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黄芩苷对酯多糖损伤AC16心肌细胞的保护作用及机制研究 预览
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作者 王智 王娟 +1 位作者 包斯图 翟羽佳 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期428-433,共6页
本研究主要探讨黄芩苷对酯多糖损伤AC16心肌细胞的保护作用。设置对照组、LPS组、黄芩苷高、中、低剂量组、黄芪总黄酮组,共同培养6 h,检测细胞生存率及生存状况;荧光素法检测细胞内ATP浓度变化;Western blot检测各组细胞中Cyt C、Apaf-... 本研究主要探讨黄芩苷对酯多糖损伤AC16心肌细胞的保护作用。设置对照组、LPS组、黄芩苷高、中、低剂量组、黄芪总黄酮组,共同培养6 h,检测细胞生存率及生存状况;荧光素法检测细胞内ATP浓度变化;Western blot检测各组细胞中Cyt C、Apaf-1、caspase-3、caspase-9表达。结果发现与LPS组相比,黄芩苷高、中、低剂量组及黄芪总黄酮组细胞生存状况及生存率明显改善,细胞内ATP浓度升高,凋亡率降低,细胞内Cyt C、Apaf-1、caspase-3及caspase-9表达均降低。说明黄芩苷对酯多糖损伤的AC16心肌细胞具有保护作用,其机制可能与降低Cyt C/Apaf-1/caspase-3/caspase-9通路表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 心肌细胞 AC16心肌细胞 线粒体 酯多糖
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麦冬多糖对转化生长因子-β1诱导心肌细胞凋亡的影响 预览
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作者 陈碧珊 吴红卫 +2 位作者 李艳 张滨 沈勇刚 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第13期3278-3281,共4页
目的探讨麦冬多糖(MDG-1)对转化生长因子(TGF)-β1诱导的心肌细胞活力、凋亡的影响及机制。方法大鼠H9c2心肌细胞分为对照组(不经特殊处理)、TGF-β1组(20ng/ml TGF-β1处理细胞)和MDG-1组(100mg/LMDG-1及20ng/mlTGF-β1处理细胞),噻唑... 目的探讨麦冬多糖(MDG-1)对转化生长因子(TGF)-β1诱导的心肌细胞活力、凋亡的影响及机制。方法大鼠H9c2心肌细胞分为对照组(不经特殊处理)、TGF-β1组(20ng/ml TGF-β1处理细胞)和MDG-1组(100mg/LMDG-1及20ng/mlTGF-β1处理细胞),噻唑蓝(MTT)及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测增殖细胞抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、p53、核因子(NF)-κB p65、KB抑制蛋白激酶(IKK)α和β-catenin的蛋白表达。结果与对照组比较,TGF-β1组细胞活力显著降低,PCNA和Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞凋亡率显著升高,ROS水平显著升高,p53、NF-κB p65、IKKα和β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,MDG-1组细胞活力显著升高,PCNA和Bcl-2蛋白表达显著升高,细胞凋亡率显著降低,ROS水平显著降低,p53、NF-κB p65、IKKα和β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论MDG-1可增强心肌细胞活力,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与降低细胞内ROS水平及抑制Wnt/β-catenin信号和NF-κB信号有关。 展开更多
关键词 麦冬多糖 心肌细胞 转化生长因子-β1诱导 凋亡
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p38MAPK信号通路介导右美托咪定对缺氧/复氧心肌细胞损伤的保护作用 预览
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作者 赵彦芬 赵峰 刘鹏森 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第14期3528-3532,共5页
目的探讨右美托咪定(Dex)是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路发挥对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞损伤的保护作用。方法培养大鼠心肌细胞H9c2,随机分为空白对照组、H/R组、Dex预处理(Dex+H/R)组、抑制剂SB203580(H/R+SB)组和Dex预处... 目的探讨右美托咪定(Dex)是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路发挥对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞损伤的保护作用。方法培养大鼠心肌细胞H9c2,随机分为空白对照组、H/R组、Dex预处理(Dex+H/R)组、抑制剂SB203580(H/R+SB)组和Dex预处理+SB203580(Dex+H/R+SB)组。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量,分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western印迹检测细胞中磷酸化(p)-p38MAPK、细胞色素(Cyt)C和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3蛋白水平。结果与H/R组比,Dex预处理可提高H9c2细胞活力,降低细胞凋亡率,下调LDH和CK的漏出量,减少MDA含量,上调SOD和GSH-Px活性,抑制p-p38MAPK、CytC和酶切Caspase-3蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。p38MAPK信号通路抑制剂SB203580可明显增强Dex对H/R心肌细胞损伤的保护作用。结论Dex可能通过p38MAPK信号通路抑制细胞中的氧化应激,下调CytC和酶切Caspase-3蛋白的表达,抑制H9c2细胞凋亡对H/R心肌细胞损伤的保护作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 缺氧/复氧 心肌细胞 氧化应激
