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甘草次酸对心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:1
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作者 金敏 吴红金 《中国药学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期359-363,共5页
目的 观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌缺血大鼠模型,通过结扎30 min再灌180 min观察大鼠血流动力学的变化、心肌梗死面积,血清CK-MB、LDH的... 目的 观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌缺血大鼠模型,通过结扎30 min再灌180 min观察大鼠血流动力学的变化、心肌梗死面积,血清CK-MB、LDH的情况。结果 甘草次酸高、中、低剂量组心肌缺血30 min再灌注180 min期间,各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)和血压心率指数(PRI)较模型组差异不显著,无统计学意义(P〉0.05);甘草次酸高剂量组、中剂量组心肌梗死面积较模型组明显降低(P〈0.05)。甘草次酸各组心肌缺血再灌注末CK-MB含量较模型组明显降低(P〈0.05);甘草次酸高、中剂量组LDH含量与模型组相比有所降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论 甘草次酸可对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 甘草次酸 心肌缺血再灌注 心肌保护
Necrostatin-1 stablevariant通过抑制细胞程序性坏死减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究 被引量:2
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作者 秦东泽 张涌 +2 位作者 郭林静 梁法禹 韩清华 《临床心血管病杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期455-460,共6页
目的:观察necrostatin-1stable variant(Nec-1s)抑制心肌细胞程序性坏死对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:成年雄性FVB/N小鼠被随机分为缺血再灌注组(I/R+Buffer组)、Nec-1s低剂量处理组(Nec-1sL组)、Nec-1s正常剂量处理... 目的:观察necrostatin-1stable variant(Nec-1s)抑制心肌细胞程序性坏死对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:成年雄性FVB/N小鼠被随机分为缺血再灌注组(I/R+Buffer组)、Nec-1s低剂量处理组(Nec-1sL组)、Nec-1s正常剂量处理组(Nec-1sN组)和Nec-1s高剂量处理组(Nec-1sH组)。通过阻断小鼠冠状动脉(冠脉)左前降支建立心肌缺血模型,并于结扎前30min给予小鼠腹腔注射不同浓度Nec-1s或相应浓度的DMSO作为对照。在心肌再灌注24h后,观察不同组间心肌梗死面积的改变,离体Langendroff系统观察心功能的恢复,通过PI染色法和LDH水平观察心肌细胞的坏死,Western blotting观察程序性坏死相关蛋白RIP1/RIP3/MLKL的表达变化。结果:与I/R+Buffer组比较,Nec-1sN组和Nec-1sH组心肌梗死面积明显减少,心肌再灌注期心功能明显恢复,LDH释放降低,PI染色阳性心肌细胞数目减少;Western blotting结果显示,细胞程序性坏死通路蛋白RIP1/RIP3/MLKL表达降低。Nec-1sL组相关指标虽有改变,但无明显统计学差异。结论:Nec-1s预处理通过抑制RIP1激酶活性,减轻在体和离体缺血再灌注小鼠心肌细胞坏死,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 Necrostatin-1stable VARIANT 细胞程序性坏死 心脏功能
PI3K/AKT/GSK-3β信号通路与心肌缺血/再灌注损伤的相关性研究 预览 被引量:7
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作者 杨述亮 韩燕 李占清 《医学综述》 2015年第9期1571-1574,共4页
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肿瘤细胞中被发现。随着分子医学的发展,研究发现,该通路通过调控下游的多种效应分子对器官的缺血/再灌注损伤起保护作用,其中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)是主要效应分子,两者联合... 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肿瘤细胞中被发现。随着分子医学的发展,研究发现,该通路通过调控下游的多种效应分子对器官的缺血/再灌注损伤起保护作用,其中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)是主要效应分子,两者联合被称为PI3K/AKT/GSK-3β信号通路。该通路在心肌细胞缺血/缺氧培养、心肌暖缺血/再灌注损伤及离体心脏心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用已经得到证实,但在心脏移植中对于心肌缺血冷保护及移植后的再灌注损伤的作用报道较少,需要进一步探讨。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 糖原合成酶激酶3Β 信号通路
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丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 预览 被引量:8
4
作者 胡天鑫 文爱东 +2 位作者 朱艳荣 关月 赵润怀 《中国现代中药》 CAS 2015年第1期15-19,共5页
