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虾青素对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用以及对SIRT1-P53通路的影响 预览 被引量:1
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作者 王虎 李文华 +3 位作者 牛丹丹 郑迪 张权 徐洋 《医学研究杂志》 2018年第1期79-84,共6页
目的 研究虾青素对对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的保护作用及其与SIRT1-P53的通路关系和对NO、3-NT含量影响。方法 40只SD大鼠采用数字表法随机分为5组:对照组,虾青素对照组,造模组,iNOS抑制剂组,虾青素治疗组。每组8只,建立对比... 目的 研究虾青素对对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的保护作用及其与SIRT1-P53的通路关系和对NO、3-NT含量影响。方法 40只SD大鼠采用数字表法随机分为5组:对照组,虾青素对照组,造模组,iNOS抑制剂组,虾青素治疗组。每组8只,建立对比剂急性肾损伤模型72h后检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;HE染色观察肾组织病理改变;Tunel法检测肾小管细胞凋亡;氧化应激试剂盒法检测肾脏组及谷织丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)胱甘肽(GSH)活性;SIRT1试剂盒法检测SIRT1活性;Western blot法检测肾组织中SIRT1、P53及ac-P53的蛋白表达;NO试剂盒、3-硝基酪氨酸(3-NT)试剂盒测定肾组织中NO、3-NT含量。结果 与对照组比较,造模组Scr、BUN水平显著升高;iNOS抑制剂组和虾青素治疗组较造模组均降低(P均〈0.05);HE和Tunel染色可见造模组大鼠肾脏肾小管损伤严重,iNOS抑制剂组和虾青素治疗组上述病理改变减轻,肾损伤评分、凋亡指数(AI)降低(P均〈0.05);与对照组比较,造模组肾组织中MDA含量显著增高,T-SOD、GSH、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05),iNOS抑制剂组和虾青素治疗上述指标有明显改善(P均〈0.05);与对照组比较,造模组SIRT1活性降低,SITR1、P53表达均上调,且ac-P53/P53比值升高;虾青素治疗组SIRT1活性升高、SIRT1表达上调,P53下调,且ac-P53/P53比值下降(P均〈0.05)。与对照组比较,造模组肾组织NO、3-NT含量明显升高,而iNOS抑制剂组和虾青素对照组较造模组降低(P均〈0.05)。结论 虾青素对CI-AKI具有保护作用,其机制可能与SIRT1-P53通路有关。虾青素能够降低CI-AKI肾组织中NO、3-NT含量,减轻对比剂所致的肾损伤。 展开更多
关键词 对比剂急性肾损伤 细胞凋亡 SIRT1-P53通路 3-NT虾青素
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吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用
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作者 常琦 王琴 《解放军药学学报》 CAS CSCD 2018年第5期401-404,共4页
目的探讨吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及分子机制。方法 40只SD大鼠随机分成假手术组、肝脏缺血再灌注损伤组、过氧化物酶增殖酶受体-γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮干预组和吡格列酮+PPAR-γ拮抗剂GW9662组。观察血... 目的探讨吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及分子机制。方法 40只SD大鼠随机分成假手术组、肝脏缺血再灌注损伤组、过氧化物酶增殖酶受体-γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮干预组和吡格列酮+PPAR-γ拮抗剂GW9662组。观察血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;免疫蛋白印记法检测各组肝细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)、乙酰化p53(Acetyl 53)、p53、B淋巴细胞瘤-2基因-相关的X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)和细胞色素C表达水平;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)检测肝脏细胞凋亡;苏木精-伊红染色检测肝脏组织病理形态并评分。结果与假手术组和吡格列酮组相比,肝脏缺血再灌注损伤组和GW9662组血清ALT、AST、LDH水平,肝细胞Acetyl 53、Bax、TUNEL和细胞浆细胞色素C的表达均明显增加,而SIRT1和BCL-2表达明显降低以及肝组织病理损伤明显加重。结论吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与增加SIRT1去乙酰化修饰p53,减少p53激活介导的线粒体凋亡途径相关。 展开更多
