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31例发作性睡病患儿的夜间睡眠结构特点
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作者 吴美娜 林芳 +4 位作者 季晓林 叶华 王小勇 陈海泓 严金柱 《癫痫与神经电生理学杂志》 2019年第6期326-330,共5页
目的:探讨发作性睡病的夜间睡眠结构特点。方法:研究对象为2007年1月至2017年12月在福建省级机关医院神经内科门诊就诊的儿童患者,其中11例诊断为1型发作性睡病,20例为2型发作性睡病。同期收集20例有日间嗜睡主诉但排除相关睡眠疾病的... 目的:探讨发作性睡病的夜间睡眠结构特点。方法:研究对象为2007年1月至2017年12月在福建省级机关医院神经内科门诊就诊的儿童患者,其中11例诊断为1型发作性睡病,20例为2型发作性睡病。同期收集20例有日间嗜睡主诉但排除相关睡眠疾病的儿童患者。使用多项睡眠监测仪进行整夜(>7h)连续包括16道脑电图的视频多项睡眠监测(video-polysomnography,PSG)及次日进行5次多次小睡潜伏期试验。结果:与对照组比较,2型发作性睡病人睡潜伏期缩短[(7.92±5.73)min vs(20.62±20.89)min,P<0.05],非快速眼球运动(non rapid eye movement,NREM)睡眠1期比例(N1%)增多(14.53±7.13vs10.12±5.63,P<0.05),差异有统计学意义。与1型发作性睡病比较,2型发作性睡病的入睡后觉醒时间(wake time after sleep onset,WASO)占总卧床时间的百分比(WASO%)减少(7.79±8.62vs18.15±10.19,P<0.05),快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠潜伏期延长,差异有统计学意义[(149.92±67.01)rain vs(93.50±106.61)min,P<0.05]。结论:发作性睡病患儿存在夜间睡眠结构紊乱。 展开更多
关键词 发作性睡病 多项睡眠监测(PSG) 睡眠结构 下丘脑分泌素
促食素对能量平衡代谢的调节作用
2
作者 李炎 崔雨 黄树明 《中华全科医学》 2019年第9期1566-1570,共5页
促食素(orexin),也称作下丘脑分泌素(hypocretin),是一种在下丘脑外侧区表达的神经肽。促食素能神经纤维终端在大脑内投射广泛,其受体在脑内也广泛分布。促食素信号涉及到多种生理过程的整合,如觉醒、摄食、自主活动、奖赏寻求以及自主... 促食素(orexin),也称作下丘脑分泌素(hypocretin),是一种在下丘脑外侧区表达的神经肽。促食素能神经纤维终端在大脑内投射广泛,其受体在脑内也广泛分布。促食素信号涉及到多种生理过程的整合,如觉醒、摄食、自主活动、奖赏寻求以及自主神经功能控制等。促食素能神经通过对多种生理活动的调节而参与机体的能量代谢。本文基于促食素生理功能及其兴奋调节的研究进展,探讨了促食素能神经在能量代谢平衡中的调节作用。促食素受血糖、饥饿素及瘦素的调节,饥饿时血糖的降低及饥饿素的升高,或者消瘦时瘦素水平的降低均能提高促食素神经元的兴奋性,进而促进觉醒、自主活动及摄食动机。同时促食素通过交感神经升高血压、提高心率及葡萄糖的利用等为获取食物的行为做准备,另一方面还通过迷走神经促进胃酸分泌和胃运动为消化食物做好准备。进食后受血糖升高及活动期伴随能量消耗而积累的腺苷等信号的影响,促食素神经元兴奋性下降,促食素分泌减少,个体表现出意欲低下、少动及睡眠发生以利于节约及储存能量。可见,促食素功能系统为机体整合了合理的能量摄取和利用机制,为生命活动维持必要的能量代谢平衡。 展开更多
关键词 促食素 下丘脑分泌素 能量代谢
猝倒并HLA-DQB1*0602阳性对发作性睡病患者下丘脑分泌素-1降低的预测价值
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作者 常远 董霄松 +9 位作者 李静 张晓喆 闫涵 张伟 赵龙 左玉花 余永波 窦亚伦 冯军军 韩芳 《中华医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第40期3253-3257,共5页
