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ENO1在胃癌干细胞中表达及其与胃癌侵袭转移的相关性研究
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作者 舒雄 刘辉琦 +5 位作者 潘韵芝 孙力超 遇珑 孙立新 杨治华 冉宇靓 《中国肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期143-149,共7页
[目的]探讨ENO1在胃癌干细胞中的表达及其对胃癌侵袭转移的影响。[方法]以胃癌SNU-5模型,实时荧光定量PCR和双色细胞免疫荧光检测ENO1在其分选的CD44~+细胞中的表达情况。运用慢病毒载体稳定干扰SUN-5中ENO1的表达,并用实时荧光定量PCR... [目的]探讨ENO1在胃癌干细胞中的表达及其对胃癌侵袭转移的影响。[方法]以胃癌SNU-5模型,实时荧光定量PCR和双色细胞免疫荧光检测ENO1在其分选的CD44~+细胞中的表达情况。运用慢病毒载体稳定干扰SUN-5中ENO1的表达,并用实时荧光定量PCR和Western blot检验干扰效率。流式细胞术分选稳定干扰ENO1的SNU-5中CD44~+细胞后(shRNA-ENO1),实时荧光定量PCR检测其Oct-4、Sox 2以及干性相关基因Nanog的表达,同时分别进行细胞成球实验、体外侵袭与体内致瘤的胃癌干细胞生物学特性研究,Western blot检测ENO1对胃癌干细胞侵袭转移影响的相关分子机制。[结果] SNU-5的CD44~+细胞中ENO1基因和蛋白表达明显高于CD44-细胞,并建立稳定干扰ENO1的SUN-5。shRNA-ENO1细胞中干性基因Oct-4、Sox 2和Nanog中m RNA的表达显著低于PLV-Ctr细胞(P<0.05)。与PLV-Ctr细胞相比较,shRNA-ENO1细胞的自我更新能力、侵袭能力和肿瘤重量显著降低。Western blot检测shRNA-ENO1细胞中Vimentin、Snail和N-cadherin下调表达,同时E-cadherin上调表达,并伴随AKT和PI3K的磷酸化水平降低,提示ENO1的作用可能通过PI3K/AKT信号通路激活。[结论] ENO1在胃癌干细胞中高表达,其在调控胃癌侵袭转移能力中发挥重要作用。 展开更多
关键词 胃癌干细胞 ENO1 CD44 侵袭 信号通路
miR-302c在胃癌中表达及对胃癌细胞侵袭和迁移影响的机制研究
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作者 刘浩 孙丽娜 +3 位作者 卢瑗瑗 赵晓迪 王新 樊代明 《中国肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期150-154,共5页
[目的]探讨miR-302c对人胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及机制。[方法]实时荧光定量PCR法检测miR-302c在胃癌细胞系和正常胃黏膜上皮细胞中的表达情况。在SGC7901和AGS细胞中分别转染miR-302c mimic和inhibitor后,Tranwell实验检测细胞... [目的]探讨miR-302c对人胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及机制。[方法]实时荧光定量PCR法检测miR-302c在胃癌细胞系和正常胃黏膜上皮细胞中的表达情况。在SGC7901和AGS细胞中分别转染miR-302c mimic和inhibitor后,Tranwell实验检测细胞侵袭和迁移能力变化。实时荧光定量PCR和Western blot法检测转染后环磷酸腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)的变化情况。[结果]与永生化的正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,miR-302c在胃癌细胞系SGC7901、MKN28、N87、MKN45和AGS中表达降低。转染mimic和inhibitor后,miR-302c在SGC7901和AGS中表达分别明显上调和下调(P<0.001)。Transwell实验发现,上调miR-302c后,SGC7901细胞的侵袭和迁移能力明显降低,而下调miR-302c后,AGS细胞的侵袭和迁移能力明显增强。进一步研究发现,miR-302c可抑制CREB1的表达。功能挽救实验证明CREB1可部分恢复miR-302c上调对SGC7901细胞侵袭和迁移的抑制作用。[结论] miR-302c抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,其机制可能是通过直接靶向CREB1。 展开更多
关键词 miR-302c 胃肿瘤 侵袭 转移 CREB1
依维莫司增强阿霉素抑制骨肉瘤干细胞的作用 预览
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作者 张斌 杨微 +4 位作者 贺宝霞 杜娟 于卫江 林晓贞 田锋奇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第5期663-667,共5页
