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肿瘤的生长与演进 认领
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作者 魏焕萍 刘燕青 刘静 《山西医科大学学报》 CAS 2003年第S1期,共2页
Tumor/neoplasm是一种常见病,对机体危害最大的是恶性肿瘤,恶性肿瘤根据起源组织的不同可分为癌(carcinoma)和肉瘤(sarcoma或carcinosarcoma) .人们习惯泛指恶性肿瘤为癌症(cancer)。但致人死亡的则是恶性肿瘤的局部浸润和远处转移的能... Tumor/neoplasm是一种常见病,对机体危害最大的是恶性肿瘤,恶性肿瘤根据起源组织的不同可分为癌(carcinoma)和肉瘤(sarcoma或carcinosarcoma) .人们习惯泛指恶性肿瘤为癌症(cancer)。但致人死亡的则是恶性肿瘤的局部浸润和远处转移的能力,这种能力的实现取决于肿瘤生长的生物学特性,如肿瘤的演进与血管的形成,后者是肿瘤生长及决定其生物学特性的关键。1 肿瘤的生物学特性肿瘤是由一个细胞转化为单克隆性异常增生而形成的,如正常子宫平滑肌含两种G6PD同工酶,但在子宫平滑肌瘤只含一种G6PD同工酶,采用X性联同工酶标记、G6PD(葡糖6磷酸脱氢酶)分析已证实了肿瘤的单克隆性。恶性肿瘤的生长可分为几个阶段:一个细胞的恶性转化,包括转化细胞的单克隆性增生,局部浸润、远处转移。在这个过程中,恶性肿瘤转化细胞的共同特点是肿瘤的生长与演进,内在特点主要是肿瘤的生长分数和血管的形成。肿瘤的生长分数是恶性转化细胞群体占增殖阶段细胞的比例,是恶性转化细胞的内在因素。恶性转化细胞的血管形成是宿主对肿瘤细胞或其产物的反应。1.1 肿瘤生长的动力学 肿瘤生长的快慢及速度决定了肿瘤的大小,尤其是生长速度... 展开更多
关键词 肿瘤 生长 演进
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抗凋亡基因Bcl-2与肿瘤的研究进展 认领 被引量:2
2
作者 韩克强 吴娅利 《中国医师杂志》 CAS 2003年第S1期,共3页
细胞的生长和增值依赖于基因的表达与调控 ,在细胞调亡过程中也一定涉及某些基因的活化 ,并且是受基因编码的 ,细胞内一定存在某种由遗传因素决定的细胞凋亡基因[1] 。随着细胞凋亡研究的不断深入 ,人们对肿瘤的发生、发展也有了新的认... 细胞的生长和增值依赖于基因的表达与调控 ,在细胞调亡过程中也一定涉及某些基因的活化 ,并且是受基因编码的 ,细胞内一定存在某种由遗传因素决定的细胞凋亡基因[1] 。随着细胞凋亡研究的不断深入 ,人们对肿瘤的发生、发展也有了新的认识。肿瘤的发生不仅与细胞过渡增值有关 ,也与细胞凋亡减少有关[2 ]。癌基因和抑癌基因的变化导致肿瘤的发生和发展 ,癌基因的激活是导致肿瘤发生的重要的分子生物学基础。bcl- 2 (Bcelllymphomaleukemia - 2 )基因是一类重要的原癌基因 ,是近年来发现的一类凋亡抑制基因 ,其主要作用是抑制细胞调亡和延长细胞存活。Bcl- 2基因已成为肿瘤分子生物学研究领域中的热点。1 bcl- 2基因及其表达产物的一般性质bcl- 2基因是 1984年由Tsujimoto等人在研究人类滤泡性淋巴瘤时首先发现 ,并于 1986年被克隆。其定位于 18号染色体q2 1,Bcl - 2基因阅读框有 717个核苷酸 ,编码产物有 2 39个氨基酸残基 ,有 3个外显子 ,2个开读框架。由于染色体 (14 ;18)易位 ,bcl- 2基因与免疫球蛋白位点并列 ,导致bcl - 2蛋白过渡... 展开更多
关键词 细胞凋亡 BCL-2基因 肿瘤
p16,p15及Rb蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达 认领 被引量:2
3
作者 武钦学 吴志华 唐慰萍 《岭南皮肤性病科杂志》 2004年第2期 101-103,共3页
