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凋亡通路及caspases在阿尔茨海默病中作为治疗靶点的研究 预览 被引量:13
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作者 吴文宝 孔庆宏 +2 位作者 阚祥绪 王冠林 张宽仁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1496-1501,共6页
阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)是-种神经退行性疾病.根据近年来的研究,AD的可能致病因素主要是由tau、APP以及Aβ引起神经元退化以及神经细胞凋亡.tau经caspases切割后会发生聚集,进而发生神经纤维缠结使神经元退化及死亡.细... 阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)是-种神经退行性疾病.根据近年来的研究,AD的可能致病因素主要是由tau、APP以及Aβ引起神经元退化以及神经细胞凋亡.tau经caspases切割后会发生聚集,进而发生神经纤维缠结使神经元退化及死亡.细胞凋亡途径都需要caspases的活化,并且是凋亡的启动者、执行者.APP经β-、γ-分泌酶作用产生sAPPβ、Aβ40/42,其中Aβ42经DR4/5激活下游凋亡信号以及经caspase切割形成的C31片段,可促进细胞凋亡.sAPPβ水解后产生的N-APP可经DR6促进神经元的异常发展,但水解位点及机制并不清楚.其中,caspase可以通过作用于γ分泌酶激活蛋白调节Aβ40/42以及C31的生成,进而影响AD的发生.目前关于AD的治疗还没有针对caspase的药物.在这篇综述中,我们就神经细胞凋亡机制及其通路中caspases在AD发生过程中的相关作用进行阐明,为药物研发以及临床治疗提供一些可能的治疗靶点. 展开更多
关键词 CASPASE 阿尔茨海默病 tau-Aβ 细胞凋亡 治疗靶点 治疗药物
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体积调节性氯离子通道的研究进展 被引量:2
2
作者 袁振宇 叶春玲 《国外医学:生理病理科学与临床分册》 2004年第3期 295-298,共4页
体积调节性氯离子通道对维持细胞容积平衡、影响细胞周期与凋亡、调节细胞的电活动等多种生物功能发挥重要的作用.综述近年来对体积调节性氯离子通道在通道的特性、分子结构、生物功能及有关调节机制等方面的研究.
关键词 体积调节性氯通道 阴离子通道 调节机制
辛伐他汀对K562细胞Ras-MAPK信号通路的体内外研究 预览 被引量:2
3
作者 刘文 黄文芳 +4 位作者 周定安 杨永长 传良敏 曾娅莉 余招焱 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期 1098-1102,共5页
目的通过体内、外实验研究辛伐他汀对K562细胞Ras-MAPK信号通路的影响,探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的可能机制。方法体外培养CML细胞株K562细胞,做以下实验:①用流式细胞术(FCM)检测辛伐他汀处理K562细胞后其凋亡率的变化,②18只Ba... 目的通过体内、外实验研究辛伐他汀对K562细胞Ras-MAPK信号通路的影响,探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的可能机制。方法体外培养CML细胞株K562细胞,做以下实验:①用流式细胞术(FCM)检测辛伐他汀处理K562细胞后其凋亡率的变化,②18只Balb/c-nu/nu裸小鼠皮下接种K562细胞,构建裸鼠的K562细胞移植瘤模型,③TUNEL法检测辛伐他汀诱导裸鼠体内K562细胞早期凋亡的变化,④RT-PCR检测裸鼠体内外K562细胞N-ras、c-Raf-1、ERK1mRNA水平的变化。结果辛伐他汀在体外能明显诱导K562细胞凋亡,Ras-MAPK通路大多数基因出现差异表达。不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P〈0.01);辛伐他汀能够引起N-ras、c-Raf-1、ERK1mRNA水平的明显差异表达(P〈0.01)。结论辛伐他汀在体内外均能够引起参与K562细胞凋亡的Ras分子和Ras分子下游分子mRNA水平的变化,从一定角度说明辛伐他汀能依赖Ras-MAPK信号通路诱导K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 辛伐他汀 K562细胞 Ras-MAPK信号通路
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诱导多能干细胞在眼科的研究进展 预览 被引量:2
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作者 招志毅(综述) 陈建苏(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期662-666,共5页
2006年诱导多能干细胞(iPSCs)的建立被誉为是干细胞研究领域的重大突破,使得进行患者体细胞来源的干细胞治疗成为可能。近年的研究表明,动物和人的成纤维细胞、B淋巴细胞、神经干细胞、头发角质细胞、胰腺细胞、脐带基质和羊膜的间... 2006年诱导多能干细胞(iPSCs)的建立被誉为是干细胞研究领域的重大突破,使得进行患者体细胞来源的干细胞治疗成为可能。近年的研究表明,动物和人的成纤维细胞、B淋巴细胞、神经干细胞、头发角质细胞、胰腺细胞、脐带基质和羊膜的间充质细胞均可重编程成为iPSCs并可通过一定的诱导分化为特定类型的细胞,为多种疾病的特异性治疗提供了新的方法。而iPSCs研究在眼科领域的研究也取得了长足进展。在眼科,iPSCs诱导后可分化为视网膜色素上皮(RPE)细胞、感光细胞和其他视网膜细胞,从而为治疗视网膜退行性病变奠定了基础。与传统的干细胞治疗不同,iPSCs移植治疗相应的疾病避免了传统干细胞治疗所存在的道德伦理及免疫排斥等限制,具有较好的应用前景。就iPSCs的概念、诱导策略及方法、在眼科领域的研究现状、研究中存在的问题及应用前景等方面进行综述。 展开更多