背景:阿霉素能够抑制骨肉瘤细胞的增殖,但是阿霉素对骨肉瘤干细胞的作用以及依维莫司联合阿霉素对骨肉瘤干细胞的作用未见报道。目的:研究mTOR通路抑制剂依维莫司联合骨肉瘤化疗一线药物阿霉素对骨肉瘤干细胞增殖及侵袭的影响。方法:用... 背景:阿霉素能够抑制骨肉瘤细胞的增殖,但是阿霉素对骨肉瘤干细胞的作用以及依维莫司联合阿霉素对骨肉瘤干细胞的作用未见报道。目的:研究mTOR通路抑制剂依维莫司联合骨肉瘤化疗一线药物阿霉素对骨肉瘤干细胞增殖及侵袭的影响。方法:用免疫磁珠分选法分离人骨肉瘤细胞株MG63中的CD133+骨肉瘤干细胞。MTT检测0,0.1,0.2,0.4mg/L阿霉素以及0.2mg/L阿霉素+20μmol/L依维莫司对骨肉瘤干细胞增殖的影响。Transwell小室检测0.2mg/L阿霉素和0.2mg/L阿霉素+20μmol/L依维莫司对骨肉瘤干细胞侵袭的影响。WesternBlot检测0.2mg/L阿霉素和0.2mg/L阿霉素+20μmol/L依维莫司对骨肉瘤干细胞增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶蛋白表达的影响。结果与结论:①阿霉素能在一定质量浓度下抑制骨肉瘤干细胞的增殖,且依维莫司联合阿霉素较单独使用阿霉素时明显抑制骨肉瘤干细胞的增殖,说明依维莫司能够增强阿霉素对骨肉瘤干细胞增殖的抑制作用;②与单独使用阿霉素比较,依维莫司联合阿霉素作用于骨肉瘤干细胞后侵袭细胞数明显减少;③依维莫司联合阿霉素显著抑制骨肉瘤干细胞增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶蛋白的表达,提示依维莫司能够增强阿霉素抑制骨肉瘤干细胞增殖与侵袭的能力。 展开更多
关键词 依维莫司 阿霉素 MG63 骨肉瘤干细胞 增殖 侵袭 增殖细胞核抗原 基质金属蛋白酶9 干细胞 骨肉瘤 TOR丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶 表柔比星 组织工程
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MTBP调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭
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作者 肖卓裕 陈明坤 +4 位作者 杨建昆 杨诚 吕娴媛 田湖 刘存东 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期6-12,共7页
目的研究鼠双微体2癌基因结合蛋白(MTBP)对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用Westernblot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平。采用siRNA及MTBP质粒分别转染细胞,转染48h后,用Wester... 目的研究鼠双微体2癌基因结合蛋白(MTBP)对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用Westernblot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平。采用siRNA及MTBP质粒分别转染细胞,转染48h后,用Western blot检测MTBP蛋白的表达量,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂直迁移及侵袭能力。用Westernblot检测细胞上皮间质转化(EMT)标志分子E-cadherin蛋白表达量的变化。结果在前列腺癌细胞中,MTBP在转移性前列腺癌细胞DU145中表达最高,Lncap细胞次之,局限性前列腺癌细胞22RV1中最低,MTBP的表达水平与前列腺癌细胞的转移侵袭能力呈正相关。siRNA干扰及MTBP质粒转染细胞分别能显著降低或提高前列腺癌细胞中MTBP的蛋白表达水平。划痕实验结果显示抑制MTBP的表达后,前列腺癌细胞的迁移能力降低,而MTBP过表达能显著促进前列腺癌细胞的迁移(P<0.01)。Transwell实验发现抑制MTBP的表达可降低前列腺癌细胞的迁移侵袭能力,而MTBP过表达后,能显著促进前列腺癌细胞的迁移侵袭能力(P<0.01);Westernblot结果显示抑制MTBP的表达可使前列腺癌细胞的Ecadherin蛋白表达水平升高,而MTBP过表达的前列腺癌细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低。结论MTBP可促进前列腺癌细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与诱导EMT有关。 展开更多
关键词 MTBP 前列腺癌 迁移 侵袭 上皮间质转化
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红花中羟基红花黄色素A的提取及对肝癌细胞的抑制作用
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作者 付瑾 贾云宏 +1 位作者 蔡东 王彦云 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期167-174,共8页
