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Emodin alleviates cardiac fibrosis by suppressing activation of cardiac fibroblasts via upregulating metastasis associated protein 3
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作者 Dan Xiao Yue Zhang +12 位作者 Rui Wang Yujie Fu Tong Zhou Hongtao Diao Zhixia Wang Yuan Lin Zhange Li Lin Wen Xujuan Kang Philipp Kopylov Dmitri Shchekochikhin Yong Zhang Baofeng Yang 《药学学报:英文版》 CSCD 2019年第4期724-733,共10页
Excess activation of cardiac fibroblasts inevitably induces cardiac fibrosis. Emodin has been used as a natural medicine against several chronic diseases. The objective of this study is to determine the effects of emo... Excess activation of cardiac fibroblasts inevitably induces cardiac fibrosis. Emodin has been used as a natural medicine against several chronic diseases. The objective of this study is to determine the effects of emodin on cardiac fibrosis and the underlying molecular mechanisms. Intragastric administration of emodin markedly decreased left ventricular wall thickness in a mouse model of pathological cardiac hypertrophy with excess fibrosis induced by transaortic constriction(TAC) and suppressed activation of cardiac fibroblasts induced by angiotensin II(AngII). Emodin upregulated expression of metastasis associated protein 3(MTA3) and restored the MTA3 expression in the setting of cardiac fibrosis. Moreover, overexpression of MTA3 promoted cardiac fibrosis;in contrast, silence of MTA3 abrogated the inhibitory effect of emodin on fibroblast activation. Our findings unraveled the potential of emodin to alleviate cardiac fibrosis via upregulating MTA3 and highlight the regulatory role of MTA3 in the development of cardiac fibrosis. 展开更多
关键词 EMODIN CARDIAC FIBROSIS MTA3 ANGIOTENSIN CARDIAC FIBROBLAST Mouse
薯蓣皂苷在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚过程中的保护作用及机制研究
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作者 王建平 王文丰 周青山 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2019年第3期2933-2938,共6页
目的研究薯蓣皂苷(Dioscin)在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚形成过程中的保护作用及其机制。方法将40只小鼠分为Vehicle、Dioscin、AngⅡ+Vehicle、AngⅡ+Dioscin四组,利用血管紧张素Ⅱ泵注建立小鼠心肌肥厚模型,检测各组小鼠心功能、心... 目的研究薯蓣皂苷(Dioscin)在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚形成过程中的保护作用及其机制。方法将40只小鼠分为Vehicle、Dioscin、AngⅡ+Vehicle、AngⅡ+Dioscin四组,利用血管紧张素Ⅱ泵注建立小鼠心肌肥厚模型,检测各组小鼠心功能、心肌细胞面积、心脏纤维化比例、心肌肥厚和纤维化相关蛋白mRNA水平、MAPK和Akt/GSK-3β/mTOR通路激活情况。分离并培养乳鼠原代心肌细胞,分别予以薯蓣皂苷和血管紧张素Ⅱ刺激,检测原代心肌细胞面积、MAPK和Akt/GSK-3β/mTOR通路激活情况、心肌细胞胞浆和胞核p-Akt1表达水平。结果薯蓣皂苷可有效改善血管紧张素Ⅱ诱导的心功能受损,抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚和心脏纤维化。薯菌皂苷发挥其抗心肌肥厚保护效应主要通过抑制血管紧张素Ⅱ所诱导的MAPK通路和Akt/GSK-3β/mTOR通路激活及p-Akt1入核。结论薯蓣皂苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的MAPK通路和Akt/GSK-3β/mTOR通路激活、p-Akt1入核,从而缓解血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚和心脏纤维化。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 纤维化