关键词 诱导多能干细胞 视网膜变性性疾病 眼科
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老龄大鼠松果体细胞超微结构 预览 被引量:1
5
作者 李淑荣 武惠珍 《电子显微学报》 CAS CSCD 2000年第3期 277-278,共2页
关键词 大鼠 松果体细胞 超微结构 电镜 老龄
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内质网应激与肿瘤细胞耐药的相关机制 预览 被引量:2
6
作者 颜媛嫒 何苗 魏敏杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期461-464,共4页
内质网是真核细胞内一种重要的细胞器,当细胞低氧、糖类供应不足或有化学药物处理时均可引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。目前研究表明,内质网应激可激活多条通路,其中以未折叠蛋白反应(unfolded protein respons... 内质网是真核细胞内一种重要的细胞器,当细胞低氧、糖类供应不足或有化学药物处理时均可引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。目前研究表明,内质网应激可激活多条通路,其中以未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)通路研究最为广泛。UPR通路激活后,可参与调控肿瘤细胞耐药。其中,参与的机制涉及DNA损伤修复、凋亡抑制、自噬等。 展开更多
关键词 内质网应激 肿瘤耐药 UPR ERS 凋亡抑制 自噬
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DSF-Cu通过影响线粒体功能和细胞骨架诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡 预览 被引量:3
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作者 杨亚萍 汪亚帷 +7 位作者 李梦佳 张可凡 孙晓雪 梁志红 陈丽新 王立伟 杨海峰 朱林燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1208-1217,共10页
目的探测双硫仑(disulfiram,DSF)螯合氯化铜(DSF-Cu)通过影响线粒体功能和细胞骨架诱导人低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡。方法采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成以及线粒体膜电位(mi... 目的探测双硫仑(disulfiram,DSF)螯合氯化铜(DSF-Cu)通过影响线粒体功能和细胞骨架诱导人低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡。方法采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成以及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的改变。AFM探测细胞表面形貌和超微结构、细胞高度、宽度及粗糙度的变化。激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)观察细胞骨架F-actin的分布和重组。结果细胞周期检测显示DSF-Cu将CNE-2Z细胞周期阻滞于G2/M期。Annexin-V/PI检测细胞凋亡显示随药物浓度增加,与对照组相比,实验组早凋率和晚凋率、坏死率细胞均明显增加。进一步检测凋亡相关信号发现DSF-Cu可促进CNE-2Z细胞内活性氧水平的增加及诱导MMP下降。AFM成像表明,与对照组相比,随着药物浓度增大,细胞逐渐变小,胞质浓缩,高度增加,膜表面粗糙度降低,变得平整光滑;细胞伪足由对照组的丰富密集,逐渐变短、萎缩,甚至完全破坏。LSCM进一步观察发现DSF-Cu引起F-actin荧光强度减弱,结构重排,严重影响微丝的功能。结论 DSF-Cu可诱导CNE-2Z细胞依赖线粒体的凋亡途径,利用AFM在单细胞水平上分析DSF-Cu对细胞膜的毒性作用,为鼻咽癌的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 双硫仑 原子力显微镜 细胞骨架 活性氧 凋亡 鼻咽癌 线粒体膜电位
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胸腺细胞的选择与程序性细胞死亡 预览 被引量:1
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作者 董海东 陈静 《生命科学》 CSCD 1997年第1期 11-14,共4页
胸腺通过阳性和阴性选择作用,保留有功能的并地自身耐受的T细胞,同时通过启协程序性细胞死亡(programmedcelldeath,PCD)机制消除无功能的或自身有反应性的T细胞,参与胸腺细胞PCD调节的因素中包括胸腺... 胸腺通过阳性和阴性选择作用,保留有功能的并地自身耐受的T细胞,同时通过启协程序性细胞死亡(programmedcelldeath,PCD)机制消除无功能的或自身有反应性的T细胞,参与胸腺细胞PCD调节的因素中包括胸腺基质细胞和膜分子的作用,胸腺内细胞发生PCD的机理十分复杂本文从两种选择中PCD出现的特点,PCD与选择作用之间的关系,以及在T细胞耐受形成中PCD的作用等方面,在细胞和分子水平上描述 展开更多
关键词 胸腺细胞 胸腺选择 程序性细胞死亡
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俞君英揭示“万能细胞”研究的前前后后 预览
9
作者 肖国强 翁均飞 《医疗保健器具》 2007年第12期 5,共1页
2007年11月24日凌晨4时05分,刚刚因成功培育出新型“万能细胞”而引起世界轰动的浙江诸暨籍女科学家俞君英,从美国发来电子邮件,讲述了“万能细胞”研究的前前后后.
