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金雀异黄素对白介素-6诱导下SKOV3人卵巢癌细胞的抑制作用
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作者 张芳 王雅莉 +2 位作者 李萌萌 刘培培 张冬梅 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2019年第1期12-16,17共6页
目的探讨不同剂量金雀异黄素对白介素-6(IL-6)诱导的SKOV3人卵巢癌细胞增殖作用及其机制。方法将SKOV3人卵巢癌细胞分为5组,即对照组、IL-6组(25 ng/ml IL-6)、低(25 ng/ml IL-6+80μmol/L金雀异黄素)、中(25 ng/ml IL-6+120μmol/L金... 目的探讨不同剂量金雀异黄素对白介素-6(IL-6)诱导的SKOV3人卵巢癌细胞增殖作用及其机制。方法将SKOV3人卵巢癌细胞分为5组,即对照组、IL-6组(25 ng/ml IL-6)、低(25 ng/ml IL-6+80μmol/L金雀异黄素)、中(25 ng/ml IL-6+120μmol/L金雀异黄素)和高剂量金雀异黄素组(25 ng/ml IL-6+160μmol/L金雀异黄素)。然后检测各组细胞增殖抑制率、凋亡率、迁移能力和侵袭能力,Western blot检测细胞CDK4和G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)表达情况。结果低、中和高剂量金雀异黄素组卵巢癌细胞增殖抑制率明显高于IL-6组(P<0.05),凋亡率明显高于IL-6组(P<0.01),低、中和高剂量金雀异黄素组卵巢癌细胞增殖率随金雀异黄素剂量上升明显降低(P<0.05),而卵巢癌细胞凋亡率随金雀异黄素剂量上升明显增高(P<0.01),上述差异均有统计学意义。低、中和高剂量组金雀异黄素和对照组卵巢癌细胞迁移率和穿膜细胞数明显低于IL-6组,低、中和高剂量金雀异黄素组卵巢癌细胞迁移率和穿膜细胞数随金雀异黄素剂量上升而降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组、低、中和高剂量组卵巢癌细胞CDK4和Cyclin D1蛋白表达明显低于IL-6组,低、中和高剂量组卵巢癌细胞CDK4和Cyclin D1蛋白表达随金雀异黄素剂量上升明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论金雀异黄素可抑制IL-6诱导的SKOV3细胞增殖,其使用剂量越高,抑癌效果越好,机制可能是通过抑制Cyclin D1/CDK4信号通路实现。 展开更多
关键词 金雀异黄素 卵巢癌 白介素-6 CYCLIND1 CDK4
SOX12、CDK4在肝细胞中的表达及意义 预览
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作者 周鹏 孙玉岭 《河南医学研究》 CAS 2019年第11期1921-1923,共3页
目的观察SOX12、CDK4在肝癌细胞(HepG2)与正常肝细胞(HB611)中的表达情况,分析SOX12与肝细胞癌的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HepG2、HB611细胞中SOX12 mRNA、CDK4 mRNA的表达水平,采用Western blot法检测HepG2、HB... 目的观察SOX12、CDK4在肝癌细胞(HepG2)与正常肝细胞(HB611)中的表达情况,分析SOX12与肝细胞癌的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HepG2、HB611细胞中SOX12 mRNA、CDK4 mRNA的表达水平,采用Western blot法检测HepG2、HB611细胞中SOX12蛋白、CDK4蛋白的表达水平,采用基因抑制剂shRNA抑制两种细胞中的SOX12基因,采用RT-PCR法检测两种细胞中SOX12 mRNA与CDK4 mRNA的表达情况,分析SOX12与肝细胞癌的关系。结果 SOX12 mRNA在HepG2细胞中表达水平高于HB611细胞,CDK4 mRNA在HepG2细胞中表达水平低于HB611细胞,差异有统计学意义(均P<0.05)。两种细胞中SOX12蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),CDK4蛋白在HB611细胞中的表达水平高于HepG2细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制SOX12基因后,两种细胞SOX12 mRNA的表达水平较抑制前降低,CDK4 mRNA表达水平也较抑制前降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 SOX12与CDK4在HepG2、HB611细胞中均有表达,在两种细胞中SOX12 mRNA、CDK4 mRNA的表达水平存在差异,SOX12蛋白表达水平相近,CDK4蛋白表达水平存在差异。SOX12可能通过影响CDK4的表达参与肝细胞癌的发展进程,可能成为治疗与预测肝细胞癌预后新的标志物。 展开更多
关键词 SOX12 CDK4 肝细胞癌 逆转录-聚合酶链反应
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电针“委中”大鼠血清对多裂肌卫星细胞成肌分化因子和周期蛋白表达的影响 预览
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作者 许玥 陈玉佩 +9 位作者 张佳怡 陈洁 白玉琢 徐菁 陈莉 陈冬荔 张淑静 邹德辉 刘通 张莉 《中国中医急症》 2019年第5期762-765,769共5页