目的探讨闪式提取技术提取红花中羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)及其对肝癌细胞生长、侵袭和迁移能力的影响和机制。方法以提取含量为指标,考察提取时间、提取电压、最佳料液比对提取的影响,并通过正交试验优选最佳提... 目的探讨闪式提取技术提取红花中羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)及其对肝癌细胞生长、侵袭和迁移能力的影响和机制。方法以提取含量为指标,考察提取时间、提取电压、最佳料液比对提取的影响,并通过正交试验优选最佳提取工艺。将不同质量浓度的HSYA分别作用于肝癌SMMC-7721和Hep G2细胞,在作用24、48、72 h后,采用MTT法、Transwell法和流式细胞术分别检测细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期与凋亡情况。用免疫印迹法(Western blot)分析细胞中VEGF、PI3K、AKT及Snail蛋白的表达结果。结果闪式提取HSYA最佳工艺为料液比40∶1 g·mL-1,3 min和80 V电压。HSYA可以抑制肝癌SMMC-7721和Hep G2细胞的增殖,且有剂量和时间相关性(P <0. 05),并可以显著抑制其侵袭和迁移(P <0. 05),促进细胞凋亡,且随着HSYA浓度的增加,细胞的侵袭和迁移能力逐渐降低,细胞凋亡率逐渐增加,细胞G0/G1期比例显著增加(P均<0. 05),S期细胞比例显著降低(P均<0. 05)。HSYA使VEGF、PI3K、AKT及Snail蛋白表达下降(P均<0. 05)。结论闪式提取HSYA工艺简单,提取率高,可以用于红花中HSYA的提取。同时HSYA能抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期停留在G0/G1期,诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT/Snail信号通路的激活有关,为HSYA治疗肝癌的临床应用提供理论依据。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 羟基红花黄色素A 提取 生长 迁移 侵袭
风湿祛痛胶囊对TNF-α诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响
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作者 何莲花 李逸群 +5 位作者 王靖霞 孙丛丛 刘春芳 荆宇 苗艳东 林娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期116-121,共6页
目的:研究风湿祛痛胶囊(FSQTC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、黏附、侵袭和分泌功能的影响。方法:TNF-α(20μg·L^-1)体外诱导RA患者成纤维样滑膜细胞(MH7A),加入不同浓度FSQTC(0... 目的:研究风湿祛痛胶囊(FSQTC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、黏附、侵袭和分泌功能的影响。方法:TNF-α(20μg·L^-1)体外诱导RA患者成纤维样滑膜细胞(MH7A),加入不同浓度FSQTC(0.02,0.1,0.5μg·L^-1)作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法,转移小室(transwell)迁移、黏附及侵袭实验检测MH7A细胞的增殖活性、迁移、黏附及侵袭能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素(IL)-1β及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量。结果:与空白组比较,TNF-α(20μg·L^-1)能显著增加MH7A细胞的增殖、迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β和VEGF的含量(P<0.01);与TNF-α组比较,FSQTC(0.02,0.1,0.5μg·L^-1)作用24h对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖活性没有明显影响,作用48h能浓度依赖地降低TNF-α诱导增加的MH7A细胞增殖活性(P<0.05,P<0.01),作用24h还能显著降低TNF-α诱导升高的MH7A细胞迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β和VEGF的含量(P<0.05,P<0.01)。结论:FSQTC可降低MH7A细胞增殖、迁移、黏附、侵袭及分泌IL-1β和VEGF的能力。 展开更多
关键词 风湿祛痛胶囊 成纤维样滑膜细胞(MH7A) 增殖 迁移 侵袭 黏附
miR-346在结肠癌细胞中的表达及功能研究
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作者 刘海涛 马英杰 +5 位作者 高小卓 闫晓菲 张睿 马思平 刘放 石刚 《中国综合临床》 2019年第1期18-21,共4页
目的检测结肠癌细胞中miR-346表达及侵袭转移的关系,为结肠癌预测及治疗靶点提供试验依据。方法采用qRT-PCR法(quantificational real-time polymerase chain reaction)检测结肠癌细胞株(HCT116、COLO205、SW620)及正常结肠上皮细胞(NCM... 目的检测结肠癌细胞中miR-346表达及侵袭转移的关系,为结肠癌预测及治疗靶点提供试验依据。方法采用qRT-PCR法(quantificational real-time polymerase chain reaction)检测结肠癌细胞株(HCT116、COLO205、SW620)及正常结肠上皮细胞(NCM460)中miR-346的表达。采用miR-346拟似剂(mimic)或抑制剂(inhibitor)对miR-346表达进行上调或下调并转染HCT116细胞,qRT-PCR检测转染效率,Transwell观察转染后HCT116细胞转移及浸润行为变化。