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抗钠钙交换体特异位点抗体对大鼠单个心室肌细胞钙瞬变的影响 预览
1
作者 白晓洁 吴博威 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第12期1795-1798,共4页
目的:观察抗钠钙交换体(Sodium calcium exchanger,NCX)特异位点124 HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145抗体对正常成年大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响.方法:利用Langendorff灌流方法,分离得到单个大鼠心室肌细胞;负载荧光染料Fura-2/AM和2%牛... 目的:观察抗钠钙交换体(Sodium calcium exchanger,NCX)特异位点124 HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145抗体对正常成年大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响.方法:利用Langendorff灌流方法,分离得到单个大鼠心室肌细胞;负载荧光染料Fura-2/AM和2%牛血清白蛋白后,利用离子影像分析系统记录激发光为340 nm和380 nm时心室肌细胞成对系列图像,计算钙瞬变峰值(F340/F380)、细胞钙恢复90%时程(TR90)以及钙敏感性(F340/F380与细胞缩短数值的比值).结果:抗NCX特异位点抗体可以增加正常成年大鼠单个心室肌细胞F340/F380,缩短TR90,对钙敏感性无显著影响;尼卡地平和KB-R7943分别预处理心室肌细胞可以抵消大部分抗体对F340/F380和TR90的增加或缩短效应,联合使用二者预处理心室肌细胞后,该抗体对钙瞬变不再有显著影响.结论:抗NCX特异位点124 HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145抗体可以增加心室肌细胞钙瞬变峰值,同时缩短细胞钙恢复时程,这种效应主要与其激动L-型Ca2+通道和NCX的作用有关. 展开更多
关键词 Na%PLUS%-Ca2%PLUS%交换体 抗体 钙瞬变 心室肌细胞 L-型Ca2%PLUS%通道
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神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞Ca2+变化的意义 被引量:2
2
作者 王庆伟 陶德赏 +4 位作者 王晓飞 王焱 刘欣健 吕宇涛 文建国 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2016年第12期943-946,共4页
目的探讨神经源性尿路功能障碍(NUTD)早期输尿管平滑肌细胞(USMC)内Ca2+的变化及意义。方法选取45只SD大鼠按随机数字表法均分为NUTD组、实验对照组(EC组)和空白对照组(BC组)。其中NUTD组离断第1腰椎并破坏骶段脊髓;EC组仅咬... 目的探讨神经源性尿路功能障碍(NUTD)早期输尿管平滑肌细胞(USMC)内Ca2+的变化及意义。方法选取45只SD大鼠按随机数字表法均分为NUTD组、实验对照组(EC组)和空白对照组(BC组)。其中NUTD组离断第1腰椎并破坏骶段脊髓;EC组仅咬除棘突,未破坏脊髓;BC组未争手术处理。术后1周行影像尿动力学检查,观察3组大鼠逼尿肌功能及膀胱输尿管返流发生情况。模型建立后6周,3组大鼠均行影像尿动力学检查,采用急性酶法获得USMC。应用激光共聚焦显微镜观察并比较3组细胞内Ca2+浓度差异,并分别用10-8mol/L、10^-7mol/L、10^-6mol/L的BayK8644处理NUTD组细胞,比较其对细胞内Ca2+浓度的影响。结果模型建立6周后,NUTD组大鼠均表现为膀胱逼尿肌无收缩,无逼尿肌过度活动和膀胱输尿管返流。所得细胞免疫荧光证实为USMC。NUTD组USMC内Ca2+荧光强度(FI)(9.80±1.11)显著低于EC组(32.06±3.67)和Bc组(31.44±2.82),组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);10^-8mol/L、10^-7mol/L、10^-6mol/L的BayK8044处理NUTD组细胞的FI相对增加值分别是3.80±1.30、10.04±2.15、19.89±2.06,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论USMC内Ca2+浓度降低可能是神经源性输尿管原发性功能障碍的重要因素之一,钙通道激动剂可对功能受损的USMC内异常Ca2+浓度发挥有效调节作用。 展开更多
关键词 神经源性尿路障碍 输尿管平滑肌细胞 L-型Ca2%PLUS%通道 BAY K8644 激光共聚焦显微镜
心肌L型钙通道结构、调节及与心脏疾病关系
3