目的观察电针“委中”大鼠血清对大鼠腰多裂肌卫星细胞成肌分化因子MyoD、周期蛋白CDK4、P57和CyclinD表达的影响,从细胞周期角度分析电针“委中”血清促进损伤多裂肌再生修复的起效机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针“委... 目的观察电针“委中”大鼠血清对大鼠腰多裂肌卫星细胞成肌分化因子MyoD、周期蛋白CDK4、P57和CyclinD表达的影响,从细胞周期角度分析电针“委中”血清促进损伤多裂肌再生修复的起效机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针“委中”组,每组8只。通过肌肉注射0.5%布比卡因制备多裂肌损伤模型,电针组选取“委中”穴进行电针治疗,每日1次,每次20min,第4日收集血清。培养原代大鼠腰多裂肌卫星细胞,随机分为空白血清组、模型血清组、电针“委中”血清组、抑制剂血清组(电针“委中”血清中加PI3K抑制剂LY294002),以对应血清分别培养1d,免疫印迹法检测肌卫星细胞MyoD、CDK4、P57和CyclinD蛋白表达。结果造模后,各血清组MyoD、CDK4和P57表达水平均显著升高(P<0.01);与模型血清组对比,电针“委中”血清组MyoD、CDK4升高(P<0.05或P<0.01)而P57显著降低(P<0.01);与电针“委中”血清组对比,加入LY294002抑制剂后MyoD、CDK4降低(P<0.05或P<0.01)而P57显著升高(P<0.01)。与空白血清组对比,电针“委中”血清组CyclinD升高(P<0.05),其他各组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针“委中”血清可通过上调MyoD、CDK4的表达,并下调P57的表达,加速肌卫星细胞增殖的周期性进程,促进损伤多裂肌的良性修复。 展开更多
关键词 电针 血清 委中穴 多裂肌卫星细胞 MyoD CDK4 P57 CYCLIND 大鼠
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ER拮抗剂对Ishikawa细胞中p57^kip2、Cyclin D1表达及形态变化的影响研究
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作者 袁丹 刘俊江 +1 位作者 周正平 刘蒙蒙 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第1期6-12,共7页
目的:研究雌激素受体(ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)形态变化及细胞中p57^kip2、Cyclin D1、CDK4表达情况的影响,探讨女性激素调控、细胞周期调控和EC发生、发展的影响。方法:分别用含雌二醇(E2)、他莫昔芬(TAM)... 目的:研究雌激素受体(ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)形态变化及细胞中p57^kip2、Cyclin D1、CDK4表达情况的影响,探讨女性激素调控、细胞周期调控和EC发生、发展的影响。方法:分别用含雌二醇(E2)、他莫昔芬(TAM)、氟维司群(Faslodex,ICI182780)、E2+TAM、E2+ICI182780的培养基培养Ishikawa细胞,用不含药物的培养基作为对照。培养24、48、72、96h后,MTT法观察细胞增殖情况,培养24、48、72h后,通过光镜和电镜观察细胞的形态变化,Western blot法检测p57^kip2、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组Ishikawa细胞增殖活性降低,以E2+ICI182780组更甚(P<0.05);与E2组比较,E2+ICI182780组的细胞增殖活性降低(P<0.05);实验组及对照组细胞的增殖活性均随着药物作用时间延长而增强(P<0.05)。光镜下:与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组细胞密度降低,以E2+ICI182780组更甚,TAM组则稍增加;与E2组比较,E2+ICI182780组细胞密度降低,E2+TAM组则增加;各组细胞形态变化均不明显。电镜下:与对照组比较,E2组部分细胞可见内质网、线粒体明显肿胀,其余各组内质网呈不同程度肿胀,可见凋亡现象;与E2组比较,TAM组、ICI182780组内质网肿胀较轻,E2+TAM、E2+ICI182780组肿胀明显。Western blot结果示:与对照组比较,随着药物作用时间延长,p57^kip2蛋白在E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组表达逐渐增加,其中E2+ICI182780组表达最高(P<0.05);Cyclin D1、CDK4蛋白则在E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组表达逐渐降低,其中E2+ICI182780组表达最低(P<0.05);与E2组比较,p57^kip2蛋白在E2+ICI182780组表达增加,在E2+TAM组表达降低(P<0.05);Cyclin D1、CDK4蛋白在E2+ICI182780组表达降低,在E2+TAM组表达增加(P<0.05)。结论:ER拮抗剂ICI182780单独或联合使用雌激素,可能通过诱导p57^kip2蛋白表达,下调Cyclin D1、CDK4蛋白表达,达到� 展开更多
关键词 子宫内膜癌 ER拮抗剂 P57^KIP2 CYCLIND1 CDK4
五倍子酸对60 Co-γ射线辐照人肠上皮细胞的防护效应研究 预览
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作者 孙会娟 赵涛 《药学实践杂志》 CAS 2019年第4期299-303,共5页
