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从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K(MITO-KATP)通道开放剂改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制 预览
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作者 张海波 李运丽 +2 位作者 艾景雪 高瑞 宋志明 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第5期560-563,568共5页
目的从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K+ATP(MITO-KATP)通道开放剂尼可地尔(Nicorandil,Nic)改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。方法选取60只健康雄性SD老年大鼠(18~20个月),体重400~600g,随机分为3组:假手术(Sham)组、模型(Mod... 目的从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K+ATP(MITO-KATP)通道开放剂尼可地尔(Nicorandil,Nic)改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。方法选取60只健康雄性SD老年大鼠(18~20个月),体重400~600g,随机分为3组:假手术(Sham)组、模型(Model)组和尼可地尔(Nic)组,每组10只。建立老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)模型,尼可地尔(Nic)组在再灌注之前,股静脉注射尼可地尔5mg/kg,假手术组和模型组注射等量的生理盐水。3组大鼠在术后24h进行腹主动脉取血,分别检测大鼠血清中,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平变化;采用流式细胞仪测定大鼠心肌细胞线粒体膜电位的变化情况;采用WesternBlot法测定心肌细胞线粒体中p-Cx43蛋白变化情况,心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况的变化。结果与Sham组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量增加(P<0.05),说明心肌缺血再灌注会导致心肌细胞损伤;与模型组相比,尼可地尔组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量下降(P<0.05),说明尼可地尔有抗心肌缺血的作用。采用阳离子绿色荧光染料罗丹明123对线粒体的膜电位进行检测,与Sham组相比,模型组大鼠心肌线粒体膜电位降低(P<0.05),而尼可地尔组大鼠心肌线粒体膜电位高于模型组(P<0.05),说明心肌细胞凋亡时会导致线粒体膜电位降低以及功能变化,而线粒体K+ATP通道开放剂尼可地尔可以缓解线粒体的损伤情况。WesternBlot结果表明,与Sham组相比,模型组大鼠心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达下调,而尼可地尔组大鼠心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达高于模型组,说明尼可地尔能够上调心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达,维持线粒体的稳定性。与Sham组相比,模型组大鼠心肌组织中Bcl-2的蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调;而尼可地尔组大鼠心肌组织中Bcl-2的蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,说明线粒体K+ATP通道开放剂尼可地尔可有 展开更多
关键词 线粒体K(MITO-KATP)通道开放剂 心肌缺血再灌注损伤 线粒体膜电位 心肌细胞
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中医药对缺血再灌注损伤心肌保护作用研究进展
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作者 李全生 张东伟 +2 位作者 贾连群 宋囡 杨关林 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第5期142-145,共4页
缺血性心脏病是临床常见病、多发病,其中急性心肌梗死严重威胁着全球人类的身体健康,目前主要的治疗手段是通过血管再通,实现心肌再灌注,但是在冠脉缺血基础上恢复血流时,组织细胞损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤,此现象称为心肌缺... 缺血性心脏病是临床常见病、多发病,其中急性心肌梗死严重威胁着全球人类的身体健康,目前主要的治疗手段是通过血管再通,实现心肌再灌注,但是在冠脉缺血基础上恢复血流时,组织细胞损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤,此现象称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusioninjury,MIRI)。MIRI严重影响缺血性心脏病的治疗效果,加重患者身体负担,有效防治MIRI成为临床工作中亟待解决的问题。近年来中药广泛应用于MIRI,对心肌细胞起到了保护作用,目前现代药理学认为其作用机制主要与减轻心肌细胞线粒体损伤、调节一氧化氮(NO)的表达、减少心肌细胞凋亡、抑制炎症反应、调控细胞自噬等有关,该文对上述作用机制进行归纳总结。 展开更多
关键词 中医药 心肌缺血再灌注 心肌细胞
瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响 预览
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作者 刘振国 王芳 +2 位作者 何兆初 吕果 李红军 《临床医学研究与实践》 2019年第19期5-7,共3页