糖尿病加重主动脉缩窄小鼠模型心力衰竭的研究 预览
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作者 郝文静 李玉琳 +2 位作者 乔博康 张聪聪 杜杰 《心肺血管病杂志》 2019年第3期293-297,302共6页
目的:以自发性2型糖尿病模型(dbdb)小鼠复制主动脉缩窄模型,观察糖尿病对心力衰竭的促进作用。方法:实验组选择7周龄的雄性dbdb小鼠,对照组选择同周龄雄性C57BL/6 J小鼠各15只,均通过主动脉缩窄术构建小鼠心力衰竭模型;采用血压计检测... 目的:以自发性2型糖尿病模型(dbdb)小鼠复制主动脉缩窄模型,观察糖尿病对心力衰竭的促进作用。方法:实验组选择7周龄的雄性dbdb小鼠,对照组选择同周龄雄性C57BL/6 J小鼠各15只,均通过主动脉缩窄术构建小鼠心力衰竭模型;采用血压计检测小鼠心率及血压改变,小动物超声心动仪检测心脏结构和功能变化,于术后8周收取小鼠心脏组织,Masson法观察心脏间质中胶原的沉积,苏木精-伊红观察心脏炎症浸润以及麦胚凝集素染色法检测心肌细胞肥厚面积。结果:基础条件下, dbdb小鼠的血糖明显高于C57小鼠,主动脉缩窄术后8周,与对照组相比, dbdb小鼠的心脏射血分数明显降低[野生型(WT)vs. dbdb:(41±2.3)%vs.(32±1.8)%,P<0.05],心功能显著恶化,心肌纤维化程度明显加重[WT vs. dbdb:(4.07±0.37)%vs.(5.85±0.48)%,P<0.05],以及心脏炎症浸润显著加重,dbdb小鼠的心肌细胞明显增大[WT vs. dbdb:(151±21)vs.(223±17),P<0.05)]。结论:糖尿病促进了主动脉缩窄术诱导小鼠心功能进一步加重。 展开更多
关键词 糖尿病 心力衰竭 心脏纤维化 心肌肥厚
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卵泡抑素样蛋白4通过活化T细胞核因子抑制病理性心肌肥厚的发生发展
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作者 鲁悦新 石红杰 +4 位作者 欧阳珊 孔祥杰 胡宇峰 姬燕晓 李红良 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2019年第3期240-244,共5页
目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥... 目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型。术后4周行超声检测评估心脏的结构与功能,并通过组织病理学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应评价心肌肥厚和纤维化的程度。在H9C2细胞中过表达FSTL4并以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激,通过免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链式反应和双荧光素酶报告基因检测,探究体外条件下FSTL4对心肌细胞肥大的作用。结果主动脉弓缩窄手术后4周,与野生型小鼠相比,FSTL4基因敲除小鼠的心肌肥厚和心肌纤维化程度加重,心脏功能减退。在H9C2细胞中过表达FSTL4抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。进一步探索发现FSTL4抑制活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性。结论 FSTL4基因缺失促进病理性心肌肥厚、心脏纤维化和心功能的恶化,过表达FSTL4能够抑制NFAT的转录活性,抑制心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 心血管病学 卵泡抑素样蛋白4 心肌肥厚 心肌纤维化 活化T细胞核因子
TGF-β信号通路在心力衰竭中的作用 预览
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作者 康伊 张艳 《医学综述》 2019年第8期1495-1500,共6页
心力衰竭是心脏功能失调和结构改变引发的终末阶段,心肌纤维化、心肌肥大和主动脉狭窄均是导致心力衰竭的重要诱因。而转化生长因子-β(TGF-β)信号通路广泛参与了心肌纤维化、心肌肥大和主动脉狭窄引发心脏重构的多个病理过程。其中,... 心力衰竭是心脏功能失调和结构改变引发的终末阶段,心肌纤维化、心肌肥大和主动脉狭窄均是导致心力衰竭的重要诱因。而转化生长因子-β(TGF-β)信号通路广泛参与了心肌纤维化、心肌肥大和主动脉狭窄引发心脏重构的多个病理过程。其中,经典和非经典TGF-β信号通路对血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的增殖、迁移和分化具有重要的调控作用,TGF-β信号通路通过复杂精细的调控网络精确控制血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖及血管新生。其既能促进心肌肥大也能诱导心肌纤维化,进而最终导致心力衰竭。因此,未来精确调控TGF-β信号通路可能成为治疗心力衰竭的新靶点。 展开更多
关键词 心力衰竭 转化生长因子-β信号通路 心肌纤维化 心肌肥大
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鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543改善1型糖尿病心肌纤维化的实验研究
6
作者 史承勇 刁繁荣 +4 位作者 蒋颖人 宋晓伟 唐文栋 郭显 赵仙先 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第9期1613-1617,共5页