目的 研究中药五倍子的有效成分五倍子酸(GA)对电离辐射诱导人肠上皮细胞(HIEC)损伤的防护作用及机制初探。方法 以4 Gy 60 Co-γ射线辐照HIEC细胞,建立细胞辐射损伤模型,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察不同浓度GA分别作用12、24、4... 目的 研究中药五倍子的有效成分五倍子酸(GA)对电离辐射诱导人肠上皮细胞(HIEC)损伤的防护作用及机制初探。方法 以4 Gy 60 Co-γ射线辐照HIEC细胞,建立细胞辐射损伤模型,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察不同浓度GA分别作用12、24、48 h后的细胞毒作用,以及GA对受照HIEC增殖能力的影响;平板克隆实验,观察GA对受照HIEC克隆形成能力的作用。酶联免疫吸附法(ELISA)检测GA对受照HIEC的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活力的影响;Western-Blot法检测GA对受照HIEC的G1/S-特异性周期蛋白Cyclin D1和细胞周期素依赖性激酶CDK4的表达的影响,以探讨GA对受照HIEC防护作用机制。结果 研究显示:① GA作用12 h,可以促进HIEC细胞的生长( P <0.05),但随着作用时间的延长以及GA浓度的增加,GA对HIEC细胞的生长表现出一定的毒性作用。② 4Gy的 60 Co-γ射线照射下,1、10、20 μmol/L的GA预处理能显著促进HIEC的细胞克隆形成率升高( P <0.05)。③相同实验条件下,1、 20 μmol/L 的GA预处理能显著升高受照HIEC的细胞增殖力( P <0.05)。④同样实验条件下,1、10、20 μmol/L的GA预处理能显著升高HIEC的细胞SOD活力( P <0.05);10 μmol/L的GA预处理能显著升高GSH活力( P <0.05);1 μmol/L的GA预处理能显著升高细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的水平( P <0.05)。结论 本实验条件下GA能一定程度上减轻 60 Co-γ射线所致HIEC损伤,其作用机制可能与GA降低γ射线引起的脂质过氧化并减轻细胞周期阻滞有关。 展开更多
关键词 五倍子酸 辐射防护 脂质过氧化 细胞周期蛋白D1 周期蛋白依赖性激酶4
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miR-15b-5p靶向CDK4抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖 预览
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作者 张晓楠 冯浩 +3 位作者 白雪 应曼曼 孙胜男 宁宏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期230-235,共6页
目的探讨miR-15b-5p通过靶向抑制细胞周期素依赖性激酶4( CDK4)的表达进而发挥负向调节脉络膜黑色素瘤细胞增殖的作用。方法使用荧光素酶报告分析检测miR-15b-5p与CDK4结合情况。体外培养人眼侵袭性脉络膜黑色素瘤细胞系MUM-2B,分别转染... 目的探讨miR-15b-5p通过靶向抑制细胞周期素依赖性激酶4( CDK4)的表达进而发挥负向调节脉络膜黑色素瘤细胞增殖的作用。方法使用荧光素酶报告分析检测miR-15b-5p与CDK4结合情况。体外培养人眼侵袭性脉络膜黑色素瘤细胞系MUM-2B,分别转染negative control RNA、miR-15b-5p mimics、inhibitor nc RNA和miR-15b-5p inhibitor;采用实时定量PCR检测转染后miR-15b-5p的表达水平;采用Western blotting检测4组细胞中CDK4蛋白的表达量;采用CCK8检测4组细胞的增殖能力;采用流式细胞术检测4组细胞周期情况。结果荧光素酶报告基因分析验证miR-15b-5p能够与CDK4 mRNA 3 ’UTR结合。与阴性对照组相比,mimics组miR-15b-5p表达显著增加(t = 25.01,P < 0.000 1),CDK4的蛋白表达水平降低,细胞增殖能力降低,细胞G1期比例增高。而与inhibitor nc组相比,inhibitor组miR-15b-5p表达减少,CDK4表达水平升高,细胞增殖能力增强,细胞G1期比例降低。结论 miR-15b-5p能够靶向抑制CDK4的表达,造成肿瘤细胞发生G1期阻滞,从而有效抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 脉络膜黑色素瘤 细胞周期素依赖性激酶4 miR-15b-5p
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红藤提取物联合5-氟尿嘧啶抑制肝癌细胞生长作用及机制研究
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作者 陈红 王维 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期2115-2120,共6页
