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饥饿诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的自噬应答观察 认领
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作者 刘宇坤 胡杨 +5 位作者 卯升义 许安永 邹迪 熊喆 成文敏 赵红业 《山东医药》 CAS 2020年第18期21-24,共4页
目的观察饥饿诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的自噬应答情况,并探讨其相关分子机制。方法将MDA-MB-231细胞分为四组,对照组加入DMEM培养液正常培养;Baf-A1组在DMEM培养液中加入100 nM的Baf-A1;EBSS(饥饿)组加入EBSS培养液;EBSS+Baf-... 目的观察饥饿诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的自噬应答情况,并探讨其相关分子机制。方法将MDA-MB-231细胞分为四组,对照组加入DMEM培养液正常培养;Baf-A1组在DMEM培养液中加入100 nM的Baf-A1;EBSS(饥饿)组加入EBSS培养液;EBSS+Baf-A1(自噬阻断)组在EBSS培养液中加入100 nM的Baf-A1,四组均处理8 h后,分别采用实时荧光定量法和Western blotting法检测各组微管相关蛋白轻链3(LC3B)、自噬相关蛋白7(ATG7)和自噬相关蛋白4A(ATG4A)的mRNA及蛋白。结果与对照组比较,EBSS组LC3B、ATG7 mRNA相对表达量升高,ATG4A mRNA相对表达量降低;与EBSS组比较,EBSS+Baf-A1组LC3B mRNA相对表达量升高、ATG7 mRNA相对表达量降低,与Baf-A1组对比,EBSS+Baf-A1组中LC3B mRNA相对表达量增加,ATG7和ATG4A mRNA相对表达量降低。与对照组比较,EBSS组LC3BⅡ/LC3BⅠ升高,ATG4A蛋白表达降低;与EBSS组比较,EBSS+Baf-A1组LC3BⅡ/LC3BⅠ增加,ATG7蛋白表达降低;与Baf-A1组相比,EBSS+Baf-A1组LC3BⅡ/LC3BⅠ增加,ATG7蛋白表达降低。结论EBSS处理的MDA-MB-231细胞自噬水平升高,细胞自噬体形成增多,在此过程中EBSS可能通过增加ATG7 mRNA的表达量增加细胞自噬水平。 展开更多
关键词 细胞自噬 饥饿 微管相关蛋白轻链3 自噬相关基因ATG7 自噬相关蛋白4A 三阴性乳腺癌
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真菌细胞自噬的信号调节和检测策略研究进展 认领
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作者 杨万镇 涂杰 +1 位作者 刘娜 盛春泉 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1431-1438,共8页
自噬是真核细胞内广泛存在且特有的降解过程,当细胞处于营养不足、生长因子缺乏或缺氧等各种应激状态时,将启动自噬过程,以维持自身内环境稳定,确保自身进行正常的增殖和分化。目前,国内外针对自噬相关靶点的研究多集中于肿瘤细胞,而与... 自噬是真核细胞内广泛存在且特有的降解过程,当细胞处于营养不足、生长因子缺乏或缺氧等各种应激状态时,将启动自噬过程,以维持自身内环境稳定,确保自身进行正常的增殖和分化。目前,国内外针对自噬相关靶点的研究多集中于肿瘤细胞,而与真菌细胞相关的自噬靶点尚处于起步阶段。研究表明,自噬在真菌细胞的生长发育过程及形态学改变方面具有重要作用,提示开展与真菌自噬药靶相关的研究将具有重要意义。本文综述了真菌细胞自噬的信号调节和检测策略,为以自噬相关蛋白为靶点的抗真菌药物筛选提供研究基础。 展开更多
关键词 自噬 自噬相关基因 真菌 检测 自噬药靶
基于细胞自噬的胃癌中医药防治 认领
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作者 谢晓妹 冉静纯 +3 位作者 赵唯含 尤金枝 王捷虹 刘力 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第7期187-190,共4页
自噬是细胞通过消化降解自身蛋白、细胞器和胞质,实现细胞成分的循环利用,是以维持细胞的正常代谢和生存的生物过程,在肿瘤的形成及进展中发挥抑制和促进的双重作用。自噬调控复杂且多样,肿瘤患者体内普遍存在自噬调控失衡,中医药能通... 自噬是细胞通过消化降解自身蛋白、细胞器和胞质,实现细胞成分的循环利用,是以维持细胞的正常代谢和生存的生物过程,在肿瘤的形成及进展中发挥抑制和促进的双重作用。自噬调控复杂且多样,肿瘤患者体内普遍存在自噬调控失衡,中医药能通过诱导自噬性死亡、抑制保护性自噬、协调自噬与凋亡关系等,有效调控自噬而发挥抗肿瘤作用,为肿瘤的防控提供了新方向。以细胞自噬为切入点,将中医药通过调控自噬在胃癌发生发展及治疗中所发挥的作用进行总结,以期为胃癌的临床防治提供参考。 展开更多
关键词 自噬 自噬调控 自噬与胃癌 中医药防治
Targeting autophagy-related protein kinases for potential therapeutic purpose 认领
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作者 Honggang Xiang Jifa Zhang +3 位作者 Congcong Lin Lan Zhang Bo Liu Liang Ouyang 《药学学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第4期569-581,共13页
