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miR-199a-3p靶向视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1促进心肌细胞肥大 预览
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作者 杨静 胡志琴 +6 位作者 朱杰宁 李晖 符永恒 袁淑菁 潘蓉 张梦珍 单志新 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期23-30,共8页
【目的】探讨微小RNA microRNA-199a-3p(miR-199a-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因。【方法】原代分离培养C57BL/6乳小鼠心肌细胞(NMVC),转染miR-199a-3p模拟物(mimic)和视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1(Rb-1)siRNA分别来增加N... 【目的】探讨微小RNA microRNA-199a-3p(miR-199a-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因。【方法】原代分离培养C57BL/6乳小鼠心肌细胞(NMVC),转染miR-199a-3p模拟物(mimic)和视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1(Rb-1)siRNA分别来增加NMVC中miR-199a-3p和抑制Rb-1的水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-3p与潜在靶基因Rb-1 3′端非翻译区(3′-UTR)的结合作用。FITC-鬼笔环肽染色检测乳小鼠心肌细胞表面积。RT-qPCR和Western blot检测miR-199a-3p,Rb-1和心肌细胞肥大相关基因的表达。【结果】①过表达miR-199a-3p可明显增加NMVC中的肥厚相关基因Nppa,Acta1,Myh7表达;②双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-199a-3p与Rb-1 3′UTR具有特异结合作用;miR-199a-3p可在转录后水平抑制Rb-1的表达;③过表达miR-199a-3p或抑制Rb-1表达均能一致性地增加心肌细胞表面积和心肌细胞肥大相关基因表达,并促进E2f2进入NMVC细胞核。【结论】miR-199a-3p通过抑制Rb-1表达,促进了E2f2进入细胞核来发挥促进NMVC肥大的作用。 展开更多
关键词 心肌肥厚 微小RNA microRNA-199a-3p 视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1
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微小RNA-23b-3p通过靶向TGFBR3促进人心房肌成纤维细胞纤维化相关基因表达 预览
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作者 杨真祯 朱文思 +6 位作者 肖珍 朱杰宁 符永恒 林秋雄 谭虹虹 单志新 吴书林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期119-125,共7页
目的:探究微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测miR-23b... 目的:探究微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测miR-23b-3p与潜在靶基因转化生长因子β受体3(TGFBR3)3端非翻译区(3-UTR)的结合作用;CCK-8、EdU染色及Transwell实验检测细胞活力、增殖及迁移能力,RT-qPCR和Western blot法检测TGFBR3及纤维化相关基因的mRNA和蛋白表达。结果:在人心房肌成纤维细胞中过表达miR-23b-3p不影响细胞的活力、增殖及迁移能力,但可显著增强细胞中纤维化相关基因COL1A1、COL3A1和ACTA2的表达(P<0.05或P<0.01)。双萤光素酶报告基因实验显示miR-23b-3p与TGFBR33-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot结果证实miR-23b-3p可在转录水平抑制TGFBR3表达。过表达miR-23b-3p和沉默TGFBR3均能显著促进人心房肌成纤维细胞中Smad3激活和纤维化相关基因表达(P<0.05或P<0.01)。结论:TGFBR3是miR-23b-3p的作用靶基因,并介导miR-23b-3p促进心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。 展开更多
关键词 心肌纤维化 成纤维细胞 微小RNA-23b-3p 转化生长因子β受体3
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基于北斗的船舶监控管理服务系统研究 预览
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作者 董晶晶 付永恒 +1 位作者 余鑫 张胜利 《数字技术与应用》 2019年第3期116-118,120共4页
本文从技术实现角度出发,深入研究用户需求,将北斗与其他系统结合,深入研究了基于北斗的船舶监控管理服务系统,该系统实现了船舶位置监控、态势展示,并支持基于北斗的快速高效应急指挥调度及增值信息发布,可有效提升渔业海事部门信息化... 本文从技术实现角度出发,深入研究用户需求,将北斗与其他系统结合,深入研究了基于北斗的船舶监控管理服务系统,该系统实现了船舶位置监控、态势展示,并支持基于北斗的快速高效应急指挥调度及增值信息发布,可有效提升渔业海事部门信息化管理水平。最后,针对北斗卫星导航定位系统在通航监管、应急搜救、船舶避碰等方面的应用前景进行了分析与展望。 展开更多
关键词 北斗卫星导航定位系统 船舶监控 服务系统
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利用超声彩色多普勒技术评价大鼠腹主动脉狭窄模型 预览
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作者 符永恒 张梦珍 +6 位作者 谭卫萍 朱杰宁 刘晓颖 林秋雄 杨敏 谭虹虹 单志新 《岭南心血管病杂志》 2016年第4期465-469,486共6页