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β-肾上腺素受体介导成纤维细胞旁分泌IL-6促进心脏miR-21表达 预览
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作者 于海奕 宋峣 +3 位作者 马晓伟 冯伟 高炜 张幼怡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期193-199,共7页
目的:探讨β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)促进心脏微小RNA-21(miR-21)表达的调控机制。方法:采用酶消化法分离原代乳小鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,分别给予ISO(10μmol/L)处理... 目的:探讨β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)促进心脏微小RNA-21(miR-21)表达的调控机制。方法:采用酶消化法分离原代乳小鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,分别给予ISO(10μmol/L)处理1、6、12、24和48h,采用real-timePCR法检测细胞miR-21表达水平,采用Western blot法检测细胞p-STAT3和STAT3的蛋白水平,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素6(IL-6)的浓度。给予细胞转染含miR-21启动子区萤光素酶报告基因质粒pGL3-21PPR,采用萤光素酶报告基因实验检测条件培养液对miR-21的转录活性的影响。结果:以ISO作用于心脏成纤维细胞产生的培养液上清作为条件培养液,其可使心肌细胞miR-21的表达量随ISO作用于成纤维细胞时间的延长而逐渐增高(P<0.05);该条件培养液可引起心肌细胞miR-21的转录活性显著增加,其中ISO作用24h和48h的培养液分别使其转录活性增加94.9%和77.1%(P<0.01);ISO作用成纤维细胞形成的条件培养液中IL-6浓度显著增加,通过旁分泌作用于心肌细胞,引起转录因子STAT3活性增强,促进了miR-21的转录和表达。结论:激动β-AR可介导成纤维细胞合成和表达IL-6,旁分泌作用于心肌细胞,通过IL-6/STAT3途径,上调心脏miR-21表达水平,参与心脏重构。 展开更多
关键词 Β-肾上腺素受体 微小RNA-21 心肌细胞 心脏成纤维细胞 旁分泌
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Long Term Perinatal Deltamethrin Exposure Alters Electrophysiological Properties of Embryonic Ventricular Cardiomyocyte 预览
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作者 Hong-yan LUO Jacob Masika +6 位作者 Xiu-wen Guan Li NIE Dong-hui AO Yu QI Rui SHI Jurgen Hescheler Ying ZENG 《当代医学科学(英文)》 SCIE CAS 2019年第1期21-27,共7页
Increased use of pyrethroids and the exposure to pyrethroids for pregnant women and children have raised the concerns over the potential effect of pyrethroids on developmental cardiotoxicity and other abnormalities.Th... Increased use of pyrethroids and the exposure to pyrethroids for pregnant women and children have raised the concerns over the potential effect of pyrethroids on developmental cardiotoxicity and other abnormalities.The purpose of this study was to investigate whether long tenn peri natal deltamethrin exposure altered embryonic cardiac electrophysiology in mice.Pregnant mice were administered with 0 or 3 mg/kg of deltamethrin by gavage daily from gestational day(gd)10.5 to gd 17.5.Whole cell patch-clamp technique was used in electrophysiological study,and real time RT-PCR was applied to analyze the molecular changes for the electrophysiological properties.Deltamethrin exposure resulted in increased mortality of pregnant mice and decreased viability of embryos.Moreover,deltamethrin slowed the maximum depolarization velocity(Vmax),prolonged the action potential duration(APD)and depolarized the maximuin diastolic potential(MDP)of embryonic cardiomyocytes.Additionally,perinatal deltamethrin exposure decreased the mRNA expression of Na^+channel regulatory subunit Navpl,inward rectifier K^+channel subunit Kir2.1,and delayed