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大鼠心房肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道的牵张敏感性 预览
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作者 梁丽芳 麻涛 +3 位作者 黄海霞 付小锁 刘萍 钮伟真 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2008年第3期 243-247,共5页
目的研究成年大鼠心房肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP)的牵张敏感性。方法应用单通道膜片钳技术在开放细胞贴附模式下记录大鼠心房肌细胞上KATP通道的电活动,并研究KATP通道对机械刺激的反应。结果根据通道的激活方式、药理学特性... 目的研究成年大鼠心房肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP)的牵张敏感性。方法应用单通道膜片钳技术在开放细胞贴附模式下记录大鼠心房肌细胞上KATP通道的电活动,并研究KATP通道对机械刺激的反应。结果根据通道的激活方式、药理学特性、I—V曲线、反转电位及整流特性,确定所记录的通道为KATP通道。进一步研究表明该通道的开放概率对负压刺激呈现强度依赖性。结论大鼠心房肌细胞上的KATP通道对牵张刺激敏感。 展开更多
关键词 生理学 机械-电反馈 三磷酸腺苷敏感钾通道 牵张敏感性 心房肌细胞
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豚鼠心脏延迟整流钾电流的两种成分 预览 被引量:1
2
作者 杨琳 《西安医科大学学报》 CSCD 1996年第4期 557-560,共4页
豚鼠心脏延迟整流钾电流的两种成分杨琳(第一临床医学院心内科西安710061)在心脏细胞中,有多种K+电流参与动作电位的复极化,包括内向整流钾电流,Ik1;延迟整流钾电流,Ik;瞬间外向电流,Ito;以及平台期K+电流... 豚鼠心脏延迟整流钾电流的两种成分杨琳(第一临床医学院心内科西安710061)在心脏细胞中,有多种K+电流参与动作电位的复极化,包括内向整流钾电流,Ik1;延迟整流钾电流,Ik;瞬间外向电流,Ito;以及平台期K+电流,Ikp。Ik1主要维持细胞的静息... 展开更多
关键词 心脏 延迟整流钾电流
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兔慢性心力衰竭心房肌细胞钠离子通道重构和分子机制及厄贝沙坦的干预 预览 被引量:1
3
作者 罗骏 杨向军 +3 位作者 葛郁芝 李红霞 刘志华 蒋文平 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2008年第3期 248-251,共4页
目的观察慢性心力衰竭(简称心衰)兔心房肌细胞钠离子通道电流的变化及分子机制和厄贝沙坦的干预作用,探讨心衰房性心律失常及厄贝沙坦抑制心律失常的可能机制。方法90只兔随机分为假手术组、一tD衰组、厄贝沙坦组。通过结扎左室支建... 目的观察慢性心力衰竭(简称心衰)兔心房肌细胞钠离子通道电流的变化及分子机制和厄贝沙坦的干预作用,探讨心衰房性心律失常及厄贝沙坦抑制心律失常的可能机制。方法90只兔随机分为假手术组、一tD衰组、厄贝沙坦组。通过结扎左室支建立兔心衰模型,厄贝沙坦组于术后第2天行厄贝沙坦干预。用全细胞膜片钳记录兔心房肌细胞钠通道电流的变化;用定量聚合酶链式反应(PCR)方法测定兔一tD房肌细胞钠通道d亚单位mRNA表达。结果兔心房肌细胞钠离子通道峰电流密度心衰组和厄贝沙坦组低于假手术组(一22.04±1.94pA/pF,一26.24±一2.36pA/pFVS一32.22±一2.22pA/pF),厄贝沙坦组高于心衰组。假手术组、心衰组、厄贝沙坦组钠离子通道d亚单位mRNA分别为1.7±0.35(×10。),1.1±0.22(×10。),1.24±0.31(×10。)。结论兔慢性心衰心房肌细胞钠离子通道电流下调,其机制之~可能与通道d亚单位mRNA表达的减少有关,而厄贝沙坦则可抑制其下调。 展开更多
关键词 心血管病学 慢性心力衰竭 心房肌细胞 钠通道 钠通道α亚单位 厄贝沙坦
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心肌内向整流钾离子通道的分子机制