目的探讨典型猝倒并人类白细胞抗原(HLA)-DQB1*0602(+)对发作性睡病患者脑脊液下丘脑分泌素(HCRT)-1降低的预测价值。方法收集2003年3月至2017年3月在北京大学人民医院和北京大学国际医院睡眠中心就诊的发作性睡病患者共165例... 目的探讨典型猝倒并人类白细胞抗原(HLA)-DQB1*0602(+)对发作性睡病患者脑脊液下丘脑分泌素(HCRT)-1降低的预测价值。方法收集2003年3月至2017年3月在北京大学人民医院和北京大学国际医院睡眠中心就诊的发作性睡病患者共165例,对所有入组患者进行DQB1*0602基因及脑脊液HCRT-1测定。依据能否同时满足猝倒并DQB1*0602(+)将入组患者分为2组:同时具有典型猝倒和DQB1*0602(+)的患者为CH组,不能同时满足典型猝倒病史和DQB1*0602(+)的患者为NCH组,后以脑脊液中HCRT-1≤110ng/L作为HCRT-1明显降低标准对上述两组再分亚组进行分析,判断典型猝倒并DQB1*0602(+)对HCRT-1降低的预测价值。结果CH组患者142例,其中HCRT-1降低137例,无HCRT-1降低5例;NCH组患者23例,其中NCH组中HCRT-1降低15例,无HCRT-1降低8例。典型猝倒并DQB1*0602(+)对脑脊液HCRT-1降低的阳性预测值为96.5%;典型猝倒并DQB1*0602(+)与脑脊液HCRT-1降低具有很好的一致性(X^2=26.7,P〈0.001)。结论典型猝倒联合DQB1*0602(+)对发作性睡病患者脑脊液中HCRT-1降低具有较好的预测价值。 展开更多
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 猝倒症 DQB1*0602基因
发作性睡病1型与自主神经功能紊乱
4
作者 黄蓓 陈坤 +1 位作者 赵忠新 吴惠涓 《中华神经科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期630-634,共5页
发作性睡病1型的特征性病理改变是下丘脑外侧区Hypocretin神经元大量丢失,由于Hypocretin的信号通路与脑干和脊髓的自主神经中枢有广泛的相互作用,发作性睡病1型患者常伴有自主神经功能紊乱,如昼夜节律/睡眠异常、能量代谢和体温调... 发作性睡病1型的特征性病理改变是下丘脑外侧区Hypocretin神经元大量丢失,由于Hypocretin的信号通路与脑干和脊髓的自主神经中枢有广泛的相互作用,发作性睡病1型患者常伴有自主神经功能紊乱,如昼夜节律/睡眠异常、能量代谢和体温调控障碍、瞳孔调节障碍、性功能障碍以及猝倒过程中的自主神经波动等。我们拟对发作性睡病1型患者在一般状态和猝倒状态下的自主神经功能失调进行综述,以期加强对发作性睡病1型患者自主神经功能障碍的重视。 展开更多
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 自主神经系统
发作性睡病的诊断和治疗进展 被引量:1
5
作者 徐逸 陆峥 《世界临床药物》 CAS 2018年第8期574-576,I0001,I0002共5页
发作性睡病是一组以白日过度嗜睡、猝倒发作、入睡前/初醒时的幻觉及睡眠瘫痪为主要症状的睡眠-觉醒障碍疾病。本文汇总发作性睡病的诊断包括临床表现、电生理及生化检测方法等,综述目前临床对症治疗的多种方案。
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 诊断 治疗
发作性睡病药物治疗进展 预览 被引量:2
6
作者 郝茂林 商笑 +2 位作者 冯建利 刘菲 杜怡峰 《医学综述》 2016年第7期1305-1309,共5页
发作性睡病是一种慢性睡眠障碍,多数患者需要长期药物治疗,传统的兴奋药物用于治疗日间过度嗜睡,抗抑郁剂用于猝倒发作的治疗。一些新型药物如莫达非尼、阿莫达非尼和羟丁酸钠已经应用于临床,另外一些新药正在试验过程中,主要包括下视... 发作性睡病是一种慢性睡眠障碍,多数患者需要长期药物治疗,传统的兴奋药物用于治疗日间过度嗜睡,抗抑郁剂用于猝倒发作的治疗。一些新型药物如莫达非尼、阿莫达非尼和羟丁酸钠已经应用于临床,另外一些新药正在试验过程中,主要包括下视丘分泌素激动剂、黑色素受体拮抗剂和组胺H3受体拮抗剂。目前发作性睡病的患者主要根据症状选择药物,当然要考虑到药物的不良反应及注意事项。 展开更多
