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liguzinediol基于肌浆网钙泵促进钙释放发挥正性肌力作用 被引量:1
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作者 王伟 李莎 +5 位作者 张梦丹 高颖 薛书银 陈可塑 王中越 陈龙 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期197-202,共6页
目的研究liguzinediol(LZDO)正性肌力动力学特点及其作用机制。方法①大鼠在体实验,经左侧颈外静脉缓慢推注LZDO 20 mg·kg^-1,连续记录30 min左心室压力-容积环。②采用大鼠离体心脏,分别灌流咖啡因0.5 mmol·L^-1以及咖啡因... 目的研究liguzinediol(LZDO)正性肌力动力学特点及其作用机制。方法①大鼠在体实验,经左侧颈外静脉缓慢推注LZDO 20 mg·kg^-1,连续记录30 min左心室压力-容积环。②采用大鼠离体心脏,分别灌流咖啡因0.5 mmol·L^-1以及咖啡因0.5 mmol·L^-1+LZDO 100μmol·L^-1,记录其左心室收缩力。③心肌细胞钙释放实验,分别灌流毒胡萝卜素2μmol·L^-1以及毒胡萝卜素2μmol·L^-1+LZDO 100μmol·L^-1,记录其肌浆网钙释放。④采用灌流后的心脏,分离肌浆网膜蛋白之后,测定LZDO(1,10和100μmol·L-1)对肌浆网钙转运ATP酶(SERCA2a)活性作用。结果①除心率及舒张末期容积外,LZDO 20 mg·kg^-1显著减少收缩末期容积,显著增加收缩末期压力、每搏输出量、射血分数、心输出量、左室压力最大上升速率及搏出功(P〈0.05)。②咖啡因0.5 mmol·L^-1灌流5 min,大鼠离体心脏心率、左心室发展压及左心室内压最大上升速率增加,灌流30 min后各指标均降低。而LZDO 100μmol·L^-1则能对抗咖啡因0.5 mmol·L^-130 min的这种降低作用(P〈0.05)。③毒胡萝卜素2μmol·L^-1显著降低心肌细胞钙释放,从标准化的正常灌流液组(100±5)%降低到(51±5)%(P〈0.05),而LZDO 100μmol·L^-1未能对抗毒胡萝卜素的作用〔(49±4)%〕。④LZDO(10和100μmol·L^-1)显著增加心肌肌浆网钙泵活性,从正常灌流液组0.98±0.10分别增加到1.17±0.20及(1.43±0.09)μmol Pi·g-1·h^-1,呈现浓度依赖性(r=0.85,P〈0.05)。结论 LZDO通过增加钙泵活性提高肌浆网钙浓度梯度,从而间接增加钙释放而发挥正性肌力作用。基于其作用机制,LZDO有可能被开发为临床上使用的正性肌力药物。 展开更多
关键词 LIGUZINEDIOL 钙释放 强心药 肌浆网钙转运ATP酶类
P2Y receptor-mediated transient relaxation of rat longitudinal ileum preparations involves phospholipase C activation, intracellular Ca^2+ release and SK channel activation
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作者 Felix MADER Ludwig KRAUSE +3 位作者 Tursonjan TOKAY Oliver W HAKENBERG Rudiger KOHLING Timo KIRSCHSTEIN 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2016年第5期617-628,共12页
瞄准:发信号的 Purinergic 在伤寒神经系统起一个主要作用,在它通过很多 P2X 和 P2Y 受体管理内脏活动性的地方。这研究的目的是调查 P2Y 调停受体的在老鼠的活动性纵的回肠 preparations.Methods:回肠光滑的肌肉脱衣从老鼠被准备,... 瞄准:发信号的 Purinergic 在伤寒神经系统起一个主要作用,在它通过很多 P2X 和 P2Y 受体管理内脏活动性的地方。这研究的目的是调查 P2Y 调停受体的在老鼠的活动性纵的回肠 preparations.Methods:回肠光滑的肌肉脱衣从老鼠被准备,并且在机关洗澡修理了。肌肉脱衣的等轴的收缩和松驰回答与力量变换器被测量。药被机关洗澡的股票答案增加产出单个最后的 concentrations.Results 使用:non-hydrolyzable P2 受体收缩筋 &#x003B1 的申请;, &#x003B2; -Me-ATP 或 2-Me-S-ADP (10, 100 &#x003BC; mol/L ) dose-dependently 得到了持续收缩跟随的短暂松驰回答。