目的研究红藤提取物联合5-氟尿嘧啶对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,以不同质量浓度的红藤提取物作用于细胞,采用MTT法检测其对细胞生长的影响,选择后续实验浓度。将HepG2细胞分为对照组... 目的研究红藤提取物联合5-氟尿嘧啶对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,以不同质量浓度的红藤提取物作用于细胞,采用MTT法检测其对细胞生长的影响,选择后续实验浓度。将HepG2细胞分为对照组、红藤提取物(40 mg/L)组、5-氟尿嘧啶(10μmol/L)组及联合用药(红藤提取物40 mg/L+5-氟尿嘧啶10μmol/L)组,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,Western blotting法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)表达水平。结果 MTT检测结果显示,红藤提取物呈质量浓度依赖性地抑制HepG2细胞增殖,选择其质量浓度为40mg/L用于后续实验。与对照组比较,红藤提取物组和5-氟尿嘧啶组细胞增殖抑制率显著升高,G0/G1期细胞比例显著升高,S期和G2/M期细胞比例显著降低,细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4蛋白的表达显著降低(P<0.05)。与5-氟尿嘧啶组比较,联合用药能显著抑制HepG2细胞增殖,阻滞细胞周期,抑制细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4蛋白表达(P<0.05)。结论红藤提取物联合5-氟尿嘧啶能够增强对HepG2细胞生长的抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 红藤 提取物 5-氟尿嘧啶 HEPG2细胞 生长抑制 增殖细胞核抗原、细胞周期蛋白D1 细胞周期依赖性蛋白激酶4
曲妥珠单抗联合奥沙利铂对HER2阳性胃癌患者的效果及患者CDK4表达水平的影响 预览
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作者 李丹 张启红 +5 位作者 敖永曦 伍时佐 麦慧晓 林琪琪 谢小娥 叶天允 《中国医药指南》 2019年第16期146-147,共2页
目的探讨曲妥珠单抗联合奥沙利铂对HER2阳性胃癌患者的效果及患者CDK4表达水平的影响。方法选取自2016年5月至2018年5月在我院进行治疗的HER2阳性胃癌28例患者,随机分为两组,对照组采取曲妥珠单抗进行治疗,研究组在对照组的基础上结合... 目的探讨曲妥珠单抗联合奥沙利铂对HER2阳性胃癌患者的效果及患者CDK4表达水平的影响。方法选取自2016年5月至2018年5月在我院进行治疗的HER2阳性胃癌28例患者,随机分为两组,对照组采取曲妥珠单抗进行治疗,研究组在对照组的基础上结合奥沙利铂进行治疗,比较两组患者的不良反应发生率、CDK4表达水平的对比。结果研究组患者的不良反应发生率低于对照组患者(P<0.05);对照组的CDK4表达水平明显高于研究组患者(P<0.05)。结论采取曲妥珠单抗联合奥沙利铂对对HER2阳性胃癌患者进行治疗,取得较为理想的治疗效果,能够降低患者体内CDK4表达水平,对肿瘤细胞起到了一定的抑制作用,值得进一步在各大医院临床上进行推广。 展开更多
关键词 曲妥珠单抗 奥沙利铂 HER2阳性胃癌 CDK4 表达水平
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CDK4和CDK6在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义 预览
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作者 邱丽浈 吴共发 +2 位作者 姚金科 刘钰君 曾宇婷 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2018年第3期251-255,共5页
目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinases4,CDK4)和细胞周期素依赖性蛋白激酶6(cyclin-dependent kinases6,CDK6)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学检... 目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinases4,CDK4)和细胞周期素依赖性蛋白激酶6(cyclin-dependent kinases6,CDK6)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学检测73例PTC及其癌旁正常组织中CDK4和CDK6的表达,分析两者与PTC患者临床病理特征的关系。结果CDK4和CDK6在PTC的阳性表达率分别为58.9%和52.1%,显著高于癌旁正常组织的6.8%和11.0%。CDK4和CDK6在m+VI期PTC中的阳性表达率均显著高于i+n期,在有淋巴结转移的阳性表达率均显著高于无淋巴结转移,而与患者性别、年龄、肿瘤大小、包膜侵犯无关。双变量相关性分析显示CDK4和CDK6具有密切正相关关系。结论CDK4和CDK6在PTC中高表达,且与临床分期和淋巴结转移存在相关性,可能在肿瘤的恶性转化方面有重要作用。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 乳头状癌 CDK4 CDK6
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中国134例黑色素瘤患者P16^INK4a、CDK4和CCND1基因突变及其临床意义 预览
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作者 吴晓雯 闫君雅 +2 位作者 代杰 孔燕 郭军 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第2期153-157,共5页