目的:检测p16,p15及pRb在皮肤鳞癌中的表达及相互关系,探讨它们在皮肤鳞癌发生、发展中的作用.方法:用S-P免疫组化染色法检测48例皮肤鳞癌和10例正常皮肤中p16,p15蛋白及pRb的表达.结果:p16,p15及pRb在皮肤鳞癌中均有不同程度失表达,分... 目的:检测p16,p15及pRb在皮肤鳞癌中的表达及相互关系,探讨它们在皮肤鳞癌发生、发展中的作用.方法:用S-P免疫组化染色法检测48例皮肤鳞癌和10例正常皮肤中p16,p15蛋白及pRb的表达.结果:p16,p15及pRb在皮肤鳞癌中均有不同程度失表达,分别为16/48(33.3%),7/48(14.6%)及8/48(16.7%).而在正常表皮均呈阳性表达:不同分化皮肤鳞癌中,p16,p15的失表达在低分化鳞癌中显著高于高中分化鳞癌(P<0.05),pRb表达无显著性差异.结论:p16,p15及/或pRb的表达异常可能与皮肤鳞癌的发生、发展有关. 展开更多
关键词 P16 P15 PRB 皮肤鳞癌 免疫组化染色
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肾上腺皮质囊肿1例 认领
4
作者 王一辰 钟甘平 +1 位作者 王家吉 拜刚 《临床泌尿外科杂志》 2004年第8期 483,共1页
患者,女,42岁.左侧腰背部疼痛不适1年余,无血尿及高血压.门诊B超示左侧肾上腺囊肿.入院体检:血压130/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),左肾区无隆起,有压痛及叩击痛.实验室检查:血、尿常规无异常,肾素、血管紧张素、醛固酮在正常水平.
关键词 肾上腺皮质 囊肿
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新疆哈萨克族食管癌组织中HPV16 E6、E7基因的检测与p53的关系 认领 被引量:4
5
作者 卢晓梅 温浩 +3 位作者 刘辉 林仁勇 张亚楼 张月明 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期 464-466,共3页
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)16型感染在新疆哈萨克族(哈族)食管癌发病中的作用,并分析HPV16感染与p53过表达之间的关系.方法采用聚合酶链(PCR)技术,检测41例食管鳞状细胞癌组织中HPV16 E6与E7基因表达差异;用LSAB免疫组织化学方法分析... 目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)16型感染在新疆哈萨克族(哈族)食管癌发病中的作用,并分析HPV16感染与p53过表达之间的关系.方法采用聚合酶链(PCR)技术,检测41例食管鳞状细胞癌组织中HPV16 E6与E7基因表达差异;用LSAB免疫组织化学方法分析p53蛋白的表达.结果癌组织中HPV16 E6与E7基因阳性检出率分别为34.15%(14/41)和63.41%(26/41);用免疫组化检出p53蛋白阳性率分别在HPV16 E6阳性组(57.1%)与HPV16 E6阴性组(14.8%)间、HPV16 E7阳性组(42.3%)与HPV16 E7阴性组(6.7%)间均存在显著性差异(P<0.05);用PCR检出HPV16 E6、E7基因在食管癌的高分化组、中低分化组中的检出率分别为7.69%(1/13)、46.43%(13/28)和38.46%(5/13)、75.00%(21/28),差别均有统计学意义(P<0.05).结论提示p53基因突变与HPV16感染在哈族食管癌的发病过程中存在相互促进作用;另外,HPV16 E6与E7基因和哈萨克族食管癌病理组织学分级的生物学行为密切相关. 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞 哈萨克族 p53蛋白 人乳头状瘤病毒16E6 人乳头状瘤病毒16E7
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胃间质细胞瘤18例诊治分析 认领 被引量:6
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作者 熊炳贤 李红浪 +1 位作者 曾飞 常耿 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2004年第9期 670-672,共3页