松驰反应被 SK 隧道 blockers apamin ( 500 nmol/L )和 UCL1684 大部分堵住( 10 &#x003BC ; mol/L ), PLC 禁止者 U73122 ( 100 &#x003BC ; mol/L ), IP <sub>3</sub>受体 blocker 2-APB ( 100 &#x003BC ; mol/L )或 sarcoendoplasmic Ca <sup>2+</sup> ATPase 禁止者 thapsigargin ( 1 &#x003BC ; mol/L ),然而并非由颠茄碱,没有 synthase blocker L名字或 tetrodotoxin 影响了。而且, &#x003B1 ;, &#x003B2 ; -Me-ATP-induced 松驰被 P2Y <sub>1</sub>受体对手 MRS2179 压制( 50 &#x003BC ; mol/L )或 P2Y <sub>13</sub>受体对手 MRS2211 ( 100 &#x003BC ; mol/L ),并且被二个对手的合作申请废除,而 2-Me-S-ADP-induced 松驰被 P2Y <sub>6</sub>受体对手 MRS2578 废除( 50 &#x003BC ; mol/L )。另外, P2Y <sub>1</sub> 受体对手 MRS2500 (1 &#x003BC; mol/L ) 不仅废除 &#x003B1;, &#x003B2; -Me-ATP-induced 松驰,而且压制的 2-Me-S-ADP-induced relaxation.Conclusion:P2Y 受体光滑的肌肉剥去的老鼠回肠的导致收缩筋的短暂松驰被 P2Y <sub>1</sub> 受体,而且由 P2Y <sub>6</sub> 和 P2Y <sub>13</sub> 受体主要调停,并且包含 PLC, IP <sub>3</sub>, Ca <sup>2+</sup> 版本和 SK 隧道激活,但是独立于醋胆素和没有版本。 展开更多
关键词 ATP酶抑制剂 受体介导 松弛 回肠 大鼠 激活 磷脂酶C 通道
细胞内圆柱形空间钙波的Fire-Diffuse-Fire模型 预览
3
作者 程玉 施小民 +1 位作者 余宏旺 郑毓蕃 《上海大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期 68-74,共7页
考察Fire—Diffuse—Fire模型在圆柱区域内钙波的传播情况.通过求解扩散方程,得到了圆柱区域内Ca^2+浓度的解析表达式.分析证明了钙波的存在性、稳定性依赖于半径和Ca^2+泵率,产生钙释放的阈值在有限区间内随半径增大而增大.此... 考察Fire—Diffuse—Fire模型在圆柱区域内钙波的传播情况.通过求解扩散方程,得到了圆柱区域内Ca^2+浓度的解析表达式.分析证明了钙波的存在性、稳定性依赖于半径和Ca^2+泵率,产生钙释放的阈值在有限区间内随半径增大而增大.此结果有助于了解细胞内的内质网以及Ca^2+泵在细胞Ca^2+动力学上的作用. 展开更多
关键词 Fire—Diffuse—Fire模型 钙波 钙释放
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Stimulation of the adenosine A3 receptor reverses vascular hyporeactivity after hemorrhagic shock in rats
4
作者 Rong ZHOU Feng CHEN Qiang LI De-yao HU Liang-ming LIU 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2010年第4期413-420,共8页
关键词 失血性休克 反应性 血管 大鼠 逆转 受体 腺苷
预缺氧对PC12细胞缺氧后细胞内游离Ca^2+的影响 预览
5
作者 陈建 黄缄 +4 位作者 高钰琪 廖卫公 周其全 高文祥 范有明 《西北国防医学杂志》 CAS 2008年第4期 250-253,共4页
目的:建立PC12细胞预缺氧模型;观察预缺氧对PC12缺氧后细胞内游离Ca^2+的影响。方法:PC12细胞分为对照组、缺氧组、预缺氧组。检测缺氧及预缺氧对PC12细胞LDH释放率的影响;采用荧光分光光度法,检测PC12细胞内游离Ca^2+浓度和PC1... 目的:建立PC12细胞预缺氧模型;观察预缺氧对PC12缺氧后细胞内游离Ca^2+的影响。方法:PC12细胞分为对照组、缺氧组、预缺氧组。检测缺氧及预缺氧对PC12细胞LDH释放率的影响;采用荧光分光光度法,检测PC12细胞内游离Ca^2+浓度和PC12细胞线粒体膜电位的变化。结果:①缺氧组LDH释放率和细胞内游离Ca^2+浓度比对照组显著升高(P〈0.01),而线粒体膜电位显著低于对照组;②预缺氧组LDH释放率和细胞内游离Ca^2+浓度显著低于缺氧组(P〈0.01),线粒体膜电位显著高于缺氧组。结论:预缺氧对PC12细胞的缺氧损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺氧时细胞内的游离Ca^2+浓度与稳定线粒体膜电位有关。 展开更多