目的研究瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响。方法选择健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组,每组12只,雌雄各6只。MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高... 目的研究瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响。方法选择健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组,每组12只,雌雄各6只。MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型,建模前连续7d给予MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组大鼠瑞舒伐他汀0.5、1.0、2.0mg/kg灌胃,假手术组、MIRI组给予同等体积生理盐水灌胃。比较各组大鼠血清心肌酶水平及心肌组织中氧化应激指标水平。结果MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平均高于假手术组,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平均低于假手术组,且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组上述指标水平均明显优于MIRI组(P<0.05),且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平逐渐降低,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平逐渐升高。结论瑞舒伐他汀可有效减轻MIRI大鼠的氧化应激反应,减少缺血再灌注时心肌细胞的损伤。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞
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活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的实验研究 预览
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作者 张海燕 迟春梅 刘天易 《中国中医急症》 2019年第8期1388-1391,共4页
目的探讨早期应用活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法采用结扎左冠状动脉法建立心梗后心衰大鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只,另选择10只进行假手术作为对照组,对照组和模型组给予0... 目的探讨早期应用活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法采用结扎左冠状动脉法建立心梗后心衰大鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只,另选择10只进行假手术作为对照组,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予卡托普利灌胃,中药组给予活血益气方灌胃。治疗4周后HE染色观察心脏病理结构,观察心功能指标,放射免疫法检测心肌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)含量,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,RT-PPCR法检测凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平。结果对照组心肌细胞正常,无坏死,模型组心肌细胞坏死,结缔组织增生,中药组和西药组心肌细胞坏死减少,存在轻微结缔组织增生。中药组和西药组左室发缩内径(LVS)和左室舒张内径(LVD)显著低于模型组,左室射血分数(EDV)和每搏输出量(SV)显著高于模型组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中药组和西药组VEGF、AngⅡ和ET-1显著低于模型组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中药组和西药组Bcl-2mRNA水平显著高于模型组Bax mRNA显著低于模型组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中药组和西药组心肌细胞凋亡数显著低于模型组,且低于对照组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论活血益气中药可抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡,可能与改善心功能、VEGF、AngⅡ和ET-1表达,调控心肌基因表达有关。 展开更多
关键词 心梗后心衰 左室重构 心肌细胞 活血益气 动物实验 大鼠
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丹参素体外促进胚胎干细胞向心肌分化作用研究 预览
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作者 王聿杰 《创伤与急危重病医学》 2019年第4期230-232,共3页
目的探讨丹参素体外促进胚胎干细胞向心肌细胞分化的作用。方法通过形成拟胚体(EBs)的方法诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化模型,其中,仅加入分化培养基的EBs为自然分化组,向培养基中加入丹参注射液(10mg/ml)、丹参素(20μg/ml)的EBs... 目的探讨丹参素体外促进胚胎干细胞向心肌细胞分化的作用。方法通过形成拟胚体(EBs)的方法诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化模型,其中,仅加入分化培养基的EBs为自然分化组,向培养基中加入丹参注射液(10mg/ml)、丹参素(20μg/ml)的EBs分别为丹参诱导分化组、丹参素诱导分化组。检测各组EBs的心肌分化率及八聚体结合转录因子4(OCT4)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)蛋白表达水平。结果EBs接种后4d,可观察到EBs周边部出现自发的节律性收缩细胞的合胞体。接种后4~12d,EBs的不同部位可观察到1个或多个有自发节律收缩的合胞体,且形态、收缩节律不相同。接种后第12天心肌细胞分化率,自然分化组为55.4%,丹参诱导分化组为78.4%,丹参素诱导分化组为70.7%。丹参诱导分化组、丹参素诱导分化组的心肌细胞分化率均显著高于自然分化组,差异有统计学意义(P<0.05)。分化培养第12天,丹参诱导分化组、丹参素诱导分化组干细胞标志蛋白OCT4表达水平明显低于自发分化组,心肌细胞标志蛋白α-MHC表达水平明显高于自发分化组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参的活性成份丹参素具有促进干细胞向心肌细胞分化的作用,考虑是丹参的心肌保护作用机制之一。 展开更多