rectifier K^+channel subunit MERG while the L-type Ca^2+channel subunit,Cavl.2 expression was increased.On the contraiy,deltamethrin administration did not significantly alter the regulation ofβ-adrenergic or muscarinic receptor on embryonic cardiomyocytes.In conclusion,deltamethrin exposure at perinatal stage significantly alters mRNA expression of embryonic cardiac ion channels and therefore influences embryonic cardiac electrophysiological properties.This highlights the need to understand the persistent effects of pyrethroid exposure on cardiac function during embryonic development due to potential for cardiac arrhythmogenicity. 展开更多
关键词 PYRETHROID DELTAMETHRIN EMBRYONIC cardiomyocytes action potential developmental CARDIOTOXICITY
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Ginsenoside Rb1 Ameliorates Autophagy of Hypoxia Cardiomyocytes from Neonatal Rats via AMP-Activated Protein Kinase Pathway
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作者 DAI Sheng-nan HOU Ai-jie +4 位作者 ZHAO Shu-mei CHEN Xiao-ming HUANG Hua-ting CHEN Bo-han KONG Hong-liang 《中国结合医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第7期521-528,共8页
Objective: To investigate whether ginsenoside-Rb1(Gs-Rb1) improves the CoCl2-induced autophagy of cardiomyocytes via upregulation of adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase(AMPK) pathway. Methods: Ventric... Objective: To investigate whether ginsenoside-Rb1(Gs-Rb1) improves the CoCl2-induced autophagy of cardiomyocytes via upregulation of adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase(AMPK) pathway. Methods: Ventricles from 1-to 3-day-old Wistar rats were sequentially digested, separated and incubated in Dulbecco’s modified Eagle’s medium supplemented with 10% fetal bovine serum for 3 days followed by synchronization. Neonatal rat cardiomyocytes were randomly divided into 7 groups: control group(normal level oxygen), hypoxia group(500 μmol/L CoCl2), Gs-Rb1 group(200 μmol/L Gs-Rb1 + 500 μmol/L CoCl2), Ara A group(500 μmol/L Ara A + 500 μmol/L CoCl2), Ara A+ Gs-Rb1 group(500 μmol/L Ara A + 200 μmol/L Gs-Rb1 + 500 μmol/L CoCl2), AICAR group [1 mmol/L 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide(AICAR)+ 500 μmol/L CoCl2], and AICAR+Gs-Rb1 group(1 mmol/L AICAR + 200 μmol/L Gs-Rb1 + 500 μmol/L CoCl2). Cel s were treated for 12 h and cell viability was determined by methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide(MTT) assay and cardiac troponin I(cTnI) levels were detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). AMPK activity was assessed by 2’,7’-dichlorofluorescein diacetate(DCFH-DA) ELISA assay. The protein expressions of Atg4 B, Atg5, Atg6, Atg7, microtubule-associated protein 1 A/1 B-light chain 3(LC3), P62, and active-cathepsin B were measured by Western blot. Results: Gs-Rb1 significantly improved the cell viability of hypoxia cardiomyocytes(P<0.01). However, the viability of hypoxia-treated cardiomyocytes was significantly inhibited by Ara A(P<0.01). Gs-Rb1 increased the AMPK activity of hypoxia-treated cardiomyocytes. The AMPK activity of hypoxia-treated cadiomyocytes was inhibited by Ara A(P<0.01) and was not affected by AICAR(P=0.983). Gs-Rb1 up-regulated Atg4B, Atg5, Beclin-1, Atg7, LC3B Ⅱ, the LC3BⅡ/Ⅰ ratio and cathepsin B activity of hypoxia cardiomyocytes(P<0.05), each of these protein levels was significantly enhanced by Ara A(all P<0.01), but was not affected by AICAR(all P 展开更多