关键词 PC12细胞 预缺氧 CA^2+ LDH释放率
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基因突变致心肌组织兰尼碱受体功能缺陷的研究进展 预览
6
作者 米青(综述) 易岂建(审校) 《心血管病学进展》 CAS 2008年第B05期 64-67,共4页
兰尼碱受体是心肌细胞上的一种钙离子释放通道,当基因发生突变时可导致延迟后除极致心脏猝死性室性心动过速的发生,但到目前为止,具体的分子生物学机制却不是很清楚,可能与其调节蛋白-FKS06结合蛋白的解离、Ca^2+激活域值降低及通... 兰尼碱受体是心肌细胞上的一种钙离子释放通道,当基因发生突变时可导致延迟后除极致心脏猝死性室性心动过速的发生,但到目前为止,具体的分子生物学机制却不是很清楚,可能与其调节蛋白-FKS06结合蛋白的解离、Ca^2+激活域值降低及通道内部各功能域之间作用受损等引起的舒张期钙离子渗漏有关,现就关于基因突变所致兰尼碱受体功能障碍发生机制的各种学说做一综述。 展开更多
关键词 兰尼碱受体 基因突变 CA^2+释放 室性快速心律失常
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Cellular mechanisms of reduced sarcoplasmic reticulum Ca^2+ content in L-thyroxin-induced rat ventricular hypertrophy
7
作者 Lai-jing SONG Guan-lei WANG Jie LIU Qin-ying QIU Jing-hua OU Yong-yuan GUAN 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2008年第4期430-436,共7页
目的: 检验肌质的蜂窝胃(SR )Ca~(2+) 怎么在 L-thyroxin-induced 心脏的 hypertrophy.Methods 满足变化和内在的机制: Echocardiography 被用来证实心肥大模型的建立。共焦的显微镜学和荧光灯的指示物 Fluo-3 被使用检验细胞内部的Ca~(... 目的: 检验肌质的蜂窝胃(SR )Ca~(2+) 怎么在 L-thyroxin-induced 心脏的 hypertrophy.Methods 满足变化和内在的机制: Echocardiography 被用来证实心肥大模型的建立。共焦的显微镜学和荧光灯的指示物 Fluo-3 被使用检验细胞内部的Ca~(2+)集中([Ca~(2+)] _i ),Ca~(2+)火花,并且导致咖啡因的Ca~(2+)在 sarcolemmal 和 SR Ca~(2+)的刚孤立的心脏的室的 myocytes.The 活动短暂在室的织物的 -ATPase 2a ( SERCA2a )也被测量, respectively.Results :L甲状腺素(为 10 d 的 1 mg/kg 注射)与正常导致左室的心肥大心肌的功能。减少的导致咖啡因的 Ca~(2+) 在 Ca~(2+) 短暂免费答案被检测。在 hypertrophied myocytes 的自发的 Ca~(2+) 火花比在正常细胞更经常发生了,与类似的持续时间和空间传播,但是更小的振幅。然后基础[Ca~(2+)]_i 增加从甲状腺机能亢进老鼠在静止左室的 myocytes 被观察。 sarcolemmal 和 SR Ca~(2+)的活动 -ATPase 在 hypertrophied 室 tissue.Conclusion 被减少:结果建议减少的 SR Ca~(2+)内容可以与增加的Ca~(2+)被联系漏缝和减少的 SERCA2a 活动,贡献在甲状腺机能亢进老鼠在肥大期间处理的反常细胞内部的Ca~(2+)。 展开更多
关键词 左心室肥大 钙离子释放 细胞机制 L-甲状腺素
下坡运动对大鼠骨骼肌肌浆网功能的影响 预览 被引量:1
8
作者 陈万 Ruell PA Thompson MW 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期 1070-1074,1077,共6页