目的:观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型,缺血30 min,再灌注180 min,再灌注即刻尾静脉... 目的:观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型,缺血30 min,再灌注180 min,再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹参素组(2 mg·kg-1)、羟基红花黄色素A组(005 mg·kg-1)、丹红注射液阳性对照组(2 mL·kg-1)及丹参素、羟基红花黄色素A合用组[205 mg·kg-1,等同于丹红注射液(DHI)中相应的含量],假手术组和模型组给予09%氯化钠溶液(2 mL·kg-1)。再灌注结束后,伊文思蓝(EB)、2,3,5 氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平;试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力;肢体导联ECG监测ST段变化。结果:造模后各组大鼠心梗面积、血清cTnI、LDH和CK MB水平均有升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<005);与模型组相比,各用药组均可改善MI/R损伤;丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积(P<005)、血清中CK MB、cTnI、LDH的浓度显著下降(P<005)。结论:丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用,两者合用后在降低心梗面积、抑制cTnI、LDH和CK MB水平方面作用加强,对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。 展开更多
关键词 丹参素 羟基红花黄色素A 合并用药 心肌缺血再灌注损伤 酶联免疫吸附试验
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促红细胞生成素衍生肽对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究 预览 被引量:3
5
作者 游伟 刘映峰 +6 位作者 缪绯 林霖 张杰波 王龙 朱凯 林湧栾 刘芃 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第10期996-999,共4页
目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法:64只雄性ICR小鼠随机分成四组,每组16只:假手术组、MIRI组、HBSP组、HBSP+胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)特异性阻断剂(PD98059... 目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法:64只雄性ICR小鼠随机分成四组,每组16只:假手术组、MIRI组、HBSP组、HBSP+胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)特异性阻断剂(PD98059)组(HBSP+PD98059组)。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min后解除结扎线建立小鼠心肌缺血再灌注模型,HBSP于再灌注前5 min给药。再灌注2 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文氏蓝(EB)双染色法检测小鼠心肌梗死面积,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡率,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达。结果:缺血再灌注2 h后,与MIRI组相比,HBSP组心肌梗死面积显著缩小(P〈0.05),心肌细胞凋亡率降低(P〈0.05),ERK1/2的磷酸化水平升高(P〈0.05),差异均有统计学意义。与HBSP组相比,HBSP+PD98059组的ERK1/2磷酸化水平明显降低,心肌细胞凋亡率升高,心肌梗死面积明显增大(P均〈0.05),差异均有统计学意义。结论:HBSP可通过抑制心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,在小鼠心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用,其机制与ERKl/2通路的激活有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 促红细胞生成素衍生肽 细胞凋亡
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调脂通络胶囊对高脂模型心肌缺血再灌注大鼠氧自由基和抗氧化酶的影响 被引量:3
6
作者 王永霞 王彩歌 +3 位作者 任琳琳 王幼平 朱明军 吴先杰 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期145-148,共4页
目的:测量心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemicreperfusioninjury,MIRI)后大鼠血清中的血脂、心肌酶和心肌匀浆中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和相关抗氧化酶的含量。观察调脂通络胶囊可能的心肌保护作用和相关的机制。方... 目的:测量心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemicreperfusioninjury,MIRI)后大鼠血清中的血脂、心肌酶和心肌匀浆中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和相关抗氧化酶的含量。观察调脂通络胶囊可能的心肌保护作用和相关的机制。方法:本实验在高脂血症模型的基础上建立MIRI模型,将56只大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低剂量组(8.64,4.32,2.16g·kg-1·d-1)、高脂模型组、非高脂模型组、阿托伐他汀阳性对照组和高脂假手术组,每组8只大鼠。喂食4周高脂饲料(非高脂模型组正常饮食)后药物干预或生理盐水灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支30min(假手术组只穿线不结扎),松线再灌注24h后采血测定血清血脂(TC,TG,HDL,LDL)含量,血清心肌酶(LDH,CK-MB)活性;取缺血区心肌组织测定大鼠心肌匀浆中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)]活性,MDA的含量。结果:与正常饮食组相比,高脂模型组的血脂、心肌酶、MDA明显升高,抗氧化酶含量明显降低;各药物组均可以明显降低心肌酶和MDA含量、升高抗氧化酶SOD,CAT,GSH.Px的活性,调脂通络胶囊各剂量组与他汀组无统计学差异。结论:调脂通络胶囊和阿托伐他汀具有减少自由基聚集,提高抗氧化酶活力的作用。 展开更多
关键词 调脂通络胶囊 心肌缺血再灌注损伤 心肌保护 氧自由基
家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型的制备过程与分析 被引量:1
7