目的:研究鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543对1型糖尿病心肌纤维化的影响及其机制。方法:取60只8周龄雄性C57BL6J小鼠,随机分为对照组、对照+PF-543组、1型糖尿病组及1型糖尿病+PF-543组。采用禁食后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg/kg)构... 目的:研究鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543对1型糖尿病心肌纤维化的影响及其机制。方法:取60只8周龄雄性C57BL6J小鼠,随机分为对照组、对照+PF-543组、1型糖尿病组及1型糖尿病+PF-543组。采用禁食后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg/kg)构建1型糖尿病模型。造模后每天通过腹腔注射给予溶媒或PF-543(1 mg/kg),持续至造模后第16周末。造模第16周末采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织1-磷酸鞘鞍醇(S1P)浓度;采用心脏超声评估心脏收缩与舒张功能;Masson三色法染色以评估心肌纤维化情况;Western blot检测心脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、I型胶原蛋白(Col I)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)表达水平。结果:1型糖尿病+PF-543组小鼠血浆及心肌S1P水平显著低于1型糖尿病组(所有P<0.05)。超声结果显示,1型糖尿病+PF-543组小鼠心脏左心室射血分数(LVEF)显著高于1型糖尿病组(65.7±3.3%vs 54.4±3.4%,P<0.05),左心室舒张末期内径(LVEDD)显著小于1型糖尿病组(3.81±0.21mm vs 4.52±0.20mm,P<0.05)。Masson三色法染色显示1型糖尿病+PF-543组心肌纤维化程度显著低于1型糖尿病组(7.13±0.32%vs 10.21±0.41%,P<0.05)。1型糖尿病+PF-543组小鼠心脏TGF-β1、Col I与Col Ⅲ蛋白表达水平均低于1型糖尿病组(所有P<0.05)。结论:鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543可显著降低1型糖尿病小鼠血浆与心脏S1P水平,降低心脏TGF-β1表达与胶原蛋白沉积,改善1型糖尿病小鼠心脏纤维化与心功能。 展开更多
关键词 鞘鞍醇激酶-1 1-磷酸鞘鞍醇 PF-543 1型糖尿病 心肌纤维化
大蒜素改善糖尿病心肌病大鼠心功能及纤维化的作用及对NF-κB信号通路的影响 预览
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作者 陆晓丹 宗刚军 +1 位作者 周建英 张丽君 《中国药业》 CAS 2019年第13期22-25,共4页
目的探讨大蒜素改善糖尿病心肌病大鼠心功能及纤维化的作用及对其NF-κB信号通路的影响。方法取SD大鼠100只,根据体质量随机分成对照组,模型组,大蒜素低、中、高剂量组,模型组。构建糖尿病心肌病模型,造模成功后给予相应药物灌胃,对照... 目的探讨大蒜素改善糖尿病心肌病大鼠心功能及纤维化的作用及对其NF-κB信号通路的影响。方法取SD大鼠100只,根据体质量随机分成对照组,模型组,大蒜素低、中、高剂量组,模型组。构建糖尿病心肌病模型,造模成功后给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水。试验结束后,脉冲多普勒检测各组大鼠心功能指标;检测大鼠心肌中Toll受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)mRNA及蛋白,白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,大蒜素各剂量组左室舒张早期最大血流/二尖瓣心房收缩期最大血流(E/A)、左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)降低(P<0.05);与模型组比较,大蒜素各剂量组EA,LVEF,FS升高(P<0.05),且随着给药剂量的增加,EA,LVEF,FS逐渐升高,量效关系明显(P<0.05);与对照组比较,大蒜素各剂量组TLR4、NF-κB mRNA及蛋白,以及IL-2,IL-6,TNF-α表达水平升高(P<0.05);与模型组比较TLR4,NF-κB mRNA及蛋白,以及IL-2,IL-6,TNF-α蛋白表达水平降低(P<0.05),且随着给药剂量的增加,TLR4及NF-κB mRNA及蛋白,以及IL-2,IL-6,TNF-α表达水平逐渐降低,量效关系明显(P<0.05)。结论大蒜素可改善糖尿病心肌病大鼠心脏舒张和收缩功能,减轻心室肥大和纤维化程度,其机制可能与大蒜素能抑制炎症信号通路TLR4及NF-κB mRNA和蛋白表达水平,抑制炎性因子IL-2,IL-6,TNF-α的表达有关。 展开更多
关键词 大蒜素 大鼠 糖尿病心肌病 心功能 纤维化 核因子-ΚB
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参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的干预作用研究
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作者 施洋 候宝林 +1 位作者 樊登峰 樊官伟 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期1253-1258,共6页