关键词 细胞 万能 电子邮件 科学家
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细胞凋亡的原位显示技术及应用 被引量:5
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作者 王朝夫 《国外医学:生理病理科学与临床分册》 1997年第2期 120-121,共2页
原位末端标记法是利用末端转移酶作为催化酶作为催化,在适当条件下将底物接合于DNA双链印端,再用免疫组化放大标记信号,然后DAB显色,苏木素衬染,能结构完好地原位显示凋亡细胞。
关键词 原位末端标记法 细胞凋亡 病理学
巴马小型猪胎儿成纤维细胞重编程为诱导多能性细胞的研究
11
作者 李雪 单智焱 +1 位作者 吴嫣爽 雷蕾 《解剖科学进展》 CAS 2014年第4期336-340,共5页
目的探讨巴马小型猪胎儿成纤维细胞重编程为诱导多能性细胞的方法。方法应用经典的逆转录病毒介导方法,将Oct4,Sox2,c-Myc和Klf4四种人源性转录因子转导入巴马小型猪的胎儿成纤维细胞中,建立形态和特征类似猪上胚层细胞来源的猪多能性... 目的探讨巴马小型猪胎儿成纤维细胞重编程为诱导多能性细胞的方法。方法应用经典的逆转录病毒介导方法,将Oct4,Sox2,c-Myc和Klf4四种人源性转录因子转导入巴马小型猪的胎儿成纤维细胞中,建立形态和特征类似猪上胚层细胞来源的猪多能性细胞(pig induced pluripotent cells,piPCs)。免疫荧光化学方法检测多能性细胞标记物,RT-PCR检测了该细胞体外三胚层相关基因表达水平。结果巴马小型猪胎儿成纤维细胞重编程的piPCs细胞呈AKP染色阳性,体外长期传代都保持正常的染色体核型,猪上胚层多潜能性细胞标记分子Oct4,Sox2,Nanog,Tra-1-60,Tra-1-81和SSEA-4呈阳性表达,并且表达小鼠胚胎干细胞(ES)多潜能性细胞标记分子SSEA-1,体外诱导分化后具有三胚层特异基因的表达,但是体内分化能力存在缺陷。结论巴马小型猪胎儿成纤维细胞重编程成功诱导成多能性细胞。 展开更多
关键词 巴马小型猪 胎儿成纤维细胞 重编程 诱导多能干细胞
Cell Stem Cell:利用重组蛋白诱导iPS细胞成功 预览
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《中华细胞与干细胞移植(电子版)》 2009年第1期 34,共1页
美国Scripps研究所、ProteomTech公司和德国马克斯普朗克分子生物医学研究所等机构的科研人员成功地利用重组蛋白诱导体细胞生成多能干细胞。较之传统的依赖于病毒载体的诱变方法,这一划时代的新方法无需使用任何形式的外源性遗传物质... 美国Scripps研究所、ProteomTech公司和德国马克斯普朗克分子生物医学研究所等机构的科研人员成功地利用重组蛋白诱导体细胞生成多能干细胞。较之传统的依赖于病毒载体的诱变方法,这一划时代的新方法无需使用任何形式的外源性遗传物质,从而消除了传统方法中不可避免的对靶细胞自身基因组的影响,而且更加简便快捷。这项成果已经在最近一期的“细胞·干细胞”期刊发表,并立即引起了包括华尔街日报、NBC和福布斯等在内的各大媒体的广泛关注。 展开更多
关键词 多能干细胞 重组蛋白 CELL 蛋白诱导 IPS 医学研究所 细胞生成 科研人员
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睾丸生精细胞凋亡的影响因素 被引量:7
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作者 马永臻 《中国男科学杂志》 CAS CSCD 2004年第1期 58-61,共4页
很早以前人们就发现一种类似细胞死亡的现象,但一直没有引起重视.直到上世纪70年代,Kerr[1]等首先提出用细胞凋亡(apoptosis)一词来特指一类与坏死相区别的细胞死亡形式,此后细胞凋亡现象越来越引起学者的重视.本文对影响睾丸生精细胞... 很早以前人们就发现一种类似细胞死亡的现象,但一直没有引起重视.直到上世纪70年代,Kerr[1]等首先提出用细胞凋亡(apoptosis)一词来特指一类与坏死相区别的细胞死亡形式,此后细胞凋亡现象越来越引起学者的重视.本文对影响睾丸生精细胞凋亡的因素作一综述. 展开更多
关键词 生精细胞凋亡 影响因素 激素 基因 环境因素
程序性坏死:缺血再灌注损伤中的新靶点 预览 被引量:3
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作者 李晓璟 明英姿 +2 位作者 牛英 刘倩雯 叶啟发 《中南大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期765-770,共6页
