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益气活血中药配伍对慢性间歇性低氧复合胰岛素抵抗介导的动脉粥样硬化动物模型的干预效应
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作者 马林沁 张京春 +5 位作者 刘玥 乔羽 孙欣丽 雷舒雁 郑乔仙 毛婷 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期141-149,共9页
该文研究益气活血中药配伍对间歇性低氧(CIH)复合胰岛素抵抗(IR)介导的动脉粥样硬化(AS)小鼠模型的干预效应,并观察SREBP-1c相关信号分子在其中的作用。实验采用高脂饮食诱导联合STZ注射法建立IR的Apo E-/-小鼠模型,以低氧动物饲养仪处... 该文研究益气活血中药配伍对间歇性低氧(CIH)复合胰岛素抵抗(IR)介导的动脉粥样硬化(AS)小鼠模型的干预效应,并观察SREBP-1c相关信号分子在其中的作用。实验采用高脂饮食诱导联合STZ注射法建立IR的Apo E-/-小鼠模型,以低氧动物饲养仪处理IR-ApoE-/-小鼠模型,每日处理8 h,连续处理8周,以建立CIH+IR-ApoE-/-小鼠模型。模型小鼠随机分为7组:常氧对照组(NC)、模型组(CIH)、SREBPs抑制剂组(betulin)、阿托伐他汀组(WM)、益气活血中药低剂量组(TCML)、益气活血中药中剂量组(TCM-M)、益气活血中药高剂量组(TCM-H),同时常规饲养的C57BL/6J小鼠10只作为空白对照组(Con)。观察益气活血中药配伍(人参皂苷、川芎嗪)对模型小鼠IR,血脂水平,炎症反应,氧化应激及SREBP-1c相关信号分子的干预效应。结果显示,TCM-H组血糖低于其他实验组(P<0.05);betulin组、WM组、TCM-H组HDL-C高于CIH组(P<0.05),TCM-M组、TCM-H组LDL-C低于CIH组(P<0.05);CIH组血清CRP水平高于其他各组(P<0.05);TCM-H组SOD水平较CIH组升高(P<0.05);NC组、CIH组小鼠主动脉可见明显的AS斑块,betulin组、WM组、TCM-H组AS斑块减小;主动脉降段,WM组及TCM-H组AS斑块较CIH组减少且面积较小;TCM-H组主动脉、骨骼肌SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达水平均较CIH组降低(P<0.05);TCM-H组TNF-α和CD106(VCAM-1)蛋白表达水平较CIH组降低(P<0.05);TCM-H组主动脉、骨骼肌、肝组织p-IRS-1的蛋白表达水平较CIH组升高(P<0.05);TCM-H组主动脉、肝HIF-1α蛋白表达水平较CIH组降低(P<0.05)。TCM-H组血糖低于其他实验组;CIH组HDL-C低于其他各组,TCM-H组LCL-C低于CIH组;CIH组CRP水平高于其他各组;TCM-H组SOD水平高于CIH组;NC组及CIH组AS斑块较其他组明显增多;在主动脉降段,WM组及TCMH组AS斑块较CIH组减少且面积较小;在主动脉及骨骼肌,TCM-H组SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达水平均较CIH组降低;TCM-H组TNF-α和CD106(VCAM-1)蛋白表达水平较CIH� 展开更多
关键词 间歇性低氧 胰岛素抵抗 动脉粥样硬化 SREBP-1C 中药
通过烟熏和间歇低氧构建大鼠COPD-OSAHS重叠综合征模型 预览
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作者 陈敏 黄照明 +6 位作者 何剑 毕虹 王清 何乐伟 杜俊毅 周开华 金志贤 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期59-64,共6页
目的构建大鼠COPD-OSAHS重叠综合征(OS)模型,为开展OS基础研究提供可行手段及实验平台。方法将14只SPF级雌性6周龄SD大鼠随机分为实验组和对照组,其中实验组(8只)予烟熏和间歇低氧暴露,对照组(6只)予假烟熏和正常氧暴露。8周后计算实验... 目的构建大鼠COPD-OSAHS重叠综合征(OS)模型,为开展OS基础研究提供可行手段及实验平台。方法将14只SPF级雌性6周龄SD大鼠随机分为实验组和对照组,其中实验组(8只)予烟熏和间歇低氧暴露,对照组(6只)予假烟熏和正常氧暴露。8周后计算实验组大鼠的存活率,并对比两组大鼠的一般情况、血气分析、右心室肥厚指数、平均肺泡数、平均肺泡间隔、肺组织病理改变。结果间歇低氧箱氧浓度-时间变化曲线显示氧浓度均周期性降低及恢复正常,成功模拟出间歇低氧气体环境;实验组最终存活6只,存活率为75%,对照组6只大鼠全部存活。与对照组相比,实验组6只存活的SD大鼠一般情况较差,存在酸中毒、低氧血症、二氧化碳潴留、右心室肥厚、平均肺泡截距明显增大、平均肺泡数明显减少(P<0.05),差异有统计学意义;肺组织病理观察显示肺间质炎症浸润、支气管壁淋巴细胞增生、细支气管管壁平滑肌增生、管壁平滑肌部分断裂、杯状细胞增生及肺气肿。结论采用烟熏联合间歇低氧暴露方法成功建立了大鼠OS模型,更加有意义及客观的模型评价指标有待研究发现。 展开更多
关键词 肺气肿 烟熏 间歇低氧 睡眠呼吸暂停 重叠综合征 模型 大鼠
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FSTL1促进间歇性低氧诱导的肺成纤维细胞活化 预览
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作者 徐雷倩 曹洁 《天津医科大学学报》 2019年第5期446-449,454共5页
目的:探究FSTL1与模拟睡眠呼吸暂停间歇低氧模式下氧化应激反应诱导肺成纤维细胞活化的关系。方法:将小鼠原代肺成纤维细胞分为1、3、6、8 h间歇低氧组,8 h间歇低氧加抗氧化剂Temple组和常规对照组。提取细胞内蛋白,检测氧化应激指标MDA... 目的:探究FSTL1与模拟睡眠呼吸暂停间歇低氧模式下氧化应激反应诱导肺成纤维细胞活化的关系。方法:将小鼠原代肺成纤维细胞分为1、3、6、8 h间歇低氧组,8 h间歇低氧加抗氧化剂Temple组和常规对照组。提取细胞内蛋白,检测氧化应激指标MDA、CAT。提取细胞内蛋白和培养基上清中蛋白,做Western blot分析。沉默肺成纤维细胞中FSTL1的表达,重复上述低氧处理,再次检测氧化应激指标并做Western blot分析。结果:间歇低氧处理后,氧化应激指标MDA和CAT随时间增加而上升,Temple可抑制氧化应激反应。Western blot显示α-SMA和FSTL1的表达与氧化应激指标趋势一致。沉默FSTL1表达后,氧化应激指标呈下降趋势,Collagen 1和α-SMA表达降低。结论:间歇低氧能够造成氧化应激反应,成纤维细胞的活化,这种影响可能与FSTL1的表达相关。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停综合征 卵泡抑素样蛋白1 肺纤维化 间歇低氧 氧化应激
