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Effects of Cornus Officinal Is Total Glycoside on Cardiomyocyte Apoptosis and Calcium Overload after Hypoxia/Reoxygenation Injury in Rats 预览
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作者 Ke Chen Liudan Chen +5 位作者 Qihui Huang Aizhen Pan Kefang Chen Xiangping Hou Xiaojin Xue Jianjun Li 《中医(英文)》 2019年第1期1-10,共10页
Objective: To investigate the mechanism of Cornus officinalis Total Glycosides (COTG) on myocardial protection, by studying effects of COTG on cardiomyocyte apoptosis induced by hypoxia/reoxygenation and calcium conce... Objective: To investigate the mechanism of Cornus officinalis Total Glycosides (COTG) on myocardial protection, by studying effects of COTG on cardiomyocyte apoptosis induced by hypoxia/reoxygenation and calcium concentration in rats. Methods: The myocardial cells of born 1-3d SD rats were isolated by enzyme digestion, cultured for 3 days. Cells were divided into five groups: Control group, H/R group, Cornus officinalis Total Glycosides low-dose group (LDG), Cornus officinalis Total Glycosides middle-dose group (MDG) and Cornus officinalis Total Glycosides high-dose group (HDG). Three drug groups were pretreated with different doses of Cornus officinalis Total Glycosides before hypoxia/reoxygenation treatment. The apoptotic rate was determined by flow cytometry assay, the intracellular free calcium concentration was examined by flow cytometry, and the ultrastructure of myocardial cells was observed under transmission electron microscope. Results: The results revealed that Cornus officinalis Total Glycosides pretreatment decreased apoptosis rate, but the effect of lower dosage is not significant. Furthermore, Cornus officinalis Total Glycosides can attenuate mitochondrial calcium overload, improve mitochondrial morphology and inhibit cardiomyocyte apoptosis caused by H/R. Conclusion: Cornus officinalis Total Glycosides pretreatment can inhibit cardiomyocyte apoptosis and calcium overload during H/R injury. However, the underlying mechanisms require us to further study. 展开更多
关键词 CORNUS OFFICINALIS TOTAL GLYCOSIDE HYPOXIA/REOXYGENATION CARDIOMYOCYTE Apoptosis Calcium Overload
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钠钙交换体与肾缺血再灌注损伤 预览
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作者 陈朝虎 庄华 +7 位作者 姚志强 汉大黎 常成 马忠义 孔祥斌 曹金龙 李攀 田俊强 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第3期355-360,共6页