关键词 CARDIOMYOCYTES ginsenosides-Rb1 HYPOXIA ADENOSINE 5'-monophosphate-activated protein KINASE autophagic flux
核桃中血清素的提取分离与抗心肌缺血活性研究 预览
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作者 陈晨 徐德平 +1 位作者 金蒙 张晓娟 《食品与机械》 北大核心 2019年第8期167-171,共5页
核桃破碎后经体积分数为70%乙醇提取,乙酸乙酯萃取、浓缩后,经大孔树脂、MCI、ODS等不同层析柱分离。采用MTT法和试剂盒法,以乳鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤模型检测各分离组分抗心肌缺血活性。结果从核桃中分离得到5,10-二羟色胺和Shephe... 核桃破碎后经体积分数为70%乙醇提取,乙酸乙酯萃取、浓缩后,经大孔树脂、MCI、ODS等不同层析柱分离。采用MTT法和试剂盒法,以乳鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤模型检测各分离组分抗心肌缺血活性。结果从核桃中分离得到5,10-二羟色胺和Shepherdine化合物,其中5,10-二羟色胺能显著提高心肌细胞存活率,减少受损细胞心肌酶(LDH、CK)的释放,对心肌细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 核桃 血清素 5 10-二羟色胺 心肌细胞 缺血/再灌注
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甘草素对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响及机制 预览
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作者 卓凤巧 黄占红 刘宇捷 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第2期147-151,共5页
目的:研究甘草素对高糖干预下心肌细胞(H9C2)凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:培养H9C2细胞,分为正常对照组(Control组),高糖组(HG组),高糖甘草素(终浓度10、30、100nmol/L)干预组(HG+Liq组)。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Ann... 目的:研究甘草素对高糖干预下心肌细胞(H9C2)凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:培养H9C2细胞,分为正常对照组(Control组),高糖组(HG组),高糖甘草素(终浓度10、30、100nmol/L)干预组(HG+Liq组)。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量;生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平。结果:高糖干预使H9C2心肌细胞活力减弱、ROS生成增多、SOD活性下降与MDA增加,并引起细胞凋亡增加、Bcl-2/Bax表达比值降低。与HG组相比,HG+Liq组(终浓度30、100nmol/L)的细胞存活率显著提高(P﹤0.05,P﹤0.05),ROS水平降低(P﹤0.05,P﹤0.05),SOD活性升高(P﹤0.05,P﹤0.05),MDA含量降低(P﹤0.05,P﹤0.05),细胞凋亡率减少(P﹤0.05,P﹤0.05)。Westernblot结果显示,高糖甘草素(终浓度100nmol/L)干预组的Bcl-2和Bax表达比值与HG组相比有显著提高(P﹤0.01)。结论:甘草素通过抑制ROS的产生,抑制氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,从而减少高糖所致的H9C2心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 甘草素 高糖 心肌细胞 氧化应激 凋亡
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大鼠H9c2心肌细胞有氧氧化及无氧酵解的影响因素探讨 预览
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作者 李彬 崔琳 +6 位作者 王新陆 王幼平 谢世阳 郝轩轩 高原 王小晓 朱明军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第1期60-64,166-167共6页
目的利用细胞能量代谢检测系统(seahorse XF analyzer)探讨H9C2大鼠心肌细胞能量代谢的影响因素。方法 H9c2大鼠心肌细胞贴壁培养后以不同细胞密度接种于Seahorse XF24孔板,利用糖酵解压力试剂盒检测糖酵解压力曲线;以10^5/mL密度接种细... 目的利用细胞能量代谢检测系统(seahorse XF analyzer)探讨H9C2大鼠心肌细胞能量代谢的影响因素。方法 H9c2大鼠心肌细胞贴壁培养后以不同细胞密度接种于Seahorse XF24孔板,利用糖酵解压力试剂盒检测糖酵解压力曲线;以10^5/mL密度接种细胞,以不同浓度碳酰氰4三氟甲氧基苯胺(FCCP)刺激细胞,利用线粒体有氧氧化试剂盒检测线粒体功能。结果各密度下细胞反应良好,以2×10^4细胞数对寡霉素刺激后的速率数值较好,为50~400范围,是较合适的细胞密度;2μmol/LFCCP能刺激最大反应,为合适的FCCP浓度。结论细胞密度和FCCP浓度是影响心肌细胞有氧氧化及无氧酵解功能测定的主要因素,H9c2心肌细胞以2×10^4/孔细胞密度接种,FCCP浓度2μmol/L刺激细胞将适合细胞线粒体功能的检测。 展开更多