4
作者 李新华 《国外医学:分子生物学分册》 CAS CSCD 1998年第4期 188-191,共4页
心肌内向整流钾电流对维持静息电位和心肌的兴奋性有重要作用,1993年以来,多种内向整流钾通道(Kir)克隆成功,为探明通道的结构特性和内向整流的产生机理创造了条件,Kir肽链含两个跨膜段(M1,M2)4条肽链聚合成一... 心肌内向整流钾电流对维持静息电位和心肌的兴奋性有重要作用,1993年以来,多种内向整流钾通道(Kir)克隆成功,为探明通道的结构特性和内向整流的产生机理创造了条件,Kir肽链含两个跨膜段(M1,M2)4条肽链聚合成一个功能单位,内向整流是胞内Mg^2+和多聚胺与通道负电荷区域相互作用的结果,此区域可能与M2和C末端有关,这些进展为探讨通道的功能调节和新药设计提出了新的思路。 展开更多
关键词 心肌 内向整流钾通道 心肌电活动
全文增补中
氟哌啶醇对离体灌注兔心脏电生理参数的影响 预览
5
作者 潘冬青 王水珠 +2 位作者 邱汉婴 张小勇 饶志荣 《福建医药杂志》 CAS 2005年第5期 149-151,共3页
目的研究氟哌啶醇(Hal)对离体兔心脏电生理参数的影响.方法使用Langendorff离体灌注兔心脏模型,观察用含Hal的K-H灌注液灌注兔心脏时,对离体兔心脏电生理参数的影响.结果和对照组相比较,Hal 0.75 μmol组和1.50 μmol组在用药后,HR显著... 目的研究氟哌啶醇(Hal)对离体兔心脏电生理参数的影响.方法使用Langendorff离体灌注兔心脏模型,观察用含Hal的K-H灌注液灌注兔心脏时,对离体兔心脏电生理参数的影响.结果和对照组相比较,Hal 0.75 μmol组和1.50 μmol组在用药后,HR显著减慢(P<0.01),ADT、VDT均显著提高(P<0.01),ARRP、AERP、VRRP、VERP均显著延长(P<0.05,P<0.01);和Hal 0.75μmol组相比较,Hal 1.50 μmol组在用药后,HR显著减慢(P<0.01),ADT、VDT无显著变化,ARRP、AERP、VRRP、VERP均显著延长(P<0.05,P<0.01).结论Hal能直接作用于心脏,具有降低心房和心室舒张期阈值,呈剂量依赖性减慢心率,延长兔心房、心室不应期的作用. 展开更多
关键词 氟哌啶醇 电生理学 离体灌注
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缺血预处理延缓大鼠心肌缺血引起的细胞间电脱耦联 预览 被引量:1
6
作者 周有林 沈岳良 +2 位作者 陈莹莹 吴迅冬 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期 63-66,共4页
目的:研究缺血预处理(IPC)延缓心肌细胞间电脱耦联现象及其可能的机制,尤其是线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在其中的作用.方法:大鼠心脏Langendorff离体灌流,用四电极法测量心肌整体阻抗(Rt),监测Rt在心肌缺血后的变化来判断心肌... 目的:研究缺血预处理(IPC)延缓心肌细胞间电脱耦联现象及其可能的机制,尤其是线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在其中的作用.方法:大鼠心脏Langendorff离体灌流,用四电极法测量心肌整体阻抗(Rt),监测Rt在心肌缺血后的变化来判断心肌细胞发生电脱耦联的时间.结果:(1)对照组心肌缺血40 min后复灌30 min,心肌细胞间电脱耦联发生平均时间为(13.29±0.95) min;(2)IPC可以明显延迟电脱耦联的发生时间、促进心肌缺血复灌后收缩功能的恢复;(3)IPC前给予mitoKATP特异阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD,100 μmol/L)取消了IPC的心脏作用;(4)MitoKATP特异开放剂diazoxide(60 μmol/L)预处理可以模拟IPC延迟电脱耦联、促进心肌收缩功能恢复;(5)Diazoxide的IPC模拟作用能被5-HD取消,也能被L型钙通道特异阻断剂verapamil(2.0 μmol/L)和自由基清除剂N-(2-mercaptopropionyl)glycine(300 μmol/L)取消.结论:IPC可以通过激活mitoKATP延缓大鼠心肌缺血造成的细胞间电脱耦联和改善心肌收缩功能. 展开更多