Autophagy,defined as a scavenging process of protein aggregates and damaged organelles mediated by lysosomes,plays a significant role in the quality control of macromolecules and organelles.Since protein kinases are i... Autophagy,defined as a scavenging process of protein aggregates and damaged organelles mediated by lysosomes,plays a significant role in the quality control of macromolecules and organelles.Since protein kinases are integral to the autophagy process,it is critically important to understand the role of kinases in autophagic regulation.At present,intervention of autophagic processes by small-molecule modulators targeting specific kinases has becoming a reasonable and prevalent strategy for treating several varieties of human disease,especially cancer.In this review,we describe the role of some autophagy-related kinase targets and kinase-mediated phosphorylation mechanisms in autophagy regulation.We also summarize the small-molecule kinase inhibitors/activators of these targets,highlighting the opportunities of these new therapeutic agents. 展开更多
关键词 AUTOPHAGY Protein KINASES Autophagy-related KINASE Phosphorylation SMALL-MOLECULE KINASE inhibitors/activators Human disease therapy
水痘⁃带状疱疹病毒感染中性粒细胞引发自噬的作用研究 认领
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作者 何金蓉 齐家龙 +4 位作者 高瑞雨 靳输梅 杨旭 马雁冰 刘存宝 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期643-649,共7页
前期研究发现,细胞自噬能为人体快速提供能量,消灭掉入侵的细菌和病毒,同时对人体抗衰老有非常重要的意义;另外中性粒细胞具有免疫防御功能,并且水痘-带状疱疹病毒能引起细胞自噬,那么探讨水痘-带状疱疹病毒感染导致中性粒细胞自噬的作... 前期研究发现,细胞自噬能为人体快速提供能量,消灭掉入侵的细菌和病毒,同时对人体抗衰老有非常重要的意义;另外中性粒细胞具有免疫防御功能,并且水痘-带状疱疹病毒能引起细胞自噬,那么探讨水痘-带状疱疹病毒感染导致中性粒细胞自噬的作用机制显得尤为重要。本研究发现水痘-带状疱疹病毒感染诱导中性粒细胞发生自噬性死亡,有助于进一步研究自噬抑制剂在抗病毒感染中的应用。其中,在人神经视网膜上皮细胞(ARPE-19)中可观察到水痘-带状疱疹病毒粒子,同时可检测到带状疱疹病毒的糖蛋白E;另外,HL-60细胞经维A酸(ATRA)刺激后诱导分化成成熟的中性粒细胞,细胞核呈分叶状,RT-PCR检测细胞的CD14/CD11b表达量升高7倍,髓过氧化物酶MPO升高1.6倍;病毒感染后细胞活力随感染剂量增加逐渐降低,Beclin-1和LC3b Ⅱ的表达与病毒的量及感染时间呈现正相关,自噬抑制剂3-ma能有效抑制由病毒感染导致的中性粒细胞自噬的发生。 展开更多
关键词 水痘-带状疱疹病毒 HL-60细胞 细胞自噬 自噬抑制剂
基于细胞自噬研究补肾活血方抑制帕金森病模型小鼠α-突触核蛋白集聚的作用 认领
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作者 栾振先 谌盈帆 +2 位作者 秦丽 李绍旦 杨明会 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期602-607,共6页
目的探讨补肾活血方抑制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脑黑质内α-突触核蛋白(α-syn)集聚的作用机制。方法将36只雄性C57/BL小鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组12只。采取腹腔注射MPTP法制备... 目的探讨补肾活血方抑制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脑黑质内α-突触核蛋白(α-syn)集聚的作用机制。方法将36只雄性C57/BL小鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组12只。采取腹腔注射MPTP法制备亚急性PD小鼠模型。中药组在造模成功后予补肾活血方连续灌胃14天,空白组和模型组每天仅灌胃等量的生理盐水。免疫组化法检测各组小鼠脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、α-syn阳性表达,并用Western Blot法检测各组小鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达。结果与空白组比较,模型组小鼠表现出明显的PD症候群特征,且行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组小鼠PD症状减轻,行为学评分明显降低(P<0.01)。模型组TH和α-syn阳性表达明显低于空白组(P<0.01);中药组TH和α-syn阳性表达明显高于模型组(P<0.01)。与空白组比较,模型组Lamp2a、Hsc70、α-syn表达水平明显升高(P<0.01),TH表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,中药组Lamp2a、Hsc70、TH表达水平明显升高(P<0.01),α-syn表达水平明显降低(P<0.01)。结论补肾活血方可能通过上调Lamp2a、Hsc70水平,进而增强分子伴侣介导的自噬来抑制PD小鼠脑黑质内α-syn的集聚,从而抑制多巴胺能神经元的凋亡。 展开更多
关键词 补肾活血方 帕金森病 自噬 分子伴侣介导的自噬
基于自噬稳态调控的化瘀消癥颗粒治疗输卵管妊娠机制研究 认领
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作者 王焱皙 朱芳芳 +3 位作者 张莹轩 陈春林 郜洁 邓高丕 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2379-2383,共5页