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Relationship between Occurrence and Progression of Lung Cancer and Nocturnal Intermittent Hypoxia, Apnea and Daytime Sleepiness 预览
4
作者 Wei LIU Miao LUO +3 位作者 Yuan-yuan FANG Shuang WEI Ling ZHOU Kui LIU 《当代医学科学(英文)》 SCIE CAS 2019年第4期568-575,共8页
The possible relationship between lung cancer and nocturnal intermittent hypoxia,apnea and daytime sleepiness,especially the possible relationship between the occurrence and progression of lung cancer and obstructive ... The possible relationship between lung cancer and nocturnal intermittent hypoxia,apnea and daytime sleepiness,especially the possible relationship between the occurrence and progression of lung cancer and obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) was explored.Forty-five cases of primary lung cancer suitable for surgical resection at the Third Affiliated Hospital of Kunming Medical University between January 2017 and December 2017 were recruited (lung cancer group),and there were 45 patients in the control group who had no significant differences in age,sex and other general data from lung cancer group.The analyzed covariates included general situation,snore score,the Epworth Sleeping Scale (ESS),Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI),apnea and hypopneas index (AHI),oxygen desaturation index 4 (ODk),lowest arterial oxygen saturation [LSpCh (%)],oxygen below 90% of the time [T90%(min)],the percentage of the total recorded time spend below 90% oxygen saturation (TS90%),to explore the possible relationship between lung cancer and above indicators.The participants were followed up for one year.The results showed that:(1) There was significant difference in body mass index (BMI),ESS,AHI,T90%(min),TS90%,ODh,snore score and LSpCh (%) between lung cancer group and control group (P<0.05).There was no statistically significant difference in age,gender,PSQI score,incidence of concurrent hypertension,diabetes and coronary heart disease (CHD),and smoking history between the two groups (P>0.05);(2) Patients in the lung cancer group were divided into OSAS subgroup and non- OSAS subgroup according to the international standard for the diagnosis of OSAS.There was significant difference in BMI,age,staging,incidence of concurrent hypertension and concurrent CHD,snore score,ESS score,T90%(min),TS90%,ODh and LSpCh (%) between OSAS subgroup and non-OSAS subgroup (P<0.05).There was no statistically significant difference in gender,PSQI score,incidence of concurrent diabetes,smoking history and lung cancer type between the two groups (P>0.0 展开更多
关键词 lung cancer NOCTURNAL INTERMITTENT hypoxia APNEA DAYTIME SLEEPINESS OBSTRUCTIVE sleep APNEA syndrome
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芪苈强心胶囊联合间歇性低氧对心肌梗死后改善心功能的临床效果及安全性观察
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作者 李英 孙轶杰 赵丽红 《临床合理用药杂志》 2019年第11期3-5,10共4页