关键词 参附益心颗粒 心肌细胞 能量代谢 有氧氧化 无氧酵解
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心肌细胞缺氧/复氧模型的构建及研究进展 预览
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作者 熊伟 钱金桥 《医学综述》 2019年第18期3578-3583,共6页
心肌细胞缺氧/复氧模型是模拟心肌缺血再灌注损伤及相关疾病的经典细胞模型,具有操作便捷、直观形象、稳定性好等优势,可准确反映疾病细胞水平的病理改变,广泛应用于药物与疾病的分子机制研究。缺氧/复氧是导致多种心血管疾病的主要机... 心肌细胞缺氧/复氧模型是模拟心肌缺血再灌注损伤及相关疾病的经典细胞模型,具有操作便捷、直观形象、稳定性好等优势,可准确反映疾病细胞水平的病理改变,广泛应用于药物与疾病的分子机制研究。缺氧/复氧是导致多种心血管疾病的主要机制之一,构建理想的心肌细胞缺氧/复氧模型是深入研究心血管疾病机制的基础,目前该模型的构建方法较多,主要包括物理法(混合气体培养法、厌氧袋/罐法、液体石蜡封闭法)、化学法(氧耗法、超氧法、酶抑法和缺氧液法)和联合法等,其中混合气体培养法和氧耗法最常用。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧/复氧 细胞模型
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PI3K/Akt通路在槲皮素后处理减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用 预览
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作者 王赟 张宗泽 +3 位作者 张婧婧 陈莹莹 吴云 王焱林 《山东医药》 CAS 2019年第23期6-9,共4页
目的探讨槲皮素后处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)的关系。方法将体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组(Con组)、H/R组、H/R+槲皮素组(H/R+Que组)、H... 目的探讨槲皮素后处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)的关系。方法将体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组(Con组)、H/R组、H/R+槲皮素组(H/R+Que组)、H/R+槲皮素+抑制剂组(H/R+Que+W组)共4组。Con组细胞正常培养6 h;H/R组仅构建H/R模型;H/R+Que组于缺氧结束时,在DMEM培养基中加入终浓度为40μmol/L的槲皮素,随即复氧4 h;H/R+Que+W组于缺氧结束时,在DMEM培养基中加入PI3K抑制剂Wortamannin 100 nmol/L和槲皮素40μmol/L,复氧4 h。采用MTT法测定细胞活力;比色法测定培养液LDH活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2基因家族中的促凋亡基因(Bax)蛋白表达。结果与Con组比较,H/R组细胞存活率降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt表达下调,Bcl-2/Bax降低(P均<0.05)。与H/R组比较,H/R+Que组细胞存活率升高,LDH活性和细胞凋亡率降低,p-Akt表达上调,Bcl-2/Bax增高(P均<0.05)。与H/R+Que组比较,H/R+Que+W组细胞存活率降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt表达下调,Bcl-2/Bax降低(P均<0.05)。结论槲皮素后处理通过激活PI3K/Akt信号途径减轻H/R引起的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 槲皮素 缺氧 复氧 心肌细胞 PI3K/AKT信号通路 细胞凋亡
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miR-142-3p通过调控ELAVL1表达影响过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的分子机制 预览
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作者 邴森 袁博 +3 位作者 王昌育 万毅 王利 邹金国 《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》 2019年第3期135-143,共9页
目的探讨微小RNA-142-3p(miR-142-3p)对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法构建氧化应激损伤模型,以H9C2心肌细胞为研究对象,实验将心肌细胞转染后分为正常对照组、 H2O2组、H2O2+miR-142-3p组、H2O2+miR阴性对照组、H... 目的探讨微小RNA-142-3p(miR-142-3p)对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法构建氧化应激损伤模型,以H9C2心肌细胞为研究对象,实验将心肌细胞转染后分为正常对照组、 H2O2组、H2O2+miR-142-3p组、H2O2+miR阴性对照组、H2O2+si-ELAVL1组、H2O2+siRNA对照组、H2O2+miR-142-3p+pc DNA-ELAVL1组、H2O2+miR-142-3p+pcDNA组。分别采用qRT-PCR与Western Blot检测细胞中miR-142-3p与ELAVL1表达;检测各组活性氧(ROS)生成水平;MTT检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡。双荧光素酶报告实验验证miR-142-3p与ELAVL1的靶向作用。Western Blot检测细胞中Cleaved Caspase-3、STAT3、Caspase-3、p-STAT3蛋白表达。两组间比较采用两样本t检验;多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果 H2O2组心肌细胞中miR-142-3p(0.26±0.06)、p-STAT3表达水平(0.36±0.04)、细胞存活率(61.73±6.48)%与正常对照组相比下降(P均<0.01),而ROS水平(1 566.38±121.57)、细胞凋亡率(27.46±1.73)%、Cleaved Caspase-3(0.68±0.08)及ELAVL1表达水平(4.23±0.31)均升高(P均<0.01);双荧光素酶报告实验证实ELAVL1是miR-142-3p的靶基因;miR-142-3p过表达或沉默ELAVL1表达可明显促进心肌细胞存活、上调p-STAT3表达,而抑制细胞凋亡及Cleaved Caspase-3表达;ELAVL1过表达可逆转mi R-142-3p对过氧化氢处理H9C2细胞的保护作用。结论 miR-142-3p可通过抑制ELAVL1表达进而减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤,其可能通过影响STAT3信号通路而保护心肌细胞。 展开更多