关键词 缺血预处理 钾通道 缝隙接合部 大鼠 心肌缺血 细胞间电脱耦联 心肌损伤
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心脏记忆及其机制的研究进展 预览 被引量:4
7
作者 谢德(综述) 陈灿 黄石安(审校) 《心血管病学进展》 CAS 2011年第2期 272-275,共4页
心脏记忆作为一种心脏电生理重构现象主要表现为心脏在出现异位兴奋如心室起搏、预激综合征或者室性心动过速后产生T波方向的改变,并在恢复窦性心律后仍持续一段时间。但其产生的分子机制仍未被完全研究和阐述清楚,且其在不同阶段所涉... 心脏记忆作为一种心脏电生理重构现象主要表现为心脏在出现异位兴奋如心室起搏、预激综合征或者室性心动过速后产生T波方向的改变,并在恢复窦性心律后仍持续一段时间。但其产生的分子机制仍未被完全研究和阐述清楚,且其在不同阶段所涉及的信号转导途径也各不相同。目前的研究认为心脏记忆的产生主要和心肌细胞表面与复极相关的离子通道表达下调,缝隙连接重构有关。这一过程由心脏机械电反馈机制触发,受血管紧张素Ⅱ和环磷腺苷反应元件结合蛋白的调节。现主要介绍心脏记忆现象的特点及其电生理重构机制的最新研究进展。 展开更多
关键词 心脏记忆 离子通道 缝隙连接蛋白 环磷腺苷反应元件结合蛋白
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《临床心电生理学和心脏起搏》出版
8
《中华心律失常学杂志》 1998年第3期 180,共1页
关键词 《临床心电生理学和心脏起搏》 人民卫生出版社 书刊介绍 陈新 孙瑞龙 王方正
经食管心房激动时序标测法的初步探讨 被引量:6
9
作者 邓昭文 黄自珍 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第2期 66-68,共3页
关键词 食管 心脏 电生理学
钠通道阻断剂对模拟在体犬LQT3跨室壁复极离散影响的实验研究
10
作者 刘福元 曾秋棠 +3 位作者 毛奕 刘晓飞 钱忠杰 毛晓波 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期305-308,共4页
目的:观察心率减慢时模拟体内长QT综合征第3型(LQT3)动作电位时程(APD)和跨室壁复极离散(TDR)的变化及钠通道阻断剂美西律对这种变化的影响,为先天性LQT。室性心律失常的防治提供实验依据。方法:采用自制电极记录犬体内左心室... 目的:观察心率减慢时模拟体内长QT综合征第3型(LQT3)动作电位时程(APD)和跨室壁复极离散(TDR)的变化及钠通道阻断剂美西律对这种变化的影响,为先天性LQT。室性心律失常的防治提供实验依据。方法:采用自制电极记录犬体内左心室前壁跨室壁单相动作电位,静脉注射海葵毒素(ATX-Ⅱ)模拟LQT3,消融窦房结后改变心房起搏周长(PCL)控制心室率。结果:静脉注射ATX-Ⅱ(3μg/kg)后成功模拟出LQT3模型;PCL为500ms和1000ms时ATX-Ⅱ使TDR均显著性增加[分别为(20±4)ms:(41±9)ms和(39±5)ms:(83±10)ms。均P〈0.053,但PCL为1000ms比500ms时TDR的增加幅度(ATDR)更为明显[(44±13):(20±12)ms,P〈0.053,伴随起源于中层心肌细胞的早期后除极和自发性室性心动过速发生;美西律(20μg/kg)能逆转ATX-Ⅱ的这种电生理作用。结论:LQT3室性心律失常的发生呈慢心室率依赖性,美西律可能对先天性LQT3猝死的防治有一定的作用。 展开更多
关键词 心律失常 长QT综合征 心脏电生理学 美西律
自主神经系统对在体犬跨室壁复极不均一性影响的研究 被引量:13
11
作者 徐大文 张存泰 +4 位作者 李泱 刘念 朱西林 王琳 陆再英 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期 504-507,共4页