作者 杨晓敏 赵俊云 +2 位作者 屠蘅菁 汤轶波 王勇 《医学分子生物学杂志》 CAS 2015年第6期346-350,共5页
心肌L型钙通道CaV1.2是维持心肌细胞兴奋和兴奋.收缩偶联的多亚基跨膜蛋白。多种信号通路参与CaV1.2的调节,其中主要包括蛋白激酶A、蛋白激酶G和蛋白激酶C途径。CaV1.2基因突变或调节异常导致心律失常、心肌肥大和心衰等心脏疾病... 心肌L型钙通道CaV1.2是维持心肌细胞兴奋和兴奋.收缩偶联的多亚基跨膜蛋白。多种信号通路参与CaV1.2的调节,其中主要包括蛋白激酶A、蛋白激酶G和蛋白激酶C途径。CaV1.2基因突变或调节异常导致心律失常、心肌肥大和心衰等心脏疾病的发生。 展开更多
关键词 L型钙通道 蛋白激酶A 蛋白激酶G 蛋白激酶C 心脏疾病
蛋白磷酸激酶2A调控心肌梗死后L型钙离子通道对β肾上腺素敏感性钝化的机制研究 被引量:1
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作者 郑明奇 刘刚 +3 位作者 吉立双 王乐 董梅 刘衍恭 《临床心血管病杂志》 CSCD 北大核心 2014年第5期443-446,共4页
目的:心肌梗死后心肌对β肾上腺素刺激的收缩反应显著降低,本研究的目的是探求使心肌梗死后大鼠心肌L型钙离子通道(LTCC)电流对肾上腺素能刺激钝化的细胞内信号机制。方法:心肌梗死大鼠模型建立6~8周后,用胶原蛋白酶消化技术分离获... 目的:心肌梗死后心肌对β肾上腺素刺激的收缩反应显著降低,本研究的目的是探求使心肌梗死后大鼠心肌L型钙离子通道(LTCC)电流对肾上腺素能刺激钝化的细胞内信号机制。方法:心肌梗死大鼠模型建立6~8周后,用胶原蛋白酶消化技术分离获得单一的心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录用丙酮酸治疗前后LTCC密度大小;分子生物学分析蛋白激酶A(PKA)的活性和蛋白磷酸激酶2A(PP2A)的活性。结果:①丙酮酸恢复了心肌梗死心肌LTCC电流对细胞内cAMP的钝化反应;②在假手术组和心肌梗死组的基础PKA活性和cAMP刺激的PKA活性是相似的;③PP2A活性和结合到a1C亚基的量在心肌梗死组显著降低;④PP2A抑制剂冈田酸明显增大了假手术组心肌LTCC电流,但在心肌梗死组没有反应,但丙酮酸使之正常化。结论:心肌梗死后心肌细胞LTCC高磷酸化状态是由于氧化应激引起的PP2A活性降低,从而钝化了肾上腺素的反应,而丙酮酸作为体内重要的还原物质,可以逆转这一过程。 展开更多
关键词 心肌梗死 L型钙通道电流 蛋白磷酸激酶2A 丙酮酸
钙通道在心房颤动时表达及功能变化的研究进展 预览 被引量:4
5
作者 连雯雯 郝丽英 《实用药物与临床》 CAS 2013年第2期151-154,共4页
细胞内钙超载在心房颤动(AF)的发生和维持中的作用被广泛关注。AF时快速心房率引起细胞内钙超载,细胞内钙通道的表达和功能改变,使AF维持。T型钙通道参与基础钙的调节,而心肌收缩时,L型钙通道在钙释放过程中起到触发作用。收缩期胞浆... 细胞内钙超载在心房颤动(AF)的发生和维持中的作用被广泛关注。AF时快速心房率引起细胞内钙超载,细胞内钙通道的表达和功能改变,使AF维持。T型钙通道参与基础钙的调节,而心肌收缩时,L型钙通道在钙释放过程中起到触发作用。收缩期胞浆内90%的Ca2+由SR上的RyR2释放;舒张期胞浆内70%~75%的Ca2+由SR上的Ca2+-ATP酶摄取贮存。本文对AF时L型、T型钙通道以及SR上RyR2和Ca2+-ATP酶的表达和功能变化进行概述,为AF的防治提供更多的理论依据。 展开更多
关键词 心房颤动 钙超载 L型钙通道 RyR2 CA2%PLUS%-ATP酶
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慢性心衰大鼠心肌细胞内异常钙诱导钙释放的研究 预览
6
作者 胡淑婷 白洁 刘红梅 《宁夏医学杂志》 CAS 2013年第12期1131-1133,I0003共4页
目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放。方法将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹(Western-blot)等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道(LTCC)表达... 目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放。方法将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹(Western-blot)等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道(LTCC)表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=12.72±1.13)显著低于对照组大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=28.87±2.02,P〈0.01);慢性心衰大鼠心肌细胞内LTCC的表达较对照组下调。结论 LTCC表达下调所致心肌兴奋-收缩耦联的异常是导致心衰的原因之一。 展开更多