目的观察芪苈强心胶囊和间歇性低氧的综合治疗方法对急性心肌梗死患者心功能改善和心室重构缓解的效果。方法选取医院就诊的急性ST段抬高型心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术患者50例,随机分为观察组和对照组,每组25例。观察组口... 目的观察芪苈强心胶囊和间歇性低氧的综合治疗方法对急性心肌梗死患者心功能改善和心室重构缓解的效果。方法选取医院就诊的急性ST段抬高型心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术患者50例,随机分为观察组和对照组,每组25例。观察组口服芪苈强心胶囊并接受间歇性低氧治疗,对照组口服安慰剂和接受间歇性常氧治疗,比较2组治疗前后心功能、心室重构、血清炎性因子水平、支架内再狭窄率以及心脏事件发生率等。结果接受干预治疗后的2组心功能参数与治疗前比较,左室射血分数(LVEF)、左室舒张期内径(LVEDD)均有改善(P <0. 05或P <0. 01),而左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)未见显著变化(P> 0. 05)。与对照组治疗后比较,接受芪苈强心胶囊联合间歇性低氧治疗后的观察组LVEF、LVEDD均升高(P <0. 05或P <0. 01)。干预治疗6个月后,对照组MMP-9、TNF-α低于治疗前(P <0. 01),而NO比较差异无统计学意义(P> 0. 05);观察组MMP-9、TNF-α、NO均较治疗前降低(P <0. 01或P <0. 05);且观察组血清MMP-9、TNF-α、NO浓度低于对照组(P <0. 01或P <0. 05);2组支架内再狭窄率比较差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗结束后随访1年内,2组患者心脏事件发生情况,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论芪苈强心胶囊联合间歇性低氧治疗可有效提高心肌梗死后心功能,抑制心肌梗死后机体的炎性反应。 展开更多
关键词 芪苈强心胶囊 间歇性低氧 急性心肌梗死 心功能
间歇性低氧对大鼠骨骼发育的影响
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作者 王微 余勤 凌继祖 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期271-275,共5页
目的研究间歇性低氧条件下大鼠体重、身长、尾长、股骨长、骨密度、血清骨钙素含量及骨细胞凋亡的变化,以探讨间歇性低氧对大鼠骨骼发育的影响。方法选取40只3~4周龄健康雄性SD大鼠,根据随机数字表法分为2组,每组20只。A组:常氧对照组,... 目的研究间歇性低氧条件下大鼠体重、身长、尾长、股骨长、骨密度、血清骨钙素含量及骨细胞凋亡的变化,以探讨间歇性低氧对大鼠骨骼发育的影响。方法选取40只3~4周龄健康雄性SD大鼠,根据随机数字表法分为2组,每组20只。A组:常氧对照组,即正常饮食,常氧环境。B组:间歇低氧组,正常喂养的同时放入低氧舱内建立间歇性低氧环境,每天8 h(09:00–17:00),造模4周。两组均于每日清晨称量体重、身长、尾长。实验4周末麻醉后称量体重、身长、尾长、右股骨长,计算体重增长率、身长增长率、尾长增长率,处死大鼠后经腹主动脉采血,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清骨钙素含量;应用全自动双能X线骨密度仪检测大鼠右股骨骨密度;应用免疫荧光染色+TUNEL法检测骨细胞凋亡情况。结果 A组体重增长率、身长增长率、尾长增长率及右股骨长均高于B组(P<0.05);A组血清骨钙素含量高于B组(P<0.05);A组股骨骨密度高于B组(P<0.05);B组骨细胞凋亡指数较A组升高(P<0.05)。行Pearson相关分析后发现,间歇低氧组大鼠血清骨钙素含量与身长增长率、股骨长、骨密度呈显著正相关(P<0.01)。结论间歇性低氧可引起骨钙素分泌减少,抑制骨的生长及硬化,并诱导骨细胞凋亡,从而延缓大鼠骨骼的生长发育。 展开更多
关键词 间歇性低氧 大鼠 骨骼 骨钙素 凋亡
间歇低氧导致大鼠肾脏损伤以及依达拉奉的干预作用
7
作者 李丽芳 原新慧 +2 位作者 凌继祖 段艳妮 余勤 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期331-338,共8页
目的探讨间歇低氧对大鼠肾脏损伤的机制,以及依达拉奉的干预作用和可能的机制。方法将清洁级雄性Wistar大鼠80只随机分为正常对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)、间歇低氧+依达拉奉组(IH+NE组)和间歇低氧+生理盐水组(IH+NS组)。在造模4周... 目的探讨间歇低氧对大鼠肾脏损伤的机制,以及依达拉奉的干预作用和可能的机制。方法将清洁级雄性Wistar大鼠80只随机分为正常对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)、间歇低氧+依达拉奉组(IH+NE组)和间歇低氧+生理盐水组(IH+NS组)。在造模4周后,测定血尿素氮、肌酐水平,光镜及透射电镜下观察肾组织结构变化,免疫组织化学法观察肾损伤分子1(KIM-1)蛋白表达情况,化学法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及抑制羟自由基能力,聚合酶链反应检测肾组织中Bcl-2、Caspase-3、Bax在mRNA水平上的表达。结果各组大鼠血尿素氮未见明显差异;与NC组比较,IH组、IH+NS组血肌酐显著升高,经依达拉奉干预后显著降低。光镜及电镜下观察NC组未见明显病理损害,IH组可见肾小管不同程度的损害,经依达拉奉干预后肾小管损害程度减轻。与NC组比较,IH组、IH+NS组KIM-1蛋白平均灰度值显著升高(P<0.01),经依达拉奉干预后KIM-1蛋白平均灰度值降低(P<0.01)。与NC组比较,IH组、IH+NS组SOD活力显著降低,MDA含量和羟自由基含量升高,Bcl-2 mRNA表达减少,Caspase-3和Bax mRNA表达增多,Bcl-2/Bax比值降低,经依达拉奉干预后SOD活力显著升高,MDA含量和羟自由基含量均显著降低,Bcl-2 mRNA表达明显上调,Caspase-3和Bax mRNA表达明显下调,Bcl-2/Bax比值升高。结论间歇低氧可通过氧化应激和调控Bcl-2、Caspase-3、Bax导致肾脏损伤。KIM-1可作为评估肾脏早期损伤的标志物。依达拉奉可能通过清除氧自由基、提高抗氧化能力、调控Bcl-2/Bax及Caspase-3介导的细胞凋亡,从而抵抗间歇低氧所致肾脏损伤。 展开更多
关键词 间歇低氧 氧化应激 肾损伤分子1 依达拉奉 肾脏损伤 细胞凋亡
间歇性低氧对肺组织的损伤及机制
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作者 刘玉东 段争 《国际呼吸杂志》 2019年第14期1110-1112,共3页