关键词 吡格列酮 肝脏缺血再灌注损伤 SIRT1/p53 凋亡 大鼠
白藜芦醇对肠缺血再灌注损伤的保护作用 预览 被引量:1
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作者 魏莱 荣愈平 +1 位作者 刘胜武 赵端仪 《实用药物与临床》 CAS 2017年第9期996-999,共4页
目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RSV)对肠缺血再灌注损伤的作用及分子机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(IRI组)和白藜芦醇预处理组(RSV组)。检测各组沉默信息调节因子1(SIRT1)、乙酰化p53(... 目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RSV)对肠缺血再灌注损伤的作用及分子机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(IRI组)和白藜芦醇预处理组(RSV组)。检测各组沉默信息调节因子1(SIRT1)、乙酰化p53(Acetylp53)、p53、bax、bcl-2、凋亡诱导因子(AIF)和TUNEL,观察肠组织病理形态。结果与Sham组相比,IRI组肠组织病理形态改变以及Acetylp53、bax、细胞浆AIF、TUNEL表达明显增加,而SIRT1和bcl-2表达明显降低。与IRI组相比,RSV组肠组织病理形态改变及Acetylp53、bax、细胞浆AIF、TUNEL表达明显减少,而SIRT1和bcl-2表达明显增加。此外,三组之间p53表达差异无统计学意义。结论 RSV可通过抗凋亡减轻肠缺血再灌注损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肠缺血再灌注损伤 SIRT1/p53
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白藜芦醇对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 预览 被引量:1
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作者 王聪 王程 《天然产物研究与开发》 CSCD 北大核心 2017年第5期831-835,786共6页
探讨白藜芦醇对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及作用机制。通过血管夹夹闭左侧肾蒂,并去除右肾的方法构建大鼠IRI模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham)、肾脏缺血/再灌注损伤组(IRI)... 探讨白藜芦醇对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及作用机制。通过血管夹夹闭左侧肾蒂,并去除右肾的方法构建大鼠IRI模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham)、肾脏缺血/再灌注损伤组(IRI)和白藜芦醇低中高剂量组(RSV)。利用ELISA检测各组血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血清肌酐(Creatinine,Cr);HE染色检测肾脏病理形态;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡;免疫印迹检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl 53)、B细胞淋巴因子2(BCL-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA-α)表达以及细胞色素C迁徙。结果显示白藜芦醇预处理可增加SIRT1和BCL-2表达,减少BUN、Cr、Acetyl 53、PUMA-α、Bax和TUNEL的表达。此外,白藜芦醇还可减少肾脏病理形态改变和细胞色素C迁徙,但对p53表达无影响。提示白藜芦醇预处理可通过抗凋亡作用减轻肾脏缺血再灌注损伤,其作用机制可能与激活SIRT1抑制p53乙酰化相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肾脏缺血再灌注损伤 凋亡 SIRT1/p53
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人脐血间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠SIRT1-P53通路的影响 预览
5
作者 李蒙 李传文 +2 位作者 孙俊启 管叶明 汪青松 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第4期534-538,共5页