作者 林海波 严洁 +5 位作者 常小荣 王超 刘密 谢文娟 阳晶晶 何亚敏 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第1期35-36,共2页
目的:寻求制备心肌缺血再灌注损伤动物模型的理想方法。方法:根据实际工作中积累的经验,对常规造模方法进行优化设计,观察其造模效果,并加以分析。结果:对20只家兔实施造模,成功17只,效果良好,能够满足研究需要。结论:笔者所使用造... 目的:寻求制备心肌缺血再灌注损伤动物模型的理想方法。方法:根据实际工作中积累的经验,对常规造模方法进行优化设计,观察其造模效果,并加以分析。结果:对20只家兔实施造模,成功17只,效果良好,能够满足研究需要。结论:笔者所使用造模方法依据充分、切实可行,值得推广,可供其他研究人员借鉴。 展开更多
关键词 家兔 心肌缺血再灌注损伤 动物模型
瘦素预处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 预览 被引量:5
8
作者 余帆 徐彤彤 +2 位作者 吕祥威 佐妍 李静 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1219-1223,1315共6页
目的:探讨瘦素预处理对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,阐明瘦素对T2DM大鼠MIRI的保护作用机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)与糖尿病组(DM,n=50),分别用以普通饲料和高糖高脂饲料喂... 目的:探讨瘦素预处理对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,阐明瘦素对T2DM大鼠MIRI的保护作用机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)与糖尿病组(DM,n=50),分别用以普通饲料和高糖高脂饲料喂养4周,糖尿病组大鼠在4周末腹腔注射链脲佐菌素复制DM模型,取造模成功的40只大鼠再随机分为假手术组(DM sham operation)、心肌梗死模型组(DM-MIRI)和心肌梗死瘦素预处理组(DM—leptin+MIRI)、心肌梗死术后瘦素处理组(DM-MIRI+leptin),每组各10只。正常对照组大鼠空腹取血清和心脏组织标本,而在心肌梗死手术后3h取DM组大鼠血清和心脏组织标本,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、空腹血糖(FBG)、瘦素水平和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果:与正常对照组比较,DM组大鼠的FBG、FINS、TNF—α、MDA、瘦素水平与HOMA—IR均升高,SOD活性降低(P〈0.01);与假手术组比较,DM-MIRI组、DM—leptin+MIRI组和DM-MIRI+leptin组大鼠FBG、FINS、TNF-d、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显升高,SOD活性降低(P〈0.01);与DM—MIRI组比较,DM-leptin+MIRI组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA—IR明显降低,SOD活性升高(P〈0.01)。DM-MIRI组大鼠心肌组织损伤最为严重,心肌细胞肥大、变形,心肌纤维排列紊乱,呈不规则分布,细胞结构依稀可见,心肌呈片状局灶性坏死有出血,并有大量炎症中性粒细胞聚集;DM—leptin+MIRI组大鼠虽仍有心肌细胞肥大、心肌组织结构紊乱,但出血坏死灶与中性粒细胞聚集明显减少,病变明显改善;而DM-MIRI+leptin组大鼠心肌细胞病变亦有相同改善,但程度不及DM-Leptin+MIRI组。结论:瘦素预处理可减少DM大鼠的MIRI,发挥心肌保护作 展开更多
关键词 瘦素预处理 糖尿病 心肌缺血再灌注损伤
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Remote ischemia conditioning-an endogenous cardioprotective strategy from outside the heart
9
作者 XIONG Jun LIAO Xu XUE Fu-shan YUAN Yu-jing WANG Qiang LIU Jian-hua 《中华医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2011年第14期2209-2215,共7页
客观 A 将军评论用包含的研究做的:( 1 )遥远的 ischemic preconditioning ( RIPC )和相对临床的研究的试验性的证据,( 2 )遥远的 ischemic postconditioning ( RIPOC )的试验性、临床的证据,( 3 )位于他们数据在这评论使用了的保... 客观 A 将军评论用包含的研究做的:( 1 )遥远的 ischemic preconditioning ( RIPC )和相对临床的研究的试验性的证据,( 2 )遥远的 ischemic postconditioning ( RIPOC )的试验性、临床的证据,( 3 )位于他们数据在这评论使用了的保护的 effects.Data 来源下面的潜在的机械学的小径主要从在从 1986~2010 用英语被出版的 PubMed 列出的手稿。搜索词是“心肌的局部缺血灌注损害”,“局部缺血 preconditioning ','局部缺血 postconditioning ”,“遥远的 preconditioning ”和“遥远的 postconditioning ” .Study 选择( 1 ) RIPC 和 RIPOC 生产心肌层和另外的机关的局部缺血灌注损害( IRI )的保藏的临床、试验性的证据,( 2 )与潜在的机制有关学习,由哪个遥远的 ischemic 调节保护心肌层免于 RIPC 和 RIOPC 被出现了到的 IRI.Results 另外,他们的 cardioprotective 效果出现在一些临床的研究。除了外部,遥远的 ischemic 调节的详细内部机制通常被描述了。通过这些描述,更好的协议能被开发提供遥远的 ischemic 调节是的改进 cardioprotective procedures.Conclusions 从在免于心肌的 IRI 并且代表内部器官的保护的一种一般形式的心外面的内长的 cardioprotective 机制。遥远的 ischemic 调节在不久的将来可以在临床的实践上有巨大的影响。 展开更多
关键词 缺血预处理 保护策略 中远程 内源性 心脏 空调 缺血再灌注损伤 临床实践
巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 预览 被引量:8
10
作者 汪宝军 付润芳 +3 位作者 岳云霄 于爽 胡香杰 冯国清 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2010年第5期792-794,共3页