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)作为一种常见病,可导致呼吸系统在内的多系统病理生理改变,其与间歇性低氧(IH)关系密切。探讨IH对肺组织的损伤及机制对研究OSAHS对呼吸系统的病理生理影响有重大意义。本文就IH对肺组织的损伤及... 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)作为一种常见病,可导致呼吸系统在内的多系统病理生理改变,其与间歇性低氧(IH)关系密切。探讨IH对肺组织的损伤及机制对研究OSAHS对呼吸系统的病理生理影响有重大意义。本文就IH对肺组织的损伤及机制作一综述。 展开更多
关键词 活性氧化物 氧化应激 线粒体损伤 间歇性低氧 炎症损伤
Chronic Intermittent Hypobaric Hypoxia Ameliorates Renal Vascular Hypertension Through Up-regulating NOS in Nucleus Tractus Solitarii
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作者 Na Li Yue Guan +4 位作者 Yan-Ming Tian Hui-Jie Ma Xiangjian Zhang Yi Zhang Sheng Wangb 《神经科学通报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期79-90,共12页
Chronic intermittent hypobaric hypoxia(CIHH)is known to have an anti-hypertensive effect, which might be related to modulation of the baroreflex in rats with renal vascular hypertension(RVH). In this study, RVH was in... Chronic intermittent hypobaric hypoxia(CIHH)is known to have an anti-hypertensive effect, which might be related to modulation of the baroreflex in rats with renal vascular hypertension(RVH). In this study, RVH was induced by the 2-kidney-1-clip method(2 K1 C) in adult male Sprague-Dawley rats. The rats were then treated with hypobaric hypoxia simulating 5000 m altitude for 6 h/day for 28 days. The arterial blood pressure(ABP), heart rate(HR), and renal sympathetic nerve activity(RSNA) were measured before and after microinjection of L-arginine into the nucleus tractus solitarii(NTS) in anesthetized rats.Evoked excitatory postsynaptic currents(eEPSCs) and spontaneous EPSCs(sEPSCs) were recorded in anterogradely-labeled NTS neurons receiving baroreceptor afferents. We measured the protein expression of neuronal nitric oxide synthase(nNOS) and endothelial NOS(eNOS) in the NTS. The results showed that the ABP in RVH rats was significantly lower after CIHH treatment. The inhibition of ABP, HR, and RSNA induced by L-arginine was less in RVH rats than in sham rats, and greater in the CIHHtreated RVH rats than the untreated RVH rats. The eEPSC amplitude in NTS neurons receiving baroreceptor afferents was lower in the RVH rats than in the sham rats and recovered after CIHH. The protein expression of nNOS and e NOS in the NTS was lower in the RVH rats than in the sham rats and this decrease was reversed by CIHH. In short, CIHH treatment decreases ABP in RVH rats via upregulating NOS expression in the NTS. 展开更多
关键词 Chronic intermittent hypobaric hypoxia RENAL VASCULAR HYPERTENSION Nitric oxide RENAL SYMPATHETIC nerve activity EXCITATORY POSTSYNAPTIC current
OSAHS风险对患者静脉麻醉术后认知功能障碍的影响
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作者 何超 曾玲玲 +1 位作者 张心浩 蔡兰军 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第12期2278-2282,共5页