关键词 丹参 丹参素 胚胎干细胞 心肌细胞 分化
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二氢杨梅素对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响 预览
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作者 王蕊 郝翠君 +4 位作者 周金才 张占帅 曹佳 袁桂莉 石金铮 《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》 2019年第3期160-165,共6页
目的探讨二氢杨梅素(DHM)对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9C2损伤的影响及机制。方法细胞处理分为对照组、35 mmol/L HG组、35mmol/L HG+50μmol/L DHM组及50μmol/L DHM组。CCK-8法检测细胞活力,化学比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(... 目的探讨二氢杨梅素(DHM)对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9C2损伤的影响及机制。方法细胞处理分为对照组、35 mmol/L HG组、35mmol/L HG+50μmol/L DHM组及50μmol/L DHM组。CCK-8法检测细胞活力,化学比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平,流式细胞术检测ROS水平;荧光定量PCR法及Elisa法分别检测TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和含量,Western Blotting检测p-IκBα、IκBα蛋白及核蛋白NF-κB p65的表达水平。采用单因素方差分析进行组间比较。结果对照组、35mmol/L HG组、35 mmol/L HG+50μmol/L DHM组、35 mmol/L HG+100μmol/L DHM组的细胞活力分别是(100±0.00)%、(52.23±5.69)%、(74.58±6.12)%和(86.04±3.76)%,差异具有统计学意义(F=40.61,P<0.01)。对照组、35 mmol/L HG组和35 mmol/L HG+100μmol/L DHM组的MDA和ROS水平,SOD和CAT活性分别是(0.44±0.06)nmol/ml,(2.33±0.40)nmol/ml,(1.48±0.41)nmol/ml、(156.0±9.00)U/ml,(325.3±10.69)U/ml,(244.0±9.54)U/ml,(10.62±1.59)U/ml,(5.18±0.34)U/ml,(7.75±0.53)U/ml,(11.31±0.98)U/ml,(5.20±1.12)U/ml和(8.06±0.66)U/ml,差异具有统计学意义(F=30.34,29.75,14.72,P均<0.01)。DHM预处理可明显拮抗HG对H9C2心肌细胞TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA及含量的上调作用,差异存在统计学意义(P均<0.01)。DHM可抑制HG对H9C2心肌细胞p-IκBα/IκBα蛋白和核蛋白NF-κB p65表达的增加作用,差异存在统计学意义(P均<0.01)。结论DHM可拮抗HG诱导的H9C2心肌细胞损伤,这可能与其抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 高糖 氧化应激 炎症反应 心肌细胞
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白桦脂醇对AGEs诱导H9C2心肌细胞自噬的影响 预览
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作者 罗萍 杜娟娟 杜松 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期1681-1685,共5页
目的:探讨白桦脂醇(Betulin)对晚期糖基化终末产物(AGES)诱导的H9C2心肌细胞自噬的影响。方法:将心肌细胞随机分成5组:正常H9C2组,AGEs组,低剂量加药组(5μmol/L),中剂量加药组(10μmol/L),高剂量加药组(20μmol/L)。CCK8测定0、1、2、3... 目的:探讨白桦脂醇(Betulin)对晚期糖基化终末产物(AGES)诱导的H9C2心肌细胞自噬的影响。方法:将心肌细胞随机分成5组:正常H9C2组,AGEs组,低剂量加药组(5μmol/L),中剂量加药组(10μmol/L),高剂量加药组(20μmol/L)。CCK8测定0、1、2、3、4d细胞活力。试剂盒检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnⅠ)的表达。Western blot检测Beclin1、P62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PI3K和AKT的表达。免疫荧光染色检测LC3的表达量。结果:AGEs组与正常H9C2组相比,H9C2细胞增殖倍数明显降低;Mb、CK-MB和cTnⅠ的表达显著上调;Beclin1表达显著上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ明显上升,P62的表达显著下调;免疫荧光检测LC3光点明显增加;同时磷酸化激活的PI3K和AKT的表达水平显著增加(P<0.01)。加药组与AGEs组相比,H9C2心肌细胞的增殖倍数明显增加;Mb、CK-MB和cTnⅠ的表达水平显著降低;Beclin1表达显著下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ明显下降,P62的表达显著上升;另外LC3免疫荧光结果显示LC3光点明显减少;同时,磷酸化PI3K和磷酸化AKT的表达水平显著下降(P<0.01)。结论:白桦脂醇通过抑制PI3K/AKT的活性进而降低AGEs诱导的H9C2心肌细胞自噬水平。 展开更多
