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促食素对能量平衡代谢的调节作用
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作者 李炎 崔雨 黄树明 《中华全科医学》 2019年第9期1566-1570,共5页
促食素(orexin),也称作下丘脑分泌素(hypocretin),是一种在下丘脑外侧区表达的神经肽。促食素能神经纤维终端在大脑内投射广泛,其受体在脑内也广泛分布。促食素信号涉及到多种生理过程的整合,如觉醒、摄食、自主活动、奖赏寻求以及自主... 促食素(orexin),也称作下丘脑分泌素(hypocretin),是一种在下丘脑外侧区表达的神经肽。促食素能神经纤维终端在大脑内投射广泛,其受体在脑内也广泛分布。促食素信号涉及到多种生理过程的整合,如觉醒、摄食、自主活动、奖赏寻求以及自主神经功能控制等。促食素能神经通过对多种生理活动的调节而参与机体的能量代谢。本文基于促食素生理功能及其兴奋调节的研究进展,探讨了促食素能神经在能量代谢平衡中的调节作用。促食素受血糖、饥饿素及瘦素的调节,饥饿时血糖的降低及饥饿素的升高,或者消瘦时瘦素水平的降低均能提高促食素神经元的兴奋性,进而促进觉醒、自主活动及摄食动机。同时促食素通过交感神经升高血压、提高心率及葡萄糖的利用等为获取食物的行为做准备,另一方面还通过迷走神经促进胃酸分泌和胃运动为消化食物做好准备。进食后受血糖升高及活动期伴随能量消耗而积累的腺苷等信号的影响,促食素神经元兴奋性下降,促食素分泌减少,个体表现出意欲低下、少动及睡眠发生以利于节约及储存能量。可见,促食素功能系统为机体整合了合理的能量摄取和利用机制,为生命活动维持必要的能量代谢平衡。 展开更多
关键词 促食 下丘脑分泌素 能量代谢
31例发作性睡病患儿的夜间睡眠结构特点
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作者 吴美娜 林芳 +4 位作者 季晓林 叶华 王小勇 陈海泓 严金柱 《癫痫与神经电生理学杂志》 2019年第6期326-330,共5页
目的:探讨发作性睡病的夜间睡眠结构特点。方法:研究对象为2007年1月至2017年12月在福建省级机关医院神经内科门诊就诊的儿童患者,其中11例诊断为1型发作性睡病,20例为2型发作性睡病。同期收集20例有日间嗜睡主诉但排除相关睡眠疾病的... 目的:探讨发作性睡病的夜间睡眠结构特点。方法:研究对象为2007年1月至2017年12月在福建省级机关医院神经内科门诊就诊的儿童患者,其中11例诊断为1型发作性睡病,20例为2型发作性睡病。同期收集20例有日间嗜睡主诉但排除相关睡眠疾病的儿童患者。使用多项睡眠监测仪进行整夜(>7h)连续包括16道脑电图的视频多项睡眠监测(video-polysomnography,PSG)及次日进行5次多次小睡潜伏期试验。结果:与对照组比较,2型发作性睡病人睡潜伏期缩短[(7.92±5.73)min vs(20.62±20.89)min,P<0.05],非快速眼球运动(non rapid eye movement,NREM)睡眠1期比例(N1%)增多(14.53±7.13vs10.12±5.63,P<0.05),差异有统计学意义。与1型发作性睡病比较,2型发作性睡病的入睡后觉醒时间(wake time after sleep onset,WASO)占总卧床时间的百分比(WASO%)减少(7.79±8.62vs18.15±10.19,P<0.05),快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠潜伏期延长,差异有统计学意义[(149.92±67.01)rain vs(93.50±106.61)min,P<0.05]。结论:发作性睡病患儿存在夜间睡眠结构紊乱。 展开更多
关键词 发作性睡病 多项睡眠监测(PSG) 睡眠结构 下丘脑分泌素
发作性睡病的诊断和治疗进展 被引量:1
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作者 徐逸 陆峥 《世界临床药物》 CAS 2018年第8期574-576,I0001,I0002共5页
发作性睡病是一组以白日过度嗜睡、猝倒发作、入睡前/初醒时的幻觉及睡眠瘫痪为主要症状的睡眠-觉醒障碍疾病。本文汇总发作性睡病的诊断包括临床表现、电生理及生化检测方法等,综述目前临床对症治疗的多种方案。
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 诊断 治疗