关键词 心力衰竭 肌浆网 L-型钙通道 钙诱导钙释放 兴奋-收缩耦联
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L-型钙电流在血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大中的作用 预览 被引量:6
7
作者 闫秋丽 化维 余良主 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2013年第1期91-95,共5页
目的:探讨血管紧张素II(Ang II)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能在分子水平改变。方法:在血管紧张素II诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半定量RT-PCR技... 目的:探讨血管紧张素II(Ang II)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能在分子水平改变。方法:在血管紧张素II诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA的表达量。结果:Ang II在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞ICa,L电流密度,但并不影响ICa,L电流的激活、失活和复活特征。另外,Ang II还增加了L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA表达量。Ang II的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制。结论:在Ang II诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的功能在分子水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上Ang II 1型受体所介导的。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 L-型Ca2%PLUS%通道 大鼠
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Contribution of L-type Ca2+ channel to the regulation of coronary arterial smooth muscle contraction is different in rats and mice
8
作者 YANG Hui KUANG Su-juan +8 位作者 RAO Fang LIU Xiao-ying SHAN Zhi-xin Li Xiao-hong ZHU Jie-ning ZHOU Zhi-ling ZHANG Xiao-juan LIN Qiu-xiong DENG Chun-yu 《岭南心血管病杂志:英文版》 2013年第3期189-194,共6页
Background L-type calcium channel participates in the regulation of a variety of physical and pathological process.In vasculature,it mainly mediated agonist-induced vascular smooth muscle contraction.However,it is not... Background L-type calcium channel participates in the regulation of a variety of physical and pathological process.In vasculature,it mainly mediated agonist-induced vascular smooth muscle contraction.However,it is not clear whether there are differences in L-type calcium channel mediated vessel responses to certain vasoconstrictors among different species.Methods The coronary arteries were dissected from the heart of rats and mice respectively.The coronary arterial ring contraction was measured by Multi Myograph System.Results Endothelin-1,U46619 and 5-HT could produce concentration-dependent