目的通过分析中国黑色素瘤患者P16^INK4a、CDK4和CCND1基因的突变情况,探索其可能的临床意义。方法研究共纳入2010年1月至2014年12月在北京肿瘤医院就诊的134例中国黑色素瘤患者,收集其肿瘤组织切片(肢端型37例,黏膜型87例,非肢端皮肤... 目的通过分析中国黑色素瘤患者P16^INK4a、CDK4和CCND1基因的突变情况,探索其可能的临床意义。方法研究共纳入2010年1月至2014年12月在北京肿瘤医院就诊的134例中国黑色素瘤患者,收集其肿瘤组织切片(肢端型37例,黏膜型87例,非肢端皮肤型10例),通过PCR扩增及Sanger测序,检测P16^INK4a、CDK4和CCND1基因突变情况,并分析基因突变情况与临床预后的相关性。结果 134例黑色素瘤患者P16^INK4a、CDK4和CCND1基因突变率分别为8.2%(11/134)、0.75%(1/134)和0%(0/134)。81.8%(9/11)的P16^INK4a基因突变可能影响蛋白质功能。P16^INK4a野生型患者的总生存期明显长于突变型患者(χ^2=8.872,P〈0.01)。P16^INK4a基因突变是影响黑色素瘤的独立预后因素(P〈0.05)。结论 P16^INK4a基因可能成为黑色素瘤靶向治疗新的突破点。 展开更多
关键词 黑色素瘤 P16^INK4A CDK4 CCND1 基因突变
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hsa-miR-34b-3p与CDK4在骨肉瘤组织中的表达水平及临床意义 预览
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作者 宋光泽 赵慧霞 《实用癌症杂志》 2018年第7期1093-1096,共4页
目的探究hsa-miR-34b-3p(miR-34b)与CDK4在骨肉瘤中表达水平,并分析临床意义。方法选取100例冻存骨肉瘤组织及其对应的癌旁组织标本。使用qRT-PCR检测组织中miR-34b表达水平。使用WB检测CDK4蛋白的表达水平。结果与癌旁非肿瘤组织相比... 目的探究hsa-miR-34b-3p(miR-34b)与CDK4在骨肉瘤中表达水平,并分析临床意义。方法选取100例冻存骨肉瘤组织及其对应的癌旁组织标本。使用qRT-PCR检测组织中miR-34b表达水平。使用WB检测CDK4蛋白的表达水平。结果与癌旁非肿瘤组织相比,骨肉瘤组织中miR-34b表达水平显著降低,而CDK4蛋白的表达显著增高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。在骨肉瘤组织中,miR-34b的表达随肿瘤分期进展而逐渐降低,而CDK4蛋白的表达逐渐增高,miR-34b表达与CDK4蛋白表达呈负相关。在软组织浸润和转移者中miR-34b的表达水平显著低于软组织无浸润和无转移者,而CDK4蛋白表达则相反。结论在骨肉瘤组织中,miR-34b的表达随临床分期进展而逐渐降低,可能通过负向调控CDK4表达而在骨肉瘤发生发展过程中发挥作用。 展开更多
关键词 骨肉瘤 hsa-miR-34b-3 CDK4 临床意义
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肠瘤康基于p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路对结肠癌HT29细胞的影响 预览
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作者 李建省 杨维建 +1 位作者 旦孝三 孙尚龙 《西部中医药》 2018年第12期10-13,共4页
目的:探索肠瘤康基于p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路对人结肠癌HT29细胞周期的作用及机制。方法:取对数生长期的人结肠癌HT29细胞,待细胞完全贴壁后加入梯度浓度的肠炎原溶液,分为对照组(肠瘤康0μg/mL)、肠瘤康高(100μg/mL)、中(10μg/mL)... 目的:探索肠瘤康基于p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路对人结肠癌HT29细胞周期的作用及机制。方法:取对数生长期的人结肠癌HT29细胞,待细胞完全贴壁后加入梯度浓度的肠炎原溶液,分为对照组(肠瘤康0μg/mL)、肠瘤康高(100μg/mL)、中(10μg/mL)、低(0.0μg/mL)剂量组及5-氟尿嘧啶组(5氟尿嘧啶4μg/mL)通过MTT法检测肠瘤康对HT29细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测肠瘤康对HT29细胞周期的影响,实时定量PCR法检测细胞内p16、CyclinD1、CDK4及Rb基因表达水平。结果:肠瘤康干预后,HT29细胞的增殖抑制率显著性降低,流式细胞术检测发现G1期的百分比显著增加。肠瘤康可以剂量依赖性的抑制结肠癌HT29细胞增殖,促进p16 mRNA表达量,抑制CyclinD1、CDK4、Rb mRNA的表达量。结论:肠瘤康能抑制HT29细胞的增殖,诱导细胞在G1期阻滞,其诱导作用与其调控p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路上相关因子表达有关。 展开更多
关键词 肠瘤康 结肠癌 CYCLIND1 CDK4 视网膜母细胞瘤
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雌激素对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞中p57~(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化影响的研究
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作者 袁丹 刘蒙蒙 +2 位作者 周正平 刘俊江 孙小杰 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2018年第4期249-254,共6页