目的探讨人脐血间充质干细胞(MSC)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与SIRT1-P53通路的关系。方法选择40只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组:假手术组、模型组、干细胞组、干细胞+EX527组,每组10只。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-P... 目的探讨人脐血间充质干细胞(MSC)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与SIRT1-P53通路的关系。方法选择40只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组:假手术组、模型组、干细胞组、干细胞+EX527组,每组10只。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠不同时间点(1、7、14 d)脑组织匀浆中SIRT1、P53、BAX mRNA含量及蛋白表达变化。于1、3、7、14d对大鼠进行神经功能缺损评分。结果干细胞组与模型组、干细胞+EX527组比较,3、7、14 d神经功能缺损评分明显降低(P<0.01)。干细胞组SIRT1 mRNA及蛋白表达量明显高于模型组和干细胞+EX527组(P<0.01),P53、BAX mRNA明显低于模型组和干细胞+EX527组(P<0.01)。结论人脐血间充质干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制可能与激活SIRT1-P53通路、下调P53及其下游BAX表达有关。 展开更多
关键词 间充质干细胞 脑缺血再灌注 SIRT1-P53通路
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SRT2104对小鼠糖尿病肾病发病机制及SIRT1/P53/NRF2通路的影响 预览
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作者 郑海瑞 贾卫国 +1 位作者 王国强 王素平 《临床和实验医学杂志》 2019年第16期1713-1716,共4页
目的研究SRT2104对糖尿病肾病(DN)小鼠肾功能、肾纤维化、肾炎症及肾氧化应激的影响,并探讨其影响机制。方法将36只雄性BABL/c小鼠随机均分为3组:对照组、DN组和DN+S组,后两组小鼠通过连续5 d腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素建立DN小鼠模... 目的研究SRT2104对糖尿病肾病(DN)小鼠肾功能、肾纤维化、肾炎症及肾氧化应激的影响,并探讨其影响机制。方法将36只雄性BABL/c小鼠随机均分为3组:对照组、DN组和DN+S组,后两组小鼠通过连续5 d腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素建立DN小鼠模型,之后DN+S组小鼠给予含有SRT2104的饮食喂养24周。最后检测各组小鼠的血糖及肾功能指标,以及肾皮质中肾纤维化、肾炎症及肾氧化应激相关指标和SIRT1/P53/NRF2通路分子的水平。结果DN组和DN+S组的血糖均高于对照组(P<0.05),但DN组和DN+S组组间对比无显著差异。DN组小鼠的尿白蛋白和尿肌酐的比率(UACR)、肾重量/胫骨长度、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和血β2-微球蛋白(β2-MG)的数值均显著高于对照组(P<0.05),DN+S组显著低于DN组(P<0.05)。DN组小鼠肾皮质中纤维化指标转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达、炎症指标纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)和VCAM-1的表达和氧化应激指标诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平均显著高于对照组(P<0.05),DN+S组显著低于DN组(P<0.05)。DN+S小鼠肾皮质中SIRT1和NRF2的表达均显著高于DN组(P<0.05),P53乙酰化程度低于DN组(P<0.05)。结论SRT2104可降低DN小鼠肾纤维化、肾炎症及肾氧化应激,改善肾损伤,其机制与SIRT1/P53/NRF-2通路的激活有关。 展开更多
关键词 小鼠 糖尿病肾病 SRT2104 SIRT1/P53/NRF2 机制
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小檗碱对NAFLD大鼠肝组织氧化损伤及SIRT1/p53通路的影响 预览
7
作者 陈润森 唐凯锐 +5 位作者 梁曙 邓远军 聂桓 张玉佩 金玲 杨钦河 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期725-731,共7页
目的:研究小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织氧化损伤及沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/p53通路的影响,探讨小檗碱抗NAFLD的作用机制。方法:选用SPF级雄性SD大鼠24只,按随机数字表均分为正常组、模型组与小檗碱组,正常... 目的:研究小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织氧化损伤及沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/p53通路的影响,探讨小檗碱抗NAFLD的作用机制。方法:选用SPF级雄性SD大鼠24只,按随机数字表均分为正常组、模型组与小檗碱组,正常组给予基础饲料喂养,模型组及小檗碱组给予高脂饲料喂养,造模同时小檗碱组给予小檗碱(100 mg·kg^-1·d^-1)灌服。16周后处死大鼠并采集肝脏,检测肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC);HE、油红O染色与透射电镜观察肝脏组织学的改变;Western blot检测大鼠肝组织SIRT1、p53及乙酰化p53(Ac-p53)蛋白水平。