目的利用超声彩色多普勒技术对构建的大鼠腹主动脉缩窄(abdominalaorticconstriction,AAC)模型进行检测,评价动物模型的心脏结构、功能变化。方法以0.3mm银夹缩窄双侧肾动脉上段(约0.5cm处)的腹主动脉制备压力超负荷大鼠模型36... 目的利用超声彩色多普勒技术对构建的大鼠腹主动脉缩窄(abdominalaorticconstriction,AAC)模型进行检测,评价动物模型的心脏结构、功能变化。方法以0.3mm银夹缩窄双侧肾动脉上段(约0.5cm处)的腹主动脉制备压力超负荷大鼠模型36只,按时间分为AAC-2周组、AAC-4周组和AAC-8周组及假手术(Sham)组(每组12只)。建模后2周、4周和8周时,用Vevo2100型动物微小超声心动图仪进行M—mode超声检测心功能指标,如射血分数(ejectionfraction,EF)、左心室短轴缩短率(fractionalshortening,FS)、左心室舒张期前壁厚度(1eftventricularend—diastolicanteriorwallthickness,LVAWd)、左心室收缩期前壁厚度(1eftventricularend—systolicanteriorwallthickness,LVAWs)、左心室舒张期后壁厚度(1eftventrieularend—diastolicposteriorwallthickness,LVPWd)、左心室收缩期后壁厚度(1eftventricularend—systolicposteriorwallthickness,LVPWs)、左心室舒张末期内径(leftventficularend—diastolicinternaldimension,LVEDd)、左心室收缩末期内径(1eftventricularend—systolicinternaldimension,LVEDs);和超声彩色多普勒测量腹主动脉缩窄前、后的血流量,二尖瓣E/A值;测量左心室质量指数(1eftventricularmassindex,LVMI)等。结果(1)同Sham组比较,AAC-2周组的EF、FS、LVEDd、LVEDs明显降低(P〈0.01),而LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs均明显增加(P〈0.05);腹主动脉缩窄前段血流量与管腔增大,缩窄后段血流量和管腔显著变小;且出现E/A值和LVMI改变明显(P〈0.01),AAC-2周组左心室肥厚明显。(2)同AAC-2周组比较,AAC-4周和AAC-8周组EF、FS、LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs明显降低,而LVEDd、LVEDs明显增加,且缩窄后段血流速度、血流量明显变小,而E/A值及LVMI增加明显(P〈0.05)。AAC-4周组与AAC-8周组心脏体积、左心室腔明显增大呈心力衰竭病变。 展开更多
关键词 超声仪彩色多普勒 腹主动脉缩窄 心肌肥厚 心力衰竭
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MEF2C介导microRNA-214发挥抑制心肌细胞肥大的作用 预览 被引量:2
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作者 唐春梅 朱杰宁 +8 位作者 朱文思 林秋雄 胡志琴 符永恒 张梦珍 邓春玉 谭虹虹 吴书林 单志新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1345-1350,共6页
目的:研究微小RNA-214(mi R-214)对心肌细胞肥大的调控作用及其可能的作用靶基因。方法:建立血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6乳小鼠心室肌细胞肥大模型;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-214与潜在靶基因MEF2C ... 目的:研究微小RNA-214(mi R-214)对心肌细胞肥大的调控作用及其可能的作用靶基因。方法:建立血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6乳小鼠心室肌细胞肥大模型;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-214与潜在靶基因MEF2C 3’端非翻译区(3’UTR)的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western blot法分别检测MEF2C及肥厚标志物的m RNA和蛋白表达水平。结果:心肌肥厚标志物ANP、ACTA1和β-MHC,以及mi R-214的表达在Ang-II诱导肥大的小鼠心肌细胞中显著增强;双萤光素酶报告基因实验提示mi R-214与MEF2C 3’UTR相互作用,证实mi R-214可在转录水平抑制MEF2C的表达,MEF2C蛋白水平在肥大的心肌细胞中显著上调;过表达mi R-214及沉默MEF2C均能一致性地抑制Ang-Ⅱ诱导的心肌细胞中肥大标志物的表达。结论:MEF2C是mi R-214的靶基因,并介导了mi R-214发挥抑制心肌细胞肥大的作用。 展开更多
关键词 心肌肥厚 微小RNA-214 MEF2C 心肌细胞
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circRNA_000203对小鼠心肌成纤维细胞纤维化表型的影响 预览 被引量:2
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作者 朱文思 唐春梅 +7 位作者 朱杰宁 林秋雄 符永恒 邓春玉 杨慧 饶芳 吴书林 单志新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1351-1356,共6页
目的:检测糖尿病小鼠心肌中环形RNAs(circ RNAs)的表达谱,探讨circ RNA_000203对心肌成纤维细胞纤维化表型的影响。方法:采用Masson染色对糖尿病db/db小鼠和db/m对照小鼠心肌组织进行胶原纤维的染色观察;用circ RNAs表达谱芯片检测... 目的:检测糖尿病小鼠心肌中环形RNAs(circ RNAs)的表达谱,探讨circ RNA_000203对心肌成纤维细胞纤维化表型的影响。方法:采用Masson染色对糖尿病db/db小鼠和db/m对照小鼠心肌组织进行胶原纤维的染色观察;用circ RNAs表达谱芯片检测糖尿病心肌中circ RNAs的表达谱;实时荧光定量PCR技术(RT-q PCR)验证小鼠心肌中circ RNA_000203的表达水平;构建重组circ RNA_000203腺病毒载体,并感染小鼠心肌成纤维细胞;利用RT-q PCR和Western blot检测过表达circ RNA_000203后,小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因Col1a2、Col3a1、α-SMA的m RNA和蛋白表达变化。结果:Masson染色结果显示,与对照db/m小鼠相比,糖尿病db/db小鼠心肌组织出现明显纤维化。circ RNAs芯片检测结果表明circ RNAs在糖尿病心肌中异常表达,其中circ RNA_000203表达显著上调。RT-q PCR结果证明重组circ RNA_000203腺病毒载体构建成功,RT-q PCR和Western blot结果均显示过表达circ RNA_000203后,心肌成纤维细胞中Col1a2、Col3a1、α-SMA的表达均显著增强。结论:circ RNA_000203在糖尿病心肌中显著上调,其可特异地促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因的表达和成纤维细胞向肌成纤维细胞表型的转化。 展开更多
关键词 环形RNAs 心肌纤维化 细胞外基质
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法舒地尔通过调节线粒体膜通透性转换孔的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤 预览 被引量:1
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作者 邓宇珺 谭宁 +2 位作者 马建超 符永恒 曾红科 《岭南心血管病杂志》 2016年第3期332-336,共5页
