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Esrrb plays important roles in maintaining self-renewal of trophoblast stem cells (TSCs) and reprogramming somatic cells to induced TSCs
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作者 Haibo Gao Rui Gao +7 位作者 Linfeng Zhang Wenchao Xiu Ruge Zang Hong Wang Yong Zhang Jiayu Chen Yawei Gao Shaorong Gao 《分子细胞生物学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第6期463-473,共11页
Trophoblast stem cells (TSCs), which can be derived from the trophoectoderm of a blastocyst, have the ability to sustain self-renewal and differentiate into various placental trophoblast cell types. Meanwhile, essenti... Trophoblast stem cells (TSCs), which can be derived from the trophoectoderm of a blastocyst, have the ability to sustain self-renewal and differentiate into various placental trophoblast cell types. Meanwhile, essential insights into the molecular mechanisms controlling the placental development can be gained by using TSCs as the cell model. Esrrb is a transcription factor that has been shown to play pivotal roles in both embryonic stem cell (ESC) and TSC, but the precise mechanism whereby Esrrb regulates TSC-specific transcriptome during differentiation and reprogramming is still largely unknown. In the present study, we elucidate the function of Esrrb in self-renewal and differentiation of TSCs, as well as during the induced TSC (iTSC) reprogramming. We demonstrate that the precise level of Esrrb is critical for stem state maintenance and further trophoblast differentiation of TSCs, as ectopically expressed Esrrb can partially block the rapid differentiation of TSCs in the absence of fibroblast growth factor 4. However, Esrrb depletion results in downregulation of certain key TSC-specific transcription factors, consequently causing a rapid differentiation of TSCs and these Esrrb-deficient TSCs lose the ability of hemorrhagic lesion formation in vivo. This function of Esrrb is exerted by directly binding and activating a core set of TSC-specific target genes including Cdx2, Eomes, Sox2, Fgfr4, and Bmp4. Furthermore, we show that Esrrb overexpression can facilitate the MEF-to-iTSC conversion. Moreover, Esrrb can substitute for Eomes to generate GEsTM-iTSCs. Thus, our findings provide a better understanding of the molecular mechanism of Esrrb in maintaining TSC self-renewal and during iTSC reprogramming. 展开更多
关键词 Esrrb TROPHOBLAST stem cell self-renwwal DIFFERENTIATION iTSC REPROGRAMMING
HLA-E介导孕激素对绒毛膜癌JEG-3细胞血管内皮生长因子表达的调节作用 预览
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作者 陈悦悦 黄仲英 +1 位作者 樊伟 马黔红 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期514-517,共4页