钠钙交换体(sodium calcium exchanger,NCX)是一种广泛分布于膜性结构(细胞质膜、线粒体膜和分泌小泡膜等)上的阳离子转运蛋白,具有前向模式和反向模式。通过这种双向模式,可以对胞质内的Ca2+浓度进行快速精准的调节,继而影响细胞的一... 钠钙交换体(sodium calcium exchanger,NCX)是一种广泛分布于膜性结构(细胞质膜、线粒体膜和分泌小泡膜等)上的阳离子转运蛋白,具有前向模式和反向模式。通过这种双向模式,可以对胞质内的Ca2+浓度进行快速精准的调节,继而影响细胞的一系列生理活动。而肾缺血再灌注时,NCX反向模式的异常激活可介导细胞Ca2+超载,进而触发一系列有害代谢反应导致细胞损伤和死亡。目前,选择性抑制NCX反向模式的苯氧基衍生物得到了较多研究,并成为治疗肾缺血再灌注损伤的新药物靶点。 展开更多
关键词 钠钙交换体 肾缺血再灌注 钙超载 苯氧基衍生物
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钙离子调节改变与心肌缺血/再灌注损伤
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作者 肖滨 黄小波 《心脏杂志》 CAS 2019年第1期98-102,共5页
心肌细胞钙离子失去稳态调节是多种心脏病变的基础,与缺血/再灌注损伤关系密切。缺血/再灌注引起细胞内外钙离子调节方式发生变化,导致胞浆及线粒体基质钙超载;通过能量依赖性肌纤维过度收缩、钙蛋白酶介导的细胞蛋白水解、线粒体渗透... 心肌细胞钙离子失去稳态调节是多种心脏病变的基础,与缺血/再灌注损伤关系密切。缺血/再灌注引起细胞内外钙离子调节方式发生变化,导致胞浆及线粒体基质钙超载;通过能量依赖性肌纤维过度收缩、钙蛋白酶介导的细胞蛋白水解、线粒体渗透性转换孔的开放、诱导细胞凋亡,以及关闭缝隙连接通道使细胞活动失同步等途径致使心肌结构破坏、功能下降或电生理紊乱。干预细胞钙离子调节不同的环节,纠正或维持钙离子稳态则被证实有助于防止或减轻心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 钙离子 稳态 钙超载 钙蛋白酶 线粒体渗透性转换孔 心肌 缺血/再灌注损伤
内质网应激与心房颤动研究进展 预览
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作者 张晓伟 李广平 刘彤 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第3期317-321,共5页
心房颤动(AF)是临床常见的持续性心律失常,是卒中和心力衰竭的独立危险因素,然而其具体发病机制尚不完全清楚。内质网是调控蛋白质合成、细胞内Ca2+浓度、氧化应激水平、诱导细胞凋亡信号通路的主要细胞器,在心律失常发生和发展中的作... 心房颤动(AF)是临床常见的持续性心律失常,是卒中和心力衰竭的独立危险因素,然而其具体发病机制尚不完全清楚。内质网是调控蛋白质合成、细胞内Ca2+浓度、氧化应激水平、诱导细胞凋亡信号通路的主要细胞器,在心律失常发生和发展中的作用日益受到重视。多种致病因素可导致内质网应激(ERS),其主要通过未折叠蛋白反应(UPR)来恢复内质网稳态。ERS的过度激活可导致心房肌细胞Ca2+超载、氧化应激失衡和细胞凋亡,在AF的发病机制中发挥重要作用。本文对ERS和AF研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 心房颤动 细胞凋亡 内质网应激 未折叠蛋白反应 钙超载
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瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制 预览
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作者 张明 吴媛 +4 位作者 赵永林 赵君杰 黄廷钦 马旭东 宋锦宁 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第7期900-907,共8页
目的研究大鼠脑缺血后瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPC1参与脑缺血后神经元凋亡及突触功能障碍的机制。方法120只6周龄SD大鼠随机分为正常对照组、全脑缺血模型组、SK... 目的研究大鼠脑缺血后瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPC1参与脑缺血后神经元凋亡及突触功能障碍的机制。方法120只6周龄SD大鼠随机分为正常对照组、全脑缺血模型组、SKF96365干预模型组、DMSO干预对照组。四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,全脑缺血前立体定向注射SKF96365建立干预模型组,注射DMSO建立干预对照模型组。在缺血后的1,3,5,7,10 d收集大鼠双侧海马标本,进行形态学染色,用电镜观察细胞超微结构,Fura-2AM检测胞内Ca 2+浓度,Western blot检测TRPC1蛋白的动态表达,TUNEL检测海马神经元凋亡情况,用Morris水迷宫评估大鼠海马记忆功能,通过体视学分析计算海马CA1区中存活神经元的数量。结果形态学研究发现,全脑缺血后神经元肿胀,髓鞘结构破坏,片层结构消失。与正常组相比,全脑缺血模型组海马TRPC1蛋白表达持续升高,在3 d达到高峰,同时海马神经元胞内Ca 2+浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值(P<0.05)。给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,与全脑缺血模型组相比,干预模型组海马TRPC1的蛋白表达被抑制,海马神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显著降低,大鼠神经行为学及记忆功能评分改善(P<0.05)。结论TRPC1与脑缺血后钙超载导致的迟发性神经元凋亡密切相关,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解海马神经元细胞凋亡,改善海马的空间记忆功能。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道 脑缺血 神经元凋亡 钙超载 突触抑制