vasoconstriction of coronary arterial rings from rats and mice.Compared with rats,the vessel rings of mice were more sensitive to ET-1and U46619,and less sensitive to 5-HT.The L-type Ca2+channel blocker nifedipine could significantly inhibit the coronary artery contractions induced by ET-1,U46619 and 5-HT.The inhibitory effect of 1μM nifedipine on ET-1 and 5-HT-induced coronary artery contractions were stronger in mice than in rats,but its effect on U46619 induced-vessel contractions was much weaker in mice than in rats.Conclusions L-type Ca2+channel plays an important role in the coronary arterial contraction,but the responses to vasoconstrictor and L-type Ca2+channel blocker are different between rats and mice,thus suggesting that the coronary arteries of rats and mice have different biological characteristics. 展开更多
关键词 L-型钙通道 平滑肌收缩 冠状动脉 小鼠 大鼠 血管收缩 L ET-1
部分纯化的牛心细胞质提取物对心肌细胞膜“run—down”L-型钙通道活性的恢复作用 预览
9
作者 赵金生 赵妍 +3 位作者 赵美眯 刘书源 侯平 郝丽英 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1060-1064,共5页
目的研究牛心细胞质部分纯化提取物及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)时大鼠心肌细胞膜L-型钙通道活性的调节作用。,方法采用常规的蛋白提取方法制备牛心细胞质提取物,离子交换方法进行部分纯化。应用膜片钳制技术的细胞贴附和膜内向外记录... 目的研究牛心细胞质部分纯化提取物及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)时大鼠心肌细胞膜L-型钙通道活性的调节作用。,方法采用常规的蛋白提取方法制备牛心细胞质提取物,离子交换方法进行部分纯化。应用膜片钳制技术的细胞贴附和膜内向外记录模式记录大鼠心室肌细胞单通道钙电流,观察牛心细胞质部分纯化提取物和CaMKⅡ对“lain—down”L-型钙通道活性的恢复作用。Westernblot方法验证活性蛋白。结果膜内向外记录模式下,L-型钙通道出现“run—down”现象,活性下降至细胞贴附记录模式的(0.46±0.15)%:牛心细胞质部分纯化提取物使“run.down”的通道活性恢复至细胞贴附记录模式的(44.29±13.51)%(P〈0.01),加入CaMKⅡ抑制剂KN-62(1μmol/L)后活性仅恢复至(1.30±0.94)%,与未加抑制剂组相比差异有统计学意义(P〈0.05);Westemblot方法验证牛心细胞质部分纯化提取物中含有CaMKII;基因重组融合蛋白法制备的CaMKⅡ也可将“run-down”后的钙通道活性恢复至细胞贴附记录模式的(71.59±14.76)%(P〈0.05)。结论牛心细胞质部分纯化提取物对“run—down”钙通道活性具有恢复作用,该作用可能与CaMKⅡ密切相关。 展开更多
关键词 L-型钙通道 钙调蛋白激酶Ⅱ 膜片钳制技术 单通道记录模式
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大鼠胃动素与结肠动力紊乱的关系及其作用机制 被引量:4
10
作者 吴增祐 罗和生 梁成柏 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第14期 984-988,共5页