关键词 miR-142-3p ELAVL1 过氧化氢 心肌细胞
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心脏修复与再生治疗的干细胞研究进展
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作者 戴国友 山下润 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第9期843-848,共6页
缺血性心脏病是全球范围内人类死亡的主要原因,可简单分为冠状动脉血管问题和心肌问题。冠状动脉血管狭窄、堵塞,导致血流中断,引起心肌梗死。针对冠状动脉血管狭窄、堵塞,临床多采用药物溶栓,或行经皮冠状动脉介入术、冠状动脉搭桥术... 缺血性心脏病是全球范围内人类死亡的主要原因,可简单分为冠状动脉血管问题和心肌问题。冠状动脉血管狭窄、堵塞,导致血流中断,引起心肌梗死。针对冠状动脉血管狭窄、堵塞,临床多采用药物溶栓,或行经皮冠状动脉介入术、冠状动脉搭桥术等方法恢复血流灌注,但我国缺血性心脏病病死率并未因上述技术的开展下降,反而呈增高趋势。分析其原因,是心肌梗死发作时心肌细胞大量死亡,而目前缺乏使梗死心肌修复的有效方法,从而导致治疗失败。因此,在基本解决血管堵塞问题后,探寻梗死心肌修复、再生的方法是临床研究的重点。近年来,有关干细胞的研究不断深入,干细胞诱导心肌再生技术不断获得突破。本文就心脏修复与再生治疗的干细胞研究进展作一综述。 展开更多
关键词 心肌梗死 间充质干细胞 多能干细胞 心肌细胞 心功能 细胞移植
黄芪总苷通过介导mTOR信号通路抑制H2O2诱导的大鼠心肌细胞自噬和凋亡 预览
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作者 沈莹 柳湘洁 +3 位作者 雷超 曾永孝 艾娟 谭婉燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1620-1624,共5页
目的:探讨黄芪总苷(astragalosides)对过氧化氢(H 2O 2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2自噬和凋亡作用的影响及作用机制。方法:建立大鼠心肌细胞H 2O 2氧化应激损伤模型,并用20 mg/L的黄芪总苷和0.1 mg/L的雷帕霉素分别处理对应组细胞。采用流... 目的:探讨黄芪总苷(astragalosides)对过氧化氢(H 2O 2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2自噬和凋亡作用的影响及作用机制。方法:建立大鼠心肌细胞H 2O 2氧化应激损伤模型,并用20 mg/L的黄芪总苷和0.1 mg/L的雷帕霉素分别处理对应组细胞。采用流式细胞技术检测细胞凋亡率;采用吖啶橙染色观察细胞自噬情况;采用Western blot检测p-mTOR蛋白、P70S6K蛋白、自噬蛋白(LC3)和凋亡蛋白(cleaved caspase-3和caspase-3)的表达。结果:与模型组和雷帕霉素组比较,黄芪总苷组的细胞凋亡率显著降低( P <0.05);黄芪总苷组的大鼠心肌H9c2细胞形态完整,细胞核染色为黄绿色荧光,染色质分布均匀,细胞形状规则;细胞中p-mTOR蛋白和P70S6K蛋白的表达显著升高( P <0.05),LC3-II/LC-3-I和cleaved caspase-3相对表达量显著降低( P <0.05)。结论:黄芪总苷可通过mTOR信号通路提高心肌细胞成活率,抑制细胞凋亡和自噬,减轻H 2O 2诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 黄芪总苷 心肌细胞 过氧化氢 MTOR信号通路 自噬
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高铜对肉鸡心肌细胞线粒体自噬的影响
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作者 马飞洋 杨帆 +5 位作者 唐兆新 李英 胡莲美 郭剑英 韩庆月 潘家强 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期659-664,共6页
为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg ... 为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组),并于49日龄进行心脏采集,实时荧光定量PCR检测肉鸡心肌细胞中线粒体自噬相关基因PIN K 1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ、p62和NIX的mRNA转录水平,免疫印迹和免疫组织化学技术分别检测蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I的表达与LC3-Ⅱ的定位。结果显示,高铜可显著上调线粒体自噬相关基因PINK1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ和NIX的mRNA转录水平(P<0.05),但p62的mRNA转录水平变化不显著(P>0.05),蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I也显著升高(P<0.05),且由免疫组织化学结果可看出肉鸡心肌细胞中LC3-Ⅱ的棕色阳性颗粒增加(P<0.05)。上述结果表明,高铜可诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬。 展开更多
关键词 线粒体自噬 肉鸡 心肌细胞
VEGF和Bcl-2双基因修饰的MSC对缺氧心肌细胞凋亡的影响 预览
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作者 倪晓彬 蔡志雄 +1 位作者 李和慨 易敏 《广东医学》 CAS 2019年第11期1542-1545,共4页