目的:研究人类白细胞抗原E(HLA-E)是否参与孕激素对JEG-3细胞VEGF基因表达的调节作用。方法:JEG-3细胞分为5组,接受不同处理:空白对照(组1)、孕激素处理(组2)、转染HLA-EsiRNA慢病毒后孕激素处理(组3),HLA-EsiRNA慢病毒转染(组4)以及慢... 目的:研究人类白细胞抗原E(HLA-E)是否参与孕激素对JEG-3细胞VEGF基因表达的调节作用。方法:JEG-3细胞分为5组,接受不同处理:空白对照(组1)、孕激素处理(组2)、转染HLA-EsiRNA慢病毒后孕激素处理(组3),HLA-EsiRNA慢病毒转染(组4)以及慢病毒阴性对照转染(组5)。48小时后收集细胞,分别采用Real-timePCR和Westernblot方法检测JEG-3细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达水平。结果:组2JEG-3细胞的VEGFmRNA和蛋白表达较组1增高,差异有统计学意义(P<0.05);沉默HLA-E基因(组4)导致VEGFmRNA和蛋白表达降低,与组1比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组3JEG-3细胞经HLA-EsiRNA慢病毒转染、沉默HLA-E表达后再接受孕激素处理,VEGFmRNA及蛋白表达水平与组1比较差异无统计学意义(P>0.05)。组5与组1比较,VEGFmRNA及蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HLA-E介导孕激素对JEG-3滋养细胞VEGF表达的上调,孕激素对JEG-3细胞VEGF的上调作用被HLA-E基因的沉默消除。 展开更多
关键词 人类白细胞抗原E 孕激素 滋养细胞 血管内皮生长因子
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过表达NDRG1通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进滋养层细胞上皮-间质转化
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作者 李婷 李赟 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第9期666-671,共6页
目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)过表达对滋养层细胞上皮-间质转化(EMT)的影响以及对Wnt/β-catenin信号通路的作用。方法:采用携带NDRG1基因的慢病毒感染人胎盘滋养层细胞系HTR-8/SVneo,建立NDRG1基因稳定过表达的HTR-8/SVneo细胞... 目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)过表达对滋养层细胞上皮-间质转化(EMT)的影响以及对Wnt/β-catenin信号通路的作用。方法:采用携带NDRG1基因的慢病毒感染人胎盘滋养层细胞系HTR-8/SVneo,建立NDRG1基因稳定过表达的HTR-8/SVneo细胞株。qRT-PCR和Western blot法检测慢病毒感染后细胞中NDRG1基因mRNA和蛋白的表达水平,Transwell小室法观察细胞侵袭和迁移能力,免疫荧光实验检测β-catenin蛋白核转位情况,Western blot法分析EMT相关蛋白、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9等蛋白表达。结果:慢病毒介导NDRG1过表达后,HTR-8/SVneo细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平显著上调。NDRG1过表达可显著增强细胞的侵袭和迁移能力,并上调MMP-2、MMP-9、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、β-catenin、Snail1和环氧化酶-2(COX-2)等蛋白的表达水平,下调上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)磷酸化水平,同时促进β-catenin蛋白由细胞质向细胞核转位。结论: NDRG1过表达可促进HTR-8/SVneo细胞EMT过程,提高细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路转导相关。 展开更多
关键词 N-MYC下游调节基因1 滋养层细胞 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN信号通路
锌指蛋白ZNF222在滋养层细胞迁移与侵袭中的功能 预览
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作者 刘建兵 赵皓琦 +5 位作者 周芳 陈西华 郝建卿 徐祥波 贺斌 王介东 《中国计划生育学杂志》 2019年第3期281-285,294共6页
目的:研究锌指蛋白ZNF222在滋养层细胞增殖、迁移及侵袭中的功能。方法:免疫组织化学法检测ZNF222在人妊娠早期绒毛、蜕膜组织及非妊娠状态下子宫内膜组织中的表达。小干扰RNA敲降ZNF222的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力。Transwell小... 目的:研究锌指蛋白ZNF222在滋养层细胞增殖、迁移及侵袭中的功能。方法:免疫组织化学法检测ZNF222在人妊娠早期绒毛、蜕膜组织及非妊娠状态下子宫内膜组织中的表达。小干扰RNA敲降ZNF222的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力。Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:锌指蛋白ZNF222在人妊娠早期绒毛中高表达、蜕膜组织中表达较弱,非妊娠状态子宫内膜组织表达非常弱。在人滋养层细胞系HTR8/SVneo中,敲降ZNF222后,细胞增殖能力无显著变化(ZNF222 siRNA-1,P=0.610;ZNF222 siRNA-2,P=0.277),但细胞迁移(ZNF222 siRNA-1,P=0.0265;ZNF222 siRNA-2,P=0.00586)和侵袭(ZNF222 siRNA-1,P=0.0327;ZNF222 siRNA-2,P=0.0412)能力显著减弱。结论:锌指蛋白ZNF222调控着人滋养层细胞的迁移和侵袭,推测ZNF222在人类胎盘形成过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 锌指蛋白 ZNF222 滋养层细胞 迁移 侵袭
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miRNA-101通过调控胎盘滋养细胞功能参与妊娠期糖尿病的发病