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肾缺血再灌注损伤机制及保护研究进展 预览 被引量:1
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作者 陈文浩 何立群 《世界中医药》 CAS 2019年第5期1068-1073,共6页
本文就5年来对肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemic Reperfusion Injury,RIRI)的机制的研究及保护机制进行了综述。肾缺血再灌注损伤的主要分为缺血和再灌注2个阶段,主要病理机制已知与自由基、细胞内钙超载、炎性反应以及细胞凋亡等有关... 本文就5年来对肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemic Reperfusion Injury,RIRI)的机制的研究及保护机制进行了综述。肾缺血再灌注损伤的主要分为缺血和再灌注2个阶段,主要病理机制已知与自由基、细胞内钙超载、炎性反应以及细胞凋亡等有关。多是由于RIRI初期自由基的过度富集引起的血管内皮损伤,同时自由基的富集进一步引起炎性反应因子的释放并引起细胞凋亡,新兴的一些研究药物如奥曲肽,蛇床子素等可以通过减少活性氧的生成,抑制炎性反应因子的表达,抑制细胞凋亡来减少肾缺血再灌注损伤,从而保护肾脏。现代医学与传统医药结合应用对RIRI的防治方面的研究显示了一定的优越性,对临床肾移植和急性肾损伤时对肾脏的保护具有一定的提示和借鉴意义。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 自由基 钙超载 炎性反应 细胞凋亡 中医学 机制 保护
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川芎、冰片配伍对脑缺血大鼠海马和下丘脑神经元的保护作用 预览
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作者 喻斌 阮鸣 +3 位作者 许立 刘圣金 许惠琴 沈祥春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1302-1308,共7页
目的研究川芎、冰片配伍对全脑缺血大鼠海马和下丘脑神经元的保护机制。方法将全脑缺血大鼠分为假手术组、模型组、川芎组(1.0 g·kg^-1)、冰片组(0.16 g·kg^-1)、川芎+冰片组。利用GC-MS方法检测海马/下丘脑的透析液中谷氨酸(... 目的研究川芎、冰片配伍对全脑缺血大鼠海马和下丘脑神经元的保护机制。方法将全脑缺血大鼠分为假手术组、模型组、川芎组(1.0 g·kg^-1)、冰片组(0.16 g·kg^-1)、川芎+冰片组。利用GC-MS方法检测海马/下丘脑的透析液中谷氨酸(glutamate,Glu)、甘氨酸(glycine,Gly)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)含量;激光共聚焦技术检测脑片中钙离子含量;TUNEL和电镜技术检测这两个脑区凋亡百分率和超微结构。结果川芎和冰片单用均可减少钙超载,缓解超微结构的改变,联合应用效果更佳。另外,川芎单用可减少两脑区的神经元凋亡指数、升高GABA。冰片仅降低两脑区的Glu,而它们的配伍还可进一步升高下丘脑Gly含量,也表现较好的协同关系。结论川芎和冰片配伍在缓解神经元兴奋毒、钙超载和超微结构异常方面具有较好的协同效应,但抗凋亡方面未见明显协同。 展开更多
关键词 川芎 冰片 配伍 全脑缺血/再灌注 兴奋毒 钙超载
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miR-208b对小鼠HL-1房颤细胞钙超载的影响及其机制分析 预览
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作者 张卫卫 石昭昭 +3 位作者 蔡琴 赵黎 刘婷婷 李晨辉 《临床和实验医学杂志》 2019年第20期2183-2186,共4页