目的探讨大鼠胃动素与结肠动力紊乱的关系及其作用机制。方法180~200g雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为避水应激组和假避水应激组,每组10只。建立避水应激模型。观察每组大鼠应激时的排便颗粒数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠... 目的探讨大鼠胃动素与结肠动力紊乱的关系及其作用机制。方法180~200g雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为避水应激组和假避水应激组,每组10只。建立避水应激模型。观察每组大鼠应激时的排便颗粒数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血浆内胃动素浓度,全细胞膜片钳技术记录两组大鼠近端结肠平滑肌细胞(PCSM)L-型钙电流(ICaL)及胃动素对其影响差异。结果避水应激组大鼠排便颗粒数及血浆内胃动素水平均高于假避水应激组[(5.4±1.0)比(2.4±0.7)粒,(135±35)比(89±24)pg/ml,均P〈0.01]。两组大鼠ICaL差异无统计学意义(P〉0.05),在刺激电位为0mV下,避水应激组大鼠PCSM的ICaL幅度增加值明显高于假避水应激组[(1.6±0.4)比(1.0±0.3)pA/pF,P〈0.05]。结论应激可以增加血浆内胃动素水平,胃动素通过促进Ca^2+内流使结肠平滑肌收缩性增强,与结肠动力紊乱有密切关系。 展开更多
关键词 应激 促胃动素 L-型钙电流
铁对血管收缩活动的影响及其机制 预览 被引量:6
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作者 况炜 陈莹莹 +1 位作者 沈岳良 夏强 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期 273-277,共5页
动脉粥样硬化的发生和铁引起的氧化应激密切相关.铁对血管的直接效应及其对血管收缩功能的影响尚不明确.本文采用血管环灌流装置, 观察铁对离体SD大鼠去内皮胸主动脉环的直接效应, 及对去内皮主动脉环KCl和苯肾上腺素(PE)引发的收缩效... 动脉粥样硬化的发生和铁引起的氧化应激密切相关.铁对血管的直接效应及其对血管收缩功能的影响尚不明确.本文采用血管环灌流装置, 观察铁对离体SD大鼠去内皮胸主动脉环的直接效应, 及对去内皮主动脉环KCl和苯肾上腺素(PE)引发的收缩效应的影响.结果显示: (1)100 μmol/L 枸橼酸铁(FAC)引起大鼠血管环发生相位性收缩, 最大收缩幅度可达KCl诱发的最大收缩的24.02±2.37%.当[Ca2+]o增加1倍时, 铁所致的血管环收缩幅度明显增加(P<0.01).阻断L-型钙通道后, 铁所致的血管环收缩幅度明显降低(P<0.01).在无钙液中, 用佛波酯收缩血管环, 待收缩稳定后给予FAC, 此时收缩幅度增加49.18±3.75%.(2) 铁孵育30 min后, KCl引起血管环收缩的幅度显著降低(P<0.01).铁孵育可使PE引起的收缩量-效曲线右移(P<0.05).(3)二甲基亚砜、过氧化氢酶和谷胱甘肽可明显降低铁对PE血管收缩反应的抑制作用(P<0.05).从这些结果可得到以下结论: 铁可引起胸主动脉发生相位性收缩, 其机制可能与L-型钙通道短暂开放导致钙离子内流, 及平滑肌对钙的敏感性增加有关; 较长时间与铁孵育后, 可对血管收缩功能产生损伤, 氧自由基的生成增加和细胞内GSH的水平降低可能参与铁对收缩功能的损害. 展开更多
关键词 胸主动脉 收缩 L-型钙通道 活性氧
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缺氧对大鼠心肌细胞钙通道的影响 被引量:9
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作者 陈红勤 陈鹏慧 《高原医学杂志》 CAS 2001年第2期 12-14,共3页
目的:研究缺氧对急性分离的大鼠心肌细胞L型钙通道电活动的影响;方法:运用膜片钳技术的细胞吸附式方式记录心肌细胞L型钙通道的单通道电流;结果:缺氧后,心肌细胞L型钙通道平均开放时间由(2.51±1.38)ms增加到(6.42±1.97)ms,平... 目的:研究缺氧对急性分离的大鼠心肌细胞L型钙通道电活动的影响;方法:运用膜片钳技术的细胞吸附式方式记录心肌细胞L型钙通道的单通道电流;结果:缺氧后,心肌细胞L型钙通道平均开放时间由(2.51±1.38)ms增加到(6.42±1.97)ms,平均关闭时间由(42.83±10.92)ms减为(30.34±5.11ms);平均开放概率由0.054±0.018变为0.221±0.027;结论:缺氧后心肌细胞L型钙通道开放时间延长,开放概率增大,Ca2+大量内流引起细胞内钙超载也将成为心肌缺氧损伤的机制之一. 展开更多
关键词 缺氧 大鼠 心肌细胞 L型钙通道 膜片钳技术
神经介素B对大鼠心室肌细胞L型钙离子通道调节及机制研究 预览
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作者 应娇茜 张园 +2 位作者 孙玉芳 张国强 常志刚 《中国心血管杂志》 2016年第3期241-245,共5页