程序性坏死是新发现的一种细胞死亡方式,在凋亡通路抑制条件下,死亡受体与配体结合可调控非半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶依赖的程序性细胞死亡,具备典型的坏死样形态学特征,可触发显著的炎症反应。含死亡域的受体相互作用蛋白激酶1/3在... 程序性坏死是新发现的一种细胞死亡方式,在凋亡通路抑制条件下,死亡受体与配体结合可调控非半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶依赖的程序性细胞死亡,具备典型的坏死样形态学特征,可触发显著的炎症反应。含死亡域的受体相互作用蛋白激酶1/3在程序性坏死的调节中发挥特异性激酶作用,且可被坏死性抑制剂特异性抑制。程序性坏死在缺血再灌注损伤中的重要作用备受关注,研究已发现其在心、肾、脑组织及视网膜等缺血再灌注损伤中可作为细胞死亡的主要形式。 展开更多
关键词 程序性坏死 受体相互作用蛋白激酶1/3 缺血再灌注损伤
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胰高血糖素样肽-1对AGEs诱导H9C2心肌细胞自噬的影响 预览 被引量:1
15
作者 张军 谷翔 +5 位作者 黄问银 张普华 于欢 殷嫦嫦 王丽丽 毛卫未 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2017年第3期348-353,共6页
目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导H9C2心肌细胞自噬(Autophagy)的影响,初步探讨GLP-1心肌细胞保护作用与自噬活性关系。方法将传代培养H9C2心肌细胞随机分4组:(1)Control组:加入0.9%生理盐水;(2... 目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导H9C2心肌细胞自噬(Autophagy)的影响,初步探讨GLP-1心肌细胞保护作用与自噬活性关系。方法将传代培养H9C2心肌细胞随机分4组:(1)Control组:加入0.9%生理盐水;(2)AGEs组:加入100 mg·L(-1)AGEs;(3)AGEs+GLP-1组:同时加入100 mg·L(-1)AGEs和10 nmol·L(-1)GLP-1;(4)AGEs+GLP-1+Rapamycin组:同时加入100 mg·L(-1)AGEs、10 nmol·L(-1)GLP-1及5μmol·L(-1)Rapamycin(自噬诱导剂)。各组在经上述预处理24 h后,分别用CCK-8法检测细胞存活率Hoechst 33258试剂盒检测细胞的凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞自噬溶酶体形成,Western blot法检测自噬相关蛋白(LC3Ⅱ,Beclin-1)表达。结果 (1)与Control组相比,AGEs组细胞生存率明显减少,细胞内ROS水平明显增高,细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1)表达均明显增加;(2)与AGEs组相比,AGEs+GLP-1组细胞生存率明显增高,细胞内ROS水平、细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1)表达均明显下降;(3)与AGEs组相比,AGEs+GLP-1+rapamycin组中细胞内ROS水平降低,而细胞生存率、细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1)表达未见差异。结论 (1)AGEs可导致H9C2心肌细胞内ROS升高,诱导细胞损伤并激活细胞自噬;(2)GLP-1对AGEs诱导的H9C2心肌细胞损伤具有保护作用,其保护机制可能与抑制细胞自噬活性有关。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽素-1 糖基化终产物 H9C2心肌细胞 自噬 活性氧 细胞保护
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氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进展 预览 被引量:6
16
作者 夏婷 张瑾 +3 位作者 姚佳慧 郑宇 宋佳 王敏 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2017年第10期1353-1356,共4页
酒精性肝病是临床常见的一种肝病,当人体大量饮酒,酒精在体内代谢过程中会产生有害物质引发肝脏病变。氧化应激机制是酒精性肝病的主要发病机制,在酒精性肝病的发生、发展中发挥重要作用。已有研究表明,酒精引起细胞内活性氧自由基(rea... 酒精性肝病是临床常见的一种肝病,当人体大量饮酒,酒精在体内代谢过程中会产生有害物质引发肝脏病变。氧化应激机制是酒精性肝病的主要发病机制,在酒精性肝病的发生、发展中发挥重要作用。已有研究表明,酒精引起细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)介导的氧化应激,通过凋亡信号通路和MAPK信号通路等引起肝细胞损伤,通过Nrf2信号通路抵抗氧化应激,减少肝损伤。该文对氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进行综述。 展开更多