目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8g/(kg.d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血... 目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8g/(kg.d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液灌胃,假手术组、缺血再灌注模型组给予相应体积的蒸馏水灌胃,共7d。末次给药1h后,各组动物均接受开胸,除假手术组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注90min。观察6组大鼠的心律失常评分、心肌损伤及梗死面积、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化。结果:6组大鼠缺血期和再灌注期心律失常评分、心肌损伤面积和梗死面积及心肌组织中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的含量差异有统计学意义(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586和45.934,P均〈0.001);与模型组相比,阳性药物对照组、巴戟天寡糖1.4、2.8g/(kg.d)给药组心律失常评分降低,心肌损伤及梗死面积缩小,心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高,MDA含量降低(P〈0.05)。结论:巴戟天寡糖有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与提高心肌抗氧化酶活性及减少脂质过氧化反应有关。 展开更多
关键词 巴戟天寡糖 心肌缺血再灌注损伤 自由基 大鼠
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蒙药肉豆蔻挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 预览 被引量:15
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作者 王阳 马瑞莲 +1 位作者 马睿婷 乔俊缠 《内蒙古医学院学报》 2010年第2期 124-128,共5页
目的:探讨蒙药肉豆蔻挥发油对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)损伤的保护作用及其机制。方法:48只健康Wistar大鼠,随机分成6组,预处理7d后,除空白组外,其余各组均结扎左冠状动脉前降支。缺血30min后,再灌... 目的:探讨蒙药肉豆蔻挥发油对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)损伤的保护作用及其机制。方法:48只健康Wistar大鼠,随机分成6组,预处理7d后,除空白组外,其余各组均结扎左冠状动脉前降支。缺血30min后,再灌注60min,处死大鼠,取心肌缺血组织测定GOT、CK、LDH、MDA及SOD等生化指标。结果:肉豆蔻挥发油大、中、小剂量组可明显减慢心率,降低心律失常的发生率,同时降低心肌细胞损伤所释放的GOT、CK、LDH的含量、降低MDA和升高SOD的活性。结论:肉豆蔻挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 肉豆蔻 挥发油 心肌缺血再灌注 脂质过氧化反应
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血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究 预览
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作者 陆卫华 邵素花 +2 位作者 许喜咏 唐忠志 陈忠庆 《临床军医杂志》 CAS 2009年第1期 1-3,F0004,共4页
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再推注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化... 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再推注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理。可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋自表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 心肌缺血-再灌注损伤 保护作用 抗氧自由基
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钴原卟啉诱导HO-1高表达抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的实验研究 预览 被引量:3
13
作者 陆卫华 曾尟枚 +2 位作者 邵素花 唐忠志 陈忠庆 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期 1384-1385,F0003,共3页
目的探讨血红素氧合酶1(H(3-1)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及作用机制。方法采用HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后I/R左心室... 目的探讨血红素氧合酶1(H(3-1)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及作用机制。方法采用HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后I/R左心室心肌超微结构变化;检测HO-1蛋白在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理可以诱导HO-1蛋白表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血/再灌注后心肌细胞坏死,提高心肌组织中s0D含量,并降低MDA含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血/再灌注损伤后细胞坏死,从而减轻心肌再灌注损伤,抗氧自由基是其机制之一。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 心肌缺血/再灌注损伤 保护作用 抗氧自由基
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小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤兔血清C反应蛋白及一氧化氮含量的影响 预览 被引量:2