目的探讨miR-208b对小鼠HL-1房颤细胞钙超载的影响,并分析其作用机制。方法将小鼠HL-1心房肌细胞随机分为3组:对照组、起搏组和miR-208b组。后两组建立快速起搏HL-1房颤细胞模型,然后将miR-208b模拟物转染至miR-208b组细胞,将模拟物阴... 目的探讨miR-208b对小鼠HL-1房颤细胞钙超载的影响,并分析其作用机制。方法将小鼠HL-1心房肌细胞随机分为3组:对照组、起搏组和miR-208b组。后两组建立快速起搏HL-1房颤细胞模型,然后将miR-208b模拟物转染至miR-208b组细胞,将模拟物阴性对照转染至起搏组细胞,对照组不处理。全细胞膜片钳技术检测动作电位时程(APD)及L型钙电流(I Ca,L)的电流密度,实时荧光定量PCR及Western Blot检测钙通道蛋白mRNA及蛋白的表达。结果与对照组相比,起搏组和miR-208b组细胞中miR-208b表达显著增加(P<0.05),且miR-208b组高于起搏组(P<0.05)。与对照组相比,起搏组和miR-208b组APD50、APD90、I Ca,L的电流密度、CACNA1C mRNA、CACNB2 mRNA、CaV1.2蛋白、SERCA2 mRNA及SERCA2蛋白的表达均显著降低(P<0.05),且miR-208b组低于起搏组(P<0.05)。结论miR-208b在小鼠HL-1房颤细胞中高表达,其可通过抑制L型钙通道蛋白的表达和功能以及抑制肌浆网Ca 2+摄入,导致胞内Ca 2+超载,诱发AF。 展开更多
关键词 小鼠 房颤细胞 miR-208b 钙超载 机制
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磷酸肌酸预处理对大鼠肾缺血-再灌注所致肺损伤的影响 预览
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作者 许辉 疏树华 +2 位作者 王迪 谢春林 柴小青 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期61-65,共5页
目的探讨磷酸肌酸预处理对大鼠肾缺血-再灌注所致肺损伤的影响。方法SPF级雄性SD大鼠45只,8~10周龄,体重180~220g,采用随机数字表法,将其分为三组:假手术组(S组)、肾脏缺血-再灌注组(IR组)和磷酸肌酸预处理组(PCr组),每组15只。S组仅游... 目的探讨磷酸肌酸预处理对大鼠肾缺血-再灌注所致肺损伤的影响。方法SPF级雄性SD大鼠45只,8~10周龄,体重180~220g,采用随机数字表法,将其分为三组:假手术组(S组)、肾脏缺血-再灌注组(IR组)和磷酸肌酸预处理组(PCr组),每组15只。S组仅游离肾蒂并行右肾切除术。IR组和PCr组在S组基础上制备肾缺血-再灌注模型。PCr组于缺血前30 min尾静脉注射磷酸肌酸钠150mg/kg,IR组于同时点注射等容量生理盐水。再灌注6h后于同时段经左心室采集动脉血样,血气分析记录PaO2,检测血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。Fluo-3 AM染色经流式细胞仪检测肺泡巨噬细胞内Ca2^+浓度。取肺组织,HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理结果,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值。膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染经流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡比例。结果与S组比较,IR组和PCr组PaO2明显降低,MDA浓度明显升高,SOD活性明显减弱,肺泡巨噬细胞Ca2^+浓度明显升高,肺W/D比明显增大,肺组织病理学损伤程度明显加重,肺组织细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与IR组比较,PCr组PaO2明显升高,MDA浓度明显降低,SOD活性明显增强,肺泡巨噬细胞Ca2^+浓度明显降低,肺W/D比明显减小,肺组织病理学损伤程度明显减轻,肺组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论磷酸肌酸预处理可有效减轻大鼠肾缺血-再灌注诱发的肺损伤,其机制可能与抑制氧化应激,降低细胞凋亡及钙离子超载有关。 展开更多
关键词 磷酸肌酸 肾缺血-再灌注 肺损伤 凋亡 钙离子超载
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急性缺血性脑卒中损伤机制及其治疗药物研究进展
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作者 左瑕 杨新春 钟久昌 《药学进展》 CAS 2019年第8期576-583,共8页
急性缺血性脑卒中作为我国人口的重要致死、致残原因,已成为全球性严重社会负担。急性缺血性脑卒中的发生是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血梗死,伴有神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞的激活后损伤,其病理生理机制主要涉及细胞能量... 急性缺血性脑卒中作为我国人口的重要致死、致残原因,已成为全球性严重社会负担。急性缺血性脑卒中的发生是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血梗死,伴有神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞的激活后损伤,其病理生理机制主要涉及细胞能量衰竭、钙离子超载、兴奋毒性、氧自由基过度生成、炎症及凋亡等。针对缺血性脑卒中的临床诊治现状与可能的损伤机制,包括钙离子超载、氧化应激、凋亡自噬和炎症免疫相关信号,以及其治疗药物包括兴奋毒性靶向药物、抗氧化剂和抗硝基化损伤药物及抗炎制剂等作一概述,旨在为相关药物开发提供新的方向和理论依据。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 神经保护 钙超载 药物治疗
橙皮素通过抑制钙超载减轻低氧/复氧诱导的心肌H9c2细胞凋亡 预览