目的:观测研究下坡(离心)运动对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性,Ca^2+摄取与释放在量与时程上的影响。此外,测定离子载体的刺激作用,即测定在含与不含(Ca^2+离子载体)A23187时Ca^2+-ATP酶活性的比值,用以评定囊泡的完整... 目的:观测研究下坡(离心)运动对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性,Ca^2+摄取与释放在量与时程上的影响。此外,测定离子载体的刺激作用,即测定在含与不含(Ca^2+离子载体)A23187时Ca^2+-ATP酶活性的比值,用以评定囊泡的完整性。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照与离心运动组,离心运动的大鼠分别于运动后即刻,4,24,48,72和144h后取样(n=7).离心运动方式采用90min持续跑台下坡运动(-16°;15m/min)。取大鼠红股肌制备组织匀浆,测定肌浆网Ca^2+-ATP酶活性,Ca^2+摄取与释放。结果:与对照组[19.25+1.38nmol·min^-1·(mg protein)^-1]相比,肌浆网Ca^2+摄取分别于运动后即刻和4h下降了29% and 36%(P〈0.05),24h依然降低(P〈0.05).肌浆网Ca^2+释放与对照组(31.06±2.36nmol·min^-1·(mg protein)^-1]相比,也分别于运动后即刻和4h下降了37% and 39%(P〈0.05),24h持续降低(P〈0.05).用含离子载体测定的肌浆网Ca^2+-ATP酶活性运动后4h降低了31%(P〈0.05),并于运动后24h仍然降低(P〈0.05)。运动后,含与不含A23187时测定的Ca^2+-ATP酶活性的比值未见显著性改变,表明该运动没有明显改变肌浆网膜的完整性。结论:一次性低强度,长时间下坡运动导致肌浆网功能长时间降低,运动后恢复期两天尚未完全恢复,亦可构成离心运动诱导的骨骼肌某些功能降低的基础。提示这些变化可能产生于离心收缩时肌节长度不匀一性所造成的张力应激。 展开更多
关键词 离心运动:肌浆网 CA^2+-ATP酶活性 Ca^2+摄取 CA^2+释放
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肌浆网内钙容量减少对心肌细胞钙释放的影响 预览
9
作者 沈建新 陈耀文 +1 位作者 王海燕 韩太真 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2005年第16期 1441-1444,共4页
目的:较系统地研究肌浆网(SR)内钙容量的减少对心肌细胞钙释放的影响.方法:采用肌浆网膜的钙泵抑制剂thapsigargin(TG)耗减SR内钙容量,以喷咖啡因的方法估测SR内钙容量,以局部场刺激的方法诱发全细胞的钙释放.胞内钙信号的变化均采用激... 目的:较系统地研究肌浆网(SR)内钙容量的减少对心肌细胞钙释放的影响.方法:采用肌浆网膜的钙泵抑制剂thapsigargin(TG)耗减SR内钙容量,以喷咖啡因的方法估测SR内钙容量,以局部场刺激的方法诱发全细胞的钙释放.胞内钙信号的变化均采用激光共聚焦显微镜的方法记录.结果:SR钙泵抑制剂TG以剂量依赖和非线性的时间依赖方式引致心肌细胞SR内钙容量的耗减,而钙容量的耗减可相应地引起全细胞水平的钙释放减少.但二者的变化不完全平行,SR内钙容量的少量减少即可引起胞内钙释放的显著减少,而当SR内钙耗减到一定程度后(虽然此时SR内Ca2+仍远高于胞质内钙),场刺激已很难或无法引致钙释放.结论:心肌细胞SR内钙容量对胞内钙释放具有重要的非线性调节作用. 展开更多
关键词 钙释放 显微镜检查 共焦 肌浆网 心肌/细胞学
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雷诺嗪抑制心肌细胞自发性钙漏机制研究
10
作者 王光明 林立 +4 位作者 吕家高 王琳 阮燕菲 白融 刘念 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期55-58,共4页
目的:探讨雷诺嗪对心肌细胞钙漏的影响及其机制。方法:分离儿茶酚胺敏感性室速转基因小鼠CASQ2R33Q心室肌细胞,应用钙显像技术探讨雷诺嗪对R33Q细胞内钙转运的影响。结果:91%R33Q细胞在30nmol/L异丙基肾上腺素(Iso)刺激下可诱发自... 目的:探讨雷诺嗪对心肌细胞钙漏的影响及其机制。方法:分离儿茶酚胺敏感性室速转基因小鼠CASQ2R33Q心室肌细胞,应用钙显像技术探讨雷诺嗪对R33Q细胞内钙转运的影响。结果:91%R33Q细胞在30nmol/L异丙基肾上腺素(Iso)刺激下可诱发自发性钙波;10μmol/L雷诺嗪预处理孵育后,仅40%R33Q细胞可被Iso诱发出自发性钙波(P〈0.05)。在Iso诱发自发性钙波后,再灌流雷诺嗪,75%的细胞自发性钙波完全被抑制。雷诺嗪对基础状态下心肌细胞的钙瞬变参数无明显作用,但显著抑制Iso所致钙瞬变幅值增高、延缓Iso所致钙瞬变衰减的加速和降低Iso所致肌浆网钙库的增加。在穿孔的R33Q细胞,雷诺嗪对自发性钙火花参数无明显影响。结论:雷诺嗪可以抑制Iso所致的心肌细胞钙漏,其机制与直接阻滞兰尼丁受体无关,雷诺嗪具有β受体阻滞效应是可能机制之一。 展开更多
关键词 雷诺嗪 自发性钙漏 儿茶酚胺 心肌细胞
槐定碱对心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放的影响 预览
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作者 路红 沈亚峰 +4 位作者 曹密 胡淑婷 宋晓伟 汤莹 杨勇骥 《电子显微学报》 CAS CSCD 2012年第3期235-242,共8页