目的探讨自主神经系统对在体犬跨室壁复极离散度的影响.方法用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录12只开胸犬左心室游离壁心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)的MAP.对自主神经刺... 目的探讨自主神经系统对在体犬跨室壁复极离散度的影响.方法用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录12只开胸犬左心室游离壁心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)的MAP.对自主神经刺激前和刺激过程中,三层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极的发生率进行比较.结果起搏周长为1 000 ms时,在未刺激自主神经的情况下,Epi、Mid和Endo的单相动作电位时程(MAPD)复极90%的时限(MAPD90)分别是(278±11) ms、(316±16) ms和(270±12) ms;其中Mid的MAPD90明显长于Epi和Endo的MAPD90(P<0.01).刺激交感神经时,Epi、Mid和Endo细胞的MAPD90分别缩短(19±4 )ms、(45±6 )ms、(18±3) ms.与刺激前相比,跨室壁复极离散度由(44±4) ms减少到(15±3) ms(P<0.01); 但是交感神经刺激时,有5只犬(41%)的中层心肌出现了早期后除极.迷走神经刺激对三层心肌的MAPD90值无明显影响.结论 (1)在体犬心室肌存在跨室壁复极不均一性;(2)交感神经刺激可减少跨室壁复极离散度,但易在Mid诱发早期后除极;(3)迷走神经刺激对跨室壁复极离散度无明显影响. 展开更多
关键词 自主神经系统 动作电位 电生理学 室性心律失常 跨室壁复极离散度 动物实验
房室交界区组织学结构电生理特点及与房室结双径的关系研究
12
作者 罗照春 《中华医学信息导报》 2001年第20期 15,共1页
关键词 房室交界区 组织学结构 电生理 房室结双径 研究
犬三层心室肌细胞的分离和鉴别 预览 被引量:1
13
作者 郭凯 黄从新 +3 位作者 吴攀 尹小菲 周杰 邓伟 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2008年第3期 252-254,共3页
目的探讨有效分离和鉴别犬三层心室肌细胞的方法。方法用带有左室前降支的犬心肌组织块灌流分离心室肌细胞,得到的心肌细胞先根据解剖部位大致分成三层,再采用膜片钳技术,在电流钳模式下,随机选择各层15个细胞记录动作电位(AP),... 目的探讨有效分离和鉴别犬三层心室肌细胞的方法。方法用带有左室前降支的犬心肌组织块灌流分离心室肌细胞,得到的心肌细胞先根据解剖部位大致分成三层,再采用膜片钳技术,在电流钳模式下,随机选择各层15个细胞记录动作电位(AP),根据AP的形态、时程、频率依赖性进一步判断是否为相应层的心室肌细胞。结果经左室前降支插管灌流心肌组织块,可以得到数量多、状态好的心肌细胞。在15个心室肌细胞中,能准确判断其层次的有:外层7个、中层5个、内层8个。结论经冠状动脉插管灌流分离犬心室肌细胞是可行的,结合解剖部位和动作电位特点,能有效鉴别不同层的心室肌细胞。 展开更多
关键词 心室肌细胞 分离 鉴别 动作电位
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虎杖中白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响 预览 被引量:2
14
作者 李蓟龙 尹京湘 +1 位作者 张力 张丹参 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期311-312,364共3页
目的:研究主要应用细胞内微电极技术研究白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织的电生理效应。方法:选取体重250~300g豚鼠,应用玻璃微电极技术记录动作电位并观察给药前后动作电位的变化。观察指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅... 目的:研究主要应用细胞内微电极技术研究白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织的电生理效应。方法:选取体重250~300g豚鼠,应用玻璃微电极技术记录动作电位并观察给药前后动作电位的变化。观察指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极至90%时间(APO90)和自发放电频率(RPF)。结果:白藜芦醇可抑制豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动,显著降低左心室流出道自律细胞的APA、Vmax、VDD、RPF(P〈0.01);而对MDP和APD50及APD90无明显作用(30、60μmol/L)。结论:白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动。 展开更多