目的研究神经介素B(Neur〇B)对成年大鼠心室肌细胞L型钙离子通道的调节及信号转导机制。方法应用RT-PCR及|63161'11匕1〇1方法研究^6111'〇8受体1111^人及蛋白在成年大鼠心室肌细胞中的表达。应用ELISA方法检测NeuroB对心室肌... 目的研究神经介素B(Neur〇B)对成年大鼠心室肌细胞L型钙离子通道的调节及信号转导机制。方法应用RT-PCR及|63161'11匕1〇1方法研究^6111'〇8受体1111^人及蛋白在成年大鼠心室肌细胞中的表达。应用ELISA方法检测NeuroB对心室肌细胞中cAMP含量的影响。应用全细胞膜片钳技术研究NeuroB对成年大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流(4)的作用,并应用药理学方法阐明其信号转导机制。结果NeuroB受体在成年大鼠心室肌细胞中呈高表达。NeuroB对大鼠心室肌细胞4具有量效依赖性的增加作用。蛋白激酶A(PKA)阻断剂KT-5720能够抑制NeuroB对该4的增强作用,但蛋白激酶C(PKC)阻断剂GF109203X却无任何效应。NeuroB可浓度依赖性增加心室肌细胞中cAMP含量水平。结论NeuroB对成年大鼠心室肌细胞&具有剂量依赖性的增强作用,该作用是通过NeuroB受体激活及下游PKA激酶途径起效。 展开更多
关键词 神经介素B L型钙通道电流 心室肌细胞 蛋白激酶A
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氯沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞钙电流影响的分子机制 预览 被引量:1
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作者 邬松林 唐世琪 黄从新 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第1期 68-71,共4页
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞L型钙电流(ICa—L)和L型钙通道cdC亚基(CaL—cdC)信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的变化,并观察氯沙坦对这些变化的影响以期评估氯沙坦的抗心律失常作用及其分子机制。方法:将SHR按随机数... 目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞L型钙电流(ICa—L)和L型钙通道cdC亚基(CaL—cdC)信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的变化,并观察氯沙坦对这些变化的影响以期评估氯沙坦的抗心律失常作用及其分子机制。方法:将SHR按随机数字表法分成以下三组(每组n=10):氯沙坦组、依那普利组和安慰剂组,另选同龄Wistar大鼠作为空白对照(对照组,n=10)。8周后采用膜片钳技术记录左心室心肌ICa—L,并采用逆转录-聚合酶链反应及蛋白质印迹方法测定CaL-α1C的mRNA及蛋白水平。结果:氯沙坦组左心室细胞的50%动作电位持续时间、90%动作电位持续时间比安慰剂组、依那普利组缩短(P均〈0.01)。氯沙坦组的ICa.L峰值及电流密度比安慰剂组及依那普利组降低(P均〈0.05)。氯沙坦组ICa—L的T值比安慰剂组及依那普利组升高(P均〈0.01)。氯沙坦组的CaL—α1CmRNA及蛋白表达水平比安慰剂组及依那普利组降低(P均〈0.05)。上述比较差异均有统计学意义。结论:氯沙坦能缩短单个心肌细胞动作电位时程,延迟L型钙通道失活再激活的恢复时间,通过下调CaL—α1CmRNA及其蛋白水平而发挥作用。 展开更多
关键词 氯沙坦 L型钙电流 L型钙通道α1C亚基
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补阳还五汤对大鼠全脑缺血再灌注L型Ca^2+通道平均开放时间的影响 预览
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作者 梁逸仙 周光辉 +4 位作者 廖仲波 赵青 周锐钧 张继平 秦曼妮 《中国医药导报》 CAS 2019年第16期13-16,共4页
目的探讨补阳还五汤对大鼠全脑缺血再灌注L型Ca^2+通道平均开放时间的影响。方法应用四血管闭塞法制备全脑缺血再灌注大鼠62只,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,每组各31只。对照组应用生理盐水灌服,研究组应用补阳还五汤水煎... 目的探讨补阳还五汤对大鼠全脑缺血再灌注L型Ca^2+通道平均开放时间的影响。方法应用四血管闭塞法制备全脑缺血再灌注大鼠62只,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,每组各31只。对照组应用生理盐水灌服,研究组应用补阳还五汤水煎液灌服。在处理后2、12、24、48、72 h五个时间点进行观察。比较两组大鼠不同时间点L型Ca^2+通道平均开放时间、脑组织含水量、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果研究组大鼠不同时间点L型Ca^2+通道平均开放时间明显短于对照组(P <0.05);与本组再灌注72 h比较,两组其余各时间点L型Ca2+通道平均开放时间差异有统计学意义(P <0.05)。缺血再灌注处理后研究组大鼠脑组织含水量也明显低于对照组(P <0.05),与本组再灌注72 h比较,两组其余各时间点脑组织含水量差异有统计学意义(P <0.05)。干预后,研究组血清SOD活性高于对照组,而MDA含量低于对照组(P <0.05)。结论补阳还五汤对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有一定治疗作用,其作用与缩短不同时间点L型Ca2+通道平均开放时间、降低大鼠脑组织含水量、增高大鼠血清SOD活性及降低MAD含量有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 大鼠全脑缺血 再灌注 LCa^2%PLUS%通道 药效研究