目的通过观察法舒地尔及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)开放剂苍术苷干预下大鼠缺血再灌注心肌的坏死和凋亡情况,探讨法舒地尔是否通过调节MPTP的开放减轻大鼠缺血再灌注心肌损伤。方法 25只S... 目的通过观察法舒地尔及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)开放剂苍术苷干预下大鼠缺血再灌注心肌的坏死和凋亡情况,探讨法舒地尔是否通过调节MPTP的开放减轻大鼠缺血再灌注心肌损伤。方法 25只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按随机数字表法随机分为5组(每组5只),除了空白对照组外,建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血35 min,再灌注120 min)。分别予以法舒地尔(0.5 mg/kg)、苍术苷(5 mg/kg)、法舒地尔+苍术苷干预。用3,5一氧化三苯基四氮唑(TTC)检测大鼠心肌梗死面积,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测大鼠心肌凋亡。结果法舒地尔组的心肌梗死面积明显比缺血再灌注组的减少,差异有统计学意义(22%±8.2% vs.41%±6.4%,P〈0.05);苍术苷组的心肌梗死面积与缺血再灌注组的比较,差异无统计学意义(P〉0.05);法舒地尔+苍术苷心肌梗死面积比法舒地尔组的增大,两者比较差异有统计学意义(32%±8.5% vs.22%±8.2%,P〈0.05)。与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心肌细胞凋亡细胞数下降,差异有统计学意义(10.3±4.5 vs.18.7±5.4,P〈0.05);法舒地尔+苍术苷组心肌细胞凋亡指数比法舒地尔组大,差异有统计学意义(13.5±5.2 vs.10.3±4.5,P〈0.05)。结论法舒地尔可能通过调节MPTP的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 法舒地尔 线粒体膜通透性转换孔
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叶艺兰辐射突变体的气孔特征与染色体核型分析 预览
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作者 苏畅 李枝林 +2 位作者 付永恒 李夏媛 王玉英 《西部林业科学》 CAS 2016年第6期89-94,共6页
为阐明辐射诱发的叶艺兰植株与未经诱变植株的差异,以经辐射诱发的叶艺兰植株(TRIR-2)与未经诱变的全绿植株(TRIR-1)为试材,运用显微镜观察植物叶片的气孔及根尖细胞的染色体并使用Photoshop软件对染色体进行分析。结果表明,(1... 为阐明辐射诱发的叶艺兰植株与未经诱变植株的差异,以经辐射诱发的叶艺兰植株(TRIR-2)与未经诱变的全绿植株(TRIR-1)为试材,运用显微镜观察植物叶片的气孔及根尖细胞的染色体并使用Photoshop软件对染色体进行分析。结果表明,(1)TRIR-2的气孔数量、面积、密度值均小于TRIR-1;(2)TRIR-1植株的染色体核型公式为2n=2x=10m+24sm+6st,属较为对称的“2B”型;TRIR-2植株的染色体核型公式为2n=2x=10m+28sm+2st,属不对称的“2C”型。说明辐射诱变产生的叶艺兰突变体气孔特征和染色体结构发生了变化。 展开更多
关键词 辐射诱变 叶艺兰 气孔 染色体 核型
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MicroRNA-21a enhances the expression of fibrosis-associated genes in TGF-β1 treated rat H9C2 myoblasts
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作者 ZHU Wen-si YUAN Wei-wei +7 位作者 ZHU Jie-ning LIN Qiu-xiong TANG Chun-mei DENG Chun-yu FU Yong-heng TAN Hong-hong YANg Min SHAN Zhi-xin 《岭南心血管病杂志:英文版》 2015年第2期107-113,共7页
Background H9c2 cell line is mononucleated myoblast derived from embryonic rat heart tissue.Activities of TGF-β1, MMP-2 and MMP-9 increase in H9c2 cells after treatment with fibrosis stimuli.Micro RNA(mi RNA), a kind... Background H9c2 cell line is mononucleated myoblast derived from embryonic rat heart tissue.Activities of TGF-β1, MMP-2 and MMP-9 increase in H9c2 cells after treatment with fibrosis stimuli.Micro RNA(mi RNA), a kind of endogenous small non-coding RNA, participates in cardiac fibrosis. In the present study, expressions of fibrosis-related genes and micro RNAs in TGF-β1treated H9c2 cells were investigated. Methods Expressions of fibrosis-associated genes, including Col3a1, α-SMA, FN1, CTGF and TSP-1, were measured in TGF-β1 treated H9c2 cells by quantitative reverse transcription and PCR(q RTPCR). Level of α-SMA in H9c2 cells was demonstrated by fluorescence immunohistochemistry(FIHC)assay. Expressions of mature mi R-16,-21 a,-29 b in H9c2 cells were determined by q RT-PCR assay.Activations of Smad3 and NF-k B signaling in TGF- β1- treated H9c2 cells were studied by dual luciferase assay. Expressions of Col3a1, α- SMA, FN1, CTGF and TSP-1 were detected in H9c2 cells with adenovirus-mediated overexpression of mi R-21 a. Results q RT-PCR assay showed that α-SMA, FN1,CTGF, TSP-1, but not Col3a1, were up-regulated in TGF-β1treated H9c2 cells. FIHC result also revealed that α-SMA was increased in TGF-β1-treated H9c2 cells. Consistently, dual luciferase assay showed that Smad3 and NF-k B signaling proteins were activated in TGF-β1-treated H9c2 cells. mi R-21 a, but not mi R-16 and-29 b, was significantly up-regulated. Additionally, over-expression of mi R-21 a significantly increases m RNA expressions of α-SMA, FN1, CTGF and TSP-1 in H9c2 cells. Conclusions Mi R-21 a is up-regulated in TGF-β1 treated H9c2 cells, and may contribute to up-regulations of fibrosis-associated genes. 展开更多