目的探讨胃间质细胞瘤的诊断和治疗.方法对胃质细胞瘤1 8例临床资料进行回顾性分析.18例均经手术证实病理确诊.胃楔形切除2例,胃部分切除5例,胃大部切除9例,全胃切除加局部淋巴结清扫2例.结果该病多见于40岁以上成人,以胃体和腔内型生... 目的探讨胃间质细胞瘤的诊断和治疗.方法对胃质细胞瘤1 8例临床资料进行回顾性分析.18例均经手术证实病理确诊.胃楔形切除2例,胃部分切除5例,胃大部切除9例,全胃切除加局部淋巴结清扫2例.结果该病多见于40岁以上成人,以胃体和腔内型生长为多,分别占55.5%和61.1%.术前诊断率27.8%,误诊率72.2%.手术切除率100%,无手术并发症和手术死亡.15例术后随访1~10a,2例死于肿瘤复发转移,其余均存活.结论该病缺乏特异临床表现,术前诊断较难.X线钡餐和胃镜检查是主要辅助诊断手段,结合组织学和免疫组化检查有助于确诊.手术切除是惟一有效的治疗方法. 展开更多
关键词 胃肿瘤 间质细胞瘤
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乙酸镍诱导16HBE细胞恶变过程中的K-ras和P15基因的改变及基因组不稳定性分析 认领 被引量:1
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作者 陈传德 吴中亮 陈家堃 《现代预防医学》 CAS 2004年第4期 475-478,482,共5页
目的:检测乙酸镍对K-ras基因和P15基因的改变及基因组不稳定性的影响,从而进一步探讨镍化合物致癌的分子机制.方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析方法探查乙酸镍在诱导16HBE细胞恶变过程中的K-ras基因Exon1和P15基因Exon2存在状... 目的:检测乙酸镍对K-ras基因和P15基因的改变及基因组不稳定性的影响,从而进一步探讨镍化合物致癌的分子机制.方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析方法探查乙酸镍在诱导16HBE细胞恶变过程中的K-ras基因Exon1和P15基因Exon2存在状况.采用随机扩增多态性技术对乙酸镍在诱导16HBE细胞恶变过程中的基因组不稳定性进行分析.结果:K-ras基因Exon1和P15基因Exon2未发生改变.本实验所选用的7条随机引物均能扩增出清晰、明显的条带,条带数在1-6条之间.7条引物中P4、P7二条引物扩增的片段在实验组和对照组之间无差异.其余5条引物均有差异,对于同一随机引物他们都具有特异的带型.结论:P15基因第2外显子和K-ras基因第1外显子(包括第12、13密码子)可能不是乙酸镍作用的靶部位.在乙酸镍诱发细胞恶性转化过程中,基因组变得逐渐不稳定. 展开更多
关键词 乙酸镍 16HBE细胞 K-ras基因 P15基因 基因改变 基因组不稳定性 致癌机制
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p63基因及其在泌尿系肿瘤中的意义 认领
8
作者 钟伟 陈晓春 肖传国 《国外医学:肿瘤学分册》 2004年第12期 949-952,共4页
p63是最新发现的p53同族基因,主要表达于上皮组织的基底层和基底细胞中,是外胚层发育过程中重要的调节基因.近来发现p63基因在很多上皮肿瘤中表达异常,提示该基因可能为肿瘤相关基因,在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用.现综述p63基因... p63是最新发现的p53同族基因,主要表达于上皮组织的基底层和基底细胞中,是外胚层发育过程中重要的调节基因.近来发现p63基因在很多上皮肿瘤中表达异常,提示该基因可能为肿瘤相关基因,在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用.现综述p63基因及其蛋白产物的特点,并详述p63基因表达变化在泌尿系统肿瘤研究中的意义. 展开更多
关键词 基因 p53 基因 抑制 肿瘤 泌尿系肿瘤 P63