目的:研究参麦注射液(SMI)对急性心肌梗死(AMI,简称'心梗')模型大鼠心肌保护的作用机制。方法:采用左冠状动脉前降支结扎法复制心梗模型。造模成功后,给予相关药物每天一次,连续14 d。应用超声仪进行心功能及血流动力学分析,并... 目的:研究参麦注射液(SMI)对急性心肌梗死(AMI,简称'心梗')模型大鼠心肌保护的作用机制。方法:采用左冠状动脉前降支结扎法复制心梗模型。造模成功后,给予相关药物每天一次,连续14 d。应用超声仪进行心功能及血流动力学分析,并结合苏木精-伊红染色及MASSON染色观察心肌形态学变化,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌纤维化因子基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平。结果:AMI大鼠左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、流出道血流峰值(AV Peak Velocity)、峰压(AV Peak Pressure)、均速(AoV VTI Mean Vel)和阶压(AoV VTI Mean Grad)均显著降低,心肌组织中MMP-2和TGF-β的信使RNA(mRNA)表达程度均明显升高。形态学结果显示,AMI大鼠心肌组织中心肌细胞少量残存,结构紊乱,纤维化程度高,心梗面积百分比显著升高。SMI可显著改善AMI大鼠LVEF、FS、流出道血流峰值、峰压、均速及阶压,下调心肌组织中MMP-2和TGF-β的mRNA表达水平。此外,SMI使心肌细胞坏死数量减少,纤维化程度减轻,心梗面积百分比下降。结论:SMI可通过改善心功能,抑制心肌纤维化,减轻心梗程度等方面发挥其抗AMI作用。 展开更多
关键词 参麦注射液 急性心肌梗死 心功能 心肌纤维化 心肌保护
丹参酮ⅡA对大鼠心肌梗死后心房颤动易感性的影响 预览
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作者 马世玉 马金 +1 位作者 丁春华 张敏州 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第12期1789-1794,共6页
目的观察丹参酮ⅡA对大鼠心肌梗死后心房颤动诱发率及持续时间的影响,并初步探讨其作用机制。方法将大鼠分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮ⅡA组,大鼠心肌梗死后1周开始给予丹参酮ⅡA灌胃4周。采用经食管高频起搏左房技术检测心房颤动... 目的观察丹参酮ⅡA对大鼠心肌梗死后心房颤动诱发率及持续时间的影响,并初步探讨其作用机制。方法将大鼠分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮ⅡA组,大鼠心肌梗死后1周开始给予丹参酮ⅡA灌胃4周。采用经食管高频起搏左房技术检测心房颤动诱发率和持续时间,Masson染色和羟脯氨酸检测左房总胶原蛋白含量,蛋白免疫印迹法检测左心房Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白含量并检测纤维化相关因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)变化。结果丹参酮ⅡA组给药4周后,心房颤动诱发率低于心肌梗死组,持续时间显著短于心肌梗死组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与心肌梗死组比较,丹参酮ⅡA组左心房心肌纤维化面积百分比降低,Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白含量降低,MMP-9蛋白表达降低,TIMP-1蛋白表达升高,MMP-9/TIMP-1比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过调节MMP-9/TIMP-1平衡抑制左心房纤维化,从而降低心肌梗死大鼠心房颤动发生率和持续时间。 展开更多
关键词 心肌梗死 心房颤动 大鼠 心肌纤维化 电生理 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂1
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氯离子通道蛋白1在心肌纤维化进程中的表达特征
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作者 田香勤 谭朝阳 +3 位作者 李新芝 马克涛 李丽 司军强 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期173-178,共6页
目的探讨氯离子通道蛋白1(ANO1)在心肌纤维化进程中的表达特征,为抑制心肌纤维化寻找新的靶点。方法采用冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型,1周后取心肌梗死组和假手术组大鼠左心室组织,采用免疫组织化学染色、免疫荧光双标记检测梗... 目的探讨氯离子通道蛋白1(ANO1)在心肌纤维化进程中的表达特征,为抑制心肌纤维化寻找新的靶点。方法采用冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型,1周后取心肌梗死组和假手术组大鼠左心室组织,采用免疫组织化学染色、免疫荧光双标记检测梗死区和正常组织ANO1表达的变化;体外分离培养心肌成纤维细胞,采用免疫荧光标记、Real-time PCR和Western blotting检测心肌成纤维细胞中ANO1表达情况。结果制造模型1周后心肌梗死区ANO1表达明显增强,并与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)共表达;ANO1蛋白明显表达于心肌成纤维细胞的核膜和胞质中,且表达强度和α-SMA具有相同的趋势;与刚分离贴壁心肌纤维细胞相比,ANO1在培养和48h后的心肌成纤维细胞中表达量明显增强。结论 ANO1在心肌成纤维细胞转化为成肌纤维细胞过程中表达量增加,提示ANO1可能在心肌纤维化进程中发挥重要调控作用。 展开更多
关键词 氯离子通道蛋白1 钙激活氯通道 心肌成纤维细胞 心肌纤维化 免疫组织化学 大鼠
参与心脏纤维化的细胞及其作用机制研究进展
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作者 林小娟 佟晓永 《生命科学仪器》 2019年第4期46-54,33共10页