目的探讨VEGF和Bcl-2双基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧心肌细胞的作用及机制。方法原代培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,使用Transwell共培养系统将心肌细胞与MSC或MSC+BV置于1%O224h缺氧处理。实验分组:正常培养组、缺氧... 目的探讨VEGF和Bcl-2双基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧心肌细胞的作用及机制。方法原代培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,使用Transwell共培养系统将心肌细胞与MSC或MSC+BV置于1%O224h缺氧处理。实验分组:正常培养组、缺氧培养组、与MSC共培养缺氧组、与MSC+BV共培养缺氧组。采用TUNEL染色法、AnnexinV-FITC/PI流式细胞术分析心肌细胞凋亡。结果TUNEL染色及流式细胞术结果均表明缺氧增加了心肌细胞凋亡,与MSC共培养缺氧组心肌细胞较对照组凋亡减少(P<0.05),而与MSC+BV共培养缺氧组心肌细胞对比与MSC共培养缺氧组凋亡更少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论VEGF和Bcl-2双基因修饰的MSC通过旁分泌效应减少缺氧心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 BCL-2 VEGF 骨髓间充质干细胞 旁分泌 缺氧 心肌细胞
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丙泊酚减轻H2O2诱导的心肌细胞系H9C2损伤 预览
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作者 王磊 朱自强 +1 位作者 袁丽霞 袁孝伟 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第4期552-557,共6页
目的研究丙泊酚对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞系H9C2损伤及活性氧(ROS)水平的影响。方法将心肌细胞分成对照组、H2O2处理组和15、30和60μmol/L丙泊酚干预组。MTT检测细胞活力;二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;流式细胞计... 目的研究丙泊酚对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞系H9C2损伤及活性氧(ROS)水平的影响。方法将心肌细胞分成对照组、H2O2处理组和15、30和60μmol/L丙泊酚干预组。MTT检测细胞活力;二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、胞质和线粒体中细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平;黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;钼酸铵法检测过氧化氢酶(CAT)活性;二硫代二硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯法检测ROS活性;JC-1法检测线粒体膜电位。结果与对照组比较,H2O2处理组细胞活力降低;LDH漏出率和凋亡率升高;cleaved caspase-3蛋白水平及胞质中cytochrome C水平升高;线粒体cytochrome C水平降低;SOD、CAT和GSH-Px活性降低;MDA及ROS含量升高;线粒体膜电位下降(P<0.05)。与H2O2处理组比较,15、30和60μmol/L丙泊酚组细胞活性升高;LDH漏出率降低;凋亡率和cleaved caspase-3水平降低;胞质中cytochrome C蛋白水平减少;线粒体中cytochrome C水平升高;细胞SOD活性、CAT活性和GSH-Px活性升高;MDA含量和ROS含量降低;线粒体膜电位升高(P<0.05)。结论丙泊酚可以减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤,减少细胞凋亡并降低细胞ROS水平。 展开更多
关键词 心肌细胞 过氧化氢 ROS 凋亡 丙泊酚
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人参皂苷Rb1通过腺苷酸活化蛋白激酶通路改善乳鼠缺氧心肌细胞自噬能力分析
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作者 宋丽杰 孔宏亮 +1 位作者 蒋玉昆 黄华廷 《中国医药》 2019年第9期1425-1429,共5页
目的探讨人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)能否改善氯化钴(CoCl2)诱导的心肌细胞自噬能力以及该效应是否通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路介导。方法将1~3dWistar乳鼠心肌细胞在Dulbecco改良培养基(含10%胎牛血清)中同步孵育3d后随机分为对照组、... 目的探讨人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)能否改善氯化钴(CoCl2)诱导的心肌细胞自噬能力以及该效应是否通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路介导。方法将1~3dWistar乳鼠心肌细胞在Dulbecco改良培养基(含10%胎牛血清)中同步孵育3d后随机分为对照组、缺氧组(氯化钴)、Gs-Rb1组(Gs-Rb1+氯化钴)、Ara-A组(Ara-A+氯化钴,Ara-A为AMPK活性抑制剂)、Ara-A+Gs-Rb1组(Ara-A+Gs-Rb1+氯化钴)、AICAR组(AICAR+氯化钴,AICAR为AMPK激活剂)和AICAR+Gs-Rb1组(AICAR+Gs-Rb1+氯化钴)。氯化钴、Gs-Rb1、Ara-A和AICAR干预浓度分别为500μmol/L、200μmol/L、500μmol/L和1mmol/L。分别干预12h后,噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,DCFH-DAELISA法检测AMPK活性,蛋白质印迹法测定心肌细胞自噬标记蛋白Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7、LC3BⅡ、LC3BⅠ、P62表达。