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作者 曾先燕 张妞妞 +2 位作者 吉晔楠 王文丽 贺忠梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期873-880,共8页
目的:本研究旨在探讨橙皮素对低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:建立心肌H9c2细胞H/R模型,使用橙皮素进行预处理,利用CCK-8和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒分别测... 目的:本研究旨在探讨橙皮素对低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:建立心肌H9c2细胞H/R模型,使用橙皮素进行预处理,利用CCK-8和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒分别测定细胞活力和损伤情况;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Fluo-3AM孵育后观察细胞内的钙离子荧光强度;细胞Ca 2+-ATP酶活性与三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平测定利用相应的ELISA试剂盒;利用JC-1染色检测线粒体膜电位;采用Western blot测定Bcl-2、Bax和细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)的蛋白表达水平。结果:橙皮素预处理可明显逆转H/R所致心肌H9c2细胞活力降低,并且减少细胞的凋亡率,降低细胞内钙离子的荧光强度,提高细胞Ca 2+-ATP酶活性,抑制线粒体膜电位去极化并提升ATP的水平(P<0.05),同时抑制Cyt-C蛋白从线粒体释放入胞浆并增加线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的比值(P<0.05);而给予钙离子拮抗剂尼莫地平后,与H/R组相比,线粒体膜电位去极化程度减轻,ATP获得提升并且线粒体凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05)。结论:橙皮素可抑制H/R诱导的心肌H9c2细胞凋亡,其机制可能与减轻钙超载从而改善线粒体功能有关。 展开更多
关键词 橙皮素 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 钙超载 线粒体膜电位
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超声联合微泡对A549肺癌细胞卡铂化疗微环境中Ca^2+稳态的影响
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作者 李明 龚思铭 +8 位作者 蒋帅 杨希 何颖 王龚 薛丹 刘海螺 刘政 高云华 卓忠雄 《中华超声影像学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期166-172,共7页
目的探讨超声联合微泡对A549细胞卡铂化疗微环境中Ca^2+稳态的影响及其协同卡铂抑制细胞活性的可能机制。方法按照是否使用造影剂,以及卡铂的不同剂量分为超声辐照(US)组(A组)、超声联合微泡(USMB)组(B组)、低剂量卡铂(100μg/ml)+US组(... 目的探讨超声联合微泡对A549细胞卡铂化疗微环境中Ca^2+稳态的影响及其协同卡铂抑制细胞活性的可能机制。方法按照是否使用造影剂,以及卡铂的不同剂量分为超声辐照(US)组(A组)、超声联合微泡(USMB)组(B组)、低剂量卡铂(100μg/ml)+US组(C组)、低剂量卡铂+USMB组(D组)、高剂量卡铂(200μg/ml)+US组(E组)、高剂量卡铂+USMB组(F组),经无Ca^2+缓冲液漂洗、负载钙离子荧光探针fluo-4AM、再漂洗,激光共聚焦显微镜实时测定基态、加药中、加药后、超声辐照(0.4W/cm2,10s)后每组活细胞内Ca^2+荧光强度,总结组内、组间钙超载现象,并进行比较分析。结果超声辐照后,细胞内Ca^2+标准化荧光强度升高,达到极值,后回落至新稳态(A、B、E、F组勾选细胞)或产生二次钙振荡(C、D组部分细胞)。B组勾选细胞钙振荡均有叠加,C、D两组部分细胞有叠加,A组有4个细胞延迟发生钙振荡。D组钙超载时间最长。与A组比较,其余五组钙振荡幅度增加且差异有统计学意义(均P<0.05)。与A组比较,B、D组钙超载总时长增加且差异有统计学意义(均P<0.05)。结论在无Ca^2+细胞外液中,US、USMB、卡铂+US、卡铂+USMB均为A549细胞钙超载的直接刺激。SonoVue、卡铂、卡铂+SonoVue为超声辐照诱导A549细胞钙超载的增效刺激。US、USMB与卡铂可协同诱导A549细胞内源性钙释放,钙超载为超声联合微泡对卡铂化疗可能的增效机制。 展开更多
关键词 超声处理 微气泡 卡铂 A549细胞 钙超载 空化作用
枳实薤白桂枝汤通过保护缝隙连接干预心肌缺血再灌注钙超载的研究
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作者 张恒 李媛媛 +1 位作者 王笑 石月萍 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期2-7,共6页