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作者 张婧怡 冯玲 +6 位作者 贾静 王少帅 曾宇 赖少阳 师二姣 周璇 余俊 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第7期518-522,共5页
目的:研究miRNA-101对胎盘滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖和迁移能力的影响,探讨其在妊娠期糖尿病(GDM)中的可能作用机制。方法:收集GDM患者及正常孕妇胎盘组织,PCR、Western blot法检测胎盘组织中miR-101及下游因子EZH2表达,免疫组化法检... 目的:研究miRNA-101对胎盘滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖和迁移能力的影响,探讨其在妊娠期糖尿病(GDM)中的可能作用机制。方法:收集GDM患者及正常孕妇胎盘组织,PCR、Western blot法检测胎盘组织中miR-101及下游因子EZH2表达,免疫组化法检测胎盘中EZH2及其下游因子H3K27me3的定位及表达。分别上调和抑制HTR-8/SVneo细胞中miRNA-101表达,PCR法检测EZH2 mRNA表达水平,Western blot法检测EZH2及H3K27me3蛋白表达,CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力。结果:GDM组胎盘组织中miR-101 mRNA表达明显高于正常组(P<0.05),EZH2及H3K27me3表达显著低于对照组(P<0.05)。上调miRNA-101后,HTR-8/SVneo细胞中EZH2及H3K27me3表达显著降低(P<0.05),细胞增殖能力显著降低(P<0.01),迁移能力明显降低(P<0.05);抑制miR-101表达后,EZH2及H3K27me3表达显著升高(P<0.05),细胞增殖能力无明显变化(P>0.05),迁移能力显著增强(P<0.001)。结论:GDM患者胎盘中miRNA-101表达异常升高,miRNA-101可能通过EZH2-H3K27me3途径使胎盘滋养细胞增殖及迁移能力降低,参与GDM发病的病理机制。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 miRNA-101 EZH2 胎盘滋养细胞
Akt通路在滋养细胞增殖中的调控机制分析 预览
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作者 游兰 戴振芬 苏莉 《中外医学研究》 2019年第23期181-182,共2页
目的:分析Akt通路在滋养细胞增殖中的调控机制。方法:体外培养滋养细胞,应用MMT检测不同浓度表皮生长因子处理滋养细胞增殖的情况。流式细胞技术检测不同浓度表皮生长因子处理滋养细胞的凋亡情况。使用Akt通路抑制剂LY294002处理后,检... 目的:分析Akt通路在滋养细胞增殖中的调控机制。方法:体外培养滋养细胞,应用MMT检测不同浓度表皮生长因子处理滋养细胞增殖的情况。流式细胞技术检测不同浓度表皮生长因子处理滋养细胞的凋亡情况。使用Akt通路抑制剂LY294002处理后,检测不同组别的滋养细胞增殖情况。结果:不使用LY294002,干预组细胞增殖高于对照组,干预组2细胞增殖高于干预组1;使用LY294002,细胞增殖被抑制,干预组细胞增殖高于对照组,干预组2细胞增殖高于干预组1(P<0.05)。不使用LY294002,干预组细胞凋亡低于对照组,干预组2细胞凋亡低于干预组1;使用LY294002,细胞凋亡得以促进,干预组细胞凋亡均小于对照组,干预组2细胞凋亡低于干预组1(P<0.05)。结论:表皮生长因子可激活Akt通路促进滋养细胞的增殖,降低滋养细胞的凋亡。Akt通路抑制剂能阻断表皮生长因子促进滋养细胞的增殖。 展开更多
关键词 滋养细胞 AKT 增殖 调控 表皮生长因子
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基因沉默整合素连接激酶对滋养细胞生物学功能的影响 预览 被引量:1
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作者 林燕燕 廖婷婷 +5 位作者 金佳希 陈佳佳 黄贤苹 项慧秋 董克 许张晔 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第3期168-171,177共5页
目的:研究基因沉默整合素连接激酶(ILK)对人滋养细胞TEV-1细胞增殖、迁移和侵袭等的影响。方法:构建ILK-siRNA慢病毒载体后,转染人TEV-1细胞,分ILK基因沉默组(KD组)和空白质粒转染组(NC组)进行;qRT-PCR和Westernblot检测mRN... 目的:研究基因沉默整合素连接激酶(ILK)对人滋养细胞TEV-1细胞增殖、迁移和侵袭等的影响。方法:构建ILK-siRNA慢病毒载体后,转染人TEV-1细胞,分ILK基因沉默组(KD组)和空白质粒转染组(NC组)进行;qRT-PCR和Westernblot检测mRNA和蛋白表达,MTT法、Transwell法和划痕实验等检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:基因沉默ILK后,TEV-1细胞的ILK基因和蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),证明干扰ILK表达成功。沉默ILK后,TEV-1细胞的增殖能力、侵袭能力、迁移能力均显著下降(P<0.05或P<0.01)。ILK-siRNA转染TEV-1细胞后,MMP-9和p-GSK3βmRNA和蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论:沉默ILK通过下调GSK3β和MMP-9的表达抑制人滋养细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 整合素连接激酶 RNA干扰 绒毛外滋养细胞 细胞增殖 细胞运动 细胞侵袭
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miR-204在子痫前期患者胎盘组织中的表达及对滋养细胞增殖和侵袭功能影响观察 预览
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作者 王莉 陈小菊 郑林媚 《山东医药》 2018年第35期14-18,共5页