目的:研究雌激素对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)中p57~(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响。方法:分别采用含3种不同浓度雌二醇(E2)(10~(-6)、10~(-8)、10~(-10)mol/L)的培养基培养Ishikawa细... 目的:研究雌激素对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)中p57~(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响。方法:分别采用含3种不同浓度雌二醇(E2)(10~(-6)、10~(-8)、10~(-10)mol/L)的培养基培养Ishikawa细胞24、48、72h,MTT检测细胞增殖情况,光镜和电镜观察细胞形态变化,Western blot法检测p57~(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞增殖明显(P〈0.05),高浓度E2组细胞增殖不明显(P〉0.05)。光镜及电镜结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞密度增加,部分细胞内线粒体、内质网轻微肿胀,随着作用时间延长,其肿胀程度增加;高浓度E2组Ishikawa细胞密度减少,较多细胞内线粒体明显肿胀,可见细胞凋亡现象,随着作用时间延长,线粒体、内质网弥漫肿胀、空泡化,细胞凋亡增多。Western blot法结果显示,随着E2作用时间延长及浓度增加,p57~(kip2)、Cyclin D1与CDK4蛋白表达均逐渐增加(P〈0.05),其中p57~(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白均在高浓度E2组表达最高,而p57~(kip2)蛋白在低浓度E2组表达最低,Cyclin D1与CDK4蛋白在对照组表达最低。Cyclin D1和CDK4蛋白表达呈正相关(P〈0.05)。结论:E2浓度较低时可能以上调Cyclin D1与CDK4蛋白表达为主,发挥正向调控细胞周期进程的作用,促进Ishikawa细胞增殖;E2浓度较高时可能以上调p57~(kip2)蛋白表达为主,从而抑制Ishikawa细胞增殖,还可导致较强细胞损伤。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 ISHIKAWA细胞 雌激素 P57KIP2 Cyclin D1 CDK4
CDK4与Ki-67在非小细胞肺癌中的表达及其意义 预览
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作者 尹信 夏靖华 王磊 《临床与病理杂志》 2018年第12期2576-2582,共7页
目的:探讨CDK4和Ki-67在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其意义。方法:收集胸腔外科手术切除的NSCLC组织及相应正常肺组织标本271例,应用免疫组织化学法检测CDK4和Ki-67在NSCLC中的表达并进行统计学分析... 目的:探讨CDK4和Ki-67在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其意义。方法:收集胸腔外科手术切除的NSCLC组织及相应正常肺组织标本271例,应用免疫组织化学法检测CDK4和Ki-67在NSCLC中的表达并进行统计学分析。结果:CDK4和Ki-67主要表达于细胞核中,在NSCLC、腺癌、鳞癌组织中的总阳性表达率高于相应正常组织(均P<0.001);在腺癌、鳞癌组间CDK4与Ki-67表达差异均无统计学意义;在分化程度、TNM分期及淋巴结是否转移组间,CDK4与Ki-67表达差异显著(均P<0.01);且在总NSCLC、腺癌、鳞癌中CDK4与Ki-67表达呈正相关,相关系数r分别是0.520,0.544,0.501,均P<0.001;CDK4和Ki-67表达强度为?/+的NSCLC患者较表达强度为++/+++的NSCLC患者中位生存时间长,差异有统计学意义(分别P=0.0019,P=0.0227)。Cox单因素回归分析显示分化程度、TNM分期、淋巴结是否转移及CDK4与Ki-67的表达是影响NSCLC临床预后的因素(均P<0.01);而Cox多因素回归分析显示TNM分期和CDK4表达是影响NSCLC预后的风险因素(分别P=0.001,P=0.033)。结论:CDK4的过表达可能与NSCLC的发生、发展和转移具有一定的关系,联合检测CDK4与Ki-67的表达可能有助于NSCLC的早期诊断和预后判断。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 CDK4 KI-67
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细胞周期蛋白依赖激酶4对肾癌细胞增殖和侵袭的影响 预览
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作者 李晓晴 吴佳奇 +1 位作者 陈敏 黄正辉 《肿瘤药学》 CAS 2018年第6期862-866,共5页
目的探讨下调细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达对肾癌细胞增殖和侵袭的影响。方法将培养的肾癌SN12PM6细胞分为3组,以脂质体Lipofectamine2000分别将siRNA-CDK4和siRNA-NC质粒转染至siRNACDK4组和siRNANC组细胞中,以未处理细胞为对照组... 目的探讨下调细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达对肾癌细胞增殖和侵袭的影响。方法将培养的肾癌SN12PM6细胞分为3组,以脂质体Lipofectamine2000分别将siRNA-CDK4和siRNA-NC质粒转染至siRNACDK4组和siRNANC组细胞中,以未处理细胞为对照组;采用Western blot和RT-PCR检测转染效果,MTT试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell法检测细胞的侵袭能力。结果与对照组相比,siRNA-NC组CDK4mRNA和蛋白的相对表达量无明显变化(P>0.05),而siRNACDK4组CDK4mRNA和蛋白的相对表达量显著降低(P<0.05);与对照组比较,siRNA-NC组OD值、G1期和S期细胞比例、侵袭细胞数无明显变化(P>0.05),而siRNACDK4组OD值、S期细胞比例、侵袭细胞数均显著下降,G1期细胞比例显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调CDK4表达可抑制N12PM6细胞的增殖和侵袭,并将细胞阻滞于G1期。 展开更多