目的:研究槐定碱对心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心力衰竭模型,随机分为假手术组、心力衰竭组、槐定碱5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg剂量组。4周后酶解法分离各组大鼠心室肌细胞,采用膜... 目的:研究槐定碱对心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心力衰竭模型,随机分为假手术组、心力衰竭组、槐定碱5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg剂量组。4周后酶解法分离各组大鼠心室肌细胞,采用膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜同步实时记录系统记录心肌细胞的L-型钙电流(ICa.L)及胞浆内的钙瞬变。结果:心力衰竭组大鼠心肌细胞的ICa.L、钙火花发生率及钙瞬变峰值明显低于假手术组;槐定碱中剂量和高剂量组大鼠心肌细胞的ICa.L、钙火花发生率及钙瞬变峰值明显高于心力衰竭组;槐定碱低剂量组与心力衰竭组相比差异不显著。结论:一定浓度的槐定碱对改善心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放功能具有重要的作用。 展开更多
关键词 槐定碱 心肌细胞 心力衰竭 钙诱导钙释放 L-型钙电流 激光扫描共聚焦显微镜
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内皮素1对胞浆Ca^(2+)升高调控作用的研究进展 被引量:1
12
作者 王涛 肖良 +2 位作者 王倩倩 栾湘云 张黎明 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期585-587,共3页
由21个氨基酸残基组成的内皮素1(ET-1)不仅是已知最强的缩血管活性肽,还对血管形成与重构、细胞增殖、细胞外基质合成和感觉神经活化等诸多生理活动具有调控作用。其生理效应多通过升高胞浆Ca^2+继而促发连锁反应来实现。增强细胞外C... 由21个氨基酸残基组成的内皮素1(ET-1)不仅是已知最强的缩血管活性肽,还对血管形成与重构、细胞增殖、细胞外基质合成和感觉神经活化等诸多生理活动具有调控作用。其生理效应多通过升高胞浆Ca^2+继而促发连锁反应来实现。增强细胞外Ca^2+内流和促进胞内Ca^2+释放是ET-1升高胞浆Ca^2+浓度的两条基本途径,同时,通过抑制胞内的Ca^2+外排与重摄取及对细胞核等非典型Ca^2+库内的Ca^2+信号的调控同样可以达到升高胞浆Ca^2+浓度的目的,本文主要就ET-1升高胞浆Ca^2+的调控途径作一综述。 展开更多
关键词 内皮素1 钙信号 肌醇1 4 5-三磷酸受体 兰尼碱受体钙释放通道
Vasorelaxant and antihypertensive effects of formononetin through endothelium-dependent and -independent mechanisms
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作者 Tao SUN Rui LIU Yong-xiao CAO 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2011年第8期1009-1018,共10页
瞄准: 调查位于 formononetin 的 vasorelaxant 效果下面的机制,甲醇化物 O 的 isoflavone 在孤立的动脉,并且它在 vivo 的 antihypertensive 活动。
关键词 芒柄花素 降压作用 内皮 机制 自发性高血压大鼠 平均动脉压 电压依赖性 MOL
钙诱导钙释放机制与慢性心力衰竭的关系 预览
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作者 刘关省 沈亚峰 +3 位作者 胡淑婷 王永亮 汤莹 杨勇骥 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期 168-171,共4页