关键词 TGF-Β1 心肌纤维化 心肌细胞 相关基因 胚胎大鼠 microRNA 荧光素酶报告基因 RT-PCR检测
斑点追踪成像技术评价糖尿病大鼠左心功能的研究 预览 被引量:1
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作者 张梦珍 刘晓颖 +7 位作者 江雪燕 符永恒 林秋雄 麦丽萍 陈秀云 陈少贤 祁周措 杨敏 《岭南心血管病杂志》 2015年第6期849-852,共4页
目的评价斑点追踪成像技术(speckle tracking imaging,STI)的速度、位移和形变(应变及应变率)在检测2型糖尿病大鼠左心功能的灵敏性和应用价值。方法雄性sD大鼠按照30mg/kg给予链脲佐菌素尾静脉注射后喂以高脂饲料,期间检测空腹... 目的评价斑点追踪成像技术(speckle tracking imaging,STI)的速度、位移和形变(应变及应变率)在检测2型糖尿病大鼠左心功能的灵敏性和应用价值。方法雄性sD大鼠按照30mg/kg给予链脲佐菌素尾静脉注射后喂以高脂饲料,期间检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及2g/kg葡萄糖溶液灌胃2h后的血糖(plasma glucose 2h,PG2h),以确定大鼠2型糖尿病模型建立成功;建模6周后用STI检测左心室6个不同节段收缩期、舒张期径向和周向速度、位移、形变(应变和应变率),并比较其变化情况。结果建模3周后,8只测得FPG〉7.0mmol/L和(或)PG2h〉11.1mmol/L的大鼠被纳入模型组。建模6周后,STI分析显示模型组左心室收缩期和舒张期部分节段的径向、周向速度和位移较对照组显著降低,差异具统计学意义(P〈0.05)。但左心室6个不同节段的收缩期和舒张期径向、周向整体速度,收缩期和舒张期径向、周向整体位移与对照组相比,差异均无统计学意义(P〉0.05);形变分析显示模型组舒张期各节段径向、周向应变及其6节段的整体径向和周向应变,收缩期、舒张期径向整体应变率较对照组显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论STI能够在早期检测到2型糖尿病大鼠左心室心肌部分节段收缩及舒张功能受损。采用形变参数评估心功能比速度和位移更为灵敏。 展开更多
关键词 斑点追踪成像技术 速度 位移与形变 2型糖尿病 左心功能 大鼠
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miRNA-21 regulates proatherosclerotic gene expression in macrophages
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作者 LIANG Ye-you YUAN Wei-wei +9 位作者 ZHU Jie-ning LIN Qiu-xiong ZOU Xiao ZHANG Chuan-shou DENG Chun-yu FU Yong-heng TAN Hong-hong KUANG Su-juan YANG Hui SHAN Zhi-xin 《岭南心血管病杂志:英文版》 2014年第1期55-63,83共10页
Background MicroRNAs(miRNANAs) are endogenous, small non-coding RNAs that negatively regulate gene expression in diverse cardiovascular diseases. However, the roles of miRNANAs in atherosclerogenesis needs to be eluci... Background MicroRNAs(miRNANAs) are endogenous, small non-coding RNAs that negatively regulate gene expression in diverse cardiovascular diseases. However, the roles of miRNANAs in atherosclerogenesis needs to be elucidated. In the present study, the effect of miRNA-21 on pro-atherosclerotic genes expression was examined. Methods The pro-atherosclerotic genes including COX2, VCAM1, ICAM1, MCP1 and miRNA-21 were detected in ox-LDL-treated mouse macrophage RAW264.7 cells. ApoE knock-out(ApoEKO) mice were fed with high-fat diet for 16 weeks, and the abdominal aorta were fixed and used for miRNA-21 hybridization. Lentivirus-based vectors for enforced expression of miRNA-21 and antisense miRNA-21were prepared. The expression of proatherosclerotic genes was determined in the RAW264.7 cells with lentivirusmediated up-regulation of miRNA-21. Results COX2, VCAM1, ICAM1 and MCP1 could be up-regulated by ox-LDL treatment, and 50 μg / mL ox-LDL could significantly increase the expression of above four genes in ox-LDL EAW264.7 cells. miRNA-21 could also be markedly up-regulated in ox-LDL-induced RAW264.7cells. The result of miRNANA hybridization showed that miRNA-21 was strongly expressed in atherosclerotic plaques but not in normal aorta. Lentivirus-mediated over-expression of miRNA-21 could significantly enhance expressions of COX2, VCAM1, ICAM1 and MCP1 in RAW264.7 cells, which could be reversed by antisense miRNA-21 mediated by lentivirus vector. Conclusions miRNA-21 could be modulated by ox-LDL in macrophage RAW264.7 cells, and miRNA-21 could enhance COX2, VCAM1, ICAM1 and MCP1expressions in macrophages. 展开更多