结果miR-346在结肠癌细胞株HCT116、COLO205、SW620中相对表达量分别为0.372±0.068、1.284±0.253、1.105±0.203,在正常结肠上皮细胞(NCM460)中相对表达量为0.126±0.004,差异有统计学意义(F值=4.563,P<0.05),与HCT116组比较,COLO205组及SW620组差异有统计学意义(t值分别为7.256、5.419,P均<0.01)。与NCM460组比较,COLO205组及SW620组差异有统计学意义(t值分别为9.652、7.753,P均<0.01)。miR-346表达上调后HCT116细胞侵袭及转移能力增强(t值分别为2.458、2.194,P均<0.05),miR-346表达下调后HCT116细胞侵袭及转移能力减弱(t值分别为2.247、2.065,P均<0.05)。结论miR-346在结肠癌细胞中表达高,调控结肠癌细胞侵袭及转移。 展开更多
关键词 miR-346 结肠癌 转移 侵袭
前列腺癌组织中P504S蛋白表达变化及其临床意义
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作者 王凯 曲弘辰 +2 位作者 谢庆鹏 孙浩 胡滨 《肿瘤药学》 CAS 2019年第1期90-93,共4页
目的 探讨前列腺癌组织中P504S蛋白表达变化及其与肿瘤细胞增殖侵袭活性的相关性。方法 选取在本院确诊并接受治疗的前列腺癌患者79例作为前列腺癌组、同期在本院接受治疗的前列腺增生等前列腺良性病变患者90例作为前列腺良性病变组。... 目的 探讨前列腺癌组织中P504S蛋白表达变化及其与肿瘤细胞增殖侵袭活性的相关性。方法 选取在本院确诊并接受治疗的前列腺癌患者79例作为前列腺癌组、同期在本院接受治疗的前列腺增生等前列腺良性病变患者90例作为前列腺良性病变组。对比两组病灶组织中P504S蛋白及前列腺癌增殖、侵袭相关蛋白表达量的差异。采用Pearson检验评估前列腺癌组织中P504S蛋白表达量与癌细胞增殖、侵袭活性的相关性。结果 前列腺癌组P504S蛋白表达量显著高于前列腺良性病变组,增殖相关蛋白SLP-2、ADAM17、EZH2、Sp1的表达量显著高于前列腺良性病变组,侵袭相关蛋白DIAPH3、PEDF的表达量显著低于前列腺良性病变组,GPRC6A、Pttg1、MMP13的表达量显著高于前列腺良性病变组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析发现,前列腺癌病灶中P504S蛋白表达量与癌细胞增殖、侵袭活性均呈正相关。结论 前列腺癌组织中P504S蛋白表达量异常升高,可促进癌细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 前列腺癌 P504S 增殖 侵袭
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ZNF217在肝细胞癌中的表达及对肿瘤侵袭的影响 预览
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作者 姜业臻 李超 +2 位作者 王宇峰 涂康生 刘青光 《实用癌症杂志》 2019年第3期349-353,共5页
目的研究锌指蛋白217(zinc finger protein 217,ZNF217)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及对肝癌细胞侵袭能力的影响。方法采用免疫组化染色检测50对肝癌及癌旁组织中ZNF217的表达水平。分析不同ZNF217表达水平的肝... 目的研究锌指蛋白217(zinc finger protein 217,ZNF217)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及对肝癌细胞侵袭能力的影响。方法采用免疫组化染色检测50对肝癌及癌旁组织中ZNF217的表达水平。分析不同ZNF217表达水平的肝癌患者临床特征的差异。使用ZNF217特异性siRNA沉默肝癌MHCC97-H细胞内ZNF217的表达后,通过Transwell侵袭小室模型检测下调ZNF217对MHCC97-H侵袭能力的影响,蛋白质免疫印迹检测细胞内上皮间质化转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物E-cadherin及Vimentin蛋白的表达变化。结果 ZNF217蛋白在肝癌组织中的表达水平显著升高(P=0. 007);高表达ZNF217的肝癌患者TNM分期更晚(Ⅲ+Ⅳ期,P=0. 022)。siRNA下调MHCC97-H细胞内ZNF217的表达后降低了侵袭细胞的数目(P=0. 024),上调了细胞内E-cadherin蛋白的表达(P=0. 039)而抑制了Vimentin蛋白的表达(P=0. 011)。结论肝癌中高表达的ZNF217可能通过诱导肿瘤细胞发生EMT现象而促进肿瘤侵袭。 展开更多
关键词 锌指蛋白217 肝细胞癌 表达 侵袭
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肝脏良恶性病变磁共振动态增强扫描定量参数的测定及其临床价值
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作者 关闯 《海南医学院学报》 CAS 2019年第1期73-76,80共5页