结果:与模型组相比,小檗碱组大鼠肝组织TC、TG和MDA含量水平显著降低(P<0.05或P<0.01),而SOD活力和T-AOC显著升高(P<0.01);组织学结果也观察到小檗碱组大鼠肝脏脂质蓄积状态明显减轻;小檗碱组肝组织SIRT1蛋白表达水平较模型组显著上调(P<0.05),Ac-p53蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:小檗碱能减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪变性和氧化应激损伤,其作用机制可能是通过上调SIRT1蛋白的表达,从而抑制p53的乙酰化。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 小檗碱 氧化损伤 SIRT1/p53信号通路
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头花蓼对幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃组织SIRT1、p53和p21的影响 预览
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作者 吴琼 莫非 +4 位作者 孙朝琴 罗昭逊 张姝 张梦薇 江明礼 《贵州医科大学学报》 CAS 2018年第3期279-284,共6页
目的:观察头花蓼对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)的治疗效果及对HAG胃组织中SIRT1/p53/p21信号通路的影响。方法:30只SD大鼠均分为正常对照组、模型组和药物组,正常对照组给予无菌脑心浸液肉汤灌胃,模型组和药物组大鼠给予H.pylori灌胃... 目的:观察头花蓼对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)的治疗效果及对HAG胃组织中SIRT1/p53/p21信号通路的影响。方法:30只SD大鼠均分为正常对照组、模型组和药物组,正常对照组给予无菌脑心浸液肉汤灌胃,模型组和药物组大鼠给予H.pylori灌胃(1×1011CFU/L SS2000菌液1.5 m L/只)建立HAG模型,药物组HAG模型大鼠给予1.58 mg/(kg·d)头花蓼灌胃治疗,正常对照组大鼠和模型组大鼠给予等量无菌生理盐水灌胃,连续给药14 d;治疗结束4周时检测大鼠胃组织H.pylori定植量、观察各组大鼠胃黏膜组织学改变,采用Real time PCR和Western blot技术检测大鼠胃组织SIRT1、p53及p21 mRNA及蛋白表达水平。结果:正常对照组大鼠胃组织H.pylori定植量为0,模型组和药物组大鼠胃黏膜均有H.pylori定植,与模型组比较,药物组H.pylori定植量显著降低(P〈0.05);正常对照组大鼠胃组织无病理形态学改变,模型组大鼠H.pylori感染后的胃黏膜腺体排列不规则,胃黏膜固有层中有较多淋巴细胞浸润,细胞浸润多呈弥漫性;药物组大鼠胃组织病理形态学改变少于模型组;与正常对照组比较,模型组病理评分显著升高,而药物组病理评分显著低于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05);H.pylori感染后,与正常对照组相比,模型组大鼠胃组织SIRT1、p53基p21 mRNA表达量增加(P〈0.05);头花蓼治疗后,与模型组相比,药物组大鼠胃组织SIRT1、p53及p21 mRNA水平都明显升高(P〈0.05);与正常对照组相比,模型组大鼠胃组织SIRT1、p53及p21蛋白表达均有所升高,但差异无统计学意义(P〉0.05);而头花蓼治疗后,与模型组相比,SIRT1、p53和p21蛋白表达明显升高(P〈0.05)。结论:头花蓼治疗可能是通过上调SIRT1、p53和p21基因表达来发挥作用。 展开更多
关键词 头花蓼 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌相关性胃炎 SIRT1/p53/p21信号通路 模型 动物 大鼠 Spra-gue Dawley
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白藜芦醇对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其与Sirt1-p53通路的关系 被引量:2
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作者 苟毅 余天雾 +1 位作者 黄中荣 张雷达 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第13期1366-1370,共5页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的保护作用及其具体分子机制。方法雄性6周龄SD大鼠20只[体质量(200±20)g]随机数字法分为4组(n=5):假手术组、缺... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的保护作用及其具体分子机制。方法雄性6周龄SD大鼠20只[体质量(200±20)g]随机数字法分为4组(n=5):假手术组、缺血再灌注组、RES预处理组、RES预处理+抑制剂组。建立大鼠肝脏70%热缺血再灌注模型(缺血1 h,再灌注6 h),并提前1 h给予RES及Sirt1抑制剂(EX527)。