关键词 发作性睡病 下视丘脑分泌素 药物治疗
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发作性睡病发病机制的研究进展 预览 被引量:3
7
作者 郝茂林 郝苗清 杜怡峰 《医学综述》 2016年第21期4233-4237,共5页
发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病,严重影响患者的生活质量。其临床症状包括日间过度睡眠、猝倒发作、睡前幻觉和睡眠瘫痪等。自该病发现至今已有100多年,但近年科学家才阐明其发病机制。I型发作性睡病是由易患个体经免疫介导下视... 发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病,严重影响患者的生活质量。其临床症状包括日间过度睡眠、猝倒发作、睡前幻觉和睡眠瘫痪等。自该病发现至今已有100多年,但近年科学家才阐明其发病机制。I型发作性睡病是由易患个体经免疫介导下视丘分泌素神经元丢失造成的;猝倒发作和过度睡眠的神经机制也越来越清晰,而Ⅱ型发作性睡病的发病机制尚不清楚。 展开更多
关键词 发作性睡病 猝倒发作 下视丘分泌素 人类白细胞抗原 快速眼动睡眠
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发作性睡病的研究进展 预览
8
作者 廖裔学 《柳钢科技》 2016年第5期53-56,共4页
发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍性疾病,主要临床表现是日间过度睡眠,特征性体症是发作性猝倒,病理改变是下丘脑外侧区分泌素神经元特异性丧失。目前该病尚无特效治疗手段,主要是对症治疗,通常采用以药物治疗为主,辅以精... 发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍性疾病,主要临床表现是日间过度睡眠,特征性体症是发作性猝倒,病理改变是下丘脑外侧区分泌素神经元特异性丧失。目前该病尚无特效治疗手段,主要是对症治疗,通常采用以药物治疗为主,辅以精神心理治疗的综合治疗法。 展开更多
关键词 发作性睡病 日间过度睡眠 发作性猝倒 下丘脑分泌素
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发作性睡病研究进展 预览 被引量:4
9
作者 郝茂林 商笑 杜怡峰 《医学综述》 2015年第14期2585-2588,共4页
发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病。近年来经过不断研究,发作性睡病被认为是一种免疫介导性疾病,该病与HLA-DQB1*06:02基因和下丘脑分泌素密切相关,同时2个新的易患基因也已明确。诊断标准的制订更利于该病的早期诊断,一些新药的... 发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病。近年来经过不断研究,发作性睡病被认为是一种免疫介导性疾病,该病与HLA-DQB1*06:02基因和下丘脑分泌素密切相关,同时2个新的易患基因也已明确。诊断标准的制订更利于该病的早期诊断,一些新药的研制成功和给药方式的改进也提高了发作性睡病的疗效。在今后的工作中,通过对发作性睡病免疫机制的深入研究,将为临床治疗该病提供更好的实验依据。 展开更多
关键词 发作性睡病 HLA-DQB1*06:02基因 下丘脑分泌素
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Hypocretin(orexin)pathology in Alzheimer’s disease 预览
10
作者 Thomas C Thannickal 《世界神经病学杂志》 2015年第3期64-67,共4页