关键词 白桦脂醇 晚期糖基化终末产物 心肌细胞 细胞自噬
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益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响
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作者 李全生 张东伟 +3 位作者 贾连群 宋囡 张会永 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第6期1380-1384,共5页
目的:研究益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分成假... 目的:研究益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、高脂大鼠缺血再灌注模型组(GI/R)、益气通脉颗粒高、中、低剂量药物治疗组(1.352、0.676、0.338 g/mL)。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,假手术组仅穿线不结扎。益气通脉颗粒高、中、低剂量组大鼠给予不同浓度的益脉颗粒灌胃,3次/d,疗程1周,假手术组和GI/R组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗完成后,取腹主动脉血,使用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)的含量;通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;免疫印迹(Western Blot)检测Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果:与GI/R组比较,益气通脉颗粒各组大鼠心肌组织梗死面积减少,其中高剂量组明显降低(P<0.01);与假手术组相比,GI/R组和益气通脉颗粒各组的血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显升高(P<0.05),与GI/R组比较益气通脉颗粒高剂量组血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显降低(P<0.01或P<0.05);与假手术组大鼠比较,GI/R组大鼠基因蛋白Bax表达增强,基因蛋白Bcl-2表达明显减弱(P<0.01)。与GI/R组大鼠比较,益气通脉颗粒各组大鼠基因蛋白Bax的表达明显下降(P<0.05),基因蛋白Bcl-2表达上调,其中高剂量组表达明显上调(P<0.05)。结论:益气通脉颗粒组能降低缺血再灌注损伤的心肌细胞发生凋亡,其作用机制可能与益气通脉颗粒能够下调基因蛋白Bax表达,上调基因蛋白Bcl-2表达,在心肌缺血再灌注损伤时起到保护心肌细胞的作用。 展开更多
关键词 高脂 益气通脉颗粒 缺血再灌注 心肌细胞 凋亡
优选缺血/再灌注损伤模型的建立条件 预览
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作者 蔡琳 《山东化工》 CAS 2019年第5期20-21,24共3页
目的:制备缺血/再灌注损伤的模型,模拟冠心病,为研究葛根含药血浆对损伤模型损伤的心肌细胞的治疗作用奠定基础。方法:通过MTT法药效检测对存活心肌细胞确认,Na2S2O4损伤浓度及损伤时间与细胞存活率的关系,筛选出最佳模型建立条件。结果... 目的:制备缺血/再灌注损伤的模型,模拟冠心病,为研究葛根含药血浆对损伤模型损伤的心肌细胞的治疗作用奠定基础。方法:通过MTT法药效检测对存活心肌细胞确认,Na2S2O4损伤浓度及损伤时间与细胞存活率的关系,筛选出最佳模型建立条件。结果:筛选出最优模型建立条件:浓度为400μmol/L的Na2S2O4损伤心肌细胞1 h为心肌细胞缺血/再灌注性损伤的最佳剂量。结论:连二亚硫酸钠Na2S2O4能够很好的诱导心肌细胞缺血/再灌注损伤,模拟人体冠心病,为进一步研究葛根有效化学物质组含药血浆对损伤心肌细胞的保护作用提供理论依据。 展开更多
关键词 葛根 心肌细胞 缺血/再灌注性损伤
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miR-499通过靶向调控PTEN基因减轻大鼠心肌损伤 预览
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作者 许海涛 王佳子 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1365-1371,共7页
目的:探究微小RNA-499(miR-499)对PTEN基因的靶向作用以及在大鼠心肌损伤中的作用机制。方法:构建大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型,RT-qPCR检测miR-499表达水平的变化;分离培养原代心肌细胞,分别转染miR-499模拟物和siR-PTEN,加入过氧... 目的:探究微小RNA-499(miR-499)对PTEN基因的靶向作用以及在大鼠心肌损伤中的作用机制。方法:构建大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型,RT-qPCR检测miR-499表达水平的变化;分离培养原代心肌细胞,分别转染miR-499模拟物和siR-PTEN,加入过氧化氢刺激后用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测LDH释放量;分别使用TargetScan和萤光素酶实验预测验证miR-499和PTEN的靶向关系;RT-qPCR和Western blot检测miR-499模拟物和抑制剂对PTEN的mRNA和蛋白表达水平的影响;共转染anti-miR-499和siR-PTEN至细胞内,CCK-8和LDH检测试剂盒检测心肌细胞在过氧化氢刺激下细胞活力和LDH的变化。结果:在大鼠心肌I/R损伤模型中,miR-499表达水平显著迅速提升,之后逐渐呈时间依赖性下降(P<0.05);miR-499模拟物和siR-PTEN使过氧化氢刺激下的心肌细胞活力显著提升,LDH释放量显著减少(P<0.05);miR-499可靶向调控PTEN,miR-499模拟物促使PTEN表达显著下调,miR-499抑制剂则使PTEN表达显著上调(P<0.05);转染siR-PTEN能够回补miR-499抑制剂对细胞的抑制作用(P<0.05)。结论:miR-499可通过靶向PTEN减轻大鼠心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 微小RNA-499 PTEN基因 心肌细胞 缺血再灌注损伤
