%(60/98),Mnk2与eIF4E表达呈正相关(P〈0.05),且Mnk2蛋白过表达与食管鳞癌的浸润深度、病理分期密切相关(P〈0.05)。结论:Mnk2在食管癌组织中的过表达与浸润深度、TNM分期有关,同时与eIF4E在食管癌的表达相关,两者在食管癌的发展中有协同作用。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 MAPK相互作用激酶-2 真核细胞翻译起始因子4E
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硫化氢通过抑制p38MAPK通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9C2心肌细胞损伤和炎症 预览
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作者 梁伟杰 美姬 +5 位作者 何洁仪 景福 郑东诞 李健豪 张稳柱 廖新学 《中山大学学报:医学科学版》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期649-656,共8页
【目的】探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9C2心肌细胞损伤和炎症。【方法】采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测心肌细胞的存活率;ELISA法检测细胞培养... 【目的】探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9C2心肌细胞损伤和炎症。【方法】采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测心肌细胞的存活率;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-d)的水平;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定p38MAPK和RIP3蛋白(反映坏死性凋亡的指标)的蛋白水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。【结果】H9C2心肌细胞经35mmol/L葡萄糖(高糖,HG)作用24h,胞内RIP3的蛋白水平明显增加,应用3μmol/LSB203580(p38MAPK抑制剂)预处理心肌细胞60min能明显地抑制HG对RIP3蛋白水平的上调作用;另一方面,HG可上调磷酸化(p)p38MAPK的蛋白水平,应用100μmol/Lnecrostatin-1(Nec-1,坏死性凋亡的特异性抑制剂)共处理心肌细胞24h能阻断HG对p-p38MAPK蛋白水平的上调作用;而400μmol/LNaHS(为H2S的供体)预处理心肌细胞30min能同时抑制HG对RIP3和p-p38MAPK蛋白水平的上调作用。此外,400μmol/LNaHS、3μmol/LSB203580预处理或100μmol/LNec-1共处理心肌细胞均可抑制HG引起的心肌细胞毒性、氧化应激、线粒体损伤和炎症反应,使细胞存活率升高,ROS生成、MMP丢失及IL-1B和TNF-α的分泌水平减少。【结论】抑制p38MAPK通路和坏死性凋亡的相互作用可能是外源性H2S对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症的重要作用机制之一。 展开更多
关键词 硫化氢 P38丝裂原激活蛋白激酶 坏死性凋亡 相互作用 高糖 心肌细胞
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ATP敏感性钾通道的开放通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症 预览 被引量:3
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作者 梁伟杰 美姬 +6 位作者 何洁仪 黄惠敏 余盛龙 景福 宋明才 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1153-1160,共8页
目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培... 目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定心肌细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,胞内TLR4和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平明显增加,100μmol/L K_(ATP)通道开放剂二氮嗪(DZ)预处理30 min可抑制HG对TLR4和p-NF-κB p65蛋白水平的上调作用;此外,30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h也可减轻HG对p-NF-κB p65的上调作用。另一方面,100μmol/L DZ预处理有明确的心肌保护作用,可抑制HG引起的细胞毒性、炎症反应、线粒体损伤、氧化应激和细胞凋亡,使细胞存活率升高,并减少IL-1β和TNF-α分泌水平、MMP丢失、ROS生成及凋亡细胞数量;而30μmol/L TAK-242或100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)共处理心肌细胞24 h也可发挥和DZ相类似的作用,能抑制HG引起的上述损伤和炎症反应。结论:开放K_(ATP)通道可通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗HG引起的H9c2肌细胞损伤和炎症。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾通道 Toll样受体4 核因子-κB 高糖 心肌细胞 损伤 炎症
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尼可地尔对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应 预览 被引量:2
8
作者 美姬 梁伟杰 +4 位作者 李健豪 郑东诞 兰军 景福 廖新学 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1657-1665,共9页
