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新型大黄酸衍生物4F抑制MCF-7细胞增殖并通过旁凋亡途径诱导细胞死亡 预览
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作者 刘云风 田炜 +4 位作者 蓝富 亢健康 庞会锋 侯华新 黎丹戎 《广西医科大学学报》 CAS 2019年第2期163-168,共6页
目的:探讨大黄酸及其衍生物4F对MCF-7细胞增殖能力、亚显微结构的影响及诱导细胞死亡的分子机制。方法:采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞仪检测比较4F、大黄酸和顺铂对乳腺癌细胞MCF-7的抗肿瘤活性;采用透射电镜观察MCF-7细胞质空... 目的:探讨大黄酸及其衍生物4F对MCF-7细胞增殖能力、亚显微结构的影响及诱导细胞死亡的分子机制。方法:采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞仪检测比较4F、大黄酸和顺铂对乳腺癌细胞MCF-7的抗肿瘤活性;采用透射电镜观察MCF-7细胞质空泡及线粒体;免疫印迹实验则用于测定旁凋亡、自噬和凋亡相关蛋p62、微管相关蛋白轻链3(LC3)、葡萄糖调节蛋白(Grp)78、cleaved caspase-9和caspase-7的表达水平。结果:4F比大黄酸具有更强的细胞毒性(P<0.05),但均对MCF-7细胞凋亡率无明显影响(P>0.05);4F处理的MCF-7细胞质中可观察到大量空泡及肿胀的线粒体;免疫印迹结果显示Grp78、p62及LC3表达水平增高(P<0.05),而凋亡相关蛋白cleaved caspase-9及caspase-7表达水平无显著改变(P>0.05)。结论:4F可能通过旁凋亡,一种非凋亡或自噬性死亡的方式,诱导MCF-7细胞死亡;4F有望成为克服凋亡耐药的候选药物。 展开更多
关键词 细胞质空泡 旁凋亡 细胞死亡 乳腺癌MCF-7细胞系 大黄酸
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miR-124-3p和自噬在LPS致小胶质细胞死亡中的作用机制研究 预览
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作者 沈凯 张春燕 +1 位作者 殷晓芹 陈伯华 《南通大学学报:医学版》 2019年第2期89-92,共4页
目的:探讨miR-124-3p 和细胞自噬在脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)引起小胶质细胞死亡中的作用,以及miR-124-3p 与自噬的相互关系。方法:离体条件下,使用1 μg/mL LPS 处理BV2 细胞,采用噻唑蓝检测BV2 细胞活力,实时定量荧光PCR检测m... 目的:探讨miR-124-3p 和细胞自噬在脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)引起小胶质细胞死亡中的作用,以及miR-124-3p 与自噬的相互关系。方法:离体条件下,使用1 μg/mL LPS 处理BV2 细胞,采用噻唑蓝检测BV2 细胞活力,实时定量荧光PCR检测miR-124-3p 表达水平,Western Blot检测LC3B蛋白表达水平。应用慢病毒载体过表达miR-124-3p,观察miR-124-3p对LPS 引起BV2 细胞活力以及自噬的影响。0.1 μmol/L雷帕霉素预处理BV2 细胞,观察自噬对LPS 引起BV2 细胞活力及miR-124-3p水平变化的影响。结果: LPS 处理BV2 细胞后,BV2 细胞活力显著降低,且miR-124-3p 表达下调,细胞自噬水平显著上升。过表达miR-124-3p能有效抑制由LPS 引起的BV2 细胞活力降低,并有效抑制LPS 引起的细胞自噬。雷帕霉素预处理BV2 细胞,能显著缓解由LPS 引起的BV2 细胞活力和miR-124-3p表达降低。结论: LPS可以通过下调miR-124-3p表达,影响小胶质细胞存活。同时,自噬也可在一定程度上负反馈调节miR-124-3p 表达,影响BV2 细胞存活。 展开更多
关键词 小胶质细胞