关键词 虎杖 白藜芦醇 左心室流出道 自律组织
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心肌组织/硅基质微电极芯片技术对炙甘草汤含药血清作用于心肌电生理的研究 预览 被引量:6
15
作者 娜几娜·吾格提 艾力曼·马合木提 +2 位作者 张玲 郭玉君 赵利 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第11期1160-1163,共4页
目的:现代药理研究证实,炙甘草汤总提物、单个有效成分及其配伍能明显减少心律失常的出现。文中旨在将血清药理学方法结合电生理技术研究炙甘草汤含药血清治疗心房颤动的机制。方法将新西兰大白兔分为正常对照组、正常血清对照组、炙... 目的:现代药理研究证实,炙甘草汤总提物、单个有效成分及其配伍能明显减少心律失常的出现。文中旨在将血清药理学方法结合电生理技术研究炙甘草汤含药血清治疗心房颤动的机制。方法将新西兰大白兔分为正常对照组、正常血清对照组、炙甘草汤含药血清组、炙甘草汤水煎液组,每组8只。建立心房颤动动兔模型后,检测右心耳组织场电位时程( field action potential duration, fAPD),并观察炙甘草汤含药血清和水煎液对右心耳fAPD的作用。结果成功建立快速起搏右心房诱导心房颤动兔模型,起搏12 h后fAPD比起搏前明显缩短[(174.30±1.36)ms vs (162.48±0.88)ms, P<0.05]。给予10%、15%、20%、25%含药血清和水煎液之后,均可作用于心房颤动兔右心耳组织fAPD导致fAPD延长,量效成正相关。10%、15%、20%、25%含药血清组fAPD分别为[(170.81±0.61)、(171.00±0.46)、(179.08±0.67)、(179.76±2.26)ms]较水煎液组fAPD [(163.82±0.78)、(163.66±0.95)、(174.06±1.32)、(176.84±1.19)ms]延长明显(P<0.05)。结论 fAPD可作为心肌电生理特性改变的指标之一,10%~25%炙甘草汤含药血清可导致心房颤动兔fAPD延长可能是抗心房颤动发生的电生理机制。 展开更多
关键词 快速起搏右心房 心房颤动 微电极芯片 炙甘草汤 含药血清
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解耦联蛋白在心肌中的表达与心力衰竭 预览 被引量:2
16
作者 汪春晖 江时森 《医学研究生学报》 CAS 2002年第4期 358-360,共3页
位于心肌线粒体内膜上的解耦联蛋白(UCPs),作为质子通道驱散氧化呼吸时形成的H+梯度,使产能转化为产热,从而增加呼吸,阻止ATP形成,并抑制活性氧族的产生,最终阻止了心肌细胞的程序性死亡.脂肪酸、寒冷、甲状腺激素、肾上腺素等能调控UCP... 位于心肌线粒体内膜上的解耦联蛋白(UCPs),作为质子通道驱散氧化呼吸时形成的H+梯度,使产能转化为产热,从而增加呼吸,阻止ATP形成,并抑制活性氧族的产生,最终阻止了心肌细胞的程序性死亡.脂肪酸、寒冷、甲状腺激素、肾上腺素等能调控UCPs的浓度和活性.UCPs在心力衰竭中的作用仍然不清楚,有待进一步研究. 展开更多
关键词 解耦联蛋白 线粒体 心肌细胞 心力衰竭
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心脏浦肯野纤维的电生理学研究进展 预览 被引量:1
17
作者 王志强 程龙献 廖玉华 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2003年第5期 392-393,共2页
心脏浦肯野纤维是心脏特殊传导系统的最后分支,与普通心室肌细胞呈网状相连;浦肯野纤维的电生理异常可导致冲动传导异常以至心律失常的发生.近年来研究表明,心脏浦肯野纤维的跨膜动作电位及其发生机制--跨膜离子流的异常改变可能导致心... 心脏浦肯野纤维是心脏特殊传导系统的最后分支,与普通心室肌细胞呈网状相连;浦肯野纤维的电生理异常可导致冲动传导异常以至心律失常的发生.近年来研究表明,心脏浦肯野纤维的跨膜动作电位及其发生机制--跨膜离子流的异常改变可能导致心律失常的发生,而某些基因表达异常可能引起浦肯野纤维的电生理改变. 展开更多