目的探讨尼可地尔(nicorandil,Nic)能否通过调控核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;蛋白质... 目的探讨尼可地尔(nicorandil,Nic)能否通过调控核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;蛋白质免疫印迹法测定NF-κB、COX-2和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞数量;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 35 mmol·L^-1葡萄糖(高糖,HG)作用H9c2心肌细胞24 h能明显降低心肌细胞存活率。在HG作用前,应用20-100μmol·L^-1Nic预处理60 min或50μmol·L^-1Nic预处理30-120 min均可明显对抗HG对心肌细胞存活率的抑制作用。另一方面,HG可上调心肌细胞磷酸化(p)-NF-κB p65和COX-2的表达,50μmol·L^-1Nic预处理心肌细胞60 min能抑制HG诱导的p-NF-κB p65和COX-2表达的上调。此外,HG作用心肌细胞24 h可引起明显的心肌细胞损伤和炎症反应,使培养液中LDH活性、ROS生成、凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、MMP丢失及炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌均增加;在HG作用前,应用50μmol·L^-1Nic预处理心肌细胞60 min或应用100μmol·L^-1PDTC(NF-κB抑制剂)或10μmol·L^-1NS-398(COX-2抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h能明显拮抗HG引起的上述损伤和炎症反应。结论 Nic通过抑制NF-κB/COX-2通路对抗HG引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。 展开更多
关键词 尼可地尔 核因子-ΚB 环氧化酶-2 高糖 心肌细胞 损伤 炎症
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外源性硫化氢对人宫颈癌HeLa细胞的影响及作用机制 预览 被引量:2
9
作者 冯晓冰 建国 +2 位作者 杨翼鹰 景福 甄育兰 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第37期31-34,共4页
目的探讨外源性硫化氢对人宫颈癌Hela细胞的影响及其作用机制。方法将培养好的人宫颈癌HeLa细胞随机分为6组,正常对照组:正常培养,不作任何处理;Na HS组:加入400μmol/L的Na HS;Na HS+PDTC组:加入400μmol/L的Na HS和100μmol/L的P... 目的探讨外源性硫化氢对人宫颈癌Hela细胞的影响及其作用机制。方法将培养好的人宫颈癌HeLa细胞随机分为6组,正常对照组:正常培养,不作任何处理;Na HS组:加入400μmol/L的Na HS;Na HS+PDTC组:加入400μmol/L的Na HS和100μmol/L的PDTC(NF-κB通路抑制剂);Na HS+NS-398组:加入400μmol/L的Na HS和10μmol/L的NS-398(COX-2通路抑制剂);PDTC组:加入100μmol/L的PDTC;NS-398组:加入10μmol/L的NS-398。各组干预24 h,用CCK-8法测定细胞相对存活率,用ELISA法检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)水平,用Transwell小室实验检测细胞迁移能力,用Western blotting法检测细胞内Caspase-1、Caspase-12、p-NF-κB p65和COX-2蛋白表达。结果干预24 h,与正常对照组、Na HS+PDTC组、Na HS+NS-398组比较,Na HS组细胞相对存活率、培养上清液VEGF水平、细胞迁移能力及NF-κB p65(除外Na HS+NS-398组)、COX-2蛋白表达升高,Caspase-1、Caspase-12蛋白表达降低(P均〈0.05);PDTC组、NS-398组以上指标与正常对照组比较差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论外源性硫化氢可通过激活NF-κB/COX-2信号传导通路促进人宫颈癌HeLa细胞增殖、新生血管形成、细胞迁移。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 硫化氢 HELA细胞 核因子ΚB 环氧合酶2
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硫化氢通过抑制坏死性凋亡对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤 预览 被引量:12
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作者 梁伟杰 何洁仪 +6 位作者 张稳柱 余盛龙 宋明才 景福 郑东诞 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期385-391,共7页
目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)能否通过调控坏死性凋亡(necroptosis)对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法:应用Western blot法检测心肌细胞内能反映坏死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;细胞计... 目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)能否通过调控坏死性凋亡(necroptosis)对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法:应用Western blot法检测心肌细胞内能反映坏死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的数量。结果:应用HG(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞3 h、6 h、9 h、12 h和24 h均能明显地上调RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时RIP3蛋白水平增加最明显。400μmol/L硫氢化钠(Na HS;为H2S的供体)预处理或坏死性凋亡的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1;100μmol/L)共处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。此外,Na HS预处理或Nec-1共处理心肌细胞均显著地抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,ROS生成及MMP丢失减少。另一方面,400μmol/L Na HS预处理心肌细胞能使凋亡细胞数量及cleaved caspase-3表达明显减少。结论:H2S可通过抑制坏死性凋亡保护心肌细胞,对抗高糖引起的损伤。 展开更多
关键词 坏死性凋亡 硫化氢 高糖 心肌细胞
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外源性硫化氢通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤 预览 被引量:4
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作者 林佳琼 景福 +4 位作者 廖静秋 林凯 邓海鸥 吴冬波 吴文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1161-1166,共6页