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作者 胡忠民 张磊 刘玉洁 《河北中医》 2009年第12期 1876-1877,1879,共3页
目的研究小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔血清C反应蛋白(CRP)及一氧化氮(NO)的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法将32只日本大耳白兔,随机分为假手术组、模型组、小陷胸汤加味高剂量组和小陷胸汤加味... 目的研究小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔血清C反应蛋白(CRP)及一氧化氮(NO)的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法将32只日本大耳白兔,随机分为假手术组、模型组、小陷胸汤加味高剂量组和小陷胸汤加味低剂量组。小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组于开胸前5d分别予小陷胸汤加味6.32、3.16g/kg,每日1次灌胃;假手术组、模型组于开胸前5d予0.9%氯化钠注射液25mL,每日1次灌胃。然后建立兔IRI模型,分别测定血清CRP和NO。结果模型组CRP升高,NO下降,与假手术组比较差异有统计学意义(P〈0.05);小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组可以对抗CRP升高和NO下降,CRP、NO与模型组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);小陷胸汤加味高剂量组CRP、NO与低剂量组比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论小陷胸汤加味能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少心肌细胞释放CRP及升高NO有关。 展开更多
关键词 小陷胸汤 心肌再灌注损伤 C反应蛋白 一氧化氮
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腺苷预处理对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌的保护作用 预览 被引量:1
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作者 忻元峰 汪进益 +3 位作者 范慧敏 刘泳 张涛 刘中民 《中国比较医学杂志》 CAS 2008年第7期 24-27,共4页
目的探讨腺苷(adenosine,Ado)预处理在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Sprague.Dawley(SD)大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型。随机分为3组:假手术组、对照组、实验组(供体心在获取前15min给予Ado预处理... 目的探讨腺苷(adenosine,Ado)预处理在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Sprague.Dawley(SD)大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型。随机分为3组:假手术组、对照组、实验组(供体心在获取前15min给予Ado预处理后4℃改良St.Thoms液10mL。主动脉根部灌注停跳)。术后5h测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果实验组MDA、CK-MB明显减少(P〈0.01),SOD明显增加(P〈0.01),心肌超微结构改变明显减轻。实验组的移植心脏存活时间较对照组明显延长[(22.1±2.9)dw(12.0±1.8)d,P〈0.01)]。结论Ado预处理对心脏移植缺血再灌注损伤有保护作用,使受者的移植心脏存活期延长。 展开更多
关键词 大鼠 心脏移植 缺血再灌注损伤 心肌保护 腺苷
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丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 预览 被引量:24
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作者 齐惠丽 赵广荣 +1 位作者 王典瑞 唐志书 《现代中医药》 CAS 2007年第4期 65-67,共3页
目的 研究丹红注射液(OH)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性;减少缺血再... 目的 研究丹红注射液(OH)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST—T段的抬高。结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。 展开更多
关键词 丹红注射液 心肌缺血再灌注损伤 心肌梗塞
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大鼠心肌再灌注不同时相caspase-3激活与心功能变化的关系 预览 被引量:17
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作者 徐强 司良毅 张红 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第23期 2338-2340,共3页
目的探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)不同时相半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)与左室功能之间的关系.方法实验选用Wistar大鼠36只,随机设立缺血30 min后再灌注1、3、6、12及24 h等5组和假手术组(Sham).分别检测caspase-3 ... 目的探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)不同时相半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)与左室功能之间的关系.方法实验选用Wistar大鼠36只,随机设立缺血30 min后再灌注1、3、6、12及24 h等5组和假手术组(Sham).分别检测caspase-3 P20活性片断及caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数、左室功能和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB).结果Caspase-3 P20活性片断增加及caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数、CK-MB和左室功能随心肌再灌注不同时相而变化,caspase-3 P20活性片断增加与CK-MB于再灌注6 h最高;caspase-3活性与心肌细胞凋亡指数于再灌注12h最高,其后基本维持在平台状态;LVSP、±dp/dtmax随IR时间逐渐增加,LVEDP随IR时间逐渐降低.和Sham比较差异显著(P<0.05,P<0.01).结论Caspase-3激活是心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡导致心功能下降的机制之一. 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 半胱胺酸蛋白酶-3 凋亡 心功能 大鼠