目的:探讨OSAHS风险与静脉麻醉手术患者术后发生认知功能障碍的关系。方法:采用No SAS评分对55例静脉麻醉手术患者进行OSAHS风险评估,并将其分为对照组23例(NoSAS <8分)和OSAHS组32例(No SAS≥8分),以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对... 目的:探讨OSAHS风险与静脉麻醉手术患者术后发生认知功能障碍的关系。方法:采用No SAS评分对55例静脉麻醉手术患者进行OSAHS风险评估,并将其分为对照组23例(NoSAS <8分)和OSAHS组32例(No SAS≥8分),以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对两组患者在术前和术后第一天进行认知功能评估,计算每位患者手术前后Mo CA评分的差值△Mo CA(术前MoCA-术后MoCA),比较两组患者手术前后的MoCA评分及△MoCA。结果:OSAHS组术前MoCA评分(25.83±1.80)明显低于对照组术前MoCA评分(28.05±1.31)(P<0.05)。OSAHS组术后MoCA评分(25.13±1.64)较术前无明显变化(P>0.05),对照组术后Mo CA评分(26.73±1.17)明显低于术前(P<0.05)。OSAHS组△MoCA(0.39±1.03)明显低于对照组(1.32±1.08),主要表现为视空间与执行功能[(0.09±0.29) vs.(0.30±0.32)]、注意力[(0.09±0.60) vs.(0.47±0.70)]和延时回忆力[(0.17±0.39) vs.(0.47±0.51)]两方面(P<0.05)。结论:OSAHS高风险患者静脉麻醉术后认知功能障碍的程度较OSAHS低风险人群显著降低。 展开更多
关键词 术后认知功能障碍 睡眠呼吸暂停低通气综合征 阻塞性 间歇性低氧血症 NoSAS评分 MoCA评分
β-胡萝卜素对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau表达的影响 预览
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作者 周彤 刘海军 徐平 《临床神经病学杂志》 CAS 2019年第1期50-53,共4页
目的探讨β-胡萝卜素(β-C)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau蛋白表达的影响。方法将24只成年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯OSAS模型组(模型组)和OSAS模型组+β-C干预组(干预组),每组8只。... 目的探讨β-胡萝卜素(β-C)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau蛋白表达的影响。方法将24只成年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯OSAS模型组(模型组)和OSAS模型组+β-C干预组(干预组),每组8只。采用低氧舱建立OSAS大鼠动物模型。模型组及干预组小鼠于造模前给予β-C灌胃,正常组不做任何处理。造模完成后,采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习和记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理学改变,采用Western Blotting法检测海马组织中caspase-3、p-tau的蛋白表达变化。结果模型组大鼠各时间点逃避潜伏期时间较正常对照组显著延长(均P<0.05);干预组第2~5 d逃避潜伏期较模型组显著缩短(均P<0.05)。模型组穿越平台次数明显少于正常对照组和干预组(均P<0.05)。与模型组比较,正常对照组与干预组caspase-3、p-tau蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论β-C可减轻OSAS所致的学习记忆能力受损,其机制可能与其抑制caspase-3、p-tau的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 间歇缺氧 CASPASE-3 磷酸化TAU蛋白 Β-胡萝卜素 学习记忆
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起的小鼠心肌损伤的保护作用 预览
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作者 沈帆 程文慧 +2 位作者 范一菲 沈兵 钟明奎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期1-5,共5页
目的探讨去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常氧(Sham)组、间歇性低氧(IH)组、正常氧SAHA干预(Sham+SAHA)组及间歇性低氧SAHA干预(IH+SAHA)组。IH组和IH+SAHA组的造模方案... 目的探讨去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常氧(Sham)组、间歇性低氧(IH)组、正常氧SAHA干预(Sham+SAHA)组及间歇性低氧SAHA干预(IH+SAHA)组。IH组和IH+SAHA组的造模方案是将利用低氧舱,将小鼠放到其内,然后进行每天8h的间歇性低氧处理,造模时间一共4周。并在间歇性低氧进行处理的最后2周,每日造模前给予腹腔注射SAHA50mg/(kg·d)。实验第4周末,处死小鼠,计算小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值,HE染色和VG染色观察心脏病理形态学改变,DHE染色观察小鼠心肌中活性氧物(ROS)含量。结果与Sham组相比,IH组小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值、心肌细胞横截面积、心肌纤维化和心肌中ROS含量显著增加;组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA干预可明显改善间歇性低氧引起的心肌损伤及ROS增加。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA通过抑制氧化应激改善间歇性低氧小鼠的心肌损伤。 展开更多
关键词 间歇性低氧 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 心肌损伤 氧化应激
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血晶素对间歇性低氧大鼠作用的研究
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作者 龙淑珍 甘罗曼 +1 位作者 黎雨 柳广南 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期31-36,共6页