目的:测定肝脏良恶性病变磁共振(MRI)动态增强扫描定量参数水平并探讨其对病情的评估价值。方法:67例原发性肝癌患者、78例肝脏良性病变患者分别作为肝癌组、肝脏良性病变组。检测两组患者的术前MRI动态增强扫描定量参数水平,评估具体... 目的:测定肝脏良恶性病变磁共振(MRI)动态增强扫描定量参数水平并探讨其对病情的评估价值。方法:67例原发性肝癌患者、78例肝脏良性病变患者分别作为肝癌组、肝脏良性病变组。检测两组患者的术前MRI动态增强扫描定量参数水平,评估具体参数水平与肝癌相关增殖、侵袭基因表达量的相关关系。结果:肝癌组平均强化时间(MET)、最大上升斜率(MSI)的水平低于肝脏良性病变组,最大下降斜率(MSD)的水平高于肝脏良性病变组。肝癌组病灶组织中增殖基因PRMT5、CDCA5、SIRT2、XIAP、Cep55 mRNA的表达量均高于肝脏良性病变组;侵袭基因Cripto-1、IFITM3 mRNA的表达量高于肝脏良性病变组,KLF4、HOXA9 mRNA的表达量低于肝脏良性病变组。Pearson检验发现,肝癌组织MRI动态增强扫描定量参数MET、MSI、MSD的水平与癌细胞增殖、侵袭活性均直接相关。结论:肝癌MRI动态增强扫描定量参数MET、MSI、MSD水平存在明显异常,且具体水平可客观反映肿瘤恶性程度。 展开更多
关键词 肝癌 磁共振动态增强扫描 增殖 侵袭
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蓝萼乙素对宫颈癌细胞迁移与侵袭影响作用机制
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作者 刘莹莹 潘莹 +2 位作者 申芳芳 白洁宇 何全中 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期212-220,共9页
目的蓝萼乙素具有良好的抗肿瘤活性,可抑制宫颈癌细胞增殖并促进其凋亡,但对细胞迁移和侵袭影响机制尚不清楚。本研究分析蓝萼乙素对宫颈癌HeLa和SiHa细胞迁移、侵袭影响及其相关作用机制。方法用不同浓度蓝萼乙素处理宫颈癌HeLa和SiHa... 目的蓝萼乙素具有良好的抗肿瘤活性,可抑制宫颈癌细胞增殖并促进其凋亡,但对细胞迁移和侵袭影响机制尚不清楚。本研究分析蓝萼乙素对宫颈癌HeLa和SiHa细胞迁移、侵袭影响及其相关作用机制。方法用不同浓度蓝萼乙素处理宫颈癌HeLa和SiHa细胞后,分别采用细胞划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力的变化,蛋白质印迹法和荧光定量PCR法检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白和mRNA表达水平变化。结果细胞划痕实验结果表明,蓝萼乙素可抑制HeLa和SiHa细胞迁移。0、4和8μmol/L蓝萼乙素处理HeLa细胞不同时间后,部分差异有统计学意义,F处理=26.512,P<0.001,F时间=47.161,P<0.001,F处理×时间=1.108,P=0.362。0、4和8μmol/L蓝萼乙素处理SiHa细胞不同时间后,差异均具有统计学意义,F处理=111.939,P<0.001,F时间=435.783,P<0.001,F处理×时间=3.246,P=0.036。Transwell实验结果表明,2、4和8μmol/L蓝萼乙素处理HeLa细胞24h后,迁移细胞数目分别为496.00±48.06、212.80±21.14和119.80±22.08,与对照组(645.00±60.65)相比,差异有统计学意义,F=172.197,P<0.001;2、4和8μmol/L蓝萼乙素处理SiHa细胞24h后,迁移细胞数目分别为315.60±29.48、153.40±18.37和98.60±19.55,与对照组(509.80±42.94)相比,差异有统计学意义,F=199.179,P<0.001;2、4和8μmol/L蓝萼乙素处理HeLa细胞48h后,侵袭细胞数目分别为306.60±50.77、175.60±32.38和73.80±14.39,与对照组(490.20±38.85)相比,差异有统计学意义,F=120.988,P<0.001;2、4和8μmol/L蓝萼乙素处理SiHa细胞48h后,侵袭细胞数目分别为208.00±22.25、105.00±13.44和39.40±10.92,与对照组(410.40±16.86)相比,差异有统计学意义,F=486.847,P<0.001。蛋白质印迹实验结果表明,2、4和8μmol/L蓝萼乙素处理细胞24h后,与对照组相比,HeLa和SiHa细胞MMP-9(F=55.808,P<0.001;F=23.854,P<0.001)与VEGF表达水平(F= 展开更多
关键词 蓝萼乙素 宫颈癌 侵袭 迁移 基质金属蛋白酶 血管内皮生长因子
TGF-β信号通路抑制剂LY364947对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 杨丽媛 汪路 +5 位作者 唐雨婷 陶瑶 雷力 敬一佩 蒋雪坷 张伶 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第2期256-264,共9页