关键词 肾癌 CDK4 细胞增殖 细胞侵袭
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朗格汉斯组织细胞增生症中CyclinD1、CDK4和MDM2的表达
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作者 初霞 赵坡 +1 位作者 李瑶 王巧云 《诊断病理学杂志》 2018年第12期826-829,共4页
目的通过探讨CyclinD1、CDK4、MDM2在朗格汉斯组织细胞增生症(LCH)中的表达情况,为其诊断提供参考。方法运用免疫组织化学技术,检测20例LCH、7例皮肤组织中的cyclinD1、CDK4、MDM2的表达情况。结果超过90%的LCH,其Langerhans细胞表达Cyc... 目的通过探讨CyclinD1、CDK4、MDM2在朗格汉斯组织细胞增生症(LCH)中的表达情况,为其诊断提供参考。方法运用免疫组织化学技术,检测20例LCH、7例皮肤组织中的cyclinD1、CDK4、MDM2的表达情况。结果超过90%的LCH,其Langerhans细胞表达CyclinD1(95%,19/20)、CDK4(90%,18/20)、MDM2(90%,18/20),表达模式为中到高强度的核阳性染色。对照皮肤组织内的Langerhans细胞CyclinD1、CDK4、MDM2表达均为(一)。结论Cyclin D1、CDK4、MDM2在LCH中有中至高强度的表达,可能用于Langerhans细胞增生和肿瘤性Langerhans细胞增生的辅助鉴别诊断。 展开更多
关键词 朗格汉斯组织细胞增生症 免疫组化 CYCLIND1 CDK4 MDM2
TSPAN31调节靶基因CDK4对宫颈癌细胞增殖的影响 预览
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作者 李丹 孙雪萌 +1 位作者 邓远斐 赵青 《广东医学》 2018年第14期2122-2125,共4页
目的探讨TSPAN31通过下调其互补反义基因CDK4对宫颈癌细胞增殖的影响。方法体外培养宫颈癌HeLa、Siha细胞,分为Scramble组、sh-TSPAN31-1组、sh-TSPAN31-2组,分别转染Scramble、sh-TSPAN31-1、sh-TSPAN31-2质粒。用qRT-PCR检测TSPAN31 s... 目的探讨TSPAN31通过下调其互补反义基因CDK4对宫颈癌细胞增殖的影响。方法体外培养宫颈癌HeLa、Siha细胞,分为Scramble组、sh-TSPAN31-1组、sh-TSPAN31-2组,分别转染Scramble、sh-TSPAN31-1、sh-TSPAN31-2质粒。用qRT-PCR检测TSPAN31 shRNA对HeLa、Siha细胞中CDK4mRNA表达的影响;Western blot法检测沉默TSPAN31后细胞CDK4及相关蛋白的表达;用MTS法检测细胞增殖活性;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。结果与Scramble组比较,转染TSPAN31 siRNa组CDK4表达水平上调(P〈0.05),细胞CDK4蛋白表达量增加(P〈0.5)。MTS法和平板克隆形成实验结果显示,与Scramble组相比,沉默TSPAN31表达后细胞增殖活性和克隆形成能力增强,而过表达TSPAN31则能明显抑制克隆形成(P〈0.05)。结论 TSPAN31能够反向调节其靶基因CDK4的表达,进而抑制宫颈癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 宫颈癌 TSPAN31 CDK4 增殖
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MDM2、CDK4、P16在脂肪肉瘤中的表达及临床意义 预览
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作者 黄志伟 《现代诊断与治疗》 CAS 2018年第21期3480-3482,共3页
目的探讨MDM2、CDK4、P16在脂肪肉瘤中的表达及临床意义。方法选取我院2011年10月~2015年10月收治的脂肪肉瘤患者30例为研究对象,观察MDM2、CDK4、P16在脂肪肉瘤中的表达及其临床意义。结果30例脂肪肉瘤患者中,MDM2阳性表达率为60.00%,C... 目的探讨MDM2、CDK4、P16在脂肪肉瘤中的表达及临床意义。方法选取我院2011年10月~2015年10月收治的脂肪肉瘤患者30例为研究对象,观察MDM2、CDK4、P16在脂肪肉瘤中的表达及其临床意义。结果30例脂肪肉瘤患者中,MDM2阳性表达率为60.00%,CDK4阳性表达率为63.33%,P16阳性表达率为73.33%;在肿瘤是否有转移及是否有浸润方面,MDM2、CDK4、P16阳性表达率比较,差异明显(P<0.05);由生存曲线分析图可见,MDM2、CDK4、P16阳性表达患者生存时间明显低于阴性表达患者生存时间(P<0.05)。结论MDM2、CDK4、P16在脂肪肉瘤组织中具有较高水平的表达,MDM2阳性、CDK4阳性、P16高表达提示脂肪肉瘤患者预后较差。 展开更多
关键词 脂肪肉瘤 MDM2 CDK4 P16 临床意义