目的:探讨枳实薤白桂枝汤能否通过保护细胞缝隙连接干预钙超载,进而减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。方法:大鼠随机分假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤2.30g/kg、4.59g/kg、9.18g/kg组,给药14天后结扎冠状动脉前降支造模,观察各组心电图... 目的:探讨枳实薤白桂枝汤能否通过保护细胞缝隙连接干预钙超载,进而减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。方法:大鼠随机分假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤2.30g/kg、4.59g/kg、9.18g/kg组,给药14天后结扎冠状动脉前降支造模,观察各组心电图、心肌酶(CK-MB、LDH、ALT、AST)、病理及超微结构的改变,并以免疫组织化学染色法观察闰盘重构程度及缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达,Western blot法检测Cx43、磷酸化缝隙连接蛋白43(phospho-connexin43,p-Cx43)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)及钠钙交换体1(Na+/Ca2+ exchanger 1,NCX1)的表达。结果:与模型组相比,枳实薤白桂枝汤组心电图及心肌酶改变明显减轻、细胞超微结构改变及闰盘重构程度也明显减轻,Cx43、PKC、p-Cx43的表达增加, NCX1的表达降低。结论:枳实薤白桂枝汤在发生心肌缺血再灌注损伤时能有效保护细胞缝隙连接,减少NCX1的表达,进而干预心肌细胞钙超载的过程,产生心肌保护作用,且4.59g/kg、9.18g/kg剂量组效果较为明显。 展开更多
关键词 枳实薤白桂枝汤 心肌缺血再灌注 缝隙连接 钙超载
丹蒌片调控心肌细胞钙超载的变化及其信号分子机制 预览
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作者 谭亚芳 梁玮婷 +2 位作者 潘文君 祁建勇 张敏州 《中国中医急症》 2019年第6期945-949,共5页
目的通过构建H9c2心肌细胞缺氧模型,观察丹蒌片对心肌缺血损伤及心肌细胞钙超载的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的大鼠H9c2心肌细胞,采用加入连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的方法建立心肌细胞缺氧损伤模型,通过外源性给予丹蒌片含... 目的通过构建H9c2心肌细胞缺氧模型,观察丹蒌片对心肌缺血损伤及心肌细胞钙超载的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的大鼠H9c2心肌细胞,采用加入连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的方法建立心肌细胞缺氧损伤模型,通过外源性给予丹蒌片含药血清,采用细胞形态学观察法,MTT法检测细胞活性,采用激光共聚焦法检测各组心肌细胞内游离Ca2+浓度,采用蛋白免疫印迹技术检测钙超载磷酸化钙调蛋白依赖性激酶(p-CaMKⅡ)、钙调蛋白激酶(CaMKⅡ)的表达。结果通过细胞形态观察及MTT量效实验,确定采用5mmol/LNa2S2O4缺氧处理2h以建立稳定的心肌细胞缺氧损伤模型。与对照组比较,模型组心肌细胞内游离Ca^2+水平显著升高,P-CaMKⅡ表达增加;与模型比较,抑制剂组及丹蒌片组心肌细胞内游离Ca^2+水平均显著降低,P-CaMKⅡ表达降低(均P<0.05或P<0.01)。结论丹蒌片对心肌缺血损伤的保护作用可能与其减少外钙内流、降低内钙释放,调节P-CaMKⅡ表达有关。 展开更多
关键词 丹蒌片 心肌缺血 钙超载
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右美托咪定预处理通过抑制钙超载减轻H9C2细胞氧糖剥夺/复氧损伤
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作者 袁梅 孟晓文 +3 位作者 宋绍永 彭科 张娟 嵇富海 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2019年第3期193-198,共6页
目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对H9C2细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型中钙离子的影响。方法高糖培养至对数生长期的H9C2细胞采用随机数字表法分为5组(每组6个复孔):对照... 目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对H9C2细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型中钙离子的影响。方法高糖培养至对数生长期的H9C2细胞采用随机数字表法分为5组(每组6个复孔):对照组(C组),常规培养细胞;OGD/R组,采用缺氧小室对细胞进行氧糖剥夺24h处理,随后复氧3h;不同浓度Dex预处理组(D1组、D2组、D3组),细胞氧糖剥夺前经不同浓度Dex(0.1、1.0、10.0μmol/L)预处理1h,其余处理同OGD/R组。