关键词 小鼠巨噬细胞 c基因 氧化低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 VCAM-1 miRNA 载体介导 小分子RNA
Upregulation of miR-29b contributes to the anti-fibrotic effect of macrophage migration inhibitory factor in diabetic myocardial fibrosis
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作者 ZOU Xiao YUAN Wei-wei +8 位作者 ZHU Jie-ning LIANG Ye-you LIN Qiu-xiong DENG Chun-yu FUYong-heng TAN Hong-hong KUANG Su-juan YANG Hui SHAN Zhi-xin 《岭南心血管病杂志:英文版》 2014年第1期46-54,共9页
Background Macrophage migration inhibitory factor(MIF) possesses proinflammatory function when secreted from the cells, and it also exhibits antioxidant properties based on its intrinsic oxidoreductase activity.Howeve... Background Macrophage migration inhibitory factor(MIF) possesses proinflammatory function when secreted from the cells, and it also exhibits antioxidant properties based on its intrinsic oxidoreductase activity.However, the role of MIF in cardiac fibrosis is not well known. In the present study, the effect of MIF on fibrosis-associated gene expression and the underlying mechanism were examined. Methods The collagen content in mouse myocardium was detected by Masson staining. Expressions of MIF and fibrosis-associated Col1a1, Col3a1 and α-SMA in mouse myocardium or mouse cardiac fibroblasts were detected by quantitative real-time PCR and Western blot assay, respectively. Mature miR-29b expressions in mouse myocardium and cardiac fibroblasts were determined by real-time PCR. Smad3 activation in MIF-treated cardiac fibroblasts was also detected by Western blot assay. Results Compared with the db / m control mice, the collagen content was significantly increased in the myocardium of diabetic db / db mice. MIF was up-regulated, but miR-29b was down-regulated in the diabetic myocardium. Quantitative real-time PCR and Western blot assay showed that MIF could inhibit fibrosis-associated Col1a1, Col3a1 and α-SMA expressions in mouse cardiac fibroblasts.Smad3 activation was inhibited, but miR-29b was up-regulated in MIF-treated cardiac fibroblasts. Enforced expression of miR-29b significantly suppressed Col1a1, Col3a1, and α-SMA mRNA and 1protein expressions in cardiac fibroblasts. Conclusions MIF possesses the anti-fibrosis activity through inhibiting Smad3activation and through up-regulating miR-29b expression, and miR-29b can inhibit fibrosis-associated Col1a1,Col3a1 and α-SMA expressions in cardiac fibroblasts. 展开更多
关键词 心肌纤维化 巨噬细胞 抑制因子 糖尿病 心脏成纤维细胞 移动 实时定量PCR 心肌成纤维细胞
中药含药血清对高糖诱导心肌细胞促炎因子巨噬细胞移动抑制因子表达的影响 预览 被引量:1
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作者 林坚 邓春玉 +4 位作者 林秋雄 朱杰宁 符永恒 余细勇 谭宁 《岭南心血管病杂志》 2014年第1期103-107,共5页
目的 探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株(H9C2) MIF表达的影响.方法 制备中药煎剂(药物为黄芪、党参、毛冬青等),取40只SD... 目的 探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株(H9C2) MIF表达的影响.方法 制备中药煎剂(药物为黄芪、党参、毛冬青等),取40只SD大鼠随机(随机数字表法)分4组(空白对照组、低、中、高剂量组),完成灌药后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33 mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞MIF mRNA的表达.结果 与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义(P<0.05).经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组效果最显著(P<0.01).随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论 益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用. 展开更多
关键词 糖尿病 冠状动脉疾病 中药 心肌细胞 巨噬细胞移动抑制因子
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糖尿病性心肌纤维化中上调表达长链非编码RNA(lncRNA)的鉴定 被引量:7
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作者 张传寿 林秋雄 +7 位作者 朱杰宁 邹笑 梁业由 邓春玉 符永恒 谭虹虹 张斌 单志新 《热带医学杂志》 CAS 2014年第1期8-11,40,F0003共6页