目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)激动剂血晶素对间歇性低氧大鼠血压的影响,探讨间歇性低氧致动物血压变化的机制和调控方法。方法将24只雄性SD大鼠随机分为血晶素组、间歇低氧组及正常组,每组8例。血晶素组大鼠接受腹腔内注射血晶素30 mi... 目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)激动剂血晶素对间歇性低氧大鼠血压的影响,探讨间歇性低氧致动物血压变化的机制和调控方法。方法将24只雄性SD大鼠随机分为血晶素组、间歇低氧组及正常组,每组8例。血晶素组大鼠接受腹腔内注射血晶素30 min后置于常压低氧有机玻璃箱内,使其间歇性低氧8 h/d;间歇低氧组大鼠接受腹腔内注射生理盐水30 min后置于常压低氧有机玻璃箱内,使其间歇性低氧8 h/d,箱体内氧气浓度与血晶素组相同;正常组大鼠接受每天早晨腹腔内注射生理盐水后置于玻璃箱中正常通气。三组大鼠均在同等条件下室温常规饲养。35 d后测定大鼠平均颈总动脉压力(mCAP),检测其血浆一氧化碳(CO)含量,应用逆转录聚合酶链反应检测相关组织器官中HO-1 mRNA的表达,用免疫组织化学检测相关组织器官中HO-1蛋白表达。结果 mCAP在间歇低氧组较血晶素组及正常组明显升高(P<0.05),在血晶素组较正常组高(P<0.05)。血浆CO含量在血晶素组较间歇低氧组、正常组高(P<0.05),间歇低氧组与正常组差异无统计学意义(P>0.05)。肝、脾、肺、肾HO-1 mRNA的表达在血晶素组较间歇低氧组及正常组高(P<0.05),在间歇低氧组较正常组高(P<0.05)。mCAP与HO-1 mRNA呈曲线趋势,二次方曲线拟合方程为Y=39.715+446.640X-334.353X^2。结论间歇性低氧可使大鼠的血压升高,相关组织器官中的HO-1表达增加,但血浆CO含量并不升高。使用血晶素可使间歇性低氧大鼠体内HO-1及CO均升高,并有一定程度的降血压作用。 展开更多
关键词 间歇性低氧 血晶素 高血压 内源性一氧化碳 血红素加氧酶-1
间歇性低氧干预提高心梗大鼠心功能和运动耐量 预览
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作者 徐凯月 孟祥雪 +2 位作者 黄传 史昱 万春晓 《天津医科大学学报》 2019年第5期459-462,共4页
目的:观察4周间歇性低氧(IH)干预对心梗(MI)大鼠心功能及运动耐量的影响。方法:28只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组(Sham)、空白低氧组(Sham-IH)、心梗组(MI)和心梗低氧组(MI-IH)。低氧组放入低氧仓(模拟海拔5 000 m,氧浓度13%),每天4 h... 目的:观察4周间歇性低氧(IH)干预对心梗(MI)大鼠心功能及运动耐量的影响。方法:28只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组(Sham)、空白低氧组(Sham-IH)、心梗组(MI)和心梗低氧组(MI-IH)。低氧组放入低氧仓(模拟海拔5 000 m,氧浓度13%),每天4 h。对照组置于常氧环境中。干预4周后检测心肌AMPK表达,心梗面积比例,左心室射血分数和运动耐量。结果:同MI组比较,MI-IH组(1)心梗面积比例减少(P<0.001);(2)左心室射血分数增加(P<0.001);(3)运动耐量增加(P<0.001);(4)AMPK表达增加(P<0.05)。结论:4周间歇性低氧干预能提高心功能和运动耐量,可能与心肌AMPK表达增加有关。 展开更多
关键词 间歇性低氧 心肌梗死 心功能 运动耐量 AMPK
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Expression profile of circular RNAs in myocardial ischemia/reperfusion with and without intermittent hypobaric hypoxia preconditioning
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作者 Jiliang Tan Shanshan Gu +1 位作者 Yanjun Zheng Huangtian Yang 《中国科学:生命科学英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第8期1104-1106,共3页
Dear Editor,Myocardial injury following ischemia/reperfusion(I/R)is a common clinical scenario in patients suffering from ischemic heart disease(Hausenloy et al.,2016).The involvement of proteins and signaling pathway... Dear Editor,Myocardial injury following ischemia/reperfusion(I/R)is a common clinical scenario in patients suffering from ischemic heart disease(Hausenloy et al.,2016).The involvement of proteins and signaling pathways is well studied in myocardial I/R injury and protection(Hausenloy et al.,2016;Yang et al.,2012),however,more than 98%of the transcriptional output in mammals are noncoding RNAs(ncRNAs).These products range from short microRNAs(miRNAs)to long noncoding RNAs(lncRNAs,Das et al.,2018)and modulate critical pathophysiologic mechanisms,such as apoptosis,oxidative stress,Ca2+overload and inflammation,during myocardial I/R injury and protection(Das et al.,2018). 展开更多
关键词 circRNA Expression PROFILE of CIRCULAR RNAS in myocardial ISCHEMIA/REPERFUSION with and without INTERMITTENT hypobaric hypoxia PRECONDITIONING PROFILE
间歇性低氧在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制 预览
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作者 王媛媛 曹建 万建华 《中国当代医药》 2018年第1期4-7,共4页