各组复氧结束后,倒置显微镜下观察细胞形态,应用甲基噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测各组细胞活力差异,应用2,4-二硝基苯肼显色法检测培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,应用钙成像方法检测细胞内钙离子浓度水平,应用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q-PCR)检测FK506结合蛋白12.6(FK506-binding protein 12.6,FKBP12.6)mRNA表达情况。结果与C组比较,OGD/R组、D1组、D2组及D3组细胞活力明显降低(P<0.05),LDH释放率及细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.05),OGD/R组和D2组FKBP12.6mRNA表达量明显降低(P<0.05)。与OGD/R组比较,D2组、D3组细胞活力明显提高(P<0.05),细胞内钙离子浓度明显降低(P<0.05),D2组LDH释放率明显降低(P<0.05),FKBP12.6mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论Dex预处理可以减轻H9C2细胞OGD/R损伤,其机制可能与增加钙调控相关分子FKBP12.6的表达从而抑制钙超载有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 H9C2细胞 氧糖剥夺/复氧 钙超载
SOCE通路调控的钙超载与急性胰腺炎研究进展
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作者 段丽芳 张红 《生命科学》 CSCD 北大核心 2019年第2期160-165,共6页
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)作为临床常见的急腹症,以胰蛋白酶过度激活引发的腺泡细胞及周围组织自身消化为主要特征。大量证据表明,持续钙超载导致腺泡细胞坏死及过度凋亡是AP的重要发病环节。钙库操纵的Ca^2+通道(store-opera... 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)作为临床常见的急腹症,以胰蛋白酶过度激活引发的腺泡细胞及周围组织自身消化为主要特征。大量证据表明,持续钙超载导致腺泡细胞坏死及过度凋亡是AP的重要发病环节。钙库操纵的Ca^2+通道(store-operated calcium entry, SOCE)是引起包括胰腺腺泡细胞在内的非兴奋细胞钙超载的关键,而钙释放激活钙通道蛋白Orai作为SOCE信号通路的核心分子调节钙通道的开放状态。新近的研究证实,SOCE通路在调控胰腺腺泡细胞钙超载上发挥重要作用。该文拟对SOCE调控钙超载参与AP的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 钙超载 SOCE Orai1
中药对阿尔茨海默病钙离子稳态干预的实验研究进展 被引量:1
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作者 姚辛敏 李新新 +3 位作者 周佳 王琪 柳广周 周妍妍 《中华中医药学刊》 北大核心 2018年第1期49-52,共4页
钙离子稳态异常是大脑神经元死亡的最后共同通路,也是引起Aβ产生细胞毒性的关键因素,且其紊乱与Aβ沉积、tau蛋白异常磷酸化、自由基损伤、炎症损伤等具有密切关系,因此其是各种急慢性退行性神经病变发生的关键因素,也是产生阿尔茨海... 钙离子稳态异常是大脑神经元死亡的最后共同通路,也是引起Aβ产生细胞毒性的关键因素,且其紊乱与Aβ沉积、tau蛋白异常磷酸化、自由基损伤、炎症损伤等具有密切关系,因此其是各种急慢性退行性神经病变发生的关键因素,也是产生阿尔茨海默病的原因之一。就近年来中药单体及有效成分和复方对阿尔茨海默病钙离子稳态干预的实验研究进行综述。 展开更多
关键词 阿兹海默病 中药 钙离子稳态 钙超载
MCU及MICU1在心血管疾病中的研究进展
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作者 李奇 刘晓雯 +1 位作者 王慧敏 杨俊 《生命的化学》 CAS CSCD 2018年第3期459-463,共5页
钙离子(Ca^2+)进入线粒体基质对细胞凋亡途径、生理功能以及胞浆内Ca^2+信号的调控起重要作用。在心肌细胞损伤中,线粒体Ca^2+转运是参与能量代谢、钙超载以及氧化磷酸化的关键环节。而线粒体钙单向转运体(mitochondrial calcium ... 钙离子(Ca^2+)进入线粒体基质对细胞凋亡途径、生理功能以及胞浆内Ca^2+信号的调控起重要作用。在心肌细胞损伤中,线粒体Ca^2+转运是参与能量代谢、钙超载以及氧化磷酸化的关键环节。而线粒体钙单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)和调节蛋白如线粒体钙摄取蛋白1(mitochondrial calcium uptake 1,MICU1),作为调控线粒体Ca^2+摄取的重要组成部分与心血管疾病密切相关。文章归纳总结了MCU及MICU1的结构和特点,并简要介绍了其在心血管疾病中的作用。 展开更多
关键词 线粒体钙单向转运体 调节蛋白 钙超载 心血管疾病
羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究 预览 被引量:1