目的:观察化瘀消癥颗粒对输卵管妊娠滋养细胞自噬的影响。方法:不同浓度的化瘀消癥颗粒处理细胞后,MTS检测细胞增殖活力,自噬荧光双标检测自噬流,免疫印迹法检测自噬相关蛋白的表达,联用雷帕霉素,检测自噬稳态在化瘀消癥颗粒干预滋养细... 目的:观察化瘀消癥颗粒对输卵管妊娠滋养细胞自噬的影响。方法:不同浓度的化瘀消癥颗粒处理细胞后,MTS检测细胞增殖活力,自噬荧光双标检测自噬流,免疫印迹法检测自噬相关蛋白的表达,联用雷帕霉素,检测自噬稳态在化瘀消癥颗粒干预滋养细胞中的作用。结果:与0mg/mL化瘀消癥颗粒比较,0.8、1.6、3.2、6.4mg/mL化瘀消癥颗粒均可抑制HTR-8/SVneo细胞增殖,并呈现浓度依赖性;与0h作用比较,化瘀消癥颗粒干预12、24h可显著抑制增殖,并呈现时间依赖性;0.8mg/mL化瘀消癥颗粒干预后,滋养细胞内自噬体和自噬溶酶体均增多,其中以自噬溶酶体的累积最为明显;免疫印迹结果显示,0.8、1.6mg/mL化瘀消癥颗粒干预后,自噬相关蛋白Beclin1、ATG5、P62及LC3-Ⅱ/Ⅰ表达均上调;0.8mg/mL化瘀消癥颗粒联合50μmol/L雷帕霉素浓度与化瘀消癥颗粒比较,细胞活力进一步下降。结论:化瘀消癥颗粒可抑制滋养细胞增殖,诱导自噬,抑制自噬流,引起自噬性细胞死亡。 展开更多
关键词 输卵管妊娠 化瘀消癥颗粒 滋养细胞 自噬 机制 自噬稳态
自噬新蛋白Atg101的相关研究进展 认领
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作者 马静远 杨颖 韩峻峰 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第3期507-511,共5页
自噬是真核细胞特有的生命现象,它控制着细胞内蛋白质和细胞器的降解,并在机体的生长发育和维持能量平衡中起重要的作用。目前在酵母中已被鉴定的自噬相关基因有40余种。Atg101是一种全新的自噬相关蛋白,近年来,其分子结构及功能逐步被... 自噬是真核细胞特有的生命现象,它控制着细胞内蛋白质和细胞器的降解,并在机体的生长发育和维持能量平衡中起重要的作用。目前在酵母中已被鉴定的自噬相关基因有40余种。Atg101是一种全新的自噬相关蛋白,近年来,其分子结构及功能逐步被阐明,其在疾病发展中的作用也引起了广泛关注。该综述总结了近年来Atg101在分子生物学和病理生理领域的相关研究进展。 展开更多
关键词 自噬 Atg101 ULK1自噬起始复合体
Autophagy-Inducing Effect of Compound Berberine on CNE2 NPC Cells via Interference with the Targets in P13K/AKT/mTOR Signaling Pathway 认领
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作者 Yuqin Liu Suhua Yu +7 位作者 Ting Lin Shijie Huang Zhenfeng Zhou Shuhua Chen Xiang Liu Yingchun He Jingying Fan Daofa Tian 《临床医学国际期刊(英文)》 2020年第4期163-181,共19页
Objective: To investigate the autophagy-inducing effect of Compound Berberine (CBBR) on CNE2 nasopharyngeal carcinoma (NPC) cells and its possible targets in P13K/AKT/mTOR signaling pathway. Methods: CNE2 cells at exp... Objective: To investigate the autophagy-inducing effect of Compound Berberine (CBBR) on CNE2 nasopharyngeal carcinoma (NPC) cells and its possible targets in P13K/AKT/mTOR signaling pathway. Methods: CNE2 cells at exponential growth phase were taken as the target cells in this study. Firstly, IC50 concentration for CBBR was determined by MTT assay. Then, 3 different concentrations of CBBR, 0.25 mg&sdot;mL&minus;1, 0.50 mg&sdot;mL&minus;1 and 1.00 mg&sdot;mL&minus;1, around the concentration of IC50, were taken for followed intervention experiments respectively. Fluorescein labeling method was utilized to assay the inducing effect of CBBR on the autophagic activity of CNE2 cells, followed by Western blot procedure to explore the changes of key messenger molecules in the autophagy-related signaling pathway of P13K/AKT/mTOR, both combined with 3-MA block test in a comparative way and carried out by detecting the expressive levels of Beclin 1, LC3-II and LC3-I as well as the ratio of LC3-II:LC3-I. Results: IC50 of CBBR was determined at the level of 0.5 mg&sdot;mL&minus;1. The inducing effect of CBBR on autophagy of CNE2 cells was shown occurring in various modes, not a simple concentration-dependent tendency, with its effect minimal at the concentration of 0.25 mg&sdot;mL&minus;1 and maximal at the concentration of 0.50 mg&sdot;mL&minus;1, while only slightly