目的:研究外源性硫化氢(H_2S)能否通过调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:Western blot法测定JAK2、STAT3、cleaved caspase-3的蛋白水平;CCK-8法检测细胞... 目的:研究外源性硫化氢(H_2S)能否通过调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:Western blot法测定JAK2、STAT3、cleaved caspase-3的蛋白水平;CCK-8法检测细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性。结果:应用400μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理HUVECs 30 min能明显地抑制高糖(40mmol/L葡萄糖,HG)对p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的上调作用。400μmol/L NaHS预处理30 min或20μmol/L JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理30 min均能抑制高糖对HUVECs引起的损伤,使细胞存活率和SOD活性升高,cleaved caspase-3蛋白水平、ROS生成量及MMP丢失均减少。结论:外源性的H_2S通过抑制JAK/STAT通路保护HUVECs对抗高糖引起的损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 JAK/STAT通路 高糖 人脐静脉内皮细胞
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外源性硫化氢通过调控瘦素/瘦素受体通路抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 预览 被引量:2
12
作者 吴冬波 景福 +3 位作者 许庆 林佳琼 廖静秋 吴文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1055-1061,共7页
目的探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过调控瘦素/瘦素受体(LEPR)通路抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法 CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相检测凋亡细胞的形态学和数量改变;双氯荧光素(DCFH... 目的探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过调控瘦素/瘦素受体(LEPR)通路抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法 CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相检测凋亡细胞的形态学和数量改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP)水平;Western blotting法测定瘦素及瘦素受体蛋白的表达水平。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 324 h可以明显上调瘦素、瘦素受体的表达水平,在高糖处理9 h时瘦素、瘦素受体的表达水平达到峰值;在高糖处理HUVECs前,400μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理30 min能明显抑制高糖对瘦素及瘦素受体表达的上调作用;400μmol/L NaHS预处理HUVECs 30 min、50 ng/m L瘦素拮抗剂(LA)预处理HUVECs 1 h均可明显抑制高糖引起的HUVECs损伤,使细胞存活率升高,细胞凋亡数量减少,胞内活性氧(ROS)堆积及MMP降低(P<0.01)。结论外源性H2S通过抑制瘦素/瘦素受体通路对抗高糖引起的HUVECs损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 瘦素 瘦素受体 高糖 人脐静脉内皮细胞
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ATP敏感性钾通道Akt通路在硫化氢对抗高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用 预览 被引量:2
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作者 梁伟杰 景福 +5 位作者 何洁仪 宋明才 余盛龙 张稳柱 郑东诞 廖新学 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期530-536,共7页
目的研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+channel,KATP通道)-Akt通路在外源性硫化氢(hydrogen sul-fide,H2S)对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤中的作用.方法应用Westernblot法检测心肌细胞Akt蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌... 目的研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+channel,KATP通道)-Akt通路在外源性硫化氢(hydrogen sul-fide,H2S)对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤中的作用.方法应用Westernblot法检测心肌细胞Akt蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP).结果应用高糖(35mmol·L^-1,HG)处理H9c2心肌细胞0~24h,其中3h起磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平开始明显下降,24hp-Akt表达水平降至最低.在HG处理心肌细胞24h前,应用50μmol·L-1KATP通道开放剂吡拉地尔(pinacidil,Pin)和400μmol·L^-1硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理30min均能明显地抑制HG对p-Akt表达的下调作用.应用1mmol·L^-1KATP通道阻断剂格列本脲(glibenclamide,Gli)预处理心肌细胞能阻断NaHS对HG下调p-Akt表达水平的抑制作用.此外,30μmol·L^-1Akt的抑制剂LY294002能明显阻断NaHS对抗HG损伤心肌细胞的保护作用,表现为细胞存活率和MMP降低,凋亡细胞数量、ROS生成增多.结论KATP通道-Akt通路介导H2S对抗高糖引起的心肌细胞损伤的保护作用. 展开更多
关键词 ATP敏感性钾通道 AKT通路 硫化氢 高血糖 损伤 心肌细胞
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血管紧张素-(1-7)/Mas受体轴通过调控NF-κB通路保护心肌细胞对抗高糖诱导的损伤 预览 被引量:7
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作者 梁伟杰 景福 +5 位作者 宋明才 莫利求 潘玩莹 李健豪 冯鉴强 张稳柱 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期267-273,共7页