猝倒并HLA-DQB1*0602阳性对发作性睡病患者下丘脑分泌素-1降低的预测价值
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作者 常远 董霄松 +9 位作者 李静 张晓喆 闫涵 张伟 赵龙 左玉花 余永波 窦亚伦 冯军军 韩芳 《中华医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第40期3253-3257,共5页
目的探讨典型猝倒并人类白细胞抗原(HLA)-DQB1*0602(+)对发作性睡病患者脑脊液下丘脑分泌素(HCRT)-1降低的预测价值。方法收集2003年3月至2017年3月在北京大学人民医院和北京大学国际医院睡眠中心就诊的发作性睡病患者共165例... 目的探讨典型猝倒并人类白细胞抗原(HLA)-DQB1*0602(+)对发作性睡病患者脑脊液下丘脑分泌素(HCRT)-1降低的预测价值。方法收集2003年3月至2017年3月在北京大学人民医院和北京大学国际医院睡眠中心就诊的发作性睡病患者共165例,对所有入组患者进行DQB1*0602基因及脑脊液HCRT-1测定。依据能否同时满足猝倒并DQB1*0602(+)将入组患者分为2组:同时具有典型猝倒和DQB1*0602(+)的患者为CH组,不能同时满足典型猝倒病史和DQB1*0602(+)的患者为NCH组,后以脑脊液中HCRT-1≤110ng/L作为HCRT-1明显降低标准对上述两组再分亚组进行分析,判断典型猝倒并DQB1*0602(+)对HCRT-1降低的预测价值。结果CH组患者142例,其中HCRT-1降低137例,无HCRT-1降低5例;NCH组患者23例,其中NCH组中HCRT-1降低15例,无HCRT-1降低8例。典型猝倒并DQB1*0602(+)对脑脊液HCRT-1降低的阳性预测值为96.5%;典型猝倒并DQB1*0602(+)与脑脊液HCRT-1降低具有很好的一致性(X^2=26.7,P〈0.001)。结论典型猝倒联合DQB1*0602(+)对发作性睡病患者脑脊液中HCRT-1降低具有较好的预测价值。 展开更多
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 猝倒症 DQB1*0602基因
发作性睡病1型与自主神经功能紊乱
5
作者 黄蓓 陈坤 +1 位作者 赵忠新 吴惠涓 《中华神经科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期630-634,共5页
发作性睡病1型的特征性病理改变是下丘脑外侧区Hypocretin神经元大量丢失,由于Hypocretin的信号通路与脑干和脊髓的自主神经中枢有广泛的相互作用,发作性睡病1型患者常伴有自主神经功能紊乱,如昼夜节律/睡眠异常、能量代谢和体温调... 发作性睡病1型的特征性病理改变是下丘脑外侧区Hypocretin神经元大量丢失,由于Hypocretin的信号通路与脑干和脊髓的自主神经中枢有广泛的相互作用,发作性睡病1型患者常伴有自主神经功能紊乱,如昼夜节律/睡眠异常、能量代谢和体温调控障碍、瞳孔调节障碍、性功能障碍以及猝倒过程中的自主神经波动等。我们拟对发作性睡病1型患者在一般状态和猝倒状态下的自主神经功能失调进行综述,以期加强对发作性睡病1型患者自主神经功能障碍的重视。 展开更多
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 自主神经系统
发作性睡病的研究进展 预览
6
作者 廖裔学 《柳钢科技》 2016年第5期53-56,共4页
发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍性疾病,主要临床表现是日间过度睡眠,特征性体症是发作性猝倒,病理改变是下丘脑外侧区分泌素神经元特异性丧失。目前该病尚无特效治疗手段,主要是对症治疗,通常采用以药物治疗为主,辅以精... 发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍性疾病,主要临床表现是日间过度睡眠,特征性体症是发作性猝倒,病理改变是下丘脑外侧区分泌素神经元特异性丧失。目前该病尚无特效治疗手段,主要是对症治疗,通常采用以药物治疗为主,辅以精神心理治疗的综合治疗法。 展开更多
关键词 发作性睡病 日间过度睡眠 发作性猝倒 下丘脑分泌素
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发作性睡病研究进展 预览 被引量:4
7