目的观察miR-204在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达变化及其对滋养细胞增殖、侵袭功能的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测60例子痫前期患者和30例正常妊娠孕妇胎盘组织中的miR-204。采用生物学信息法预测miR-204的可能作... 目的观察miR-204在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达变化及其对滋养细胞增殖、侵袭功能的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测60例子痫前期患者和30例正常妊娠孕妇胎盘组织中的miR-204。采用生物学信息法预测miR-204的可能作用靶基因。采用脂质体转染法转染miR-204模拟物至人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo,CCK8实验检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,qRT-PCR和Western blotting检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA和蛋白。结果 PE患者和正常孕妇胎盘组织中miR-204的相对表达量分别为2.40±0.16、1.02±0.05,两者相比,P<0.01;重度PE和轻度PE患者胎盘组织中miR-204的相对表达量分别为2.84±0.19、1.96±0.13,两者相比,P<0.01。miR-204作用靶基因可能是MMP-9。与对照细胞相比,转染miR-204模拟物的HTR-8/SVneo细胞的增殖能力和侵袭能力明显降低(P均<0.01)、MMP-9 mRNA和蛋白的表达明显下降(P均<0.01)。结论 miR-204在PE患者胎盘组织中表达明显增高。miR-204能够通过下调MMP-9的表达使滋养细胞增殖和侵袭能力下降,与PE的发病有关。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 微小核糖核酸-204 子痫前期 滋养细胞 细胞增殖 细胞侵袭 基质金属蛋白酶9
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缺氧微环境中HIF-1α基因沉默的人绒毛膜癌细胞系JEG-3侵袭和迁移能力观察 预览 被引量:1
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作者 张展 李鹏云 +2 位作者 闫欢 王艳 余洁 《山东医药》 2018年第3期15-18,共4页
目的观察缺氧微环境中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)沉默的人绒毛膜癌细胞系JEG-3的侵袭、迁移能力。方法取对数生长期JEG-3细胞分为A、B、C、D组,其中A、B、C组置于体外缺氧微环境培养,D组不处理。当细胞融合到60%~70%时A、C组分别用HIF-... 目的观察缺氧微环境中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)沉默的人绒毛膜癌细胞系JEG-3的侵袭、迁移能力。方法取对数生长期JEG-3细胞分为A、B、C、D组,其中A、B、C组置于体外缺氧微环境培养,D组不处理。当细胞融合到60%~70%时A、C组分别用HIF-1αsiRNA和无关序列转染,B、D组不做处理。采用Transwell细胞侵袭试验及划痕试验检测各组细胞侵袭能力和迁移能力。采用实时荧光定量PCR法和蛋白印迹法检测各组细胞HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达。结果 A组细胞的侵袭和迁移能力明显低于其余3组(P均〈0.05),B、C组细胞侵袭和迁移能力显著高于D组(P均〈0.05)。A组细胞中HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达均低于其余3组(P均〈0.05),B、C组细胞HIF-1α蛋白、CXCR4 mRNA和蛋白表达均高于D组(P均〈0.05)。结果缺氧微环境中HIF-1α沉默的JEG-3细胞侵袭、迁移能力下降,其机制可能与HIF-1α下调细胞CXCR4表达有关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子1Α 趋化因子受体4 滋养细胞 细胞迁移 细胞侵袭 子痫 缺氧微环境
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高糖环境对滋养层细胞腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1亚基表达及增殖的影响 预览
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作者 彭海燕 李华萍 《上海交通大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2018年第3期299-304,共6页
目的·研究妊娠糖尿病患者胎盘组织中的腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1亚基(protein kinase AMP-activated catalytic subunitα1,PRKAA1)的表达水平,及体外高糖环境对滋养层细胞PRKAA1表达水平和增殖活性的影响。方法·收集妊娠糖... 目的·研究妊娠糖尿病患者胎盘组织中的腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1亚基(protein kinase AMP-activated catalytic subunitα1,PRKAA1)的表达水平,及体外高糖环境对滋养层细胞PRKAA1表达水平和增殖活性的影响。方法·收集妊娠糖尿病患者(19例)及同期正常妊娠孕妇(20例)的胎盘组织,分别利用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹试验测定PRKAA1 mRNA及蛋白水平的表达情况。体外高糖处理滋养层细胞后,测定PRKAA1的表达;高糖培养基及PRKAA1抑制剂dorsomorphin分别作用于滋养层细胞后,利用CCK8试剂盒测定细胞增殖活性。结果·相比正常妊娠孕妇,妊娠糖尿病患者胎盘组织中PRKAA1 mRNA及蛋白表达量显著降低(均P<0.05)。体外高糖培养基处理滋养层细胞可明显降低PRKAA1的表达水平(P<0.05);高糖培养基和dorsomorphin均可抑制滋养层细胞的增殖活性(均P<0.05)。结论·妊娠糖尿病患者胎盘组织中的PRKAA1表达水平下降,体外高糖环境对滋养层细胞增殖活性的抑制作用可能是通过下调PRKAA1介导发生。 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 滋养层细胞 腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1亚基 高糖 细胞增殖