该文旨在探讨抑制TGF-β信号通路对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞体外增殖、凋亡和侵袭能力的影响。使用不同浓度TGF-β信号通路抑制剂LY364947处理AML细胞系(KG1a、OCI-AML3)后,采用CCK-8实验检测细胞体外增殖能力... 该文旨在探讨抑制TGF-β信号通路对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞体外增殖、凋亡和侵袭能力的影响。使用不同浓度TGF-β信号通路抑制剂LY364947处理AML细胞系(KG1a、OCI-AML3)后,采用CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡情况;Western blot检测细胞周期调控因子Cyclin D1/p21、凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax以及上皮细胞间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和vimentin的表达;Transwell实验测定AML细胞迁移及侵袭能力的变化。结果显示:LY364947作用后,白血病细胞生长明显受抑制;细胞周期阻滞在G1期,伴有Cyclin D1表达下调和p21表达上调;细胞凋亡率增加,同时细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降,促凋亡蛋白Bax表达增高;细胞体外迁移和侵袭能力减弱。此外, E-cadherin表达增高, N-cadherin和vimentin表达下降。该研究结果提示,抑制TGF-β信号通路能够抑制白血病细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 TGF-Β 抑制剂 增殖 凋亡 侵袭
长链非编码RNA HOXA末端转录本反义RNA在膀胱癌中的表达及其对膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响
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作者 汤利 郭永连 +2 位作者 陈琳 李国灏 张伟 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期682-684,共3页
目的探讨长链非编码RNA HOXA末端转录本反义RNA(HOTTIP)在膀胱癌细胞中的表达,及其对膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其作用机制。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HOTTIP在癌旁组织和膀胱肿瘤组织、正常上皮细胞和膀胱癌细... 目的探讨长链非编码RNA HOXA末端转录本反义RNA(HOTTIP)在膀胱癌细胞中的表达,及其对膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其作用机制。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HOTTIP在癌旁组织和膀胱肿瘤组织、正常上皮细胞和膀胱癌细胞间的表达差异;细胞计数试剂盒(CCK-8)观察膀胱癌细胞的增殖情况;流式细胞术检测膀胱癌细胞的细胞周期进程;运用Transwell和划痕愈合实验观察细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)蛋白表达水平。结果HOTTIP在膀胱肿瘤组织中的表达(1.943±0.251)明显高于癌旁组织中的表达(1.002±0.091),差异有统计学意义(P<0.05);人源正常上皮细胞(SV-HUC-1)中HOTTIP的表达明显低于5637和T24中的表达(1.003±0.092比2.241±0.306和1.692±0.203),差异有统计学意义(P<0.05)。HOTTIP干扰组(si-HOTTIP)和阴性转染组(si-NC)干预5637和T24细胞48 h后,5637(0.881±0.182比1.824±0.193)和T24(0.623±0.094比1.332±0.153)细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞周期均被阻滞在G0~G1期,细胞的迁移距离及穿膜率均降低,MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均降低,TIMP1和TIMP2蛋白表达水平增加。结论长链非编码RNA HOTTIP在膀胱肿瘤组织和细胞中下调,通过降低MMPs和升高TIMPs促进膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNAHOXA末端转录本反义RNA 膀胱癌 增殖 迁移 侵袭
RNA干扰HDAC1对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响 预览
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作者 李少儒 王世进 +2 位作者 户瑞丽 任艳芳 文政芳 《癌症进展》 2019年第1期105-108,119共5页
目的探讨干扰组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法将HDAC1 siRNA和siRNA control分别转染至子宫内膜癌细胞Ishikawa作为HDAC1 siRNA组和siRNA control组,以不作处理的细胞作为对照组。逆转录... 目的探讨干扰组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法将HDAC1 siRNA和siRNA control分别转染至子宫内膜癌细胞Ishikawa作为HDAC1 siRNA组和siRNA control组,以不作处理的细胞作为对照组。