目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas受体轴能否通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的心肌细胞损伤。方法:应用细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相... 目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas受体轴能否通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的心肌细胞损伤。方法:应用细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞的形态及数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位(MMP);应用免疫蛋白印迹法测定NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果:应用35 mmol/L葡萄糖分别处理H9c2心肌细胞30、60、90、120和150 min均能明显增加磷酸化(p)NF-κB p65的水平,其中60 min时,表达水平增加最明显;1μmol/L Ang-(1-7)与HG共同处理心肌细胞60 min能抑制HG对p-NF-κB p65表达的上调作用;0.1-30μmol/L的Ang-(1-7)与HG分别共处理心肌细胞24 h均能抑制HG的细胞毒性,使细胞存活率增多;另一方面,1μmol/L Ang-(1-7)能抑制HG引起的细胞凋亡、氧化应激、线粒体损伤等,使凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、ROS生成水平及MMP丢失减少;但是10μmol/L Ang-(1-7)/Mas受体拮抗剂A-779能明显阻断上述的Ang-(1-7)的心肌细胞保护作用;与Ang-(1-7)的作用相似,100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)与HG共处理心肌细胞24 h也能显著抑制上述的HG损伤作用。结论:Ang-(1-7)/Mas受体轴可通过抑制NF-κB通路对抗HG诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 高血糖 MAS受体 核因子-ΚB 心肌细胞
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ATP 敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用 预览 被引量:8
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作者 梁伟杰 景福 +6 位作者 张稳柱 莫利求 郑东诞 宋明才 潘玩莹 冯鉴强 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期785-790,共6页
目的:研究ATP敏感性钾通道( KATP通道)在硫化氢( H2 S)抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法:应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平;CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化... 目的:研究ATP敏感性钾通道( KATP通道)在硫化氢( H2 S)抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法:应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平;CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位( MMP )。结果:应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2细胞1~24 h,其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明显下调KATP通道蛋白的水平,12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG处理心肌细胞12 h前,应用400μmol/L硫氢化钠( NaHS,为H2 S的供体)预处理30 min明显抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和50μmol/L非选择性KATP通道开放剂吡拉地尔( Pin)及NaHS预处理均显著抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量及MMP丢失减少。相反,100μmol/L线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸和1 mmol/L非选择性KATP通道阻断剂格列本脲均能明显阻断上述NaHS的心肌细胞保护作用。结论:KATP通道介导了H2 S对高糖引起的心肌细胞损伤的抑制作用。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾通道 硫化氢 心肌细胞
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电针通过抑制IgE及炎症因子减轻小鼠过敏性鼻炎
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作者 薛爱国 潘玩莹 +9 位作者 景福 李建强 阮波 袁敏玲 徐力康 黎少文 阮炳炎 李红儿 冯鉴强 周光辉 《解剖学研究》 CAS 2015年第6期489-492,508共5页
目的探讨电针对小鼠过敏性鼻炎的影响及其作用机制。方法应用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)作为变应原,建立小鼠(BALB/c)过敏性鼻炎模型。电针(30Hz)小鼠双侧迎香穴连续7d,每天3次,每次10min。HE染色检测鼻黏膜炎症反应。ELISA... 目的探讨电针对小鼠过敏性鼻炎的影响及其作用机制。方法应用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)作为变应原,建立小鼠(BALB/c)过敏性鼻炎模型。电针(30Hz)小鼠双侧迎香穴连续7d,每天3次,每次10min。HE染色检测鼻黏膜炎症反应。ELISA试剂盒检测血IgE、白细胞介素IL-1β(IL-1β)和IL-10水平。结果腹腔注射OVA诱发BALB/c小鼠产生过敏性鼻炎,表现为喷嚏和搔鼻次数明显增多,鼻中隔黏膜炎性细胞数量增多,血IgE、IL-1β和IL-10水平升高。电针明显抑制小鼠过敏性鼻炎,使喷嚏和搔鼻次数减少,鼻黏膜炎性细胞数量减少,血IgE、IL-1β和IL-10水平降低。结论电针可通过抑制炎症反应减轻小鼠过敏性鼻炎。 展开更多
关键词 电针 免疫球蛋白E 过敏性鼻炎 细胞因子 小鼠
血管紧张素-(1-7)通过抑制活性氧激活的环氧合酶-2通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤 被引量:1