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胰高血糖素样肽-1对晚期氧化蛋白产物介导妊娠滋养细胞产生ROS的影响 预览
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作者 王硕石 折瑞莲 +2 位作者 王英兰 冼洁怡 钟梅 《妇产与遗传(电子版)》 2018年第3期40-43,共4页
目的 探讨胰高血糖素样肽-1对晚期氧化蛋白产物诱导妊娠滋养细胞中活性氧表达的影响。方法 体外培养早孕绒毛妊娠滋养细胞株HTR-8/SVneo,将其分为4组:正常对照组、AOPP (200 ug/m L)组、GLP-1 (0. 03 nmol/L)组、AOPP+GLP-1组。用... 目的 探讨胰高血糖素样肽-1对晚期氧化蛋白产物诱导妊娠滋养细胞中活性氧表达的影响。方法 体外培养早孕绒毛妊娠滋养细胞株HTR-8/SVneo,将其分为4组:正常对照组、AOPP (200 ug/m L)组、GLP-1 (0. 03 nmol/L)组、AOPP+GLP-1组。用Dihydroethidium (DHE)作为超氧化物阴离子荧光探针检测各组细胞中活性氧族(reactive oxygen species,ROS)含量,用流式细胞仪测定其荧光强度。用Hoechest 33258染色检测滋养细胞凋亡。结果 AOPP (200 ug/m L)刺激48 h后,AOPP组的ROS表达及细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P 〈0. 001)。而在AOPP刺激剂量和时间不变的条件下,加入GLP-1 (0. 03 nmol/L),ROS的表达量及细胞凋亡率均减少,差异有统计学意义(P 〈0. 001);即ROS的表达量及细胞凋亡率在AOPP+GLP-1组较AOPP组减少。GLP-1 (0. 03 nmol/L)组中ROS的表达量及细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义。结论 胰高血糖素样肽-1可抑制晚期氧化蛋白产物诱导的妊娠滋养细胞内活性氧的产生,同时抑制妊娠滋养细胞凋亡。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽-1 晚期氧化蛋白产物 活性氧 妊娠滋养细胞 阴离子探针
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乙酰肝素酶调控滋养细胞中细胞因子表达及其对滋养细胞作用的潜在分子机制预测 预览 被引量:1
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作者 车光璐 王艳云 张林 《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》 CAS 2018年第3期260-269,共10页
目的探究过表达滋养细胞中乙酰肝素酶(HPSE)对细胞因子表达的影响,并且初步预测HPSE对滋养细胞作用的潜在分子机制。方法选择早孕期人绒毛膜滋养细胞株HTR8/SVneo为研究对象,并构建HPSE过表达稳定转染HTR8/SVneo滋养细胞株,纳入检验组... 目的探究过表达滋养细胞中乙酰肝素酶(HPSE)对细胞因子表达的影响,并且初步预测HPSE对滋养细胞作用的潜在分子机制。方法选择早孕期人绒毛膜滋养细胞株HTR8/SVneo为研究对象,并构建HPSE过表达稳定转染HTR8/SVneo滋养细胞株,纳入检验组,以及HPSE正常表达稳定转染HTR8/SVneo滋养细胞株,纳入对照组。采用细胞因子抗体芯片半定量检测,对检验组和对照组滋养细胞株中343种细胞因子的变化情况进行检测。应用Image J软件分析和找出差异细胞因子蛋白。采用Western blotting检测2组滋养细胞株中表达水平差异最大的细胞因子AXL受体酪氨酸激酶表达水平,以验证细胞因子抗体芯片半定量检测结果。通过STRING蛋白数据库构建蛋白相互作用关系网络,并应用The Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery(DAVID)在线生物信息学分析软件,进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析。结果 (1)细胞因子抗体芯片半定量检测结果显示,与对照组滋养细胞株相比,检验组滋养细胞株过表达HPSE后,其细胞因子表达下降,并且检验组与对照组滋养细胞株中细胞因子蛋白表达水平比值〈0.666 7的细胞因子,即差异细胞因子共计15种,分别为AXL、细胞间黏附分子(ICAM)1、TEK受体酪氨酸激酶、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(PLAUR)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)2、基质金属蛋白酶(MMP)9、淋巴细胞激活基因(LAG)3、肿瘤坏死因子受体超家族成员(TNFRSF)1B、TNFRSF1A、细胞毒性和调节性T细胞分子(CRTAM)、TIMP4、人血小板反应蛋白(THBS)1、白细胞介素17受体B(IL17RB)、连接黏附分子样蛋白(AMICA)及C-C类趋化因子16(CCL16)。(2)Western blotting检测结果显示,检验组滋养细胞株中AXL蛋白表达水平明显低于对照组滋养细胞株,并且差异有统计 展开更多
关键词 乙酰肝素酶 细胞因子 信号通路 蛋白质相互作用 滋养细胞
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RAC3基因对早期滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 盛菲 纪逸萱 +2 位作者 丁海遐 章青 李文 《第二军医大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第4期399-403,共5页