目的鉴定在糖尿病性小鼠心肌和糖尿病性心肌纤维化细胞模型中一致上调表达的长链非编码RNA(1ncRNA)。方法通过Masson染色检测糖尿病db/db小鼠和db/m对照小鼠心肌中的胶原含量。用小鼠lncRNA表达谱芯片检测小鼠心肌中lncRNA表达,用... 目的鉴定在糖尿病性小鼠心肌和糖尿病性心肌纤维化细胞模型中一致上调表达的长链非编码RNA(1ncRNA)。方法通过Masson染色检测糖尿病db/db小鼠和db/m对照小鼠心肌中的胶原含量。用小鼠lncRNA表达谱芯片检测小鼠心肌中lncRNA表达,用荧光定量PCR鉴定6个代表性的在糖尿病性心肌中高表达的lncRNAs。用33mmol/L葡萄糖分别和0.1、0.2、0.4、0.6mU葡萄糖氧化酶处理小鼠心肌成纤维细胞,通过检测纤维化相关基因仪.SMA、Collal和Col3al表达来确定合适的葡萄糖/葡萄糖氧化酶(HG/Go)处理条件。用确定条件的HG/Go处理小鼠心肌成纤维细胞,用荧光定量PCR鉴定在糖尿病性心肌和糖尿病性心肌纤维化细胞模型中一致上调表达的lncRNA。结果Masson染色显示,糖尿病db/db小鼠心肌的胶原含量显著升高,与对照小鼠比较差异有统计学意义(P〈0.01)。同db/m对照小鼠相比,糖尿病db/db小鼠心肌中lncRNA出现差异性表达,其中354个lncRNAs呈1.5倍以上高表达,292个lncRNAs呈1.5倍以上下调表达。检测的6个代表性上调表达的lncRNAs中,AK014842、AK076377和BF607975表达在糖尿病性心肌中显著上调。33mmol/L葡萄糖结合0.2、0.4mUGo可以有效上调小鼠心肌成纤维细胞中α—SMA和Col3al表达。荧光定量PCR结果显示,AK014842和BF607975在33mmol/L葡萄糖结合0.2mUGo处理的小鼠心肌成纤维细胞中表达显著升高。结论LncRNAAK014842和BF607975在糖尿病性心肌和糖尿病性心肌纤维化细胞模型中一致上调表达。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌纤维化 长链非编码RNA 表达
靶向 caspase-8小发夹 RNA 减轻去血清/缺氧诱导的人骨髓间充质干细胞凋亡 预览 被引量:3
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作者 袁伟伟 林秋雄 +6 位作者 朱杰宁 李晓红 符永恒 刘晓颖 谭虹虹 邓春玉 单志新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1172-1178,共7页
目的:研究caspase-8小发夹RNA(Cap8 shRNA)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)凋亡的调控作用。方法:构建2个靶向人caspase-8基因的穿梭质粒pAd-Cap8 shRNA,并鉴定可有效抑制人HEK293细胞中caspase-8表达的pAd-Cap8 shRNA质粒。构建表... 目的:研究caspase-8小发夹RNA(Cap8 shRNA)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)凋亡的调控作用。方法:构建2个靶向人caspase-8基因的穿梭质粒pAd-Cap8 shRNA,并鉴定可有效抑制人HEK293细胞中caspase-8表达的pAd-Cap8 shRNA质粒。构建表达Cap8 shRNA的重组腺病毒质粒,并在HEK293细胞中包装、扩增重组腺病毒rAd-Cap8 shRNA。检测rAd-Cap8 shRNA感染的hMSCs中caspase-8 mRNA和蛋白表达。利用anne-xin V/PI双染色法和caspase-8活性检测分析去血清/缺氧诱导的hMSCs凋亡变化,利用荧光定量PCR检测hMSCs中VEGF、肝细胞生长因子1(HGF)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达。结果:通过定量PCR筛选到可有效抑制caspase-8表达的pAd-Cap8 shRNA质粒。成功构建Cap8 shRNA的重组腺病毒质粒,并包装、扩增重组腺病毒rAd-Cap8 shRNA。荧光定量PCR和Western blotting结果证实rAd-Cap8 shRNA可有效抑制hMSCs中caspase-8表达。 rAd-Cap8 shRNA能有效抑制去血清/缺氧诱导的hMSCs凋亡,降低caspase-8活性,增强hMSCs中HGF、IGF-1和Bcl-2表达。结论:Caspase-8 shRNA可以抑制去血清/缺氧诱导的hMSCs凋亡。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8 细胞凋亡 小发夹RNA
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高血压病患者基质金属蛋白酶3基因多态性与左室重构的关系 预览 被引量:4
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作者 邵也常 邓木兰 +2 位作者 符永恒 许燕 石美玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期169-173,共5页
目的:探讨高血压病患者基质金属蛋白酶3(MMP-3)基因多态性与左室重构的关系。方法:入选190名高血压病患者,彩色多普勒检测心脏相关指标,酶联免疫吸附法检测血清MMP-3水平,采用多聚酶链反应(PCR)和测序方法检测MMP-3基因启动子-... 目的:探讨高血压病患者基质金属蛋白酶3(MMP-3)基因多态性与左室重构的关系。方法:入选190名高血压病患者,彩色多普勒检测心脏相关指标,酶联免疫吸附法检测血清MMP-3水平,采用多聚酶链反应(PCR)和测序方法检测MMP-3基因启动子-1512位点5A和6A等位基因。结果:高血压伴左室肥厚108人,不伴左室肥厚82人;MMP-3基因型测序结果6A纯合子128人,5A纯合子9人,5A/6A杂合子53人;携带5A基因者血清MMP-3水平比携带6A基因者高,但差异无显著性;血清MMP-3水平与左室肥厚指标正相关;携带5A基因高血压患者发生左室肥厚的机率是携带6A基因者的2倍。结论:MMP-3基因多态性影响血清MMP-3水平的表达,从而对高血压病患者左室重构的发生、发展产生一定的作用。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶3 基因多态性 高血压 左室重构
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Effect of carvedilol on attenuating the acute myocardial infarction-induced myocardial fibrosis in rats
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作者 符永恒 朱杰宁 +10 位作者 黄帅 郭林林 林秋雄 张梦珍 邓春玉 谭虹虹 邝素娟 杨惠 袁伟伟 杨敏 单志新 《岭南心血管病杂志:英文版》 2013年第1期5-15,共11页