心脏纤维化是一系列心脏疾病发生的诱因,其持续发展将进一步导致心室扩张.心肌肥大及充血性心力衰竭心脏中有多种类型细胞参与纤维化的发生和发展,包括肌成纤维细胞细胞、单核细胞/巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞、血管内皮细胞和心肌细... 心脏纤维化是一系列心脏疾病发生的诱因,其持续发展将进一步导致心室扩张.心肌肥大及充血性心力衰竭心脏中有多种类型细胞参与纤维化的发生和发展,包括肌成纤维细胞细胞、单核细胞/巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞、血管内皮细胞和心肌细胞。本文主要对各种细胞在心脏纤维化发生和发展中的作用及其机制做简要综述。 展开更多
关键词 心脏纤维化 肌成纤维细胞 单核/卜:噬细胞 淋巴细胞 肥大细胞 内皮细胞 心肌细胞
吉非贝齐对心肌纤维化的作用及机制研究 预览
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作者 周凯章 郑理玲 汪铁军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第17期2059-2063,共5页
目的:观察吉非贝齐对小鼠胸主动脉弓缩窄(TAC)术后心肌纤维化的作用并探讨可能的作用机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠,采用TAC构建小鼠心肌重构模型,随机分为4组(每组15只):假手术+生理盐水组、假手术+吉非贝齐组、TAC+生理盐水组、TAC... 目的:观察吉非贝齐对小鼠胸主动脉弓缩窄(TAC)术后心肌纤维化的作用并探讨可能的作用机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠,采用TAC构建小鼠心肌重构模型,随机分为4组(每组15只):假手术+生理盐水组、假手术+吉非贝齐组、TAC+生理盐水组、TAC+吉非贝齐组,术后4周进行超声心动图检查,处死后取材,记录心重、体重、胫骨长度。应用免疫蛋白印迹(Westernblot)法检测AKT、GASK3β、ERK、P38总蛋白及相应磷酸化的表达水平。采用RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、结缔组织生长因子(CTGF)的转录水平。天狼星红染色(PSR)法测定心肌胶原沉积。免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果:与TAC+生理盐水组相比,TAC+吉非贝齐组中左室收缩末内径、左室舒张末内径、短轴缩短率恶化程度明显改善(P<0.01),但心重比体重、心重比胫骨长未见明显改变;TNF-α、IL-1β、CollagenⅠ、CollagenⅢ以及CTGF转录水平在吉非贝齐治疗后明显降低(P<0.01);天狼星红染色以及免疫组化的结果显示,心肌胶原分数和α-SMA表达水平在吉非贝齐治疗后明显降低(P<0.01);AKT、GASK3β蛋白的磷酸化水平也在吉非贝齐干预后明显降低。而假手术+生理盐水组与假手术+吉非贝齐组相比以上指标均无明显变化。结论:吉非贝齐能够减轻压力超负荷诱导的心肌纤维化。 展开更多
关键词 吉非贝齐 压力负荷 胸主动脉缩窄术 心肌纤维化 炎症
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胡椒碱抑制内皮细胞向成纤维细胞转化
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作者 李亚彭 高路 +4 位作者 史慧婷 冯胜东 田欣雨 孔令尧 张彦周 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期554-560,共7页
目的探讨胡椒碱在内皮细胞向成纤维细胞转化中的作用.方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取第4~6代细胞用于实验.采用转化生长因子β(TGF-β)诱导内皮细胞向成纤维细胞转化模型.将HUVEC分为6组,即对照组、TGF-β组、TGF-β+1μmol/L胡椒... 目的探讨胡椒碱在内皮细胞向成纤维细胞转化中的作用.方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取第4~6代细胞用于实验.采用转化生长因子β(TGF-β)诱导内皮细胞向成纤维细胞转化模型.将HUVEC分为6组,即对照组、TGF-β组、TGF-β+1μmol/L胡椒碱组、TGF-β+5μmol/L胡椒碱组、TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和TGF-β+20μmol/L胡椒碱组.采用CKK-8试剂盒检测细胞增殖率.采用CD31/波形蛋白(vimentin)荧光染色检测2种蛋白的表达水平.采用血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)/α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光染色检测2种蛋白的表达水平.采用实时定量PCR法检测内皮向间质细胞转化标志物的转录水平.Westernblot法检测snail和twist的蛋白表达水平.结果(1)胡椒碱对TGF-β诱导的细胞增殖率的影响:TGF-β组细胞增殖率明显高于对照组(P<0.05),TGF-β+1μmol/L胡椒碱组和TGF-β+5μmol/L胡椒碱组细胞增殖率与TGF-β组比较差异均无统计意义(P均>0.05),TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和TGF-β+20μmol/L胡椒碱组细胞增殖率则明显低于TGF-β组(P均<0.05).(2)胡椒碱对TGF-β诱导的CD31/vimentin表达的影响:TGF-β组细胞CD31的表达水平明显低于对照组(P<0.05),而vimentin的表达水平则明显高于对照组(P<0.05).TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和TGF-β+20μmol/L胡椒碱组细胞CD31的表达水平则均明显高于TGF-β组(P均<0.05),而vimentin的表达水平则均明显低于TGF-β组(P均<0.05).