目的探讨ras相关C3肉毒杆菌毒素底物3(RAC3)对早期滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2015年5月至2016年5月在海军军医大学(第二军医大学)长征医院门诊或住院的不明原因自然流产和人工流产妊娠妇女的绒毛组织各20例,应用qPCR... 目的探讨ras相关C3肉毒杆菌毒素底物3(RAC3)对早期滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2015年5月至2016年5月在海军军医大学(第二军医大学)长征医院门诊或住院的不明原因自然流产和人工流产妊娠妇女的绒毛组织各20例,应用qPCR法检测绒毛组织中RAC3 mRNA的表达。取C57/B6小鼠孕6.5、14.5和19.5 d的胎盘组织进行mRNA芯片检测。在早期人滋养层细胞系HTR-8/SVneo中干扰和过表达RAC3后,应用CCK-8法和Transwell实验检测RAC3对HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果不明原因自然流产绒毛组织中RAC3 mRNA的表达低于人工流产绒毛组织(P<0.05)。小鼠孕6.5、14.5 d胎盘组织中Rac3 mRNA的表达高于孕19.5 d(P均<0.05)。与对照组相比,干扰RAC3表达后HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力均减弱(P均<0.05),过表达RAC3后HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强(P均<0.01)。结论RAC3对早期滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭能力具有重要调控作用。 展开更多
关键词 自然流产 人工流产 ras相关C3肉毒杆菌毒素底物3 胎盘 滋养层细胞
Kisspeptin对早期胎盘滋养层细胞的调节作用 预览
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作者 孙新六 《泰山医学院学报》 CAS 2018年第1期10-13,共4页
目的探讨黑色素转移抑制基因(Kisspeptin,KP)基因在早期胚胎中对滋养层细胞的调节作用。方法免疫细胞化学法检测滋养层细胞KP和KP受体GPR54表达,实时定量RT PCR检测Kisspeptin基因表达,SDS PAGE和western blot检测 Kisspeptin蛋白表达,... 目的探讨黑色素转移抑制基因(Kisspeptin,KP)基因在早期胚胎中对滋养层细胞的调节作用。方法免疫细胞化学法检测滋养层细胞KP和KP受体GPR54表达,实时定量RT PCR检测Kisspeptin基因表达,SDS PAGE和western blot检测 Kisspeptin蛋白表达,细胞划痕实验检测滋养层细胞侵袭性。结果90%以上培养的细胞均表达KP和其受体GPR54;KP抑制滋养层细胞迁移率为44 1%,KP抑制MMP 9和VEGF表达。结论KP抑制早期胎盘滋养层细胞迁移,抑制ERK和血管活化相关因子。 展开更多
关键词 黑色素转移抑制基因 滋养层细胞 早期胎盘
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MicroRNA-29a对人正常滋养细胞迁移和侵袭功能的影响及其可能的机制 预览 被引量:1
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作者 莫玉俏 卢敏 陈小菊 《中国现代医学杂志》 2018年第10期60-65,共6页
目的检测microRNA-29a(miR-29a)在子痫前期孕妇胎盘组织中的表达及其对人正常滋养细胞系HTR8/Svneo迁移和侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法收集行剖宫产分娩的30例子痫前期孕妇及30例正常妊娠孕妇的胎盘组织,应用实时聚合酶链... 目的检测microRNA-29a(miR-29a)在子痫前期孕妇胎盘组织中的表达及其对人正常滋养细胞系HTR8/Svneo迁移和侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法收集行剖宫产分娩的30例子痫前期孕妇及30例正常妊娠孕妇的胎盘组织,应用实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测胎盘组织miR-29a的表达水平。应用生物信息学软件预测miR-29a的潜在靶基因,选取ITGB 1作为研究靶基因。将miR-29a模拟物(miR-29a mimics)转染人正常滋养细胞系HTR8/Svneo,real-time PCR检测转染后HTR8/Svneo细胞中miR-29a的表达变化,划痕实验和Transwell侵袭实验检测转染后HTR8/Svneo细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot检测转染后HTR8/Svneo细胞ITGB1蛋白的表达变化。结果real-time PCR结果显示子痫前期孕妇胎盘组织中miR-29a表达水平均较正常妊娠孕妇增高(P<0.05)。人正常滋养细胞系HTR8/Svneo细胞转染miR-29a mimics后,miR-29a表达水平增高(P<0.05),ITGB1蛋白表达水平降低(P<0.05),划痕实验和Transwell侵袭实验显示细胞迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。结论miR-29a在子痫前期孕妇胎盘组织中高表达,可能通过调控ITGB1的表达参与子痫前期的发生发展。 展开更多
关键词 microRNA-29a 子痫前期 滋养细胞 迁移 侵袭ITGB1
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重度子痫前期血清对滋养细胞中组织因子的表达及甲基化的影响 预览 被引量:1
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作者 马强 刘睿 +3 位作者 徐娜 田改彦 王雯娟 王慰敏 《西安交通大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2018年第5期725-728,773共5页