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微小RNA-873-5p通过靶向作用于PYGO2基因对膀胱癌细胞生长的影响 预览
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作者 王勇 郭永连 +3 位作者 陈琳 李国灏 余家俊 程薇 《遵义医学院学报》 2017年第6期636-640,645共6页
目的探讨微小-873-5p(miR-873-5p)转染对PYGO2基因表达的调控作用及对膀胱癌细胞5637生长的影响。方法根据处理不同,膀胱癌细胞分为对照组(转染miR-NC)和实验组(转染miR-873-5p)。qRT-PCR检测转染后两组细胞中miR-873-5p表达量。生物信... 目的探讨微小-873-5p(miR-873-5p)转染对PYGO2基因表达的调控作用及对膀胱癌细胞5637生长的影响。方法根据处理不同,膀胱癌细胞分为对照组(转染miR-NC)和实验组(转染miR-873-5p)。qRT-PCR检测转染后两组细胞中miR-873-5p表达量。生物信息学预测PYGO2为miR-873-5p可能的靶基因。qRT-PCR检测PYGO2mRNA的表达。构建PYGO2基因的3’UTR野生型及突变型序列双荧光素酶报告基因载体并进行荧光素酶活性检测。Westernblot检测PYGO2及下游靶蛋白的表达。流式细胞术分析细胞周期分布,MTS法和集落形成实验分析细胞活力和增殖能力。结果实验组中miR-873-5p表达量显著上升(P<0.01)。双荧光素酶报告基因系统结果显示PYGO2是miR-873-5p的靶基因。与对照组相比,实验组细胞中PYGO2mRNA水平下调58.48%(P<0.01)。PYGO2及下游靶蛋白表达明显下调。转染miR-873-5p后,细胞周期被阻滞在G0/G1期(P<0.01),实验组细胞的活力和增殖能力均明显降低(P<0.05)。结论miR-873-5p通过干扰膀胱癌细胞5637中PYGO2基因的表达,阻滞细胞周期进展,抑制细胞的增殖,可能成为膀胱癌基因治疗的靶标分子。 展开更多
关键词 微小RNA PYGO2 膀胱癌 C-Myc 细胞周期蛋白D1 CDK4
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脑缺血后处理对大鼠大脑海马区Notch1、CyclinD1和CDK4蛋白表达的影响 预览
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作者 刘瑶 赵晓云 +2 位作者 赵雅宁 李建民 李佳宁 《吉林大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2017年第6期1142-1147,共6页
目的:探讨基于Notch1信号通路观察缺血后处理(CIP)对全脑缺血再灌注(I/R)大鼠海马区神经元中CyclinD1和CDK4蛋白表达的影响,阐明其机制。方法:128只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组(改良的Pulsinelli四血管阻断法制作)、CIP组... 目的:探讨基于Notch1信号通路观察缺血后处理(CIP)对全脑缺血再灌注(I/R)大鼠海马区神经元中CyclinD1和CDK4蛋白表达的影响,阐明其机制。方法:128只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组(改良的Pulsinelli四血管阻断法制作)、CIP组(在彻底再灌注之前进行反复3次的再通/阻断血管)和DAPT组(实施CIP之前3h按10mg·kg-1·d-1腹腔注射DAPT),每组32只。分别在缺血后6、24、48和72h采用HE染色观察各组大鼠海马区神经元表现并计算存活率,免疫组织化学染色观察CyclinD1、CDK4和Notch1表达的细胞,Westernblotting法观察各时间点大鼠海马区中CyclinD1、CDK4和Notch1蛋白的表达水平。结果:HE染色,与假手术组比较,I/R组大鼠海马区神经元结构损伤,各时间点海马区神经元存活率明显降低(P<0.05);与I/R组比较,CIP组相应时间点大鼠海马区神经元存活率明显升高(P<0.05);与CIP组比较,DAPT组相应时间点大鼠海马区神经元存活率明显降低(P<0.05)。免疫组织化学染色,与假手术组比较,I/R组大鼠海马区Notch1、CyclinD1和CDK4阳性细胞数增加(P<0.05);与I/R组比较,CIP组大鼠海马区CyclinD1和CDK4阳性细胞数增加(P<0.05),Notch1阳性细胞数明显增加(P<0.05);与CIP组比较,DAPT组大鼠海马区CyclinD1和CDK4阳性细胞数增加(P<0.05),Notch1阳性细胞数明显减少(P<0.05)。Westernblotting法,与假手术组比较,I/R组大鼠海马区Notch1、CyclinD1和CDK4蛋白表达水平升高(P<0.05);与I/R组比较,CIP组大鼠海马区CyclinD1和CDK4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Notch1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与CIP组比较,DAPT组的CyclinD1和CDK4蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Notch1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:CIP对神经元的保护作用可能是通过提高Notch1蛋白活性和抑制CyclinD1和CDK4蛋白实现的。 展开更多
关键词 缺血后处理 NOTCH1 神经保护 CYCLIND1 CDK4
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