目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)、低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子2(VEGF-2)在间歇性低氧对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的表达及保护机制。方法选取72只大鼠随机分为假手术组(n=18)、I/R+间歇性低氧(I/R... 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)、低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子2(VEGF-2)在间歇性低氧对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的表达及保护机制。方法选取72只大鼠随机分为假手术组(n=18)、I/R+间歇性低氧(I/R+IH)组(n=18)、I/R组(n=18)、I/R+IH+磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组(I/R+IH+P13K抑制剂组)(n=18),将大鼠暴露于低氧循环制作间隙性低氧动物模型,采用球囊结扎冠脉方法制作心肌缺血/再灌注动物模型。通过试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,通过超声心动图监测大鼠舒张末期容积、收缩末期容积、左心室射血分数,通过Westernblot法检测蛋白激酶B(AKt)、HIF-lα、VEGF-2表达。结果与假手术组比较,I/R组的MDA、CK-MB高于假手术组,GSH低于假手术组,左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于假手术组,左心室射血分数低于假手术组,AKt蛋白及H1F-1α、VEGF-2表达低于假手术组,差异有统计学意义(P〈0.05)。I/R+IH组反映氧化损伤的MDA、CK-MB低于I/R组,GSH高于I/R组;左心室舒张末期容积及收缩期末期容积低于I/R组,左心室射血分数高于I/R组,AKt蛋白及HIF-1仪、VEGF-2表达高于I/R组,差异有统计学意义(P〈0.05)。I/R+IH+P13K抑制剂组的MDA、CK-MB高于I/R+IH组,GSH低于I/R+IH组;左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于I/R+IH组,左心室射血分数低于I/R+IH组,AKt、HIF-lα、VEGF-2蛋白表达低于I/R+IH组。差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论IH在心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制与激活磷脂酰肌醇酯3一激酶信号通路及促进HIF-1α、VEGF-2表达有关。 展开更多
关键词 间歇性低氧 磷脂酰肌醇3-激酶 心肌缺血/再灌注 低氧诱导因子α 血管表皮生长因子2
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间歇性低氧诱导人脐静脉内皮细胞损伤机制研究 预览
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作者 邬春晓 张京春 +5 位作者 刘玥 马林沁 乔羽 毛婷 雷舒雁 郑乔仙 《医学研究杂志》 2018年第11期23-28,共6页
目的 建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的间歇性低氧(IH)模型,探讨IH损伤血管内皮细胞的机制.方法 通过低氧气体循环灌注低氧舱,建立HUVECs的IH模型.实验分为正常对照组(CON),间歇性低氧(IH)2、4、6、8、10、12、14、16次循环组,IH+P38 MAP... 目的 建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的间歇性低氧(IH)模型,探讨IH损伤血管内皮细胞的机制.方法 通过低氧气体循环灌注低氧舱,建立HUVECs的IH模型.实验分为正常对照组(CON),间歇性低氧(IH)2、4、6、8、10、12、14、16次循环组,IH+P38 MAPK阻断剂组(INH)以及持续性缺氧组(SH).采用定量PCR技术(QPCR)检测细胞间黏附因子(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、E选择素(E-selectin)、白介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)基因表达量;Western blot法检测P38 MAPK/NF-κB通路关键靶标蛋白表达量;细胞免疫荧光技术观察NF-κB P65核移位变化,同时检测细胞黏附功能.结果 (1)与CON组比较,IH刺激下炎性反应相关因子IL-1、IL-6、TNF-α基因表达量升高(P<0.05).(2)与CON组比较,IH组HUVECs的p-P38 MAPK蛋白表达水平升高,NF-κB通路靶标蛋白p-IκB、NF-κB P65核蛋白表达水平均升高,而INH组变化不明显.IH组的NF-κB P65出现核移位变化.(3)细胞黏附实验结果显示IH组人单核细胞系(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)与HUVECs的黏附能力较CON组增强(P<0.05).结论 IH能够体外诱发HUVECs炎性反应,其机制与激活P38 MAPK/NF-κB信号通路相关. 展开更多
关键词 间歇性低氧 人脐静脉内皮细胞 P38 MAPK NF-ΚB
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黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞分化和环氧合酶2表达的影响
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作者 张慧娜 李林忆 +2 位作者 杜芸辉 胡朝伟 秦彦文 《中国医药》 2018年第8期1255-1258,共4页