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红毛五加多糖对心衰大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达影响的机制研究
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作者 刘敏 李永翔 +2 位作者 朱玉森 杨茂勇 菅向东 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2019年第1期30-35,共6页
目的探讨红毛五加多糖(AGP)对心衰大鼠心肌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将120只2~3月龄SPF级SD大鼠(雌雄各半)随机分为假手术组、心力衰竭模型组和AGP低、中、高剂量组,每组20只。AGP低中高剂量组皮下注射AGP(10、20、30mg&#... 目的探讨红毛五加多糖(AGP)对心衰大鼠心肌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将120只2~3月龄SPF级SD大鼠(雌雄各半)随机分为假手术组、心力衰竭模型组和AGP低、中、高剂量组,每组20只。AGP低中高剂量组皮下注射AGP(10、20、30mg·kg^-1·d^-1),假手术组和模型组皮下注射等量生理盐水。预给药4d后采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心衰模型。建模42d后,通过超声检测左室短轴缩短率(FS)及左室射血分数(EF);邻苯三酚法及硫代巴比妥酸法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL试剂盒测定心肌细胞凋亡率;免疫印迹检测Bcl-2、Bax、PI3K和p-ATK蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组EF值和FS值明显降低[(31.88±2.56)%比(99.71±0.42)%、(18.02±1.52)%比(91.12±3.44)%,均P<0.05)],SOD活性明显降低[(90.21±6.12)nU/ml比(124.93±8.87)nU/ml,P<0.05)],MDA含量明显升高[(6.47±0.68)nmol/ml比(3.68±0.39)nmol/ml,P<0.05)],心肌细胞凋亡率明显升高[(22.38±1.42)%比(5.02±0.51)%,P<0.05)],Bcl-2、PI3K和p-ATK蛋白表达明显降低(0.087±0.010比0.762±0.059、0.052±0.005比0.859±0.072、0.021±0.005比0.151±0.016,均P<0.05),Bax蛋白表达明显升高(0.087±0.010比0.762±0.059,P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量AGP组EF值、FS值、SOD活性均明显升高(均P<0.05),MDA含量、心肌细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),Bcl-2、PI3K和p-ATK蛋白表达明显升高(均P<0.05),Bax蛋白表达明显降低,且有浓度依赖性(P<0.05)。结论AGP可降低心衰大鼠心肌细胞凋亡,机制可能与抑制氧化应激及激活PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 心衰大鼠 心肌细胞 红毛五加多糖 凋亡
四逆汤及其拆方水煎液对缺血心肌细胞的保护作用 预览
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作者 程丽飞 王华林 李敏 《西部中医药》 2019年第5期9-12,共4页
目的:探讨四逆汤(Sini decoction,SND)及其拆方水煎液对缺血大鼠离体心肌细胞H9C2的保护作用。方法:采用不同浓度的含药培养液培养细胞,显微镜下观察心肌细胞建模前后的生长状态;利用MTT比色法比较各加药浓度下单味药、药对、全方对缺... 目的:探讨四逆汤(Sini decoction,SND)及其拆方水煎液对缺血大鼠离体心肌细胞H9C2的保护作用。方法:采用不同浓度的含药培养液培养细胞,显微镜下观察心肌细胞建模前后的生长状态;利用MTT比色法比较各加药浓度下单味药、药对、全方对缺血前后心肌细胞H9C2存活率的影响,并分析各试药之间作用的差异。结果:1)400倍镜下可见正常培养细胞生长状态良好,细胞形态为梭形,聚集式生长;缺血模型细胞形态改变,间隙变大,结构发生萎缩,死亡细胞增多。2)与缺血后SND组比较,10、20、5 mg/mL浓度干姜水煎液(Ginger water decoction,GWD)对缺血后H9C2细胞无保护作用,存活率分别为(44.89±2.59)%、(49.43±1.87)%、(73.67±1.30)%,两两之间差异显著(P<0.01)。在浓度为1.0 mg/mL时,附子水煎液(aconite water decoction,AWD)对缺血前后各组细胞均产生细胞毒性。甘草水煎液(Licorice water decoction,LWD)同附子-甘草水煎液(licorice and aconite decoction,LAWD)比较,对H9C2保护作用均较弱。附子-干姜水煎液(Ginger and aconite water decoction,GAWD)各浓度缺血后加药组同SND组比较对H9C2保护作用无差异。结论:SND及其拆方GAWD、LAWD、AWD、LWD均对缺血H9C2有明显促增殖作用;各浓度GWD对缺血H9C2无保护作用,1.0 mg/mL AWD有细胞毒性。 展开更多