目的:探讨钙诱导的钙释放(CICR)过程与慢性心力衰竭之间的关系.方法:采用冠状动脉左前降支结扎手术制作大鼠慢性心衰模型,酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,然后使用NiCl2(5mmol/L)和毒胡萝卜素(TG, 100nmol/L)分别阻断钠钙交换体... 目的:探讨钙诱导的钙释放(CICR)过程与慢性心力衰竭之间的关系.方法:采用冠状动脉左前降支结扎手术制作大鼠慢性心衰模型,酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,然后使用NiCl2(5mmol/L)和毒胡萝卜素(TG, 100nmol/L)分别阻断钠钙交换体和钙泵,采用膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜同步实时系统记录心肌细胞的L-型钙电流(ICa.L)以及CICR过程中的钙瞬变.结果:心衰大鼠心肌细胞的ICa.L低于正常大鼠心肌细胞的ICa.L;心衰组心肌细胞内CICR过程中的钙火花发生率低于正常对照组.结论:心肌细胞CICR功能的异常与心力衰竭的发生机制有着十分密切的关系,可能为导致心力衰竭发生的重要原因之一. 展开更多
关键词 钙诱导钙释放 心力衰竭 L-型钙通道 兴奋-收缩偶联 钙瞬变
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ATP和乙酰胆碱诱发豚鼠耳蜗外毛细胞内CICR的激光共聚焦研究 被引量:1
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作者 黄莉 杨军 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期316-321,共6页
目的:运用激光共聚焦研究ATP和乙酰胆碱(ACh)对豚鼠耳蜗外毛细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)的影响以及诱发Ca^2+介导的Ca^2+释放(CICR)的可能机制。方法:用酶孵育机械分离法,分离豚鼠耳蜗外毛细胞(OHC),钙敏荧光探针Flu... 目的:运用激光共聚焦研究ATP和乙酰胆碱(ACh)对豚鼠耳蜗外毛细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)的影响以及诱发Ca^2+介导的Ca^2+释放(CICR)的可能机制。方法:用酶孵育机械分离法,分离豚鼠耳蜗外毛细胞(OHC),钙敏荧光探针Fluo-3染色后,用激光扫描共聚焦显微镜分别记录在细胞外液有钙或无钙条件下,加入ATP、ACh、斯里兰卡肉桂碱(Ryanodine)+ATP(或ACh)和毒胡萝卜素(Thapsigargin)+ATP(或ACh)后的OHC的[Ca^2+],的变化。结果:在含钙的细胞外液中,ATP、Ryanodine+ATP、Thapsigargin+ATP、ACh、Ryanodine+ACh和Thapsigargin+ACh均可引起[Ca^2+],升高,引起明显的波峰,荧光强度相对峰值分别为1.60±0.01(ATP)、1.644±0.005(Ryanodine+ATP)、1.491±0.005(Thapsigargin+ATP)、1.43±0.01(ACh)、1.58±0.02(Ryanodine+ACh)、1.398±0.003(Thapsigargin+ACh);而在不含钙的细胞外液中,ATP和Ryanodine+ATP仍可引起[Ca^2+]。出现幅度较小的波峰,分别为1.341±0.006和1.386±0.008,而ACh,Ryanodine+ACh、Thapsigargin+ACh和Thapsigargin+ATP未引起明显[Ca^2+],波峰出现,其中ACh不能引起[Ca^2+].的升高,Ryanodine+ACh、Thapsigargin+ACh和Thapsigargin+ATP分别引起[Ca^2+]。缓慢升高。结论:在细胞外液有Ca^2+的条件下.ATP和ACh引起OHC的[Ca^2+]。升高,除了通过离子通道引起胞外Ca^2+内流,还有IP。敏感钙库的释放和诱发CICR。在无Ca^2+的条件下,ATP仍能诱发CICR,其机制可能是ATP促进IP3敏感钙库释放Ca^2+,Ca^2+又诱发了CICR,而ACh的反应是Ca^2+依赖性的,在细胞外液无Ca^2+的条件下,ACh不能引起IP。敏感钙库的释放和诱发CICR。 展开更多
关键词 三磷酸腺苷 乙酰胆碱 CA^2+ 介导的Ca^2+释放 外毛细胞 耳蜗
卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌肌浆网Ca^2+泵活性和Ca^2+释放通道密度的影响
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作者 耿召华 刘春燕 +3 位作者 李隆贵 赵晓辉 崔斌 于世勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期522-525,共4页