作者 郝茂林 商笑 杜怡峰 《医学综述》 2015年第14期2585-2588,共4页
发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病。近年来经过不断研究,发作性睡病被认为是一种免疫介导性疾病,该病与HLA-DQB1*06:02基因和下丘脑分泌素密切相关,同时2个新的易患基因也已明确。诊断标准的制订更利于该病的早期诊断,一些新药的... 发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病。近年来经过不断研究,发作性睡病被认为是一种免疫介导性疾病,该病与HLA-DQB1*06:02基因和下丘脑分泌素密切相关,同时2个新的易患基因也已明确。诊断标准的制订更利于该病的早期诊断,一些新药的研制成功和给药方式的改进也提高了发作性睡病的疗效。在今后的工作中,通过对发作性睡病免疫机制的深入研究,将为临床治疗该病提供更好的实验依据。 展开更多
关键词 发作性睡病 HLA-DQB1*06:02基因 下丘脑分泌素
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丘脑卒中伴嗜睡患者血浆下丘脑分泌素和白细胞介素-17含量变化 预览
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作者 田倩倩 崔林阳 薛蓉 《中国卒中杂志》 2015年第1期22-26,共5页
目的了解急性丘脑卒中伴嗜睡患者血浆中下丘脑分泌素(hypocretin,Hcrt)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)的变化,探索丘脑卒中炎性反应的发生机制。 方法选择2013年3月-2014年3月在天津医科大学总医院神经内科住院的经头颅影... 目的了解急性丘脑卒中伴嗜睡患者血浆中下丘脑分泌素(hypocretin,Hcrt)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)的变化,探索丘脑卒中炎性反应的发生机制。 方法选择2013年3月-2014年3月在天津医科大学总医院神经内科住院的经头颅影像学检查证实的急性丘脑卒中的患者34例为研究对象,按有无嗜睡的发生将其分为丘脑卒中伴嗜睡组(18例)和丘脑卒中不伴嗜睡组(16例),检测两组患者血浆中Hcrt、IL-17水平的差异,观察比较急性期丘脑卒中睡眠障碍血浆中Hcrt和炎性因子的改变。 结果丘脑卒中伴嗜睡组Hcrt水平较不伴嗜睡组增高,P=0.001。丘脑卒中伴嗜睡组IL-17水平较不伴嗜睡组增高,P=0.001。 结论 Hcrt可能是丘脑卒中后睡眠-觉醒障碍的一个敏感的生化指标,IL-17可能参与了急性丘脑卒中睡眠障碍炎性病理机制的发生过程。 展开更多
关键词 丘脑 卒中 下丘脑分泌素 白细胞介 睡眠-觉醒障碍
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发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原DQB1*0602基因阳性率分析 被引量:2
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作者 李静 董霄松 +7 位作者 闫涵 刘亚男 安培 赵龙 李清华 张晓喆 高占成 韩芳 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期763-765,共3页
目的分析发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原(HLA)-DQB1*0602基因阳性率。方法1998年8月至2011年7月在北京大学人民医院睡眠中心确诊的发作性睡病患者共1223例,根据临床表现中有无典型猝倒将其分为猝倒组(1132例)与非猝倒组... 目的分析发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原(HLA)-DQB1*0602基因阳性率。方法1998年8月至2011年7月在北京大学人民医院睡眠中心确诊的发作性睡病患者共1223例,根据临床表现中有无典型猝倒将其分为猝倒组(1132例)与非猝倒组(91例)2组,将其中发病年龄明确的1218例患者根据发病年龄分为早发型组(发病年龄≤15岁,1037例)和晚发型组(发病年龄〉15岁,181例)。患者均进行特异性引物.