关键词 MTT缺血模型 心肌细胞 H9C2 四逆汤及其拆方
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槟榔醇提物对H9C2心肌细胞的抗缺氧保护作用 预览
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作者 赵安鹏 靳婷 王荣 《药学实践杂志》 CAS 2019年第4期294-298,共5页
目的 研究槟榔无水醇提物对低氧H9C2心肌细胞的作用及其保护机制.方法 建立H9C2心肌细胞低氧模型,CCK-8法检测槟榔无水醇提物对H9C2细胞存活率的影响;通过检测细胞内丙二醛(MDA)含量,过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活力,研... 目的 研究槟榔无水醇提物对低氧H9C2心肌细胞的作用及其保护机制.方法 建立H9C2心肌细胞低氧模型,CCK-8法检测槟榔无水醇提物对H9C2细胞存活率的影响;通过检测细胞内丙二醛(MDA)含量,过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活力,研究槟榔无水醇提物对H9C2细胞的保护作用;RT-PCR法检测细胞内Nrf2、Caspase-3 mRNA水平的表达,从分子水平研究槟榔无水醇提物对低氧H9C2细胞的保护机制.结果 与常氧对照组相比,低氧24 h时细胞存活为28.46%(P<0.01),细胞内MDA含量升高44.33%(P<0.05),SOD、GSH活力分别下降16.18%、30.64%(P<0.05或P<0.01).RT-PCR实验结果表明,Nrf2被激活,其mRNA表达上升1.74倍(P<0.05).与低氧模型组相比,槟榔无水醇提物处理组H9C2细胞存活率明显升高(P<0.01),且呈现剂量依赖性,槟榔无水醇提物处理组细胞内SOD、GSH活力分别增加14.90%、28.94%(P<0.05),Nrf2基因mRNA相对表达下降66%(P<0.05).结论 槟榔无水醇提物对低氧H9C2细胞有显著的保护作用,其保护机制可能与提高细胞内抗氧化物酶活力,减轻细胞氧化应激损伤,提高细胞耐低氧能力有关. 展开更多
关键词 槟榔 提取物 心肌细胞 抗缺氧 氧化应激
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瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制研究 预览
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作者 楚冬海 张振秋 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第8期1072-1078,共7页
目的:研究瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法:以采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)为化学缺氧剂,建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,筛选不同浓度Na2S2O4(0.625~10mmol/L)和不同缺氧时间(10~60min)、复氧... 目的:研究瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法:以采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)为化学缺氧剂,建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,筛选不同浓度Na2S2O4(0.625~10mmol/L)和不同缺氧时间(10~60min)、复氧时间(2~8h)的造模条件,以及瓜蒌皮提取物给药浓度(12.5~400μg/mL)。将细胞分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物不同剂量组(即TPE低、中、高剂量组,25、50、100μg/mL)和阳性对照组(槲皮素,25μmol/L),加入相应药物进行预处理24h后,再建立缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测各组细胞存活率;采用酶联免疫吸附法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用流式细胞术观察细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测细胞中Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:心肌细胞缺氧/复氧损伤造模条件为Na2S2O4造模浓度2.5mmol/L,缺氧时间30min,复氧时间4h;12.5~400μg/mL的瓜蒌皮提取物对细胞均无毒性。分组处理后结果显示,与空白组比较,模型组细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高,细胞中CK-MB、LDH、MDA水平均显著升高,SOD水平显著降低,Bax的蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均显著升高,Bcl-2的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物各剂量组细胞上述变化均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有一定的保护作用;其机制可能与抑制细胞中脂质过氧化物的增加、提高细胞清除活性氧自由基的能力、上调Bcl-2/下调Bax蛋白表达等,从而抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 瓜蒌皮 连二亚硫酸钠 缺氧/复氧损伤 心肌细胞 机制
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刺梨黄酮对阿霉素所致心肌细胞毒性的保护作用
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作者 院慧芳 张永春 +2 位作者 蔡新华 徐萍 陈辉 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期49-55,共7页