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p14ARF蛋白与脑胶质瘤发生发展的相关性研究 认领
9
作者 赵泽林 田新华 +3 位作者 张增良 陈文荣 杨少锋 郑伟武 《山西医药杂志》 CAS 2005年第6期 459-461,共3页
目的探讨p14ARF蛋白与脑胶质瘤发生、发展及细胞生物学特性的关系,试图为脑胶质瘤发病机制的阐明及基因治疗提供新的理论依据和思路.方法选取68例不同级别的脑胶质瘤标本,用免疫组织化学法检测p14ARF蛋白表达的改变.结果 p14ARF蛋白缺... 目的探讨p14ARF蛋白与脑胶质瘤发生、发展及细胞生物学特性的关系,试图为脑胶质瘤发病机制的阐明及基因治疗提供新的理论依据和思路.方法选取68例不同级别的脑胶质瘤标本,用免疫组织化学法检测p14ARF蛋白表达的改变.结果 p14ARF蛋白缺失率在Ⅰ~Ⅱ级为10.0%,Ⅲ级为25.0%,Ⅳ级为43.3%,p14ARF蛋白缺失率随脑胶质瘤恶性程度增高呈上升趋势(P<0.05).结论 p14ARF蛋白异常可导致细胞周期调控失常及细胞增殖活性升高,促进脑胶质瘤的恶性演进. 展开更多
关键词 P14ARF蛋白 脑胶质瘤 相关性研究 发生发展 细胞生物学特性 免疫组织化学法 细胞增殖活性 细胞周期调控 胶质瘤发生 基因治疗 发病机制 蛋白表达 上升趋势 恶性程度 蛋白异常 恶性演进 缺失率
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胸腺切除治疗重症肌无力34例体会 认领
10
作者 王洪雷 刘绪军 于百生 《中国现代医药杂志》 2005年第2期 57-58,共2页
重症肌无力是累及神经肌肉衔接处突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病.可发生于任何年龄,如不及时治疗,可迅速发展致不能工作或威胁生命.我院自1995年4月至2003年9月采用胸腺切除治疗重症肌无力34例,效果良好,现将治疗体会总结如下.
关键词 重症肌无力 切除治疗 胸腺 突触后膜乙酰胆碱受体 自身免疫性疾病 2003年 1995年 神经肌肉 及时治疗 衔接处 治疗体
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恶性嗜铬细胞瘤诊治进展 认领 被引量:1
11
作者 夏维木 《国外医学:泌尿系统分册》 1995年第2期 78-80,共3页
常规的组织病理检查不能鉴别出恶性和良性嗜铬细胞瘤,而恶性和良性嗜铬细胞瘤的预又明显不同。因此,区别恶性和良性显得十分重要,西文综述近年关于鉴别恶性与良性嗜铬细胞瘤的进展及其治疗现状。
关键词 恶性嗜铬细胞瘤 诊断 治疗
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脊椎脊索瘤的MRI表现 认领 被引量:4
12
作者 张国伟 初英萍 +4 位作者 刘静 张光辉 唐小峰 周承涛 李滢 《临床放射学杂志》 CSCD 北大核心 2005年第9期 804-806,共3页
目的了解脊椎脊索瘤的MRI表现特征. 资料与方法分析33例脊椎脊索瘤的MRI表现. 结果骶尾部24例,颈椎6例,胸椎2例,腰椎1例.脊椎脊索瘤表现为椎体骨质破坏,并轻度膨胀性改变,常伴椎体前方巨大软组织肿块.在骶骨正中矢状面上,其前方巨大球... 目的了解脊椎脊索瘤的MRI表现特征. 资料与方法分析33例脊椎脊索瘤的MRI表现. 结果骶尾部24例,颈椎6例,胸椎2例,腰椎1例.脊椎脊索瘤表现为椎体骨质破坏,并轻度膨胀性改变,常伴椎体前方巨大软组织肿块.在骶骨正中矢状面上,其前方巨大球形肿块与骶骨常呈锐角相连.33例脊索瘤均呈长T1长T2信号,其内信号不均匀.增强扫描12例,11例呈不均匀强化,1例呈明显均匀强化. 结论 MRI可准确清楚地显示脊索瘤的部位、范围、形态、信号特点和增强表现,大多数脊索瘤可在术前做出正确的诊断. 展开更多
关键词 脊椎脊索瘤 磁共振成像 MRI表现 脊索瘤 脊椎 软组织肿块 T2信号 表现特征 方法分析 骨质破坏