Alzheimer’s disease(AD)is a growing health problem.It has enormous public health impact.Sleep problems show an early component of this disease.Hypocretin has a major function in sleep-wake cycle.The total number of h... Alzheimer’s disease(AD)is a growing health problem.It has enormous public health impact.Sleep problems show an early component of this disease.Hypocretin has a major function in sleep-wake cycle.The total number of hypocretin neurons in the normal humans ranges from 51000-83000,located exclusively in the hypothalamus.Deficiency in hypocretins neurotransmission results in narcolepsy,Parkinson’s disease,and other neurological and psychological disorders.Cerebrospinal fluid(CSF)hypocretin levels were directly related with t-tau protein amount in AD.Increased hypocretin CSF in AD suggest that hypocretin is involved in the mechanism of AD pathology. 展开更多
关键词 HYPOCRETIN OREXIN Alzheimer’s disease NEUROLOGICAL disorders
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流感疫苗接种引起发作性睡病 预览
11
作者 于永利 《微生物学免疫学进展》 2015年第6期1-5,共5页
在2009年全球A(H1N1)流感病毒大流行期间,多种A(H1N1)大流行流感疫苗被批准应用。一种以AS03-为佐剂的A(H1N1)大流行流感疫苗(Pandemrix)被应用于47个国家,达3100万剂。在应用一年后,开始出现接种Pandemrix疫苗所引起的发作... 在2009年全球A(H1N1)流感病毒大流行期间,多种A(H1N1)大流行流感疫苗被批准应用。一种以AS03-为佐剂的A(H1N1)大流行流感疫苗(Pandemrix)被应用于47个国家,达3100万剂。在应用一年后,开始出现接种Pandemrix疫苗所引起的发作性睡病的报道。发作性睡病是一种尚无治疗方法的疾病,主要症状表现是患者在白天常发生不可自控的睡眠。报道首先来自于瑞士,然后丹麦,继而欧洲的许多国家。迄今为止,已有1300多人因接种Pandemrix疫苗发生了发作性睡病,生产Pandemrix疫苗的葛兰素史克( GlaxoSmith-Kline,GSK)公司已承认了两者间的关联。2015年7月1日,科学转化医学杂志的一篇文章揭示Pandemrix疫苗中的流感病毒核蛋白刺激所产生的抗体可以和人下丘脑泌素受体2发生交叉反应,表明Pandemrix疫苗激发的自身免疫反应是其引起发作性睡病的主因,提示有必要显著减少或去除流感病毒疫苗中的流感病毒核蛋白。 展开更多
关键词 发作性睡病 流行性感冒病毒 疫苗 核蛋白 下丘脑泌素 交叉反应抗体
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丘脑卒中伴嗜睡患者血浆下丘脑分泌素和白细胞介素-17含量变化 预览
12
作者 田倩倩 崔林阳 薛蓉 《中国卒中杂志》 2015年第1期22-26,共5页