目的研究组织因子在重度子痫前期患者血清干预后的HTR8/SVneo细胞中的表达情况及其对DNA启动子区域甲基化的影响。方法采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)、实时荧光定量PCR(qPCR)测定15例经重度子痫前期患者血清干预和15例经正... 目的研究组织因子在重度子痫前期患者血清干预后的HTR8/SVneo细胞中的表达情况及其对DNA启动子区域甲基化的影响。方法采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)、实时荧光定量PCR(qPCR)测定15例经重度子痫前期患者血清干预和15例经正常妊娠孕妇血清处理的HTR8/SVneo细胞中组织因子的蛋白和mRNA表达情况;采用重亚硫酸盐的测序法(BSP)测定两组细胞中的甲基化情况。结果加入重度子痫前期组血清的HTR8/SVneo细胞中组织因子的蛋白表达量(0.932±0.039)显著高于加入正常妊娠血清的对照组(0.517±0.041,P<0.05);加入重度子痫前期血清组HTR8/SVneo细胞中组织因子mRNA相对含量(1.48±0.27)显著高于加入正常妊娠血清组(0.63±0.33,P<0.05);经重度子痫前期血清干预过的HTR8/SVneo细胞中组织因子基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,经正常妊娠血清处理的对照组HTR8/SVneo细胞中基因组DNA的胞嘧啶仍旧存在。结论重度子痫前期患者体内组织因子启动子区域甲基化水平下调在其发病机制中起重要作用。 展开更多
关键词 重度子痫前期 HTR8 滋养细胞 甲基化 组织因子
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Metastin expression in the placenta tissue of preeclampsia and its effect on the trophoblast cell proliferation and apoptosis
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作者 Jia-Yan Wang 《海南医科大学学报(英文版)》 2018年第4期1-4,共4页
Objective: To investigate the metastin expression in the placenta tissue of preeclampsia and its effect on the trophoblast cell proliferation and apoptosis. Methods: A total of 80 puerperae with preeclampsia who gave ... Objective: To investigate the metastin expression in the placenta tissue of preeclampsia and its effect on the trophoblast cell proliferation and apoptosis. Methods: A total of 80 puerperae with preeclampsia who gave birth in this hospital between September 2014 and December 2016 were collected as observation group and 50 normal puerperae who gave birth in the hospital during the same period were collected as normal control group. The metastin protein expression as well as the trophoblast cell proliferation and apoptosis gene expression in placenta tissue were compared between the two groups of puerperae, and Pearson test was used to evaluate the metastin expression in the placenta tissue of preeclampsia and its effect on the trophoblast cell proliferation and apoptosis. Results: Metastin protein expression in the placenta tissue of observation group was significantly higher than that of normal control group. Trophoblast cell proliferation genes Notch1 and HLA-G mRNA expression in the placenta tissue of observation group were lower than those of normal control group whereas PHLDA2 mRNA expression was higher than that of normal control group;apoptosis genes bcl-2 mRNA expression was lower than that of control group whereas bax, Fas and caspase-3 mRNA expression were higher than those of normal control group. Pearson test showed that metastin protein expression in the placenta tissue of puerperae with preeclampsia was directly correlated with the trophoblast cell proliferation and apoptosis gene expression. Conclusion: There is abnormally high metastin protein expression in placenta tissue of puerperae with preeclampsia, and it can directly affect the proliferation and apoptosis process of trophoblast cells. 展开更多