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p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤组织中的表达及意义 认领
13
作者 武卫华 许艳梅 武培敬 《肿瘤防治杂志》 2005年第19期 1492-1494,共3页
目的:研究p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma,MFH)组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化SP法检测50例MFH中p53和Ki 67的表达.结果:p53蛋白和Ki-67在MFH中表达阳性率分别为32.0%(16/50)和56.0%(... 目的:研究p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma,MFH)组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化SP法检测50例MFH中p53和Ki 67的表达.结果:p53蛋白和Ki-67在MFH中表达阳性率分别为32.0%(16/50)和56.0%(28/50);在有复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48%(12/25)和68%(17/25);在无复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为16.0%(4/25)和40.0%(10/25);生存期<5年的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48.1%(13/27)和70.4%(19/27),生存期>5年的患者中p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为17.4%(4/23)和39.1%(9/23).p53蛋白和Ki-67与患者的复发转移及生存期显著相关,P<0.05.p53蛋白与Ki-67的表达关系密切,P<0.05.结论:p53蛋白和Ki-67的高表达与MFH的复发转移及患者生存期相关,两者的表达关系密切,并可作为MFH患者预后判断的两个指标. 展开更多
关键词 组织细胞瘤 纤维/病理学 蛋白质P53 KI-67抗原 免疫组织化学 预后
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人脑星形细胞瘤PTEN基因的突变 认领 被引量:2
14
作者 王锐 杨卫忠 +1 位作者 石松生 杨发端 《福建医科大学学报》 2001年第1期 66-68,共3页
目的探讨phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten(PTEN)基因突变在人星形细胞瘤发生和恶性进展中的作用。方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性结合银染技术检测星形细胞瘤PTEN基因第5外显子区域的突变情况。结果 1... 目的探讨phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten(PTEN)基因突变在人星形细胞瘤发生和恶性进展中的作用。方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性结合银染技术检测星形细胞瘤PTEN基因第5外显子区域的突变情况。结果 10例正常脑组织和10例良性脑膜瘤均无点突变发生,62例星形细胞瘤中7例(11.29%)有点突变发生,并且点突变发生与星形细胞瘤病理分级明显相关(P<0.05),其中高恶性度星形细胞瘤(Ⅲ~Ⅳ级)突变率(18.91%)明显高于低恶性度(Ⅰ~Ⅱ级)星形细胞瘤(P<0.05)。结论 PTEN基因突变与星形细胞瘤病理分级关系密切,属于星形细胞瘤恶性进展的后期事件。 展开更多
关键词 脑星形细胞瘤 PTEN 基因突变 聚合酶链反应
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髓母细胞瘤的放疗和化疗 认领 被引量:1