目的探讨刺梨黄酮(FRRT)对阿霉素(DOX)所致心肌细胞凋亡的影响及机制。方法利用1~3 d新生大鼠(每次26只)原代分离培养心肌细胞和H9C2心肌细胞系,5μmol/L DOX孵育心肌细胞,建立心肌细胞毒性模型,并用FRRT干预,透射电子显微镜观察各组H9C... 目的探讨刺梨黄酮(FRRT)对阿霉素(DOX)所致心肌细胞凋亡的影响及机制。方法利用1~3 d新生大鼠(每次26只)原代分离培养心肌细胞和H9C2心肌细胞系,5μmol/L DOX孵育心肌细胞,建立心肌细胞毒性模型,并用FRRT干预,透射电子显微镜观察各组H9C2心肌细胞株超微结构。利用免疫荧光技术和Western blotting检测Bax、P53和Bcl-2蛋白的表达,并对Western blotting检测结果进行半定量分析。结果透射电子显微镜观察显示,DOX组细胞内呈现大量的自噬泡和脂褐素,细胞状态差;FRRT干预后,心肌细胞未见脂褐素的结构,有少量自噬泡。免疫荧光检测显示,DOX组Bax和P53呈阳性表达,Bcl-2呈弱阳性表达;FRRT+DOX组Bax和P53表达不明显,Bcl-2呈强阳性表达。Western blotting检测结果显示,5μmol/L DOX孵育心肌细胞18 h时,Bax蛋白表达水平达到最高,组间比较,差异有统计学意义(*P<0.01)。Bax蛋白在DOX组表达增加,FRRT+DOX组表达减少,组间比较,差异具有统计学意义(*P<0.05);P53蛋白在DOX组表达增加,FRRT+DOX组表达减少,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);Bcl-2蛋白在DOX组表达减少,FRRT+DOX组表达增加,组间比较,差异具有统计学意义(*P<0.05,**P<0.01)。结论 FRRT通过下调DOX引起的心肌细胞凋亡作用,进而发挥对心肌细胞的保护作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 刺梨黄酮 阿霉素 免疫荧光 免疫印迹法 大鼠
映山红花总黄酮对大鼠心肌细胞收缩性的影响及其机制 预览
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作者 孙晓青 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期267-271,共5页
目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对大鼠心肌细胞收缩性的影响及其可能机制。方法利用图像分析系统观察原代培养新生大鼠心肌细胞收缩幅度及收缩频率的变化,并用钙离子成像系统测定细胞内游离的Ca2+含量。结果10、100 nmol/L人尾加压素Ⅱ(h ... 目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对大鼠心肌细胞收缩性的影响及其可能机制。方法利用图像分析系统观察原代培养新生大鼠心肌细胞收缩幅度及收缩频率的变化,并用钙离子成像系统测定细胞内游离的Ca2+含量。结果10、100 nmol/L人尾加压素Ⅱ(h UⅡ)显著加快心肌细胞收缩频率,10 nmol/L h UⅡ可增强心肌细胞收缩幅度,但100nmol/L h UⅡ却降低心肌细胞收缩幅度;TFR 300 mg/L可显著地减慢大鼠心肌细胞收缩频率和增强心肌细胞的收缩幅度,TFR在33. 3~300 mg/L范围内,可明显地抑制100nmol/L h UⅡ诱导的心肌细胞收缩频率的增快、收缩幅度的降低及细胞内游离的Ca2+含量的增加。结论 TFR可减慢大鼠心肌细胞收缩频率,增强其收缩性,其作用可能与降低心肌细胞内游离的Ca2+含量有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 收缩性 映山红花总黄酮 尾加压素Ⅱ Ca2+含量
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3-羟基丁酸-3-羟基己酸共聚酯材料促进小鼠胚胎干细胞分化为心肌细胞的实验研究 预览
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作者 李海洋 许士俊 张宏家 《心肺血管病杂志》 2018年第8期796-799,802共5页
目的:观察3-羟基丁酸-3-羟基己酸共聚酯(PHBHHx)能否促进多能干细胞(m ESC)的存活、增殖以及分化,为心肌梗死的治疗提供新的治疗策略。方法:培养m ESC,传代培养至3代后与PHBHHx材料制成的生物薄膜共同培养72h,CCK-8试剂盒测定m ES... 目的:观察3-羟基丁酸-3-羟基己酸共聚酯(PHBHHx)能否促进多能干细胞(m ESC)的存活、增殖以及分化,为心肌梗死的治疗提供新的治疗策略。方法:培养m ESC,传代培养至3代后与PHBHHx材料制成的生物薄膜共同培养72h,CCK-8试剂盒测定m ESC的活性及增殖,DAPI染色观察细胞,电镜观察m ESC生长。将小鼠m ESC向心肌细胞定向分化,15d后免疫荧光和流式细胞术定量测定心肌肌钙蛋白(c Tn T)。结果:CCK-8活性检测显示PHBHHx膜培养m ESC可以促进细胞更好的增殖;电镜扫描显示,m ESC在PHBHHx膜上能够粘附生长,细胞形态正常。加入干细胞分化培养基使干细胞向心肌细胞定向分化15d后,通过免疫荧光显示心肌细胞特异性标志蛋白c Tn T表达阳性;流式细胞术测得PHBHHx膜培养比传统的细胞培养方式能够促进细胞更好的分化,测得的c Tn T表达量明显增加。结论:PHBHHx膜与m ESC有较好的组织相容性,并且能够促进m ESC的增殖和分化。 展开更多
关键词 小鼠胚胎干细胞 维生素C 心肌细胞 PHBHHx膜 诱导分化
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脓毒症大鼠早期血管内皮和心肌损害及其相关性研究 预览 被引量:2
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作者 郭海雷 卢才教 +3 位作者 刘政军 凌翔伟 胡德林 方林森 《中国现代医生》 2018年第10期37-41,共5页