目的了解急性丘脑卒中伴嗜睡患者血浆中下丘脑分泌素(hypocretin,Hcrt)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)的变化,探索丘脑卒中炎性反应的发生机制。 方法选择2013年3月-2014年3月在天津医科大学总医院神经内科住院的经头颅影... 目的了解急性丘脑卒中伴嗜睡患者血浆中下丘脑分泌素(hypocretin,Hcrt)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)的变化,探索丘脑卒中炎性反应的发生机制。 方法选择2013年3月-2014年3月在天津医科大学总医院神经内科住院的经头颅影像学检查证实的急性丘脑卒中的患者34例为研究对象,按有无嗜睡的发生将其分为丘脑卒中伴嗜睡组(18例)和丘脑卒中不伴嗜睡组(16例),检测两组患者血浆中Hcrt、IL-17水平的差异,观察比较急性期丘脑卒中睡眠障碍血浆中Hcrt和炎性因子的改变。 结果丘脑卒中伴嗜睡组Hcrt水平较不伴嗜睡组增高,P=0.001。丘脑卒中伴嗜睡组IL-17水平较不伴嗜睡组增高,P=0.001。 结论 Hcrt可能是丘脑卒中后睡眠-觉醒障碍的一个敏感的生化指标,IL-17可能参与了急性丘脑卒中睡眠障碍炎性病理机制的发生过程。 展开更多
关键词 丘脑 卒中 下丘脑分泌素 白细胞介素 睡眠-觉醒障碍
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发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原DQB1*0602基因阳性率分析 被引量:2
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作者 李静 董霄松 +7 位作者 闫涵 刘亚男 安培 赵龙 李清华 张晓喆 高占成 韩芳 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期763-765,共3页
目的分析发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原(HLA)-DQB1*0602基因阳性率。方法1998年8月至2011年7月在北京大学人民医院睡眠中心确诊的发作性睡病患者共1223例,根据临床表现中有无典型猝倒将其分为猝倒组(1132例)与非猝倒组... 目的分析发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原(HLA)-DQB1*0602基因阳性率。方法1998年8月至2011年7月在北京大学人民医院睡眠中心确诊的发作性睡病患者共1223例,根据临床表现中有无典型猝倒将其分为猝倒组(1132例)与非猝倒组(91例)2组,将其中发病年龄明确的1218例患者根据发病年龄分为早发型组(发病年龄≤15岁,1037例)和晚发型组(发病年龄〉15岁,181例)。患者均进行特异性引物.聚合酶链反应技术测定HLA-DQBls0602基因型,其中156例进行了脑脊液下丘脑分泌素(hcrt)-1的测定,并据此分为hcrt缺失组(herr.1〈138ng/L,115例)和herr正常组(herr-1≥138ng/L,41例)。另征集728名健康志愿者为对照组,对各组研究对象的HIJA-DQB1*0602阳性情况进行调查分析。结果发作性睡病患者中男825例(67.5%),女398例(32.5%),就诊时平均年龄为(16.6±12.6)岁;对照组中男443名(60.9%),女285名(39.1%),平均年龄为(26.6±11.4)岁。患者总体HLA—DQBl%0602阳性率为94.7%(1158/1223),其中猝倒组为97.0%(1098/1132),非猝倒组为65.9%(60/91)(r=155.4,P=0.000),三者均高于对照组的19.5%(142/728)。早发型患者阳性率为95.5%(990/1037),晚发型患者为90.1%(163/181)(X2=9.25,P=0.010)。hcrt缺失组阳性率为98.3%(113/115),hcrt正常组为25.6%(11/43)(X2=94.6,P=0.001)。结论HLA—DQB1*0602在发作性睡病患者中阳性率高,伴有典型猝倒、早发以及hcrt缺失者阳性率更高。 展开更多
关键词 发作性睡病 组织相容性抗原 猝倒症 下丘脑分泌素 发病年龄
发作性睡病:临床表现,发病机制及治疗手段的探讨 预览
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作者 叶枫 《世界睡眠医学杂志》 2014年第5期293-299,共7页