higher at the concentration of 1.00 mg&sdot;mL&minus;1 than that of 0.5 mg&sdot;mL&minus;1. Although its inducing effect was weakened a little following the pretreatment by 3-MA, the effect combined with CBBR was still significantly higher than that of simply blocked by 3-MA. Moreover, changes in the expressive levels of Beclin1, LC3-II and LC3-I as well as LC3-II:LC3-I all showed a tendency corresponding to the changed autophagic features of CNE2 cells (P Conclusions: CBBR can bring about inhibiting effect on the proliferating activity of CNE2 cells through inducing increased autophagic activity via intervening targets in P13K/AKT/mTOR signaling pathway, and t 展开更多
关键词 NPC CELLS COMPOUND BERBERINE AUTOPHAGY Signaling Pathway Intervening EFFECT
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炎症性肠病的自噬与表观遗传修饰 认领
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作者 郭娅静 黄艳 施茵 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第20期3269-3274,共6页
背景:炎症性肠病是一种与肠道自身免疫相关的慢性炎症性疾病,自噬是促进免疫调节的细胞途径,相关基因的表达异常与肠道炎症以及免疫反应关系密切,而表观遗传修饰对炎症性肠病自噬的调控机制尚未阐明。目的:文章旨在对表观遗传修饰在炎... 背景:炎症性肠病是一种与肠道自身免疫相关的慢性炎症性疾病,自噬是促进免疫调节的细胞途径,相关基因的表达异常与肠道炎症以及免疫反应关系密切,而表观遗传修饰对炎症性肠病自噬的调控机制尚未阐明。目的:文章旨在对表观遗传修饰在炎症性肠病自噬中的调控作用作一介绍,以期探讨炎症性肠病自噬的发生机制。方法:检索PubMed数据库,检索时限1998年1月至2019年4月,检索关键词为“inflammatory bowel disease,autophagy,autophagy related genes,epigenetic modification,DNA methylation,histone modification,chromatin remodeling,miRNA”,选择61篇符合标准的文献。结果与结论:表观遗传(DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA)可通过修饰炎症性肠病的易感基因ATG、IRGM等来调控肠道炎症、免疫以及自噬,从而介导炎症性肠病的发生和发展。 展开更多
关键词 炎症性肠病 自噬 自噬相关基因 表观遗传修饰 DNA甲基化 组蛋白修饰 染色质重塑 非编码RNA
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自噬相关蛋白在胃癌中表达的临床意义 认领
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作者 王华 李娟 《甘肃科学学报》 2020年第2期74-78,共5页
探讨自噬相关蛋白mTOR、Beclin1、ULK、p62在胃癌中表达的临床意义及自噬在胃癌中的作用。应用免疫组化法检测正常细胞、癌旁细胞及癌细胞中mTOR、Beclin1、ULK、p62蛋白的表达情况,以胃癌细胞株为研究模型,采用自噬抑制剂雷帕霉素和氯... 探讨自噬相关蛋白mTOR、Beclin1、ULK、p62在胃癌中表达的临床意义及自噬在胃癌中的作用。应用免疫组化法检测正常细胞、癌旁细胞及癌细胞中mTOR、Beclin1、ULK、p62蛋白的表达情况,以胃癌细胞株为研究模型,采用自噬抑制剂雷帕霉素和氯喹处理细胞后使用MTT实验检测胃癌细胞的活力,使用Transwell实验检测胃癌细胞的侵袭迁移能力。结果显示,肿瘤细胞组与癌旁细胞组相比,mTOR蛋白表达含量显著降低(p<0.05),Beclin1、ULK、p62各蛋白表达含量显著升高(p<0.05);采用不同浓度自噬抑制剂雷帕霉素处理细胞后,0 nmol/L组、0.1 nmol/L组、1 nmol/L组、10 nmol/L组、100 nmol/L组之间细胞增值抑制率差异有统计学显著性(n=6,F=136.864,p<0.05);采用不同浓度自噬抑制剂氯喹处理细胞后,0μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组、15μmol/L组、20μmol/L组之间细胞增值抑制率差异有统计学显著性(n=6,F=1086.891,P<0.05)。研究表明,自噬相关蛋白mTOR、Beclin1、ULK、p62均参与了胃癌的发生,mTOR低表达及Beclin1、ULK、p62高表达可能与促进胃癌发生有密切关系,并提示自噬活性的增强可能促进了胃癌的发生及发展。 展开更多
关键词 胃癌细胞 自噬 自噬相关蛋白 雷帕霉素靶蛋白 BECLIN1 丝氨酸-苏氨酸激酶 P62
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细胞自噬在骨肉瘤中的作用机制 认领
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作者 李时斌 章晓云 张璇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第21期3409-3415,共7页