Carvedilol,nonselective β-adrenoreceptor antagonist,was showed protective effects against acute myocardial infarction(AMI)-induced myocardial injury,however,the mechanisms underlying the antifibrosis effect of carved... Carvedilol,nonselective β-adrenoreceptor antagonist,was showed protective effects against acute myocardial infarction(AMI)-induced myocardial injury,however,the mechanisms underlying the antifibrosis effect of carvedilol has not been well known.The aim of the present study was to investigate the potential mechanism for the anti-fibrosis effect of carvedilol against AMI-induced myocardial fibrosis in rats.Methods Male SD rats were randomized into the sham group,LAD surgery-AMI model group,AMI plus low dose of carvedilol treatment group(1 mg /kg per day,CAR-L),AMI plus medium dose of carvedilol treatment group(5 mg /kg per day,CAR-M) and AMI plus high dose of carvedilol treatment group(10 mg /kg per day,CAR-H).The passage 3 neonatal SD rat cardiac fibroblasts were used for hypoxia /normoxia(2 h /4 h) treatment in the presence of carvedilol(0,1,2 and 4 μM).Results Cardiac remodeling and impaired heart function were observed after 14-week LAD surgery treatment,however,and the cardiac remodeling and decreased ejection fraction(EF%) and fractional shortening(FS%) were efficiently rescued in the CAR-M and CAR-H groups.The up-regulated expressions of Col1a1,Col3a1 and α-SMA at mRNA and protein levels were significantly reduced in the CAR-M and CAR-H groups.The in vitro study showed that Col1a1,Col3a1 and αSMA expressions at both mRNA and protein levels were down-regulated by carvedilol in rat cardiac fibroblasts in a dose-dependent manner.Smad3 inhibitors,SIS-3 and naringenin,could efficiently decrease Col1a1,Col3a1 and α-SMA expressions in rat cardiac fibroblasts.Smad3 was shown significantly inactivated in carvedilol-treated rat cardiac fibroblasts.Conclusion Carvedilol negatively regulates Smad3 signal pathway and inhibits extracellular matrix related Col1a1,Col3a1 and α-SMA expressions,contributing to the anti-fibrosis effect of carvedilol against AMI-induced myocardial fibrosis in rats. 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心肌纤维化 卡维地洛 SD大鼠 心脏成纤维细胞 心肌成纤维细胞 SMAD3 手术治疗
miR-1、miR-16和miR-208前体在乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞中的表达 被引量:1
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作者 黄帅 朱杰宁 +4 位作者 林秋雄 符永恒 郭林林 余细勇 单志新 《热带医学杂志》 CAS 2012年第2期 123-126,共4页
目的检测心肌特异的miR-1、miR-16和miR-208前体在乳小鼠、乳大鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞中的表达。方法利用出生1~3d的Sprague-Dawley(SD)大鼠和C57BL/6小鼠,采用2.5%胰酶消化和差速贴壁法分离心肌细胞和心肌成纤维细胞。提取原... 目的检测心肌特异的miR-1、miR-16和miR-208前体在乳小鼠、乳大鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞中的表达。方法利用出生1~3d的Sprague-Dawley(SD)大鼠和C57BL/6小鼠,采用2.5%胰酶消化和差速贴壁法分离心肌细胞和心肌成纤维细胞。提取原代的乳小鼠、乳大鼠心肌细胞及P1代的心肌成纤维细胞总RNA,以β-actin为内参照,逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测miR-1、miR-16和miR-208的前体表达水平。用FluorChem8900软件分析琼脂糖凝胶电泳后PCR产物条带的灰度值,计算出表达的目的miRNA前体与β-actin的比值。结果有效分离并培养了乳C57BL/6小鼠、乳SD大鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞。RT-PCR结果显示,在乳SD大鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞中miR-1和miR-16均有相近水平的表达;心肌细胞中miR-208的表达显著低于miR-208b(P〈0.01),miR-208b在心肌细胞中的表达显著高于其在心肌成纤维细胞中的表达(P〈0.05)。乳C57BL/6小鼠心肌细胞中miR-1a-1的表达显著低于miR-1a-2(P〈0.01),而miR-1a-2在心肌细胞和心肌成纤维细胞中的表达水平一致;miR-16-1在心肌细胞和心肌成纤维细胞中表达水平相近,而miR-16-2在两种细胞中均不表达;心肌细胞中miR-208a和miR-208b表达水平差别不明显,心肌成纤维细胞中只有miR-208a表达,并且在水平上低于其在心肌细胞中的表达(P〈0.05)。结论 miR-1、miR-16和miR-208前体在乳小鼠、乳大鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞中呈细胞特异性的表达。 展开更多
关键词 心肌细胞 心肌成纤维细胞 微小RNA 半定量RT-PCR
肥大细胞脱颗粒稳定剂对SD大鼠心肌梗死后不良心室重构的影响 被引量:2
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作者 郭伟 梁远红 +4 位作者 靳立军 符永恒 谢至 张梦珍 李寰 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期 407-411,共5页