(3)胡椒碱对TGF-β诱导的VE-cadherin/α-SMA表达的影响:TGF-β组细胞VE-cadherin的表达水平明显低于对照组(P<0.05),而α-SMA的表达水平则明显高于对照组(P<0.05).TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和TGF-β+20μmol/L胡椒碱组细胞的VE-cadherin表达水平则明显高于TGF-β组(P<0.05),而α-SMA的表达水平则明显低于TGF-β组(P<0.05).(4)胡椒碱对胶原蛋白转录的影响:TGF-β组细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平均明显高于对照组(P均<0.05),而TGF-β+10μmol/L胡椒碱组和T 展开更多
关键词 内皮细胞 成纤维细胞 胡椒碱 心肌纤维化
长期补钙对大鼠心肌肥厚和纤维化的机制研究
14
作者 郝岩 张艳 +1 位作者 陈海宁 刘影 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2019年第3期221-225,共5页
目的探讨长期补钙对大鼠心肌肥厚和纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为3组,正常剂量钙组(含钙:0.5 g·kg^-1·d^-1),低剂量钙组(含钙:0.15 g·kg^-1·d^-1)和高剂量钙组(含钙:1.5 g·kg^-1·d^-1)... 目的探讨长期补钙对大鼠心肌肥厚和纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为3组,正常剂量钙组(含钙:0.5 g·kg^-1·d^-1),低剂量钙组(含钙:0.15 g·kg^-1·d^-1)和高剂量钙组(含钙:1.5 g·kg^-1·d^-1),每组10只,给予碳酸钙溶剂灌胃16周。用称重法测定心脏指数。采用ELISA法测定大鼠血清相关代谢指标。采用HE染色检测各组心脏的病理变化。Masson染色检测纤维化程度。应用Real-time PCR技术检测COLⅠ、COLⅢ的mRNA表达;应用Western blot技术检测ANP、BNP、β-MHC、CaN和CaM蛋白质表达水平。结果 Masson染色显示,高剂量钙组心肌纤维化程度更广泛。与正常钙组相比,高剂量钙组心肌细胞中ANP、β-MHC和CaN的蛋白质水平显著增加(P<0.05),高钙组COLⅠ的基因表达和COLⅠ∶Ⅲ的比例均高于对照组(P<0.01)。结论长期补充高剂量钙可能通过激活CaN信号通路增加大鼠心肌肥厚和纤维化的发生风险。 展开更多
关键词 补钙 心肌肥厚 心肌纤维化 CAN
MOCO-PSIR在扩张型心肌病心肌纤维化瘢痕评价中的应用价值 被引量:1
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作者 程巍 王思梦 +5 位作者 何帅 吴韬 潘雪琳 孙家瑜 陈玉成 余建群 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期483-488,共6页
目的研究运动校正相位敏感反转恢复序列(MOCO-PSIR)在扩张型心肌病(DCM)致心力衰竭患者心肌纤维化瘢痕评价中的应用价值。方法前瞻性纳入2017年6月至2018年11月进行心脏磁共振(CMR)增强扫描的患者60例,其中临床诊断为DCM的患者38例,正... 目的研究运动校正相位敏感反转恢复序列(MOCO-PSIR)在扩张型心肌病(DCM)致心力衰竭患者心肌纤维化瘢痕评价中的应用价值。方法前瞻性纳入2017年6月至2018年11月进行心脏磁共振(CMR)增强扫描的患者60例,其中临床诊断为DCM的患者38例,正常对照组22例;所有患者均同时采用segmented-PSIR(seg-PSIR)、single-shot-PSIR、MOCO-PSIR 3种延迟强化(LGE)评价序列,对比分析3组图像质量的主观评分(4级)和正常及异常心肌的图像信噪比(SNR,客观评价);并记录3种扫描技术的延迟强化检出节段数(即是否存在心肌瘢痕组织)和图像采集时间。结果图像质量主观评分:在DCM患者中,评分由高到低为MOCO-PSIR>single-shot-PSIR>seg-PSIR(P<0.05);在正常对照者中,3种不同序列间评分差异无统计学意义。客观评价:在DCM患者和正常对照者中,SNR由高到低均为seg-PSIR>MOCO-PSIR>single-shot-PSIR(P<0.05)。在DCM患者的646个节段评价中,seg-PSIR无法评价的节段占比最高(25.5%),MOCO-PSIR占比最低(1.4%),3组序列间比较差异有统计学意义(P<0.001);在正常对照者374个节段评价中,3组序列无法评价的节段占比比较差异无统计学意义。3组序列采集左室全程时间分别为:seg-PSIR(5.6±1.7) min;single-shot-PSIR(0.4±0.2) min;MOCO-PSIR(4.5±1.1) min,三者间比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 MOCO-PSIR-LGE在DCM致心力衰竭患者心肌纤维化瘢痕评价方面具有较大的临床意义,其图像质量和延迟强化检出率高于常规的延迟强化扫描序列。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 心脏磁共振 延迟强化 心肌纤维化 运动校正
microRNA在心脏重塑中的研究进展 预览
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作者 陈阳 王婧 马丽杰 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第4期589-593,共5页