聚合酶链反应技术测定HLA-DQBls0602基因型,其中156例进行了脑脊液下丘脑分泌素(hcrt)-1的测定,并据此分为hcrt缺失组(herr.1〈138ng/L,115例)和herr正常组(herr-1≥138ng/L,41例)。另征集728名健康志愿者为对照组,对各组研究对象的HIJA-DQB1*0602阳性情况进行调查分析。结果发作性睡病患者中男825例(67.5%),女398例(32.5%),就诊时平均年龄为(16.6±12.6)岁;对照组中男443名(60.9%),女285名(39.1%),平均年龄为(26.6±11.4)岁。患者总体HLA—DQBl%0602阳性率为94.7%(1158/1223),其中猝倒组为97.0%(1098/1132),非猝倒组为65.9%(60/91)(r=155.4,P=0.000),三者均高于对照组的19.5%(142/728)。早发型患者阳性率为95.5%(990/1037),晚发型患者为90.1%(163/181)(X2=9.25,P=0.010)。hcrt缺失组阳性率为98.3%(113/115),hcrt正常组为25.6%(11/43)(X2=94.6,P=0.001)。结论HLA—DQB1*0602在发作性睡病患者中阳性率高,伴有典型猝倒、早发以及hcrt缺失者阳性率更高。 展开更多
关键词 发作性睡病 组织相容性抗原 猝倒症 下丘脑分泌素 发病年龄
发作性睡病:临床表现,发病机制及治疗手段的探讨 预览
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作者 叶枫 《世界睡眠医学杂志》 2014年第5期293-299,共7页
发作性睡病,又称发作性嗜睡症,是一种较为罕见的睡眠障碍。临床表现上,发作性睡病以经典的四联征为特点,即日间过度睡眠伴有不可抗拒的睡意;猝倒(突发性肌张力丧失);入睡性幻觉;睡瘫症。患者很少有四联征同时存在,通常表现为其中的一... 发作性睡病,又称发作性嗜睡症,是一种较为罕见的睡眠障碍。临床表现上,发作性睡病以经典的四联征为特点,即日间过度睡眠伴有不可抗拒的睡意;猝倒(突发性肌张力丧失);入睡性幻觉;睡瘫症。患者很少有四联征同时存在,通常表现为其中的一或几种。发作性嗜睡症分为两型,一是伴发猝倒的发作性睡病,二是不伴发猝倒的发作性睡病,两者在基因背景上有所不同,故以此作为分类依据。研究表明,该病与下丘脑分泌素和改为人类白细胞抗原(HLA)表型共同相关。发作性睡病的诊断主要依据临床表现,多种睡眠潜伏期实验(MSLT)和多导睡眠描记法(polysomnography),以及脑脊液下丘脑分泌素水平。目前,该病尚无有效的治疗手段,现有的治疗方法包括药物治疗、生活方式治疗和中药治疗。本文主要探讨发作性睡病的临床表现、发病机制、诊断、以及治疗手段。 展开更多
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 多导睡眠描记法 γ-羟基丁酸盐
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发作性睡病及其研究进展 被引量:2
11
作者 施丽泳 陈晓阳 曾奕明 《国际呼吸杂志》 2013年第17期1356-1360,共5页
发作性睡病是一种临床少见的睡眠障碍综合征,由Gelineau和Westphal于1880年提出并描述.主要表现为白天过度嗜睡、猝倒发作、睡眠瘫痪和睡眠幻觉四联症.目前病因及机制尚未明确,治疗以对症治疗为主.近十年来发作性睡病的研究和认识逐渐深... 发作性睡病是一种临床少见的睡眠障碍综合征,由Gelineau和Westphal于1880年提出并描述.主要表现为白天过度嗜睡、猝倒发作、睡眠瘫痪和睡眠幻觉四联症.目前病因及机制尚未明确,治疗以对症治疗为主.近十年来发作性睡病的研究和认识逐渐深入,但大多数临床医师对本病认识仍不足,误诊及漏诊常见,易与睡眠呼吸暂停综合征、特发性嗜睡症、癫痫等疾病相混淆.因此,正确认识、诊断该病具有重要意义. 展开更多
关键词 发作性睡病 下丘脑分泌素 临床特征 研究进展
吉兰-巴雷综合征患者睡眠障碍发生情况及其与脑脊液下丘脑分泌素-1水平的相关性 预览 被引量:1
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作者 安迪 白艳梅 +3 位作者 代瑞廷 高娟 李岩 刘媛媛 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第27期62-64,共3页