目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca^2+泵活性和Ca^2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义。方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维... 目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca^2+泵活性和Ca^2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义。方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60mg·kg^-1·d^-1)进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SR Ca^2+泵活性、[^3H]-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax)及Kd值。结果与假手术组(SH组)相比,心衰组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P〈0.01),左室压力上升、下降最大速度(+dp/dtmax、-dp/dtmax)显著降低(P〈0.01),卡维地洛(Carv组)LVEDP显著低于心衰组(P〈0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于心衰组(P〈0.01);心衰组心肌SR Ca^2+泵活性、[^3H]-ryanodine与RyR2最大结合量Bmax显著低于假手术组(P〈0.01),卡维地洛组显著高于心衰组(P〈0.01),3组Kd值差异不显著(P〉0.05)。结论大剂量卡维地洛长期干预心梗后慢性心衰,能够改善心肌SR Ca^2+泵活性,增加RyR2密度,并改善心肌舒缩功能。 展开更多
关键词 卡维地洛 心力衰竭 Ca^2+泵 Ca^2+释放通道
钙离子对坐骨神经腓肠肌神经肌肉接头神经递质释放的作用 预览 被引量:5
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作者 王宏 李红芳 +4 位作者 陈方 赵润平 王成祥 顾维刚 韩杰 《白求恩军医学院学报》 2009年第3期 143-145,共3页
目的探讨神经突触小体中神经递质量子释放的机制,并提出假设予以验证,从而明确Ca^2+在这一过程中的作用。方法应用钙通道阻滞剂异搏定、蛋白激酶A的阻滞H-89选择性作用于分离的蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本上,通过观察腓肠肌的收缩程度,验... 目的探讨神经突触小体中神经递质量子释放的机制,并提出假设予以验证,从而明确Ca^2+在这一过程中的作用。方法应用钙通道阻滞剂异搏定、蛋白激酶A的阻滞H-89选择性作用于分离的蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本上,通过观察腓肠肌的收缩程度,验证实验假设机制。结果Ca^2+组收缩曲线的振幅较正常组收缩曲线的振幅大(P〈0.05);异搏定组收缩曲线的振幅较正常组收缩曲线的振幅小(P〈0.05);H-89组收缩曲线的振幅较正常组收缩曲线的振幅小(P〈0.05);Mg^2+组收缩曲线的振幅较正常组收缩曲线的振幅小(P〈0.05)。结论Ca^2+促进了突触小体中神经递质的释放;异搏定、H-89、Mg^2+抑制了突触小体中神经递质的释放。 展开更多
关键词 CA2+ SNARE核心复合物 神经递质释放机制 蛋白激酶A 突触
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钙释放激活钙通道研究进展 被引量:4
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作者 高尚邦 李臣鸿 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第2期350-354,共5页
库操纵的钙(Store Operated Calcium,SOC)进入参与许多重要Ca^2+信号生理过程,如细胞分化和凋亡。虽然SOC的许多生物物理特性被表述,但研究最清楚的是钙释放激活的钙(Ca^2+ release-activated Ca^2+,CRAC)通道。最近通过RNA... 库操纵的钙(Store Operated Calcium,SOC)进入参与许多重要Ca^2+信号生理过程,如细胞分化和凋亡。虽然SOC的许多生物物理特性被表述,但研究最清楚的是钙释放激活的钙(Ca^2+ release-activated Ca^2+,CRAC)通道。最近通过RNA干扰技术在果蝇和哺乳动物细胞上鉴定出CRAC通道的两个组成蛋白STIM1和Orail细胞静息时,STIM1均匀分布在内质网膜(ER)上。一当钙库耗竭,ER上STIM1会聚集迁移到细胞膜下。相比而言,Orail是一个形成CRAC通道孔的四次跨膜蛋白。有报道说STIM1作为ER上一个Ca^2+感受器向细胞膜传导钙库耗竭信号。虽然钙库耗竭激活CRAC通道的过程在最近的研究中被定量描述为四个步骤,但还有很多细节仍然不清楚。如STIM1是如何感受钙库耗竭而导致其发生聚集的不清楚,又如STIM1是如何定位到细胞膜下又如何传导信息的不清楚,STIM1和Orail直接到底是如何相互作用的等都有待进一步的研究。本文对CRAC通道的研究历史和最新进展进行了讨论。 展开更多