microRNAs(miRNAs)通过对其靶基因的转录后调控参与胚胎发育、细胞增殖、分化及凋亡等过程,与心血管疾病的发生发展密切相关。心脏重塑目前缺乏有效的治疗靶点和有效的诊疗标志物,并且心脏重塑的机制研究还不够深入。目前发现miRNAs可... microRNAs(miRNAs)通过对其靶基因的转录后调控参与胚胎发育、细胞增殖、分化及凋亡等过程,与心血管疾病的发生发展密切相关。心脏重塑目前缺乏有效的治疗靶点和有效的诊疗标志物,并且心脏重塑的机制研究还不够深入。目前发现miRNAs可通过不同的分子机制调节心肌纤维化、心肌肥大以及能量代谢调节重塑。 展开更多
关键词 MICRORNAS 心脏重塑 纤维化 肥大
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PPARγ/NF-κB信号通路参与替米沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化及改善心功能作用 预览
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作者 李博涛 项羽 +2 位作者 崔倩卫 王军奎 赵娜 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第4期383-388,共6页
目的 观察替米沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化及心脏功能的作用,并探讨其可能分子机制。方法 40只4周龄雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(Vehicle/Veh)、血管紧张素Ⅱ组(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组(... 目的 观察替米沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化及心脏功能的作用,并探讨其可能分子机制。方法 40只4周龄雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(Vehicle/Veh)、血管紧张素Ⅱ组(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组(AngⅡ+Telm)和替米沙坦组(Telm)。采用皮下渗透压缓释泵持续泵入生理盐水(对照组)或AngⅡ(AngⅡ组)制作心肌纤维化大鼠模型,随后应用替米沙坦灌胃法对其进行干预,分别建立替米沙坦组和AngⅡ+替米沙坦组。分别应用M型超声心动图评价每组大鼠短轴缩短率(fraction shortening,FS),心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压力(leftventricular end-diastolic pressure,LVEDP)以评估心脏功能;采用天狼猩红染色法评估心肌纤维化程度;为评估PPARγ/NF-κB信号通路的活化,采用蛋白免疫印迹法检测过氧化物增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)蛋白水平,应用免疫荧光法检测细胞核NF-κB活化入核情况。结果 与对照组大鼠心脏相比,AngⅡ组大鼠心脏FS显著下降(P<0.05),LVSP显著下降(P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.05);胶原表达显著增加(P<0.05);组织PPARγ蛋白水平下调(P<0.05),细胞核NF-κB蛋白水平上调(P<0.05)且活化入核。与AngⅡ组相比,AngⅡ+替米沙坦组大鼠FS显著升高(P<0.05),LVSP显著升高(P<0.05),LVEDP显著下降(P<0.05);胶原表达显著减少(P<0.05);组织PPARγ蛋白水平上调(P<0.05),细胞核NF-κB蛋白水平下调(P<0.05)且活化入核受抑。与对照组相比,替米沙坦组大鼠心脏FS,LVSP,LVEDP,胶原表达量,组织PPARγ蛋白水平,细胞核NF-κB蛋白水平均无显著变化,NF-κB入核不明显。结论 PPARγ/NF-κB信号通路参与替米沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化以改善心功能作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 替米沙坦 过氧化物增殖物激活受体γ 核因子-ΚB 心肌纤维化
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miR-26通过负向调控Ang Ⅱ/KLF4/TGF-β通路抑制心房颤动易感性及心房纤维化
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作者 赵欣 夏时俊 +7 位作者 孙鹏瑜 蒋乐 张书敏 宁曼 胡荣 杜昕 董建增 马长生 《临床心血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期549-554,共6页
目的:miR-26已被证实能够通过调控心房肌细胞离子通道蛋白影响心房电重构,然而其在心房组织结构重构中的作用及机制尚待阐明。方法:本课题拟通过检测慢性心房颤动(房颤)患者心房组织miR-26a/b表达水平以及AngⅡ/TGF-β/KLF4通路激活情况... 目的:miR-26已被证实能够通过调控心房肌细胞离子通道蛋白影响心房电重构,然而其在心房组织结构重构中的作用及机制尚待阐明。方法:本课题拟通过检测慢性心房颤动(房颤)患者心房组织miR-26a/b表达水平以及AngⅡ/TGF-β/KLF4通路激活情况,并进一步构建AngⅡ诱导的小鼠心房纤维化-房颤模型(Ang-ⅡAF),在体转染miR-26a腺病毒载体(Adv-miR-26a)上调或阻断miR-26a((LNA-anti-miR-26a)),应用电生理检测评估房颤的诱发与持续情况;ELISA、病理学染色、Real-time PCR以及Western blotting等方法检测其对心房纤维化指标、AngⅡ/TGF-β/KLF4通路关键分子表达的影响。结果:慢性房颤患者及AngⅡ-AF小鼠心房组织中miR-26a/b的表达水平显著下调,AngⅡ/KLF 4/TGF-β通路激活;而转染miR-26a显著抑制了AngⅡ的房颤诱发率、持续时间增加以及致心房纤维化效应,同时也抑制了AngⅡ/KLF 4/TGF-β通路关键分子的表达。结论:miR-26a能够通过负性调控心房组织AngⅡ/KLF 4/TGF-β通路激活,进而发挥抗房颤心房纤维化效应。 展开更多