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作者 王丽娜 梅玉 +2 位作者 苗艳芳 杜小玉 孙玉芹 《北华大学学报:自然科学版》 CAS 2018年第4期465-468,共4页
目的 通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法 采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1h组(1h,2),... 目的 通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法 采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1h组(1h,2),缺血-再灌注24h组(24h,3),缺血-再灌注1h+HSYA组(1h+,4),缺血-再灌注24h+HSYA组(24h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果 与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1h,24h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24h更明显(P<0.05);与再灌注组(1h,24h)比较,HSYA治疗后组(1h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P<0.05);1h+和24h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P<0.05),而与1h和24h组比较显著升高(P<0.01).结论 心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控. 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 心肌缺血-再灌注 钙超载 细胞膜钙ATP酶
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NPS-2390对肾小管上皮细胞钙超载及黏附晶体能力的影响
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作者 江涛 毛厚平 《中国临床药理学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期137-140,共4页
目的 研究钙敏感受体(CasR)抑制药NPS-2390对肾小管上皮细胞钙超载及黏附晶体能力的影响。方法 在对数生长期的NRK-52E细胞中转染过表达CasR载体及空白载体,分别作为模型组及对照组。实验组在模型组的基础上加入5μg·m L-1NPS-2... 目的 研究钙敏感受体(CasR)抑制药NPS-2390对肾小管上皮细胞钙超载及黏附晶体能力的影响。方法 在对数生长期的NRK-52E细胞中转染过表达CasR载体及空白载体,分别作为模型组及对照组。实验组在模型组的基础上加入5μg·m L-1NPS-2390。蛋白免疫印迹(Western blot)及荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)技术检测各组细胞CasR的表达情况。激光共聚焦技术检测各组细胞中钙离子浓度的变化,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,用红色荧光标记的一水草酸钙晶体(Alexa Fluor350COM)刺激细胞,荧光显微镜观察细胞荧光强度。结果模型组、对照组及实验组CasR的蛋白表达量分别为0.73±0.06,0.33±0.04,0.29±0.03,模型组CasR的蛋白表达量显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。模型组、对照组及实验组CasR的mRNA表达量分别为0.58±0.05,0.15±0.01及0.10±0.01,模型组CasR的mRNA表达量显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。模型组、对照组及实验组钙离子荧光强度增加率分别为-34.8%,9.0%,4.3%,模型组荧光强度增加率显著低于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。模型组、对照组及实验组细胞内晶体荧光强度分别为(166±22),(241±29),(255±32)cd,模型组晶体荧光强度显著低于对照组及实验组,差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组、对照组及实验组细胞活力在48h时分别为3.42±0.35,2.74±0.32,2.55±0.28,模型组细胞活力显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。模型组、对照组及实验组细胞活力在72 h时分别为7.16±0.63,5.64±0.51,5.24±0.58,模型组细胞活力显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论 NPS-2390可抑制CasR的表达,进而加重肾小管上皮细胞钙超载并引起细胞活性减弱,促进细胞黏附晶体。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 钙敏感受体 钙超载 黏附晶体能力
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