目的观察早期脓毒症大鼠模型心脏冠状动脉内皮与心肌细胞损害情况,探讨内皮细胞在心肌损害中发挥的作用。方法 SD大鼠72只,随机分为正常、假手术和脓毒症组,采用盲肠结扎加穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,术后3 h、6 h、12 h和24 h测量心... 目的观察早期脓毒症大鼠模型心脏冠状动脉内皮与心肌细胞损害情况,探讨内皮细胞在心肌损害中发挥的作用。方法 SD大鼠72只,随机分为正常、假手术和脓毒症组,采用盲肠结扎加穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,术后3 h、6 h、12 h和24 h测量心肌力学指标,包括左室收缩峰压(LVSP)、左室压力最大上升速率(+dp/dt max)和左室压力最大下降速率(-dp/dt max),并测量血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平,透射电镜观察冠状动脉内皮细胞和心肌细胞超微结构变化。结果脓毒症组NO和ET-1水平在术后即明显升高,12 h达峰值;NO和ET-1比值在CLP术后3 h即开始明显降低,持续低于正常水平。冠状血管内皮细胞超微结构损伤呈逐步加重,管腔内脱落内皮细胞数目增多,内皮细胞超微结构损伤评分逐步增高。CLP后3 h即出现收缩舒张功能显著下降,LVSP、±dp/dt max术后6 h达最低;脓毒症组血清c Tn I在术后即明显升高,12 h时点达峰值;脓毒症组心肌细胞超微结构显示肌原纤维、肌浆网、线粒体等损伤逐渐加重,但线粒体数目有增多现象。结论脓毒症早期即存在明显冠状动脉内皮损伤,心肌细胞损害和心肌功能障碍,内皮细胞在心肌损害中可能扮演重要角色。 展开更多
关键词 脓毒症 内皮细胞 心肌细胞 肌钙蛋白I 内皮素
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高原低氧环境下大鼠心肌组织细胞自噬变化 预览
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作者 朱智勇 靳卫权 +3 位作者 王银星 赵振 马颖才 王亚平 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2018年第1期13-18,共6页
目的本文旨在观察高原低氧环境下大鼠心肌组织细胞自噬变化,并探讨自噬变化在心肌细胞凋亡损伤中的作用及机制。方法60只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(西宁,2260米)与实验组(低压氧舱,5000米),实验组根据低氧暴露时间不同,... 目的本文旨在观察高原低氧环境下大鼠心肌组织细胞自噬变化,并探讨自噬变化在心肌细胞凋亡损伤中的作用及机制。方法60只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(西宁,2260米)与实验组(低压氧舱,5000米),实验组根据低氧暴露时间不同,分为低氧1、7、14、21、28d五组,每组各10只,取各组大鼠心肌组织,行HE染色并在显微镜下观察心肌组织大体形态变化及细胞凋亡情况;分别采用免疫组化法、Real—timePCR法检测各组大鼠心肌组织BecKn-1、Lc3-Ⅱ的蛋白及mRNA表达水平。结果随着低氧暴露时间的逐渐延长,心肌组织细胞凋亡坏死数量逐渐增加,损伤程度逐渐加重,心肌组织Beclin-1、Lc3-Ⅱ的表达水平逐渐升高,其蛋白与mRNA表达水平变化趋势基本一致。结论高原低氧环境暴露可诱导大鼠心肌组织细胞发生自噬变化;高原低氧可能通过增加自噬水平致大鼠心肌组织细胞凋亡损伤。 展开更多
关键词 高原 低氧 心肌细胞 自噬 BECLIN-1 LC3-Ⅱ
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CD47抗体对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用 预览 被引量:1
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作者 戴有金 付鹤玲 +2 位作者 鲍丹 郑媛 侯道荣 《中国医药导报》 CAS 2018年第26期13-17,21共6页
目的观察CD47抗体对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠原代心肌细胞损伤的保护作用。方法分离培养40只1-3日龄的SD大鼠心肌细胞.使用ISO诱导原代大鼠心肌细胞损伤模型。采用随机数字表法将大鼠心肌细胞分为正常对照组(Control组)、模型组... 目的观察CD47抗体对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠原代心肌细胞损伤的保护作用。方法分离培养40只1-3日龄的SD大鼠心肌细胞.使用ISO诱导原代大鼠心肌细胞损伤模型。采用随机数字表法将大鼠心肌细胞分为正常对照组(Control组)、模型组(IS0组)、治疗组(Anti—CD47+ISO组)。Control组,心肌细胞常规培养基培养;ISO组.常规培养基培养,加入ISO(10^-5mol/L)继续培养48h;Anti—CD47+ISO组,常规培养基加入CD47抗体(7μg/mL)培养12h后.加入ISO(10^-5mol/L)继续培养48h。测定培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;使用Annexin—V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;超氧化物阴离子荧光探针(DHE)染色检测心肌细胞活性氧(ROS)水平;Westernblot检测心肌细胞CD47、Bel-2和Bax蛋白的表达。结果与Control组比较,ISO组心肌细胞的凋亡率明显升高(P〈0.01)。与ISO组比较.Anti—CD47+ISO组可显著降低细胞凋亡率(P〈0.01)。与Control组比较,ISO组LDH、CK、MDA和ROS水平显著升高(P〈0.01).SOD和NO水平显著降低(P〈0.01);与ISO组比较,Anti-CD47+ISO组SOD和NO水平显著提高(P〈0.01).LDH、CK、MDA以及ROS水平显著降低(P〈0.01)。Westernblot结果显示,与Control组比较.ISO组CD47和Bax表达显著升高(P〈0.05、P〈0.01),Bel-2表达显著降低(P〈0.01);相比于ISO组,Anti—CD47+ISO组CD47和Bax表达明显降低(P〈0.01),Bcl-2表达明显升高(P〈0.05)。结论CD47抗{本可能通过抑制ROS的产生、调节Bel-2/Bax蛋白表达比例来抑制心肌凋亡,从而对ISO诱导的大鼠原代心肌细胞损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 CD47抗体 心肌细胞 异丙肾上腺素 抗氧化 抗凋亡
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