关键词 酒精代谢 氧化应激 酒精性肝病 信号通路 发病机制 肝损伤
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麦冬皂苷B通过Myt/Cdc2信号通路抑制H460细胞有丝分裂 预览 被引量:1
17
作者 胡澄 蒋日磊 +2 位作者 郭园园 张旭 陈美娟 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2017年第12期1736-1739,共4页
目的探究麦冬皂苷B(ophiopogoninB,OPB)对非小细胞肺癌细胞株H460有丝分裂及细胞周期调控的相关分子机制。方法TUNEL免疫组化法观察细胞核物质的变化;DAPI染色法观察细胞核形态的改变及有丝分裂的状态;Westernblot法检测细胞周期调控相... 目的探究麦冬皂苷B(ophiopogoninB,OPB)对非小细胞肺癌细胞株H460有丝分裂及细胞周期调控的相关分子机制。方法TUNEL免疫组化法观察细胞核物质的变化;DAPI染色法观察细胞核形态的改变及有丝分裂的状态;Westernblot法检测细胞周期调控相关的蛋白信号通路。结果形态学结果表明,10μmol·L-1浓度的OPB能明显抑制H460细胞的有丝分裂,蛋白水平的检测结果表明,OPB能抑制cyclinD1、cyclinB1的表达,促进Myt的表达及Cdc2的磷酸化,抑制histoneH3(Ser10)的磷酸化,同时能上调周期抑制性蛋白p21的表达。结论OPB通过Myt/Cdc2信号通路导致细胞周期停滞在G0/G1期,从而抑制细胞的有丝分裂。 展开更多
关键词 麦冬皂苷B 非小细胞肺癌 有丝分裂 细胞周期 Myt CDC2
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细胞凋亡的研究近况 预览 被引量:1
18
作者 张京海 《前卫医学情报》 1997年第2期 48-49,共2页
关键词 细胞调亡 基因 调控 诱导 抑制
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大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制初探 预览 被引量:17
19
作者 连晓岚 胡建达 +2 位作者 郑志宏 陈英玉 郑合勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期 1312-1316,共5页
目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和proeaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体... 目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和proeaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;PCR及检测大黄素作用前后bcl-2/bax基因及蛋白表达的变化;流式细胞术测定大黄素作用前后caspase-3活性变化及检测CPP32的蛋白表达的变化。结果大黄素能抑制U937细胞增殖,作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为30μmol·L^-1;线粒体膜电位、亚G1峰(凋亡峰)及DNA片段化的检出证实大黄素能诱导U937细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用后G0/G1期细胞比例较对照组增高,S期比例下降,且与药物浓度呈正相关。大黄素作用后U937细胞bcl-2/bax基因及蛋白的表达水平比值下降,被激活的caspase-3阳性细胞增多,CPP32蛋白表达水平下降,并呈时效关系。结论大黄素能通过诱导凋亡来抑制U937细胞增殖,bcl-2/bax比值的降低及CPP32的活化可能参与了大黄素抑制U937细胞增殖和诱导凋亡的过程。 展开更多
关键词 U937细胞 大黄素 细胞凋亡 BCL-2/BAX CPP32
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蛋白激酶C在细胞凋亡中的作用 被引量:6
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作者 邓友平 肖培根 《国外医学:生理病理科学与临床分册》 1997年第2期 122-124,共3页
蛋白激酶对细胞凋亡有一定的作用,PKC的活化可产生二种相反的结果,细胞增殖或细胞凋亡。PKC可以通过多途径得以活化,它有多种同工酶有不同的功能是产生PKC相反作用的主要原因,PKC-β的选择性活化可导致细胞凋亡。
关键词 蛋白激酶C 细胞凋亡 同工酶
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