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HDAC1 mRNA的表达水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测HDAC1蛋白的表达水平,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果HDAC1 siRNA组中HDAC1 mRNA和HDAC1蛋白的表达水平均低于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组的细胞迁移率低于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组的侵袭细胞数目少于对照组和siRNA control组,HDAC1 siRNA组中MMP2、MMP9、p-STAT3蛋白的表达水平均低于对照组和siRNA control组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论干扰HDAC1表达能够降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能与MMP2、MMP9和STAT3的表达有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 迁移 侵袭 组蛋白去乙酰化酶1
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miRNA调控EMT机制对鼻咽癌细胞侵袭及迁移的影响 预览
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作者 孙瑜宁 张美丽 张恩东 《实用癌症杂志》 2019年第3期381-384,共4页
目的通过对比分析miRNA调控EMT机制对鼻咽癌细胞侵袭及迁移的影响,为治疗鼻咽癌提供理论依据。方法选取226例患者为研究对象,确诊为鼻咽癌并在本科室实施治疗的患者158例,非鼻咽癌患者68例。患者年龄为35~75岁,平均年龄(57. 7±8. 6... 目的通过对比分析miRNA调控EMT机制对鼻咽癌细胞侵袭及迁移的影响,为治疗鼻咽癌提供理论依据。方法选取226例患者为研究对象,确诊为鼻咽癌并在本科室实施治疗的患者158例,非鼻咽癌患者68例。患者年龄为35~75岁,平均年龄(57. 7±8. 6)岁。应用细胞划痕实验检测鼻咽癌患者和非鼻咽癌患者鼻咽癌细胞的迁移能力,应用miRNA芯片技术检测鼻咽癌细胞HNE1中miRNA的表达水平,采用荧光定量RT-PCR法检测mRNA的水平,观察记录患者的姓名、年龄、身高、体重、病程、肿瘤大小等基本信息,及时监测患者生化指标,记录患者治疗效果和患者满意度等指标。结果两组患者HNE1/DDP浓度分别为28. 59±0. 92、15. 23±0. 83,HNE1浓度分别为5. 36±0. 35、4. 02±0. 23,差异有统计学意义(P <0. 05);鼻咽癌患者肿瘤细胞HNE1/DDP迁移距离为1. 1 mm,HNE1为0. 4 mm,HNE1/DDP的侵袭距离为2. 1 mm,HNE1为1. 2 mm,差异有统计学意义(P <0. 05);HNE1细胞中间质标志分子的表达水平1. 1,明显低于HNE1/DDP水平12. 3,中上皮标志分子表达水平0. 86,明显高于HNE1/DD水平0. 23。结论 miRNA在鼻咽癌肿瘤细胞中差异化表达,在EMT和顺铂耐药性中起重要作用,mir-10b-5p促进肿瘤细胞的侵袭和迁移,引发EMT的发生,为研究和治疗鼻咽癌提供科学依据。 展开更多
关键词 MIRNA EMT 鼻咽癌 侵袭 迁移
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三氧化二砷对人卵巢癌细胞SKOV3迁移、侵袭能力的影响及其相关分子机制 预览
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作者 周鹏 王燕 +1 位作者 黄高翔 李忆东 《药学服务与研究》 CAS 2019年第2期93-97,共5页
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响及其相关分子机制。方法:分别通过细胞划痕、Transwell小室及预包被Matrigel胶的Transwell小室(侵袭小室)方法,观察As2O3对人卵巢癌细胞SKOV3迁移、侵袭能... 目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响及其相关分子机制。方法:分别通过细胞划痕、Transwell小室及预包被Matrigel胶的Transwell小室(侵袭小室)方法,观察As2O3对人卵巢癌细胞SKOV3迁移、侵袭能力的影响。蛋白质印迹法检测As2O3处理不同时间后肿瘤转移相关的蛋白,包括Rho相关蛋白激酶(Rho related protein kinase,ROCK)及基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinase family,MMPs)蛋白的表达。结果:2μmol/L As2O3即可显著抑制SKOV3细胞的迁移及侵袭。蛋白质印迹法检测发现,As2O3可显著抑制ROCK1、ROCK2及MMP-9的表达,但对MMP-2表达无明显影响。结论:As2O3可明显抑制人卵巢癌细胞SKOV3的迁移、侵袭能力,这可能与其抑制ROCK1、ROCK2以及MMP-9的表达有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 卵巢癌 迁移 侵袭 Rho相关蛋白激酶
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紫草素抑制非小细胞肺癌A549侵袭和迁移能力 预览
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作者 张小方 赵影 李琦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期197-201,共5页