背景:自噬似乎在癌症形成的早期阶段充当肿瘤抑制因子,然而在后期阶段,自噬可能支持或促进肿瘤生长、扩散,并可能增加治疗耐药性。目的:综述国内外相关文献,总结自噬与骨肉瘤的关系,探讨细胞自噬在骨肉瘤中的作用机制及治疗前景。方法:... 背景:自噬似乎在癌症形成的早期阶段充当肿瘤抑制因子,然而在后期阶段,自噬可能支持或促进肿瘤生长、扩散,并可能增加治疗耐药性。目的:综述国内外相关文献,总结自噬与骨肉瘤的关系,探讨细胞自噬在骨肉瘤中的作用机制及治疗前景。方法:中文以“自噬,化学治疗,自噬相关因子,骨肉瘤,细胞凋亡,耐药”检索CNKI、万方、维普数据库;英文以“Autophagy,Chemotherapy,Autophagy related factors,Osteosarcoma,Apoptosis,Drug resistance”检索PubMed数据库,收录与自噬在骨肿瘤中的作用机制相关的文献报道,按照选文标准对文献进行筛选,并排除重复性研究及年代久远的文献。共纳入52篇文章进行综述分析。结果与结论:①自噬可能是促进和预防癌症的重要因素,其作用随着肿瘤发生发展而表现出不同;②对自噬途径的充分了解和调节可能提高肿瘤治疗的潜力;③考虑到自噬在肿瘤生物学中的重要性,研究自噬调节miRNA将有助于更好地了解恶性肿瘤,并可能会发现新的疾病标志物和治疗策略;④上述结论仍需要大量更科学的研究及合理的实验予以证实。 展开更多
关键词 自噬 化学治疗 自噬相关因子 骨肉瘤 细胞凋亡 耐药
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自噬相关基因LC3和ATG5在胃癌中的表达及临床意义 认领
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作者 许祥云 陈书昌 +3 位作者 孔德九 侯欣欣 陈强 陈静 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第14期1939-1945,共7页
目的探讨自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和自噬相关基因-5(autophagy related gene-5,ATG5)在胃癌细胞发生发展不同阶段的表达情况并分析其临床意义。方法选取胃黏膜正常细胞、... 目的探讨自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和自噬相关基因-5(autophagy related gene-5,ATG5)在胃癌细胞发生发展不同阶段的表达情况并分析其临床意义。方法选取胃黏膜正常细胞、胃黏膜不典型增生细胞、胃癌细胞共58例,分别记为正常组(17例)、不典型组(19例)、胃癌组(22例),采用qRT-PCR、Western Blot、免疫组织化学法检测每组中自噬相关基因LC3和ATG5的mRNA及蛋白表达水平,应用SPSS 23.0软件分析正常组、不典型组、胃癌组3组间LC3和ATG5的mRNA及蛋白表达情况,并分析LC3和ATG5蛋白表达的相关性以及LC3和ATG5蛋白表达与胃癌患者临床病理学参数的关系。结果正常组、不典型组、胃癌组中LC3和ATG5 mRNA及蛋白表达水平逐渐升高,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。LC3蛋白表达情况与性别、年龄、浸润深度、分化程度及淋巴结状态均不存在相关性。ATG5蛋白表达情况与浸润深度、分化程度及淋巴结状态均有相关性。LC3和ATG5蛋白在3组中均呈正相关(P<0.05)。结论细胞自噬可促进胃癌的发生发展,其机制可能与LC3、ATG5过度表达有关。LC3、ATG5在促进胃癌的发生发展中起相互协同的作用。 展开更多
关键词 胃癌 自噬 微管相关蛋白1轻链3(LC3) 自噬相关基因-5(ATG5)
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Modulation of autophagy for neuroprotection and functional recovery in traumatic spinal cord injury 认领
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作者 Swapan K.Ray 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第9期1601-1612,共12页
Spinal cord injury(SCI) is a serious central nervous system trauma that leads to loss of motor and sensory functions in the SCI patients. One of the cell death mechanisms is autophagy, which is ‘self-eating' of t... Spinal cord injury(SCI) is a serious central nervous system trauma that leads to loss of motor and sensory functions in the SCI patients. One of the cell death mechanisms is autophagy, which is ‘self-eating' of the damaged and misfolded proteins and nucleic acids, damaged mitochondria, and other impaired organelles for recycling of cellular building blocks. Autophagy is different from all other cell death mechanisms in one important aspect that it gives the cells an opportunity to survive or demise depending on the circumstances. Autophagy is a therapeutic target for alleviation of pathogenesis in traumatic SCI. However, functions of autophagy in traumatic SCI remain controversial. Spatial and temporal patterns of activation of autophagy after traumatic SCI have been reported to be contradictory. Formation of autophagosomes following therapeutic activation or inhibition of autophagy flux is ambiguous in traumatic SCI studies. Both beneficial and harmful outcomes due to enhancement