关键词 心脏浦肯野纤维 电生理学 跨膜动作电位 跨膜离子流 基因表达异常
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氟喹诺酮类抗生素心脏毒性机制的研究进展 被引量:3
18
作者 刘芳 陈文超 孔旭黎 《现代生物医学进展》 CAS 2008年第12期2596-2597,2588共3页
氟喹诺酮类抗生素的心脏不良反应较为罕见,但产生的后果严重,所以倍受关注。本文从离子通道角度、动作电位水平和心电图表现等方面对氟喹诺酮类药物心脏毒性电生理机制的研究进展进行综述。
关键词 氟喹诺酮类 心脏毒性 电生理机制
ω-3多不饱和脂肪酸对大电导钙离子激活钾通道的影响 预览 被引量:4
19
作者 季圆 吴莹(综述) 王如兴(审校) 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2012年第4期357-359,共3页
ω-3 多不饱和脂肪酸主要包括二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸,二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸经细胞色素 P450 环氧化酶代谢可分别生成环氧二十碳四烯酸和环氧二十二碳五烯酸。环氧二十二碳五烯酸和环氧二十碳四烯酸可激活大电导钙离子... ω-3 多不饱和脂肪酸主要包括二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸,二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸经细胞色素 P450 环氧化酶代谢可分别生成环氧二十碳四烯酸和环氧二十二碳五烯酸。环氧二十二碳五烯酸和环氧二十碳四烯酸可激活大电导钙离子激活钾通道,这可能是 ω-3 多不饱和脂肪酸扩张血管和降低血压的机制。 展开更多
关键词 心血管病学 Ω-3多不饱和脂肪酸 综述 大电导钙离子激活钾通道 膜片钳 细胞色素P450
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硝苯地平阻断豚鼠心室肌细胞L型钙流特性的研究 预览
20
作者 蒋彬 蒋文平 Achilles J.Pappano 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2001年第5期 335-339,共5页
选择性L型钙通道阻断剂硝苯地平(Nif)为常用的工具药,因此必须了解它对L型钙流(ICa(L))浓度、状态依赖性阻断,使用和非使用依赖性阻断等特性.以豚鼠分离的单个心室肌细胞为对象,采用膜片钳全细胞记录技术,给予35℃的各种含药物细胞外液... 选择性L型钙通道阻断剂硝苯地平(Nif)为常用的工具药,因此必须了解它对L型钙流(ICa(L))浓度、状态依赖性阻断,使用和非使用依赖性阻断等特性.以豚鼠分离的单个心室肌细胞为对象,采用膜片钳全细胞记录技术,给予35℃的各种含药物细胞外液快速灌流,记录ICa(L).结果:①保持电位-80 mV,使用含铯离子的细胞内、外液,在+10 mV的钳制电压,Nif抑制ICa(L)的IG5o为0.3 μmol@L-1;当保持电位为-40 mV时,IC50为0.05 μmol@L-1,显示Nif优先选择与失活态钙通道结合.②使用富含钾离子的细胞内、外液,对ICa(L)的非使用依赖性阻断,随Nif使用浓度(30~100 μmol@L-1)的增加和药物作用时间的延长而加强,同时对ICa(L)的使用依赖性阻断则减小.③在10 s的静息间隔药物作用时间后的第一个实验刺激,Nif 3μmol@L-1或30μmol@L-1加速ICa(L)的失活,提示Nif对ICa(L)可能存在激活态阻断.结论:在生理条件下,Nif对ICa(L)的阻断呈浓度、状态依赖性,对ICa(L)的非使用依赖性阻断随使用浓度的增加和作用时间的延长而加强,对ICa(L)的使用依赖性阻断则随之减弱. 展开更多
关键词 硝苯地平 L型钙流 膜片钳 依赖性阻断 心室肌细胞 动物实验
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