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作者 谭其平 景福 +4 位作者 梁鉴文 梁伟杰 宋明才 郑东诞 廖新学 《解剖学研究》 CAS 2015年第3期161-166,共6页
目的探讨活性氧(ROS)激活的环氧合酶-2(COX-2)通路在高糖(HG)损伤H9c2心肌细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ROS激活的COX-2通路抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法应用Western blot法检测COX-2蛋白的表达... 目的探讨活性氧(ROS)激活的环氧合酶-2(COX-2)通路在高糖(HG)损伤H9c2心肌细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ROS激活的COX-2通路抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法应用Western blot法检测COX-2蛋白的表达;细胞计数盒(CCK-8)测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞的形态及数量的变化;DCFH-DA染色荧光显微镜测定细胞内ROS水平;JC-1染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果应用1000μmol/L ROS清除剂(N-乙酰半胱氨酸,NAC)或1μmol/L Ang-(1-7)共处理H9c2心肌细胞12 h能显著地抑制HG对COX-2表达的上调作用;35 mmol/L葡萄糖(HG)处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,使细胞存活率和MMP降低,凋亡细胞数量及细胞内ROS生成增多;Ang-(1-7)或COX-2抑制剂(NS-398)共处理心肌细胞明显地抑制上述HG引起的损伤作用。结论 Ang-(1-7)通过抑制ROS激活COX-2通路保护心肌细胞对抗HG引起的损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 活性氧 环氧合酶-2 H9C2心肌细胞 高糖
我国经济建设领域新型智库建设途径探讨
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作者 景福 《企业改革与管理》 2015年第8X期4-5,共2页
党的十八届三中全会提出了建设中国特色新型智库的要求,明确了我国智库作为一个专业的研究机构,在政府的决策制定和实施中发挥的重要作用。本文以中国特色社会主义体系为指导思想,围绕我国在经济建设领域面临的主要矛盾和突出问题,探讨... 党的十八届三中全会提出了建设中国特色新型智库的要求,明确了我国智库作为一个专业的研究机构,在政府的决策制定和实施中发挥的重要作用。本文以中国特色社会主义体系为指导思想,围绕我国在经济建设领域面临的主要矛盾和突出问题,探讨我国创建该领域新型智库的建设途径。 展开更多
关键词 中国特色社会主义 新型智库 经济建设 建设途径
活性氧与ATP敏感性钾通道的相互作用参与高糖对H9c2心肌细胞的损伤 被引量:5
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作者 梁伟杰 景福 +6 位作者 宋明才 李健仪 郑东诞 张稳柱 潘玩莹 冯鉴强 廖新学 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第11期1081-1088,共8页
目的研究活性氧(ROS)和ATP敏感性钾通道(KATP通道)的相互作用在高糖(HG)引起的心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot检测心肌细胞KATP通道蛋白、Cleaved Caspase-3的表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测胞内ROS水平... 目的研究活性氧(ROS)和ATP敏感性钾通道(KATP通道)的相互作用在高糖(HG)引起的心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot检测心肌细胞KATP通道蛋白、Cleaved Caspase-3的表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测胞内ROS水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位。结果应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h能明显下调KATP通道蛋白的表达水平,1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(ROS清除剂)预处理心肌细胞60min可阻断HG对心肌细胞KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L二氮嗪(线粒体KATP通道开放剂)和50μmol/L吡拉地尔(非选择性KATP通道开放剂)预处理均显著抑制HG引起的心肌细胞ROS的堆积。1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸、100μmol/L二氮嗪和50μmol/L吡拉地尔均能抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量、Cleaved Caspase-3表达及线粒体膜电位丢失减少。结论在HG状态下,心肌细胞的ROS和KATP通道存在相互作用,两者在HG引起的心肌细胞损伤中发挥重要作用。 展开更多
关键词 活性氧 ATP敏感性钾通道 相互作用 高糖 心肌细胞损伤
瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤 被引量:5
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作者 徐文明 景福 +5 位作者 田丽红 郭润民 冯鉴强 培熹 郭瑞鲜 吴铿 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期433-437,共5页
目的探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧... 目的探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位;Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平。结果 35mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达。在高糖处理H9c2心肌细胞前,应用50μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用。瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少,活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小。结论瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤。 展开更多
关键词 瘦素 P38丝裂原激活蛋白激酶 高糖 细胞凋亡 心肌细胞
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