autophagy have been reported in traumatic SCI studies in preclinical models. Only further studies will make it clear whether therapeutic activation or inhibition of autophagy is beneficial in overall outcomes in preclinical models of traumatic SCI. Therapeutic enhancement of autophagy flux may digest the damaged components of the central nervous system cells for recycling and thereby facilitating functional recovery. Many studies demonstrated activation of autophagy flux and inhibition of apoptosis for neuroprotective effects in traumatic SCI. Therapeutic induction of autophagy in traumatic SCI promotes axonal regeneration, supporting another beneficial role of autophagy in traumatic SCI. In contrast, some other studies demonstrated that disruption of autophagy flux in traumatic SCI strongly correlated with neuronal death at remote location and impaired functional recovery. This article describes our current understanding of roles of autophagy in acute and chronic traumatic SCI, crosstalk between autophagy and apoptosis, therapeutic a 展开更多
关键词 apoptosis AUTOPHAGY AUTOPHAGY MODULATION NEUROPROTECTION TRAUMATIC SPINAL CORD injury
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硫化氢介导自噬相关基因在脓毒症肠功能损伤中的作用 认领
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作者 康富贵 聂静云 +3 位作者 杨泽 辛鹏飞 娄红刚 柴琛 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期118-120,共3页
脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,是临床上常见的危重症。尽管对脓毒症的发病机制有了深入理解,但国内外临床治疗中脓毒症的病死率仍未见明显改善。近年来,自噬在脓毒症发病中的作用成为新的医学研究热点。自... 脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,是临床上常见的危重症。尽管对脓毒症的发病机制有了深入理解,但国内外临床治疗中脓毒症的病死率仍未见明显改善。近年来,自噬在脓毒症发病中的作用成为新的医学研究热点。自噬在脓毒症中可能通过清除病原微生物、中和微生物毒素、调节细胞因子释放等机制对机体起到保护作用,并在脓毒症时心、肺等器官功能障碍及炎症免疫反应中发挥作用。硫化氢(H2S)可通过多个信号通路激活自噬而发挥作用,如磷酸腺苷依赖性蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/mTOR(PI3K/Akt/mTOR)、肝激酶B1/STE20相关衔接蛋白/小鼠蛋白25(LKB1/STRAD/MO25)和微小RNA-30c(miR-30c)等。本文就H2S通过影响自噬相关基因酵母ATG6同源物(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达对脓毒症肠功能的影响进行综述,以探讨H2S介导自噬相关基因表达在脓毒症肠功能损伤中的保护作用,为脓毒症治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 脓毒症 自噬 自噬相关基因 微管相关蛋白1轻链3 硫化氢 肠道功能
珍龙醒脑对血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬相关蛋白表达的影响 认领
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作者 章国良 项颖卿 +1 位作者 饶丽华 徐向群 《江西中医药大学学报》 2020年第2期91-94,共4页
目的:探讨珍龙醒脑对血管性痴呆大鼠海马CAI区自噬相关蛋白mTOR、Beclin1表达和自噬活性微管相关蛋白1轻链3 (LC3)Ⅱ与Ⅰ的比值的影响。方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、珍龙醒脑组,每组又分为造模术后1周、2周、4周和8周4个... 目的:探讨珍龙醒脑对血管性痴呆大鼠海马CAI区自噬相关蛋白mTOR、Beclin1表达和自噬活性微管相关蛋白1轻链3 (LC3)Ⅱ与Ⅰ的比值的影响。方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、珍龙醒脑组,每组又分为造模术后1周、2周、4周和8周4个亚组,每组6只。采用双侧颈总动脉夹闭法制备血管性痴呆模型,术后珍龙醒脑200 mg/kg灌胃,1次/d,各亚组分别给药1周、2周、4周和8周。免疫组化法检测各组大鼠海马CAI区mTOR与Beclin1表达变化,Westernblot法检测自噬活性微管相关蛋白1轻链3 (LC3)Ⅱ与Ⅰ的比值。结果:与假手术组比较,模型组和珍龙醒脑组各时间段海马CA1区mTOR与Beclin1表达均上调(P均<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高(P均<0.01),且在术后第4周达到高峰值。与模型组比较,珍龙醒脑组各时间段大鼠海马组织mTOR蛋白表达均上调(P均<0.01),Beclin1蛋白表达减少(P均<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降(P<0.05或P<0.01)。结论:珍龙醒脑通过激活mTOR信号通路,抑制自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达,减轻自噬性损伤,发挥对血管性痴呆治疗作用。 展开更多