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L-型钙电流在血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠肥大心肌细胞中的功能和分子水平改变 预览 被引量:2
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作者 闫秋丽 《湖北科技学院学报:医学版》 2012年第5期372-377,共6页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能和分子水平改变。方法在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能和分子水平改变。方法在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca^2+通道α1C亚单位mRNA的表达量。结果AngⅡ在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞ICa,L电流密度,但并不影响Ica.L电流的激活、失活和复活特征。另外,AngⅡ还增加了L-型Ca^2+通道α1C亚单位mRNA表达量。AngⅡ的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制。结论在AngⅡ诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca^2+通道的分子和功能水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上AngⅡ1型受体所介导的。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 L-型Ca2%PLUS%通道
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Ginsenoside Rb1 selectively inhibits the activity of L-type voltage-gated calcium channels in cultured rat hippocampal neurons
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作者 Zhi-ying LIN Li-min CHEN +5 位作者 Jing ZHANG Xiao-dong PAN Yuan-gui ZHU Qin-yong YE Hua-pin HUANG Xiao-chun CHEN 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2012年第4期 438-444,共7页
瞄准: 在有教养的老鼠在电压门钙水流上调查人参皂甙 Rb1 的效果海马趾的神经原和调节机制。
关键词 钙通道阻滞剂 海马神经元 电压门控 体外培养 人参皂甙 SD大鼠 选择性抑制 CAMP-PKA
白藜芦醇甙对大鼠心室乳头状肌动作电位的影响及其离子机制 被引量:2
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作者 张利萍 魏燕 +2 位作者 宋胜利 程明 张翼 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期48-54,共7页
有研究表明白藜芦醇甙(polydatin)具有抗缺血性心律失常作用,但其电生理学机制尚未明了。本研究旨在应用细胞内记录和全细胞膜片钳方法,探讨白藜芦醇甙对大鼠心室乳头状肌动作电位的影响及其离子机制。结果显示:(1)白藜芦醇甙(50... 有研究表明白藜芦醇甙(polydatin)具有抗缺血性心律失常作用,但其电生理学机制尚未明了。本研究旨在应用细胞内记录和全细胞膜片钳方法,探讨白藜芦醇甙对大鼠心室乳头状肌动作电位的影响及其离子机制。结果显示:(1)白藜芦醇甙(50和100μmol/L)可剂量依赖性地缩短正常乳头状肌动作电位复极化50%时间(APD50)和90%时间(APD90)(P〈0.01)。白藜芦醇甙对正常乳头状肌静息电位(resting potential,RP)、动作电位幅值(amplitude of action potential,APA)、超射值(overshoot,OS)和0期最大上升速度(Vmax)无影响(P〉0.05)。