关键词 Preeclampsi METASTIN TROPHOBLAST cell Proliferation GENE Apoptosis GENE
长链非编码RNA与子痫前期相关机制的研究进展 预览
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作者 刘沙沙 左俊芳 崔洪艳 《国际妇产科学杂志》 CAS 2018年第3期250-253,共4页
子痫前期(preeclampsia)是妊娠20周后出现的特发性高血压综合征,其病因和发病机制至今仍未完全阐明。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是指长度大于200个核苷酸,不参与编码蛋白质的一类RNA。研究表明,lncRNA在基因表达水... 子痫前期(preeclampsia)是妊娠20周后出现的特发性高血压综合征,其病因和发病机制至今仍未完全阐明。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是指长度大于200个核苷酸,不参与编码蛋白质的一类RNA。研究表明,lncRNA在基因表达水平、转录后修饰以及表观遗传修饰等细胞事件中发挥着重要作用。最新研究发现子痫前期胎盘中存在大量异常表达的lncRNA,推测lncRNA可能影响胎盘生长及生育过程,在子痫前期的发生中发挥了重要作用,深入研究子痫前期相关lncRNA及其调节机制可能有助于阐明子痫前期的发病机制,进而为子痫前期的预防和治疗提供新思路。 展开更多
关键词 先兆子痫 HELLP综合征 长链非编码RNA 滋养层细胞
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RASA1与Ras-MAPK信号通路在URSA滋养细胞中的表达及临床意义 预览
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作者 张丹瑜 张竣 +1 位作者 肖云敏 钱卫平 《当代医学》 2018年第19期32-34,共3页
目的探讨RASA1与Ras-MAPK信号通路在URSA滋养细胞中的表达及其临床意义。方法以RT-q PCR检测URSA与健康正常妊娠女性绒毛组织的滋养细胞中RASA1与Ras-MAPK信号通路的mRNA表达水平的差异,并观察其表达水平与临床的相关联系。结果在URSA... 目的探讨RASA1与Ras-MAPK信号通路在URSA滋养细胞中的表达及其临床意义。方法以RT-q PCR检测URSA与健康正常妊娠女性绒毛组织的滋养细胞中RASA1与Ras-MAPK信号通路的mRNA表达水平的差异,并观察其表达水平与临床的相关联系。结果在URSA患者滋养细胞中,RASA1的mRNA高于健康正常妊娠女性(P〈0.05),在URSA患者滋养细胞中,Ras-MAPK通路的mRNA低于健康正常妊娠女性(P〈0.05)。结论在URSA患者滋养细胞中,RASA1的mRNA升高,可能会导致Ras-MAPK通路的失活,进而让绒毛组织的滋养细胞增殖能力下降,凋亡增加,侵袭种植能力减弱,从而导致流产。 展开更多
关键词 RASA1 Ras-MAPK信号通路 URSA 滋养细胞
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NQO1基因在五味子乙素降低苯并(a)芘对HTR-8/SVneo细胞毒性中的作用研究 预览 被引量:2
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作者 史海霞 刘传丽 +5 位作者 王华 董渠龙 孙旸 张岩 侯海燕 陈亚琼 《国际妇产科学杂志》 CAS 2018年第4期281-286,共6页
目的:探索醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinine oxidoreductase1,NQO1]基因在五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)降低苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,BaP]对人早孕胎盘绒毛膜外滋养层细胞(human trophoblast HTR-8/SVneo,HT... 目的:探索醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinine oxidoreductase1,NQO1]基因在五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)降低苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,BaP]对人早孕胎盘绒毛膜外滋养层细胞(human trophoblast HTR-8/SVneo,HTR-8/SVneo)毒性中的作用。方法:在前期实验的基础上,以HTR-8/SVneo细胞为载体,利用基因转染技术、MTS细胞增殖实验、实时聚合酶链反应(real-time PCR)等方法从细胞层面分析NQO1基因干扰后Sch B细胞保护率的变化以及NQO1基因干扰前后各组NQO1 mRNA的表达量变化。结果:在细胞层面上,NQO1基因干扰后,20 μmol/L的BaP对HTR-8/SVneo细胞增殖的抑制作用增强,抑制率达到30.48%;0.50、1.00、2.00 μmol/L的Sch B仍然降低了BaP的毒性作用,但其细胞保护率均明显下降,细胞保护率分别为4.68%、9.56%、14.85%;同时,在基因表达层面上,NQO1基因干扰后Sch B激活NQO1的能力明显下降,其中0.10、0.25、0.50、1.00、2.00、5.00 μmol/L的Sch B作用后NQO1 mRNA的表达量从NQO1基因干扰前是对照组的1.36、1.40、1.46、1.79、2.30、2.91、1.42倍,分别降至1.22、1.24、1.30、1.53、1.71、2.01、1.29倍。结论:NQO1基因的激活在Sch B降低BaP对HTR-8/SVneo细胞毒性作用中起到重要作用。 展开更多
关键词 苯并芘 五味子乙素 滋养细胞 醌氧化还原酶1 氧化还原酶类
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