关键词 血管性痴呆 自噬 自噬相关蛋白 珍龙醒脑
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自噬在非小细胞肺癌治疗中的研究进展 认领
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作者 董庭君 温居一 《转化医学杂志》 2020年第4期254-256,F0003,共4页
非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌的85%,是全球癌症相关死亡的主要原因,目前的治疗方法主要包括手术治疗、放疗、化疗、生物治疗等.然而化疗的缓解率不高且不良反应明显,靶向治疗只对特定人群有效,且容易出现... 非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌的85%,是全球癌症相关死亡的主要原因,目前的治疗方法主要包括手术治疗、放疗、化疗、生物治疗等.然而化疗的缓解率不高且不良反应明显,靶向治疗只对特定人群有效,且容易出现耐药问题,因此,需要开发新的、更有效的NSCLC治疗方法.细胞自噬在NSCLC的病理生理过程中起着重要作用,作者通过分析自噬在肿瘤中发挥的双刃剑作用,对自噬相关基因进行研究,综述自噬在铂类耐药、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药及与免疫检查点抑制剂的联合应用中起到的重要作用,分析自噬在NSCLC治疗的应用前景,为NSCLC的新疗法的发展提供一些参考. 展开更多
关键词 自噬 非小细胞肺癌 自噬相关基因
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芪玉三龙汤调节Beclin1,Atg5,LC3B表达以抑制肺癌肿瘤生长机制 认领
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作者 程建超 童佳兵 +5 位作者 朱洁 张星星 高雅婷 陈杨 李泽庚 郑莉莉 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期29-35,共7页
目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠皮下移植瘤生长及对自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1),自噬相关基因5(autophagy related genes,Atg5)及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1light chain3,LC3B)表达的影响。方法:采用... 目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠皮下移植瘤生长及对自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1),自噬相关基因5(autophagy related genes,Atg5)及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1light chain3,LC3B)表达的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞(lewis lung cancer cell,LLC)构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、芪玉三龙汤组、顺铂组及联合组,每组18只移植瘤小鼠。模型组每日按照生理盐水20 mL·kg^-1灌胃;芪玉三龙汤组每日按照80.48 g·kg^-1灌胃;顺铂组在第1,3,5天腹腔注射顺铂溶液(DDP)0.4 mL;联合组每日按80.48 g·kg^-1灌胃给药,并分别在第1,3,5天腹腔注射顺铂溶液0.4 mL;连续治疗21 d剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率。苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态学改变。免疫组化检测肿瘤组织中Beclin1,LC3B蛋白表达和定位。蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Beclin1,Atg5,微管相关蛋白1轻链3-I(LC3B-Ⅰ)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)蛋白表达,并计算LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织Beclin1,Atg5 mRNA转录水平。结果:芪玉三龙汤具有温和的移植瘤抑制作用,抑瘤率为31.2%;镜下观察芪玉三龙汤组肿瘤组织可见片状坏死的肿瘤细胞;免疫组化及Western blot实验表明,与模型组比较,芪玉三龙汤能够上调Beclin1,Atg5,LC3B蛋白的表达(P<0.01),并且能促进LC3B-Ⅰ转化为LC3B-Ⅱ;Real-time PCR结果表明,与模型组比较,芪玉三龙汤能够促进Beclin1,Atg5 mRNA的转录(P<0.01)。结论:芪玉三龙汤对肺肿瘤生长具有温和地抑制作用,其作用机制可能与上调自噬关键分子Beclin1,Atg5,LC3B表达,促进LC3B-Ⅰ向LC3B-Ⅱ转化有关。 展开更多
关键词 芪玉三龙汤 肺癌 自噬 自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1) 自噬相关基因5(Atg5) 微管相关蛋白1轻链3(LC3B)
SGK1 Inhibits ULK2 Autophagy Activity 认领
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作者 Sung Hwa Shin Eun Jeoung Lee +1 位作者 Sunghee Hyun Sang Sun Kang 《美国分子生物学期刊(英文)》 2020年第1期12-28,共17页