关键词 心房颤动 小分子RNA TGF-Β信号通路 心肌纤维化
含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系 预览
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作者 王震 王梦龙 +6 位作者 刘剑芳 叶晶 徐瑶 姜慧敏 叶迪 张记收 万军 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2019年第8期810-816,共7页
目的:探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10(ADAMTS10)在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系。方法:将60只8周雄性C57BL/6J小鼠随机分成假手术组(n=20)和实验组(n=40)。应用主动脉弓缩窄术(TAC)... 目的:探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10(ADAMTS10)在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系。方法:将60只8周雄性C57BL/6J小鼠随机分成假手术组(n=20)和实验组(n=40)。应用主动脉弓缩窄术(TAC)建立压力负荷诱导的心肌肥厚模型。两组小鼠分别于第4周和第8周超声检测小鼠心功能,之后处死测量体质量和心脏质量,同时行心肌组织苏木素-伊红、天狼猩红、麦胚凝集素(WGA)和免疫荧光染色。应用免疫印迹(Westernblotting)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10蛋白质的表达,应用实时聚合酶联反应(RT-PCR)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10、心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9mRNA的表达。结果:实验组与假手术组比较,小鼠第4周心脏质量显著升高(P<0.05),且在实验组第8周进一步升高(P<0.05);小鼠第4周左心室射血分数以及短轴缩短率均明显降低(P<0.05,且在第8周进一步降低,P<0.05);ADAMTS10mRNA和蛋白表达升高(P均<0.05)。免疫荧光结果提示ADAMTS10定位于成纤维细胞;RT-PCR结果提示ADAMTS10mRNA水平与心肌组织ANP水平显著正相关[r=0.6017,P<0.05(实验组4周)和r=0.6607,P<0.05(实验组8周)],与β-MHC水平显著正相关[r=0.6249,P<0.05(实验组4周)和r=0.7194,P<0.05(实验组8周)],与MMP2显著正相关[r=0.6971,P<0.05(实验组4周)和r=0.8689,P<0.05(实验组8周)],与MMP9水平显著正相关[r=0.6931,P<0.05(实验组4周)和r=0.8096,P<0.05(实验组8周)]。结论:在压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,ADAMTS10通过调控细胞外基质重构,参与心肌肥厚和纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 心肌肥厚 心肌纤维化 含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10 细胞外基质
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新生SD大鼠心脏损伤后修复与miR-223-3p表达的关系 预览
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作者 王国位 窦鸿伟 +2 位作者 周桑 朱霓 秦永文 《解放军医学院学报》 CAS 2019年第2期166-171,共6页
目的探索新生SD大鼠心脏损伤后心肌能否再生,筛选与修复方式相关的miRNA。方法用出生1~2 d的SD大鼠50只造心脏损伤模型,随机分至假手术组(Sham,简称"S")和模型组(Model,简称"M"组),S组打开胸腔暴露心脏后缝合关闭;... 目的探索新生SD大鼠心脏损伤后心肌能否再生,筛选与修复方式相关的miRNA。方法用出生1~2 d的SD大鼠50只造心脏损伤模型,随机分至假手术组(Sham,简称"S")和模型组(Model,简称"M"组),S组打开胸腔暴露心脏后缝合关闭;M组剪取心尖组织少许,余同S组。每组造模成功20只(各取2只作为术后0 d基线对照);术后7 d、14 d每组3只行心脏HE、Masson染色,观察形态学改变。每组术后7 d、14 d、21 d取4只心脏,RT-qPCR检测3个时间点心脏miRNAs的表达较术后0 d增高的倍数作为相对表达量,比较不同时间组间表达差异有无统计学意义。结果术后7 d HE、Masson染色M组心脏损伤后心肌细胞变性坏死、胶原沉积显著;14 d时瘢痕、心肌纤维化形成,修复基本完成。10种miRNAs相对表达量升高,术后7 d,与S组相比,miR-223-3p相对表达量更高,差异有统计学意义(404.28±302.73 vs6.17±4.61,P=0.021),其余miRNAs表达量差异无统计学意义;术后14 d、21 d所有miRNAs表达组间差异均无统计学意义;修复过程中miR-223-3p表达在术后7 d升高至404.28倍,14 d时降为11.85倍,可能与病理修复过程密切相关。结论新生乳鼠心肌损伤不能完全再生,以纤维化修复为主;miR-223-3p表达特异性升高,可能是心脏损伤后纤维性修复的重要调控基因。 展开更多
关键词 新生大鼠 心脏损伤 微RNA miRNA-223-3p 心肌纤维化
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