建模后检测血清标本中ALT活力及肝组织SOD活性,HE染色观察肝组织病理损伤,TUNEL法检测肝细胞凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot检测肝组织Sirt1、乙酰化p53、Bax表达水平。结果 RES能够显著降低由HIRI引起的ALT活力升高(P〈0.01)并增加SOD活性(P〈0.01),显著缓解由HIRI引起的肝脏病理学改变(P〈0.01)和减少肝细胞凋亡(P〈0.01),显著提高Sirt1和Bax mRNA表达水平(P〈0.01,P〈0.01),提高Sirt1和Bax蛋白表达水平(P〈0.01,P〈0.01)并降低乙酰化p53蛋白表达水平(P〈0.01)。结论 RES能减轻缺血再灌注诱导的肝脏损伤,该保护作用部分是通过激动Sirt1-p53通路实现。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肝缺血再灌注损伤 sirt1-p53通路
柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SIRT1/p53通路相关蛋白的影响 被引量:1
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作者 邓远军 张玉佩 +4 位作者 杨钦河 何毅芳 梁荫基 韩莉 梁曙 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期597-601,共5页
目的 探讨柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织沉默信息调节因子蛋白1(SIRT1)/p53通路相关蛋白表达的影响。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组(9.6 g·kg-1),每组8只。正常对照组... 目的 探讨柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织沉默信息调节因子蛋白1(SIRT1)/p53通路相关蛋白表达的影响。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组(9.6 g·kg-1),每组8只。正常对照组给予基础饲料,模型组和柴胡疏肝散组给予高脂饲料,柴胡疏肝散组同时给予柴胡疏肝散浸膏剂灌胃。16周后处死大鼠,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量和肝组织TC、TG含量;取肝组织行HE和油红O染色观察组织学改变;蛋白质印迹法检测肝组织SIRT1、p53、乙酰化p53(Ac-p53)蛋白表达。结果 与模型组比较,柴胡疏肝散组肝组织病理学结果表明,脂质沉积明显减轻,血清LDL-C和肝组织TC、TG显著降低(P〈0.05,P〈0.01),肝组织SIRT1蛋白表达水平显著上调(P〈0.01),而Ac-p53蛋白表达水平下调(P〈0.05)。结论 柴胡疏肝散能够减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝组织脂质沉积,调控肝组织SIRT1/p53通路相关蛋白的表达水平可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 柴胡疏肝散 SIRT1/p53通路
EGCG通过调控SIRT1-P53通路诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡 预览 被引量:2
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作者 尤慧敏 康祥锦 +3 位作者 杨洁 林燕珊 刘见桥 杜红姿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期76-82,共7页
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)调控人卵巢癌SKOV-3细胞活力和凋亡的分子机制。方法:SKOV-3细胞给予EGCG(0~50μmol/L)、SIRT1激动剂SRT1720(1μmol/L)和SIRT1抑制剂EX527(1μmol/L)处理... 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)调控人卵巢癌SKOV-3细胞活力和凋亡的分子机制。方法:SKOV-3细胞给予EGCG(0~50μmol/L)、SIRT1激动剂SRT1720(1μmol/L)和SIRT1抑制剂EX527(1μmol/L)处理后,用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA的表达水平;采用SIRT1去乙酰化酶活性检测试剂盒检测SIRT1酶活性;使用Western blot法检测SIRT1、乙酰化P53和P53的蛋白表达变化。结果:与正常对照组相比,单独给予EGCG或EX527处理之后SKOV-3细胞活力下降,凋亡率增加;SIRT1的酶活性和蛋白表达水平均明显下降;P53的乙酰化水平显著增加。与EGCG组相比,SRT1720预处理组的细胞活力上升,凋亡率下降,Bax/Bcl-2的相对比值及激活型caspase-3的蛋白水平明显下降,并且SIRT1的酶活性和蛋白表达水平显著增加,P53的乙酰化水平下降。结论:EGCG可通过调控SIRT1-P53通路抑制卵巢癌SKOV-3细胞活力并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 SKOV-3细胞 细胞凋亡 SIRT1-P53通路
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