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作者 吴国华 沈玉成 《陕西肿瘤医学》 1999年第3期 138-140,共3页
目的:探讨髓母细胞瘤对放疗和化疗的敏感性及提高髓母细胞瘤治愈的可能性。方法:回顾性分析了1987年2月-1997年2月我院用放射治疗和化疗的方法治疗了61例病例,儿童50例,中位年龄4.5岁(1-12岁),其中男性30例,女性20例,成人1... 目的:探讨髓母细胞瘤对放疗和化疗的敏感性及提高髓母细胞瘤治愈的可能性。方法:回顾性分析了1987年2月-1997年2月我院用放射治疗和化疗的方法治疗了61例病例,儿童50例,中位年龄4.5岁(1-12岁),其中男性30例,女性20例,成人11例,中位年龄19岁(13-36岁),男性4例,女性7例。完全切除肿瘤有8例,部分切除肿瘤有3例,所有病人都采用全颅全脊髓分野照射。全颅照射30-35Gy,后颅窝局部增量20-25Gy,成人每次照射剂量为1.8-2Gy,儿童每次照射剂量为1.6-1.8Gy,儿童病人都采用联合用药,成人病人主要应用VM26+CDDP+CCNU。结果:儿童髓母细胞瘤病人放疗结束时CT片检查均发现肿瘤有明显退缩约50%,但无一例安全退缩,经过化疗后CT片复查发现肿瘤退缩不明显,生存期为3个月-7年,中位生存期为3年。成人髓母细胞放疗后肿瘤嫁缩没有像儿童髓母细胞瘤那么明显,几乎没有改变,放疗后CT片有肿瘤存在的3例病人平均生存期为1年,CT片无肿瘤的8例病人均存活5年以上。结论:髓母细胞瘤对放射线仅有部分敏感性,有一部分髓母细胞瘤细胞对放射线具有抵抗性。提高肿瘤手术切除率是提高病人生存率的重要因素。 展开更多
关键词 髓母细胞瘤 放射治疗 化疗
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cyclinD1的多态性与肿瘤 认领 被引量:10
16
作者 邓琳 《国外医学:肿瘤学分册》 2001年第3期 163-164,共2页
作为G1/S期行进的重要调节蛋白,cyclinD1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展及预后有关.近年来发现,cyclinD1基因存在单个碱基多态性,可产生两种不同的转录本,两者在不同肿瘤的发生、发展中可能具有不同的作用.
关键词 细胞周期素 多态性 肿瘤 CYCLIND1
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转录信号传导子和激活子3在人胃癌组织中的表达及意义 认领 被引量:24
17
作者 梁斌 王杉 +3 位作者 祝学光 于永祥 马向涛 崔志荣 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期 313-314,共2页
目的 探讨人胃癌中转录信号传导子和激活子3(STAT3)的表达情况,分析其表达与胃癌临床病理因素的关系。方法应用固定化蛋白质印迹法(Western blot)检测42例胃癌组织、转移淋巴结及邻近的正常胃粘膜中STAT3蛋白的表达。结果 胃癌组织... 目的 探讨人胃癌中转录信号传导子和激活子3(STAT3)的表达情况,分析其表达与胃癌临床病理因素的关系。方法应用固定化蛋白质印迹法(Western blot)检测42例胃癌组织、转移淋巴结及邻近的正常胃粘膜中STAT3蛋白的表达。结果 胃癌组织中STAT3蛋白表达水平明显高于正常胃粘膜,平均为正常胃粘膜中的2.14倍(P<0.05);低分化胃癌STAT3蛋白表达水平高于高分化胃癌[分别为正常胃粘膜的(2.44±2.99)倍和(1.03±0.88)倍,P<0.05];Ⅲ、IV期胃癌STAT3蛋白表达水平高于I、II期胃癌[分别为正常胃粘膜的(2.59±3.22)倍和(1.24±0.92)倍,P<0.05];有淋巴结转移的胃癌STAT3蛋白表达水平高于无淋巴结转移胃癌[分别为正常胃粘膜的(2.55±3.12)倍和(1.11±0.82)倍,P<0.05];转移淋巴结STAT3蛋白表达水平高于阴性淋巴结。结论 STAT3过表达可能在胃癌的发生、发展过程中发挥重要作用,其表达与胃癌组织学分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 转录信号 传导子 激活子3 固定化蛋白质印迹法 蛋白表达 临床病理