关键词 钙释放激活钙通道 STIMl Orail 库操纵钙通道
低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性及Ca^2+摄取和释放动力学的影响 预览 被引量:4
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作者 李军梅 邓永红 +1 位作者 刘刚 李香鹏 《重庆医学》 CAS CSCD 2008年第2期 115-118,F0003,共5页
目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca^2+-ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化。方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SRCa^2+AT... 目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca^2+-ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化。方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SRCa^2+ATP酶的活性及Ca^2+的摄取和释放动力学变化。结果 (1)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa^2+-ATP酶活性增高(P〈0.05)。10Hz组Ca^2+-ATP酶活性降低(P〈0.05)。(2)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa^2+摄取和释放功能增强(P〈0.05);10Hz组膈肌SRCa^2+摄取和释放功能减弱(P〈0.05)。结论 不同频率的CES可导致膈肌SRCa^2+ATP酶的活性及Ca^2+的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa^2+ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa^2+摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一。 展开更多
关键词 肺气肿 膈肌 慢性电刺激 CA^2+-ATP酶活性 Ca^2+摄取释放
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Ca^2+ Entry Through TRPC1 Channels Contributes to Intracellular Ca^2+ Dynamics and Consequent Glutamate Release from Rat Astrocytes 预览 被引量:1
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作者 ERIK B. MALARKEY YINGCHUN NI AND VLADIMIR PARPURA 《神经损伤与功能重建》 2008年第3期 176-191,共16页
各种不同的刺激作用于星型胶质细胞,可以导致胞浆内Ca^2+浓度增加,进而释放更多谷氨酸作用于周边的神经元。大部分Ca^2+来源于细胞内,小部分来源于细胞外。Ca^2+内流是通过钙池操纵Ca^2+通道(SOC)实现的。因此,作者观察在星... 各种不同的刺激作用于星型胶质细胞,可以导致胞浆内Ca^2+浓度增加,进而释放更多谷氨酸作用于周边的神经元。大部分Ca^2+来源于细胞内,小部分来源于细胞外。Ca^2+内流是通过钙池操纵Ca^2+通道(SOC)实现的。因此,作者观察在星型胶质细胞内Ca^2+激活与谷氨酸释放过程中钙池操纵Ca^2+通道(SOC)发挥了什么样的作用。已有研究显示星型胶质细胞所表达的TRPC通道(Ca^2+通过瞬时受体电位通道相关蛋白)介导了钙池操纵Ca^2+的内流。本文发现培养的星形胶质细胞以及从视皮质中新分离的星形胶质细胞表达TRPC1,TRPC4,和TRPC5。间接免疫组化显示这些蛋白存在于整个细胞中,然而机能检测TRPC1主要表达在质膜上。在新分离的星形胶质细胞中做标记,显示了在细胞发育过程中TRPC表达的改变。应用抗TRPC1的抗体,可以阻断TRPC1通道并且可以测定它们在培养的星形细胞的机械性和激动剂触发的钙离子内流过程中的作用。阻断TRPC1可以减少机械诱导的钙离子依赖性的谷氨酸盐的释放。这些实验数据表明,钙离子通过TRPC1通道的内流有助于钙离子在星形细胞中的信号传导以及由此引起的谷氨酸盐的释放。 展开更多
关键词 钙池操纵Ca^2+ 通道 CA^2+ 依赖性谷氨酸释放 胞外分泌 信号传导
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