目的阐明心脏肥大细胞对心肌梗死后心功能的影响,探讨心脏肥大细胞在心肌梗死心室重构中的作用。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠心肌梗死模型。术前5天随机分成假手术组(n=6),心肌梗死模型组(n=8),肥大细胞稳定剂色甘酸钠治疗组... 目的阐明心脏肥大细胞对心肌梗死后心功能的影响,探讨心脏肥大细胞在心肌梗死心室重构中的作用。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠心肌梗死模型。术前5天随机分成假手术组(n=6),心肌梗死模型组(n=8),肥大细胞稳定剂色甘酸钠治疗组(n=7)。术前3天及术后2周和4周行心脏超声检测心功能。术后4周称取左心室、右心室湿重/体重,HE染色观察病理组织学变化,甲苯胺蓝法检测肥大细胞密度。结果心肌梗死后第2周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室射血分数(LVEF)明显下降(P〈0.01)。虽然模型组和治疗组心脏扩大,但三组之间差异无显著性。心肌梗死后第4周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室舒张期末容积(EDV)明显增大(P〈0.05)。与模型组相比,治疗组EDV差异无显著性(P〉0.05),但LVEF明显增加(P〈O.01),左心室肥厚指数下降(P〈0.05),心外膜(主要是梗死区)肥大细胞密度明显下降(P〈0.01)。且肥大细胞密度与LVEF呈负相关(P〈0.01),与左心室肥厚指数呈正相关(P〈0.05)。结论肥大细胞直接参与了心肌梗死后的心室重构。肥大细胞脱颗粒的长期抑制明显提高心脏的心搏量,减轻左心宣心肌肥厚,进而改善心功能。 展开更多
关键词 心脏肥大细胞 心肌梗死 不良心室重构
MicroRNAs participate in the cardioprotective activity of dexrazoxane against doxorubicin-induced cardiotoxicity 被引量:1
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作者 符永恒 朱杰宁 +9 位作者 黄帅 郭林林 林秋雄 张梦珍 谭虹虹 邝素娟 杨惠 费洪文 李文瑜 单志新 《岭南心血管病杂志:英文版》 2012年第3期169-179,196共12页
Background The co-administration of dexrazoxane(DEX)with each dose of doxorubicin(Dox)is an efficient strategy to relieve Dox-induced cardiotoxicity,however,the mechanisms underlying the cardioprotective effect of DEX... Background The co-administration of dexrazoxane(DEX)with each dose of doxorubicin(Dox)is an efficient strategy to relieve Dox-induced cardiotoxicity,however,the mechanisms underlying the cardioprotective effect of DEX have not been well elucidated.MicroRNAs(miRNAs)are endogenous,small non-coding RNAs that negatively regulate gene expression in diverse biological and pathological processes.The aim of the present study was to investigate whether the certain cardiac miRNAs were involved in DOX-induced cardiotoxicity.Methods Male SD rats were randomized into five groups,including the 4-week(cumulative dose16 mg / kg)and the 8-week(cumulative dose32 mg / kg)Dox-treated groups,and the corresponding 4-week and 8-week Dox plus DEX-treated groups and the normal control group.Heart functions of the animals were detected by echocardiography.Quantitative real-time PCR was used to determine the expression of cardiac remodeling,apoptosis-related genes and mature micoRNAs of interest.Results The echocardiography detection showed that cardiac remodeling and impaired heart function were observed after 4-week and 8-week Dox treatment,and the cardiac remodeling and decreased ejection fraction(EF%)and fractional shortening(FS%)were efficiently rescued in the corresponding 4-week and 8-week Dox plus DEX-treated groups.The myocardial expression of Anp and CTGF mRNA was significantly upregulated by Dox treatment,but the upregulation of Anp and CTGF mRNA was blocked in the Dox plus DEX-treated groups.IGF-1 mRNA was significantly up-regulated in rat myocardium in Dox plus DEX-treated groups,with no significant changes of Bcl-2 and BAX mRNA expression.Mature miRNAs determination demonstrated that the myocardial miR-1 and -30e were significantly downregulated and miR-21 and -208b were significantly up-regulated in Dox treatment groups,but the above miRNA dysregulation could be efficiently reversed after DEX treatment.Conclusions DEX could tune the microRNAs dysregulation in Dox-treated rat myocardium,miRNAs participated in the cardioprotec 展开更多
关键词 小分子RNA 心脏功能 保护作用 阿霉素 诱导 miRNAs 细胞凋亡相关基因 mRNA表达
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