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红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 预览 被引量:40
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作者 宋斌 黄山杉 +4 位作者 刘庆国 冯顺乔 李婷 杜洋 邢嵘 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2005年第3期 256-258,共3页
目的:探讨红景天苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支血管,30min后松开结扎线再灌注60min,制备缺血再灌注损伤模型.实验分为四组:假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组.观察各组大鼠... 目的:探讨红景天苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支血管,30min后松开结扎线再灌注60min,制备缺血再灌注损伤模型.实验分为四组:假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组.观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化.结果:①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低(P<0.01),与丹参治疗组和假手术组接近;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组,P<0.01;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组(P<0.01),血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关.结论:红景天苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的. 展开更多
关键词 红景天苷 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激反应
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柳氮磺胺嘧啶对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌保护作用研究 预览
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作者 李寒 范士志 陈建明 《重庆医学》 CAS CSCD 2004年第2期 169-171,共3页
目的 分析大鼠心脏移植后缺血再灌注损伤中IL-1β、MPO、ICAM-1表达及组织损伤情况,探讨柳氮磺胺嘧啶(SSA)对移植心脏的保护作用。方法 建立大鼠异位心脏移植模型:正常SD大鼠心肌为对照组,SD到Wistar大鼠为同种移植组,同种移植SSA... 目的 分析大鼠心脏移植后缺血再灌注损伤中IL-1β、MPO、ICAM-1表达及组织损伤情况,探讨柳氮磺胺嘧啶(SSA)对移植心脏的保护作用。方法 建立大鼠异位心脏移植模型:正常SD大鼠心肌为对照组,SD到Wistar大鼠为同种移植组,同种移植SSA治疗组。心肌组织标本进行免疫组化和病理学检查,检测ICAM-1表达和心肌损伤,分别用放射免疫法和多媒体彩色图文分析系统对IL-1β、MPO和ICAM-1进行定量测定。结果 对照组IL-1β、MPP、ICAM-1表达均微弱;而同种移植组IL-1β、MPO和ICAM-1明显增高,SSA治疗组中IL-1β、MPO、ICAM-1表达较同种移植组明显降低;对照组心肌组织结构正常.同种移植组中性粒细胞浸润,出现心肌间质水肿和组织坏死;SSA治疗组心肌损伤程度明显降低。结论 大鼠移植心脏缺血再灌注损伤中IL-1β、MPO、ICAM-1含量明显增高,心肌组织损伤,经SSA治疗后含量显著降低。SSA可以对移植心脏起到保护作用。 展开更多
关键词 大鼠 心脏移植 缺血再灌注损伤 白细胞介素-1 细胞间粘附分子-1 髓过氧化物酶 核转录因子-KB 柳氮磺胺嘧啶
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心肌缺血再灌注损伤时细胞核内膜三磷酸肌醇受体变化的研究
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作者 付爱玲 徐红梅 +1 位作者 张乐之 何华美 《军事医学科学院院刊》 CSCD 北大核心 2003年第5期339-341,共3页
目的:研究心肌缺血再灌注损伤时细胞核内膜三磷酸肌醇(IP3)受体的改变.方法:制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.分离细胞核内膜,[3H]IP3配体受体结合实验分析心肌细胞核内膜IP3受体与配体的最大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd).测定不同浓度IP... 目的:研究心肌缺血再灌注损伤时细胞核内膜三磷酸肌醇(IP3)受体的改变.方法:制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.分离细胞核内膜,[3H]IP3配体受体结合实验分析心肌细胞核内膜IP3受体与配体的最大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd).测定不同浓度IP3对45Ca2+转运的影响.结果:心肌缺血再灌注损伤动物细胞核内膜IP3受体与配体结合的Bmax是对照组的1.78倍(P<0.01),但Kd无显著变化(P>0.05),IP3受体对45Ca2+的转运也相应增加.结论:在心肌缺血再灌注损伤时,IP3受体上调,数目增多,对Ca2+的转运增加. 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 细胞核内膜 三磷酸肌醇 受体
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