结果缺氧组心肌细胞存活率明显低于对照组[(0.63±0.03)比(0.98±0.03)],Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0.82±0.02)、(0.79±0.01)、(0.83±0.02)]均明显高于缺氧组,Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0.74±0.01)]明显低于Gs-Rb1组(均P<0.05)。Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组cTnⅠ水平均明显低于缺氧组[(118±30)、(116±10)、(97±11)ng/L比(188±45)ng/L],Gs-Rb1组cTnⅠ水平明显低于Ara-A+Gs-Rb1组[(161±20)ng/L](均P<0.05)。缺氧组、Ara-A组和Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞AMPK活性明显低于对照组[(2.09±0.05)、(0.07±0.00)、(0.09±0.00)比(7.11±0.03)],Gs-Rb1组、AICAR组、AICAR+Gs-Rb1组AMPK活性[(4.38±0.03)、(4.09±0.01)、(4.47±0.01)]明显高于缺氧组(均P<0.05)。缺氧组Atg4B、Atg5、Beclin-1、Atg7、LC3BⅡ和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显高于对照组(均P<0.05)。与缺氧组相比,Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组的Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显降低(均P<0.05),且3组间各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论G 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧 人参皂苷RB1 腺苷酸活化蛋白激酶 自噬流
RIP140与TNF-α对心肌细胞能量代谢的调控作用 预览
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作者 张銮坤 陈艳芳 刘培庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期771-775,共5页
目的 观察RIP140与TNF-α对心肌细胞能量代谢的影响。方法 体外培养H9c2心肌细胞,分为空载病毒组、过表达RIP140组、空载病毒+TNF-α组、过表达RIP140+TNF-α组,荧光定量PCR检测PPAR-α、PPAR-β/δ、PDK4的mRNA表达水平。使用过表达RIP... 目的 观察RIP140与TNF-α对心肌细胞能量代谢的影响。方法 体外培养H9c2心肌细胞,分为空载病毒组、过表达RIP140组、空载病毒+TNF-α组、过表达RIP140+TNF-α组,荧光定量PCR检测PPAR-α、PPAR-β/δ、PDK4的mRNA表达水平。使用过表达RIP140的腺病毒感染H9c2细胞,Western blot分析细胞核p65蛋白水平、胞质IκB-α蛋白水平;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-2的mRNA表达水平;TNF-α刺激心肌细胞,荧光定量PCR检测RIP140的mRNA表达水平, Western blot分析RIP140蛋白表达水平。结果 与过表达RIP140组比较,过表达RIP140+TNF-α刺激组PPAR-β/δ和PDK4的mRNA表达下降。过表达RIP140的心肌细胞核内p65蛋白水平升高,胞质IκB-α蛋白水平下降,TNF-α、IL-1β、IL-2的mRNA表达升高;TNF-α刺激心肌细胞,使RIP140的mRNA和蛋白表达水平升高。结论 RIP140与TNF-α可相互作用,介导心肌细胞炎症反应和能量代谢紊乱。 展开更多
关键词 RIP140 TNF-Α 心肌细胞 炎症因子 能量代谢 腺病毒
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冠状动脉钙化与心肌钙质沉积相关性的实验研究
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作者 王悦 周元 +6 位作者 石凤茹 赵蕾 闻松男 乔岩 吕强 白融 喻荣辉 《中国医药》 2019年第10期1445-1449,共5页
目的探讨冠状动脉钙化与心肌钙质沉积的相关性。方法入选2017年1—6月于首都医科大学附属北京安贞医院行心脏瓣膜置换手术+心房颤动外科消融术+左心耳切除术的8例患者,术前均行心脏双源CT扫描,计算冠状动脉钙化积分。术中切除患者左心耳... 目的探讨冠状动脉钙化与心肌钙质沉积的相关性。方法入选2017年1—6月于首都医科大学附属北京安贞医院行心脏瓣膜置换手术+心房颤动外科消融术+左心耳切除术的8例患者,术前均行心脏双源CT扫描,计算冠状动脉钙化积分。术中切除患者左心耳,分别用von Kossa染色和茜素红染色检测心肌组织的钙化情况,应用试剂盒检测心肌组织中碱性磷酸酶活性和钙含量;应用蛋白质印迹法检测心肌组织中成骨相关蛋白核心蛋白结合因子(Runx2)、骨桥蛋白、β-连环蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应检测骨桥蛋白、内皮素和生长素的mRNA表达。采用单因素线性回归和Logistic单因素回归分析冠状动脉钙化积分与以上各指标的相关性。结果 8例患者冠状动脉钙化积分分别为0、0、0、6、31、50、112、417分。Logistic单因素回归分析结果显示,冠状动脉钙化积分与心肌组织是否钙化无相关性(von Kossa染色:比值比=0. 984,P=0. 479;茜素红染色:比值比=0. 983,P=0. 356)。单因素线性回归分析结果显示,冠状动脉钙化积分与心肌组织钙含量、碱性磷酸酶活性、骨桥蛋白和β-连环蛋白表达及骨桥蛋白、内皮素和生长素的mRNA表达均无相关性(标准化回归系数=-0. 221、0. 558、-0. 523、-0. 562、0. 129、0. 021、0. 020,P=0. 595、0. 154、0. 186、0. 154、0. 751、0. 971、0. 956);与Runx2蛋白表达呈线性负相关(标准化回归系数=-0. 752,P=0. 032)。结论冠状动脉钙化与心肌钙质沉积无相关性。 展开更多
关键词 冠状动脉钙化 心肌细胞 钙质沉积
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