目的观察吉兰-巴雷综合征(GBS)患者睡眠障碍发生情况,并分析其与脑脊液下丘脑分泌素-1(HCRT-1)的相关性。方法采用匹兹堡睡眠质量测评表(PSQI)评价38例GBS患者入院前近1个月的睡眠质量;采用理查德睡眠评分量表(RCSQ)评价患者入... 目的观察吉兰-巴雷综合征(GBS)患者睡眠障碍发生情况,并分析其与脑脊液下丘脑分泌素-1(HCRT-1)的相关性。方法采用匹兹堡睡眠质量测评表(PSQI)评价38例GBS患者入院前近1个月的睡眠质量;采用理查德睡眠评分量表(RCSQ)评价患者入院24 h期间的睡眠质量,观察其睡眠障碍发生情况。检测38例患者的脑脊液hcrt-1。结果 38例GBS患者中PSQI评分(9.58±0.82)分,睡眠障碍率65%(25/38),RCSQ评分(59.58±3.26)分,睡眠轻度异常率45%(17/38),高度异常率为47%(18/38)。按照RCSQ〉66分将GBS患者分为出现睡眠障碍者18例、睡眠正常者12例,脑脊液hcrt-1水平分别为(37.03±3.90)、(50.37±5.57)ng/L,二者比较,P〈0.05;按照PSQI〉11分将GBS患者分为出现睡眠障碍者24例、睡眠正常者6例,脑脊液hcrt-1水平分别为(37.85±3.40)、(54.69±6.92)ng/L,二者比较,P〈0.05。相关性分析结果显示,RCSQ、PSQI评分和脑脊液hcrt-1水平均成负相关(r分别为-0.95、-0.94,P均〈0.05)。结论 GBS患者发生睡眠障碍几率较高,可能与脑脊液HCRT-1水平变化有关。 展开更多
关键词 吉兰-巴雷综合征 睡眠质量 睡眠障碍 脑脊液 下丘脑分泌素-1
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老年急性缺血性脑卒中后抑郁患者睡眠障碍现状及与血清IL-1、IL-2、5-HT和Hypocretin的相关性 预览
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作者 祝善尧 葛伟 +1 位作者 张欢 陈贵海 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期475-480,共6页
目的观察老年急性缺血性脑卒中后抑郁(PSD)患者睡眠障碍临床特点,分析睡眠障碍与血清白细胞介素(IL)-1、IL-2、5-HT(羟色胺)和下丘脑外侧区分泌素(Hypocretin)水平的相关性,探讨PSD睡眠障碍可能的发病机制。方法纳入152例老年脑卒中患者... 目的观察老年急性缺血性脑卒中后抑郁(PSD)患者睡眠障碍临床特点,分析睡眠障碍与血清白细胞介素(IL)-1、IL-2、5-HT(羟色胺)和下丘脑外侧区分泌素(Hypocretin)水平的相关性,探讨PSD睡眠障碍可能的发病机制。方法纳入152例老年脑卒中患者和60例未发生脑卒中老年人(对照组),根据是否发生PSD将脑卒中患者分为PSD组(69例)和非PSD(NPSD)组(83例)。受试者均采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表、多导睡眠技术(PSG)监测睡眠状态,检测血清IL-1、IL-2、5-HT、Hypocretin水平并观察组间差异,Logistic分析IL-1、IL-2、5-HT和Hypocretin与PSD睡眠障碍的相关性。结果脑卒中患者睡眠障碍发生率51.97%,PSD组发生率86.96%,显著高于NPSD组和对照组(P<0.05)。PSD组PSQI评分、睡眠潜伏期、快速眼球运动(REM)潜伏期显著高于NPSD组和对照组(P<0.05),随抑郁程度的加重而增高(P<0.05),总睡眠时长、睡眠效率显著低于NPSD组和对照组(P<0.05),随抑郁程度的加重而降低(P<0.05)。PSD组血清IL-1、IL-2、Hypocretin显著高于NPSD组和对照组(P<0.05),随睡眠障碍程度加重而升高(P<0.05),5-HT显著低于NPSD组和对照组(P<0.05),随睡眠障碍程度加重而降低(P<0.05)。回归分析结果示汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、5-HT、Hypocretin、IL-1、IL-2与PSD睡眠障碍的发生独立相关(P<0.05)。结论PSD患者睡眠障碍发病率较高,炎性反应和神经递质功能失调可能是导致PSD睡眠障碍的原因。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑卒中后抑郁 睡眠障碍 下丘脑外侧区分泌素
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