(2)对部分去极化的乳头状肌,白藜芦醇甙(50μmol/L)不但缩短APD50和APD90,而且还降低动作电位OS、APA和Vmax(P〈0.05)。(3)ATP敏感钾通道阻断剂格列本脲(10μmol/L)可部分阻断白藜芦醇甙(50μmol/L)的电生理效应。(4)一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L)对白藜芦醇甙的上述效应无影响。(5)白藜芦醇甙(25、50、75、100μmol/L)可浓度依赖性降低L-型钙电流。(6)白藜芦醇甙(50μmol/L)可增加ATP敏感钾电流。以上结果提示,白藜芦醇甙可浓度依赖性缩短正常乳头状肌动作电位复极化过程,抑制部分去极化乳头状肌动作电位,此作用与L-型钙通道阻断、ATP敏感钾通道开放有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇甙 动作电位 乳头状肌 L-型钙通道 ATP敏感钾通道 大鼠
β3-肾上腺素能受体对心力衰竭大鼠心室肌细胞L-型Ca^2+通道的调控 预览
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作者 邓义军 伍卫 +2 位作者 方昶 黄至斌 聂如琼 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2009年第3期 244-246,共3页
目的观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca^2+通道(ICa-L)的影响。方法雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分... 目的观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca^2+通道(ICa-L)的影响。方法雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分离法分离心肌细胞,膜片钳技术观察β3-AR激动剂BRL-37344对心室肌细胞ICa-L的影响。结果与对照组比较,心衰心室肌细胞的ICa-L电流明显降低(P〈0.05);当膜电位在-20,-10,0,10mV时,BRL37344(1mol/L)降低对照组细胞ICa-L的幅度分别为41.8%、20.0%、15.1%、11.3%(P〈0.05);BRL37344(1mol/L)降低心衰组心肌细胞ICa-L的幅度分别为63.0%,40.4%、67.6%、62.8%(P〈0.05);同等剂量的BRL37344(1mol/L)降低心衰心室肌ICa-L的幅度大于对照心室肌ICa-L的幅度(P〈0.05)。结论β3-AR激动剂可以下调大鼠心室肌细胞内ICa-L在心衰大鼠心肌ICa-L下调幅度更明显。 展开更多
关键词 电生理学 Β3-肾上腺素能受体 心力衰竭 L-型Ca2%PLUS%电流
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MicroRNA-133对心肌细胞内钙的调节机制 预览 被引量:2
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作者 沐晓芹 张莹 +4 位作者 梁海海 李超 陈艳艳 吕延杰 杨宝峰 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第4期 328-332,共5页
目的研究微小RNA133(microRNA-133,miRNA-133)对乳鼠心肌细胞内钙浓度的调节机制。方法利用lipofectamine2000将miRNA-133转染到原代培养的乳鼠心肌细胞中,采用细胞免疫荧光染色方法检测miRNA-133对L型钙通道蛋白表达的影响,并采... 目的研究微小RNA133(microRNA-133,miRNA-133)对乳鼠心肌细胞内钙浓度的调节机制。方法利用lipofectamine2000将miRNA-133转染到原代培养的乳鼠心肌细胞中,采用细胞免疫荧光染色方法检测miRNA-133对L型钙通道蛋白表达的影响,并采用激光共聚焦显微镜检测miRNA-133对心肌细胞内钙浓度的影响。结幂与对照组相比,转染miRNA-133的乳鼠心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著降低,细胞内钙荧光强度也明显降低(P〈0.05),转染AM0133(miRNA-133的反义链,可特异性阻断miRNA-133)的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著增强,细胞内钙荧光强度也明显增加(P〈0.05),miRNA-133和AMO133共转染的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度和细胞内钙荧光强度与对照组相比无明显变化。结论MiRNA-133通过抑制L型钙通道蛋白的表达而降低心肌细胞内的钙浓度。 展开更多
关键词 miRNA-133 心肌细胞 细胞钙浓度 L型钙通道
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