库肯勃氏瘤合并足月妊娠1例报告 认领
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作者 周相凤 孔庆兰 《职业与健康》 CAS 1999年第9期 23-24,共2页
<正> 1 临床资料 患者某某,34岁,农民,因停经 40~(+2)周,腹胀痛 2小时于1995年9月24日入院。既往有胃病史,停经后恶心,厌食加重,时有胃部胀痛不适。查体:一般情况欠佳,心肺正常,肝
关键词 库肯勃氏瘤 足月妊娠 外科手术
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癌组织和正常组织腺苷脱氨酶性质的比较 认领 被引量:2
19
作者 余乐涵 熊向阳 《江西医学院学报》 CAS 1999年第3期 9-12,共4页
测定36例共8种癌组织和癌旁正常组织腺苷脱氨酶(ADA)的活性,从人胃癌及正常胃组织中纯化ADA达电泳纯并比较它们的酶学及免疫学性质,结果表明,癌组织中ADA活性显著高于癌旁正常组织(t=10.568,P<0.01)。胃癌及正常胃ADA的分子量... 测定36例共8种癌组织和癌旁正常组织腺苷脱氨酶(ADA)的活性,从人胃癌及正常胃组织中纯化ADA达电泳纯并比较它们的酶学及免疫学性质,结果表明,癌组织中ADA活性显著高于癌旁正常组织(t=10.568,P<0.01)。胃癌及正常胃ADA的分子量和等电点相近,N-末端均匀为精氨酸,二者的活性均可被对氯汞苯甲酸抑制,二硫苏糖醇可部份恢复被抑制的活性,免疫双向扩散试验显著, 二者有相同的抗原性,但是,胃癌ADA的Km较大,热稳定性较差。 展开更多
关键词 腺苷脱氨酶 ADA 癌组织 酶活性测定 酶学
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恶性淋巴瘤患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体水平及临床意义 认领 被引量:6
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作者 叶琇锦 林茂芳 孟筱坚 《实用肿瘤杂志》 CAS 北大核心 2001年第6期 385-387,共3页
目的探讨恶性淋巴瘤(ML)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)的两种可溶性受体(sTNFR Ⅰ和sTNFRⅡ)水平及其与临床及TNFα水平的关系.方法用ELISA法检测32例ML及31名正常人血清中sTNFR Ⅰ、sTNFR Ⅱ及TNFα水平.结果活动期ML患者两种sTNFR Ⅰ和sT... 目的探讨恶性淋巴瘤(ML)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)的两种可溶性受体(sTNFR Ⅰ和sTNFRⅡ)水平及其与临床及TNFα水平的关系.方法用ELISA法检测32例ML及31名正常人血清中sTNFR Ⅰ、sTNFR Ⅱ及TNFα水平.结果活动期ML患者两种sTNFR Ⅰ和sTNFRⅡ水平均高于正常对照组(P值均<0.001)及缓解期ML(P值均<0.001);临床有症状ML患者sTNFR Ⅰ和sTNFR Ⅱ水平高于无症状ML患者(P值分别<0.05和<0.01);活动期ML患者的sTNFR Ⅰ和sTNFR Ⅱ水平与肝、脾、淋巴结肿大及脏器浸润程度呈正相关(P值分别<0.05和<0.001),其中sTNFR Ⅱ水平与血红蛋白呈负相关(P<0.05);活动期ML血清TNFα水平与sTNFR Ⅱ均呈正相关(P值分别<0.001和<0.01);5例活动期ML治疗达缓解时,血清sTNFR Ⅰ和sTN-FR Ⅱ均显著下降(P值均<0.01).结论ML血清sTNFRs高水平其与疾病状态有关,是预测预后因子之一. 展开更多
关键词 恶性淋巴瘤 预后 STNFR 可溶性肿瘤坏死因子受体
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