发作性睡病,又称发作性嗜睡症,是一种较为罕见的睡眠障碍。临床表现上,发作性睡病以经典的四联征为特点,即日间过度睡眠伴有不可抗拒的睡意;猝倒(突发性肌张力丧失);入睡性幻觉;睡瘫症。患者很少有四联征同时存在,通常表现为其中的一... 发作性睡病,又称发作性嗜睡症,是一种较为罕见的睡眠障碍。临床表现上,发作性睡病以经典的四联征为特点,即日间过度睡眠伴有不可抗拒的睡意;猝倒(突发性肌张力丧失);入睡性幻觉;睡瘫症。患者很少有四联征同时存在,通常表现为其中的一或几种。发作性嗜睡症分为两型,一是伴发猝倒的发作性睡病,二是不伴发猝倒的发作性睡病,两者在基因背景上有所不同,故以此作为分类依据。研究表明,该病与下丘脑分泌素和改为人类白细胞抗原(HLA)表型共同相关。发作性睡病的诊断主要依据临床表现,多种睡眠潜伏期实验(MSLT)和多导睡眠描记法(polysomnography),以及脑脊液下丘脑分泌素水平。目前,该病尚无有效的治疗手段,现有的治疗方法包括药物治疗、生活方式治疗和中药治疗。本文主要探讨发作性睡病的临床表现、发病机制、诊断、以及治疗手段。 展开更多
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 多导睡眠描记法 γ-羟基丁酸盐
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发作性睡病及其研究进展 被引量:2
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作者 施丽泳 陈晓阳 曾奕明 《国际呼吸杂志》 2013年第17期1356-1360,共5页
发作性睡病是一种临床少见的睡眠障碍综合征,由Gelineau和Westphal于1880年提出并描述.主要表现为白天过度嗜睡、猝倒发作、睡眠瘫痪和睡眠幻觉四联症.目前病因及机制尚未明确,治疗以对症治疗为主.近十年来发作性睡病的研究和认识逐渐深... 发作性睡病是一种临床少见的睡眠障碍综合征,由Gelineau和Westphal于1880年提出并描述.主要表现为白天过度嗜睡、猝倒发作、睡眠瘫痪和睡眠幻觉四联症.目前病因及机制尚未明确,治疗以对症治疗为主.近十年来发作性睡病的研究和认识逐渐深入,但大多数临床医师对本病认识仍不足,误诊及漏诊常见,易与睡眠呼吸暂停综合征、特发性嗜睡症、癫痫等疾病相混淆.因此,正确认识、诊断该病具有重要意义. 展开更多
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 临床特征 研究进展
orexin/hypocretin与发作性睡病 预览 被引量:1
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作者 蔡卓冶(综述) 蔡伦(审校) 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期578-581,共4页
发现orexin/hypocretin已经10多年,作为体内重要的内源性物质之一,研究发现其与发作性睡病密切相关。国内关于0rexin/hypocretin与发作性睡病的研究较少,本文对orexin/hypocretin系统,hypocretin与发作性睡病的诊断和治疗进行了... 发现orexin/hypocretin已经10多年,作为体内重要的内源性物质之一,研究发现其与发作性睡病密切相关。国内关于0rexin/hypocretin与发作性睡病的研究较少,本文对orexin/hypocretin系统,hypocretin与发作性睡病的诊断和治疗进行了介绍,并对发作性睡病患者hypocretin神经元减少的神经元变性、免疫学、理化因素途径进行了综述,并提出了未来的研究方向。 展开更多
关键词 发作性睡病 OREXIN HYPOCRETIN
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Hypocretin的研究新进展 预览 被引量:1
17
作者 高文文 秦升 +2 位作者 孔令超 金百翰(综述) 任安经(审校) 《医学综述》 2010年第16期 2425-2427,共3页