目的 探讨黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THP1分化和环氧合酶2表达的影响。方法 利用三气细胞培养箱在间歇性缺氧条件下培养单核细胞系THP1细胞0、12、24、48 h,以正常氧环境培养作为对照。采用流式细胞技术检测单核细胞分化... 目的 探讨黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THP1分化和环氧合酶2表达的影响。方法 利用三气细胞培养箱在间歇性缺氧条件下培养单核细胞系THP1细胞0、12、24、48 h,以正常氧环境培养作为对照。采用流式细胞技术检测单核细胞分化的标志蛋白CD14的表达变化,采用蛋白质印迹法检测环氧合酶2蛋白的表达变化。利用黄连素同时处理间歇性缺氧或正常氧状态培养的THP1细胞,采用流式细胞技术和蛋白质印迹法检测黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THP1分化和环氧合酶2表达的影响。结果 间歇性缺氧24、48 h的CD14阳性细胞比例明显高于间歇性缺氧0 h[(16.06±0.34)%、(15.75±2.47)%比(3.26±0.30)%],差异均有统计学意义(均P<0.05),间歇性缺氧12 h的CD14阳性细胞比例[(3.80±0.47)%]与间歇性缺氧0 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。间歇性缺氧24、48 h后THP1细胞环氧合酶2蛋白相对表达量明显高于间歇性缺氧0 h[(190±22)%、(295±23)%比(100±8)%],差异均有统计学意义(均P<0.05),间歇性缺氧12 h的THP1细胞环氧合酶2蛋白相对表达量[(129±11)%]与间歇性缺氧0 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。正常氧状态培养48 h与正常氧状态+黄连素(3 μmol/L)培养48 h的CD14阳性细胞比例比较[(3.57±0.29)%比(3.31±0.22)%],差异无统计学意义(P>0.05)。间歇性缺氧48 h后CD14阳性细胞比例[(15.30±1.47)%]明显高于正常氧状态培养48 h,间歇性缺氧+黄连素(3 μmol/L)培养48 h的CD14阳性细胞比例[(3.68±0.35)%]明显低于间歇性缺氧48 h,差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常氧状态培养48 h与正常氧状态+黄连素(3 μmol/L)培养48 h的环氧合酶2蛋白相对表达量比较[(100±8)%比(104±17)%],差异无统计学意义(P>0.05)。间歇性缺氧 展开更多
关键词 间歇性缺氧 黄连素 单核细胞THP1分化 环氧合酶2
血红素加氧酶1在间歇性低氧大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的影响 预览
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作者 王媛媛 曹建 万建华 《中国医药指南》 2018年第13期2-4,共3页
目的 血红素加氧酶 1(HO-1)在间歇性低氧对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响.方法 54 只大鼠分为随机 3 组假手术组(n=18) 、缺血再灌注组(n=18) 、间歇性低氧 + 缺血再灌注组(n=18)采用球囊结扎冠状动脉方法制作心肌... 目的 血红素加氧酶 1(HO-1)在间歇性低氧对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响.方法 54 只大鼠分为随机 3 组假手术组(n=18) 、缺血再灌注组(n=18) 、间歇性低氧 + 缺血再灌注组(n=18)采用球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,将老鼠暴露在低氧循环制作间歇性低氧动物模型,实验处理 8 周后,通过超声心动图测量左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积、左心室射血分数通过 Western blot 法检测 HO-1 蛋白表达.结果 假手术组、缺血再灌注组、间歇性低氧 + 缺血再灌注组左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积、左心室射血分数分别为(426±3.2)μL、 (182±4.1)μL、 (57±3.9)%, (782±1.6)μL、 (547±3.5)μL 、 (29±1.6)%, (518±4.7)μL 、 (392±2.8)μL 、 (46±5.3)%,组间比较均有统计学差异(P 〈 0.05) ;假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧 + 缺血再灌注组 HO-1 蛋白表达分别为 0.392±3.176、0.217±1.326、0.982±4.538(P 〈 0.05) .结论 HO-1 在间歇性低氧状态下,对大鼠缺血再灌注损伤具有保护作用. 展开更多
关键词 血红素加氧酶1 心肌缺血再灌注 间歇性低氧
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瘦素在间歇低氧致肺动脉内皮损伤中的作用 预览
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作者 张超 欧敏 《海南医学》 CAS 2018年第14期1935-1937,共3页
目的探讨瘦素在间歇低氧致肺动脉内皮损伤中的作用。方法体外培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs),采用随机数表法分为间歇低氧组及正常氧组,每组内部再随机分为0μg/mL、40μg/mL、80μg/mL瘦素预处理以及80μg/mL瘦素+瘦素受体拮抗剂BY0... 目的探讨瘦素在间歇低氧致肺动脉内皮损伤中的作用。方法体外培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs),采用随机数表法分为间歇低氧组及正常氧组,每组内部再随机分为0μg/mL、40μg/mL、80μg/mL瘦素预处理以及80μg/mL瘦素+瘦素受体拮抗剂BY0961预处理组,Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白caspase-3表达,ELISA法检测细胞匀浆内皮型一氧化氮合酶(e NOS)水平的变化,评估瘦素对HPAECs凋亡的影响。结果无论是在间歇低氧组还是正常氧组,40μg/mL瘦素预处理后,caspase-3蛋白表达均均较预处理前显著增加[间歇低氧组:(0.53±0.06)vs(0.32±0.05);正常氧组:(0.13±0.03)vs(0.03±0.02)],e NOS水平显著降低[间歇低氧组:(0.57±0.11)ng/mL vs(1.34±0.18)ng/mL;正常氧组:(2.35±0.46)ng/mL vs(5.25±0.73)ng/mL],差异均有统计学意义(P〈0.05);且随瘦素浓度增加该作用进一步增强,上述效应可被瘦素受体拮抗剂阻断。结论瘦素加剧了间歇低氧条件下肺动脉内皮损伤,从而产生一系列并发症。 展开更多
关键词 瘦素 人肺动脉内皮细胞 间歇低氧
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