Serum- and glucocorticoid-induced kinase 1 (SGK1) is known to have consensus sequence of phosphorylation site R-x-R-x-x-(S/T)-Φ, where Φ is any hydrophobic amino acid and arginine residues are conserved at positions... Serum- and glucocorticoid-induced kinase 1 (SGK1) is known to have consensus sequence of phosphorylation site R-x-R-x-x-(S/T)-Φ, where Φ is any hydrophobic amino acid and arginine residues are conserved at positions &minus;5 and &minus;3 relative to positions of Ser/Thr residues that are phosphorylated in the presence of SGK1. UNC-21-like kinase 2 (ULK2) also harbors putative SGK1 phosphorylation sites at both Ser507 (502RsRnsSG508) and Ser750 (745RtRttSV751) residues. Thus, the objective of this study was to determine whether Ser507 and Ser750 residues of ULK2 could be phosphorylation sites of SGK1 as one of its authentic substrate proteins. Using ULK2 507 and 750 serine residue un- or phosphorylation analog (S507AS750A or 507DS750D), we observed that modification of Ser507 or Ser750 residue was required to activate the kinase activity of ULK2 and sensitize ULK2 to stress or starvation while simultaneously enhancing its active state and autophagy characteristics, suggesting that phosphorylation at Ser750 or Ser507 residue could modulate its subcellular localization and protein interaction with AMPK1α to activate ULK2. We also observed that ULK2 autophagy activity was enhanced by GSK650394 (an SGK1 inhibitor) to compensate survival capacity through increasing its association with LC3 and phosphorylation. When SGK1 known to be associated with cell survival was inhibited by GSK650394, ULK2 autophagy pathway was activated to avoid cell death alternatively. Thus, our observations indicate that phosphorylation of ULK2 by SGK1 can regulate cell survival as an alternative modulation of ULK2 functions. 展开更多
关键词 ULK-2 SGK1 PHOSPHORYLATION AUTOPHAGY Cell SURVIVAL Signal TRANSDUCTION
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自噬对钙化性纳米微粒致肾结石形成的作用机制 认领
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作者 刘鑫 陈洁 +4 位作者 朱永生 戢美英 陈春梅 陈开发 粟宏伟 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第1期44-49,共6页
目的钙化性纳米微粒(CNPs)与泌尿系结石形成的关系已成为研究的热点,但其致肾结石形成的具体机制尚未明确。文中旨在对CNPs致肾结石形成机制进行研究。方法将48只大鼠随机分为CNPs组(每只大鼠经尾静脉注射2mL CNPs,建立CNPs的大鼠肾结... 目的钙化性纳米微粒(CNPs)与泌尿系结石形成的关系已成为研究的热点,但其致肾结石形成的具体机制尚未明确。文中旨在对CNPs致肾结石形成机制进行研究。方法将48只大鼠随机分为CNPs组(每只大鼠经尾静脉注射2mL CNPs,建立CNPs的大鼠肾结石模型)、对照组(注射等量的无菌等渗盐水),每组24只。比较2组3 h、6 h、12 h、24 h、1周、2周、4周、8周时间点肾组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC-3蛋白的相对表达量、自噬体的形成和钙盐晶体形成情况。结果CNPs组3 h、6 h、12 h、24 h、1周、2周、4周、8周Beclin-1、LC-3蛋白的相对表达量及阳性细胞数较对照组明显增高(P<0.05),24 h达到最高值(P<0.05)。CNPs组24 h、1周、2周、4周、8周自噬体数量[(2.83±0.32)、(3.00±0.26)、(3.70±0.44)、(3.90±0.98)、(4.70±0.51)个/HP]较对照组[(0.73±0.15)个/HP]明显增加(P<0.05)。CNPs组2周、4周、8周钙盐晶体评分较对照组显著增加(P<0.05)。钙盐晶体的形成评分[(0.92±0.98)分]与Beclin-1、LC-3的表达强度[(6.78±4.25)、(2.61±2.57)]呈正相关(r=0.843、0.628,P<0.05),和自噬体数量[(2.53±1.41)个]呈正相关(r=0.923,P<0.001)。结论CNPs可能会损伤肾小管上皮细胞,诱导细胞即刻自噬活动,自噬相关蛋白表达及自噬体形成增加,在一定程度上促进肾小管中钙盐晶体的形成和聚集。 展开更多
关键词 钙化性纳米微粒 肾结石 自噬 自噬相关蛋白 自噬体
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