Hypocretin是由外侧下丘脑数千个神经元产生的一种神经肽,外侧下丘脑接受来自边缘系统、皮质下区域等脑区的下行投射和脑干觉醒中枢等上行投射。当产Hypocretin神经元接受信号传入并激活时,合成并释放Hypocretin神经肽。Hypocretin神经... Hypocretin是由外侧下丘脑数千个神经元产生的一种神经肽,外侧下丘脑接受来自边缘系统、皮质下区域等脑区的下行投射和脑干觉醒中枢等上行投射。当产Hypocretin神经元接受信号传入并激活时,合成并释放Hypocretin神经肽。Hypocretin神经肽与其受体结合,可以产生不同的认知和生理功能。目前认为,Hypocretin系统除了与进食有关之外,在维持睡眠觉醒的平衡、奖赏系统和认知功能方面也起着重要的调控作用。 展开更多
关键词 HYPOCRETIN 外侧下丘脑 觉醒 奖赏系统 认知
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唑吡坦对大鼠下丘脑内睡眠相关基因表达的影响 预览 被引量:1
18
作者 牟丽 曾丽玲 +2 位作者 张小虎 黄民 赵华 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期2202-2203,共2页
目的研究催眠药唑吡坦对下丘脑内一些睡眠相关基因表达的影响。方法大鼠随机分为唑吡坦组和对照组(生理盐水灌胃)。采用RT-PCR方法检测下丘脑内GABAA受体α1和α2、褪黑素1a受体、hypocretin及hypocretin受体2的mRNA表达水平。结果与... 目的研究催眠药唑吡坦对下丘脑内一些睡眠相关基因表达的影响。方法大鼠随机分为唑吡坦组和对照组(生理盐水灌胃)。采用RT-PCR方法检测下丘脑内GABAA受体α1和α2、褪黑素1a受体、hypocretin及hypocretin受体2的mRNA表达水平。结果与对照组相比,唑吡坦降低下丘脑内hypocretin及褪黑素1a受体表达(P〈0.05),增加hypocretin受体2表达(P〈0.05),但对GABAA受体α1和α2表达则无明显影响(P〉0.05)。结论唑吡坦在下丘脑可能是通过褪黑素和hypocretin途径发挥其催眠作用,而不是通过GABA途径。 展开更多
关键词 GABA HYPOCRETIN 催眠药 下丘脑 褪黑素
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Hypocretin和发作性睡病
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作者 于蕾 周卫东 魏岗之 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期353-354,共2页
发作性睡病属于一种慢性睡眠障碍性神经系统疾病,有4个与睡眠相关的症状:白天不可抑制的睡眠、猝倒发作、与睡眠相关的幻觉和短暂的周身麻痹,病因不明。自从1998年发现下丘脑泌素(hypocretin/orexin)以来,有越来越多的研究表明hy... 发作性睡病属于一种慢性睡眠障碍性神经系统疾病,有4个与睡眠相关的症状:白天不可抑制的睡眠、猝倒发作、与睡眠相关的幻觉和短暂的周身麻痹,病因不明。自从1998年发现下丘脑泌素(hypocretin/orexin)以来,有越来越多的研究表明hypocretin与发作性睡病之间存在着必然的联系。 展开更多
关键词 发作性睡病 HYPOCRETIN HYPOCRETIN 神经系统疾病 慢性睡眠 睡眠相关 下丘脑泌素 猝倒发作
神经病学 预览
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作者 郭俊(译) 牛亚利(译) 《世界核心医学期刊文摘:神经病学分册》 2006年第12期5-33,共29页
醛糖还原酶抑制改变了糖尿病患者神经结点处的Na^+电流和神经传导,光谱及灌注MRI鉴别诊断脑肿瘤的效力,散发性Moeibius综合征的面部运动损伤定位,丛集性头痛与Hypocretin受体2基因的G1246A多态性有关,二甲-4-羟色胺磷酸和LSD治疗丛集... 醛糖还原酶抑制改变了糖尿病患者神经结点处的Na^+电流和神经传导,光谱及灌注MRI鉴别诊断脑肿瘤的效力,散发性Moeibius综合征的面部运动损伤定位,丛集性头痛与Hypocretin受体2基因的G1246A多态性有关,二甲-4-羟色胺磷酸和LSD治疗丛集性头痛的疗效. 展开更多
关键词 神经病学 HYPOCRETIN 丛集性头痛 Na^+电流 灌注MRI 神经传导 糖尿病患 鉴别诊断
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