目的:肺癌是全球发生率和死亡率最高的癌症。本文旨在探索紫草素对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549运动能力的影响及其分子机制。方法:CCK-8检测细胞活力。Transwell分析细胞侵袭能力。划痕试验检测细胞迁移能力。蛋白印迹分析血管内皮细... 目的:肺癌是全球发生率和死亡率最高的癌症。本文旨在探索紫草素对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549运动能力的影响及其分子机制。方法:CCK-8检测细胞活力。Transwell分析细胞侵袭能力。划痕试验检测细胞迁移能力。蛋白印迹分析血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶14(MMP-14)、纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白Vimentin、PI3K、p-AKT和p53的表达。结果:紫草素可减弱A549细胞活力。与对照组相比,紫草素(20、50、100 mmol/L)组细胞侵袭和迁移能力明显降低(P<0.05)。紫草素(20、50、100 mmol/L)组VEGF,MMP-14,Fn和Vimentin的表达明显低于对照组(P<0.05)。与A549组相比,PI3K/AKT通路激活剂IGF-1组PI3K和p-AKT表达升高,p53表达减弱(P<0.05)。与IGF-1组相比,紫草素(20、50、100 mmol/L)组PI3K和p-AKT表达降低,p53表达升高(P<0.05)。结论:紫草素可通过PI3K/AKT信号通路抑制NSCLC细胞A549侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 紫草素 非小细胞肺癌 侵袭 迁移 PI3K/AKT信号通路
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FOXC2对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制 预览
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作者 张洋 张磊 +1 位作者 吴慧丽 李琨琨 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期666-669,共4页
目的探讨叉头框(FOX) C2对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制。方法结肠癌细胞SW620转染shRNA对照、FOXC2 shRNA,命名为shRNA-NC组和FOXC2 shRNA组,同时以不做转染的细胞为对照组,Real time-PCR和Western印迹检测FOXC2水平,噻唑蓝... 目的探讨叉头框(FOX) C2对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制。方法结肠癌细胞SW620转染shRNA对照、FOXC2 shRNA,命名为shRNA-NC组和FOXC2 shRNA组,同时以不做转染的细胞为对照组,Real time-PCR和Western印迹检测FOXC2水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,Western印迹检测FOXC2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和钙黏蛋白E(E-cadherin)水平。结果shRNA-NC组细胞FOXC2 mRNA及蛋白表达、增殖活性、克隆形成能力、迁移和侵袭能力及MMP-2、MMP-9和E-cadherin蛋白水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0. 05)。FOXC2 shRNA组与对照组比较细胞中FOXC2 mRNA及蛋白表达水平、细胞增殖活性、克隆形成能力、细胞侵袭和迁移能力及MMP-2、MMP-9蛋白水平均显著下降,E-cadherin水平显著升高(均P<0. 05)。结论下调FOXC2抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,作用机制可能与调控MMP-2、MMP-9和E-cadherin水平有关。 展开更多
关键词 结肠癌 迁移 侵袭 叉头框C2
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siRNA沉默Skp2基因对肝癌HepG2细胞生物学行为影响及机制 预览
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作者 郭云霞 秦宝山 +3 位作者 冯军安 韩莉 王志凌 王郁杰 《医学研究杂志》 2019年第2期146-150,共5页
目的 观察Skp2在肝癌组织及细胞中表达,及其对HepG 2细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法 利用siRNA沉默HepG 2中Skp2的表达。采用qRT-PCR检测肝癌组织及细胞中Skp2 mRNA的表达,CCK-8、流式细胞术和Transwell小室测定干扰Skp2表达后对细... 目的 观察Skp2在肝癌组织及细胞中表达,及其对HepG 2细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法 利用siRNA沉默HepG 2中Skp2的表达。采用qRT-PCR检测肝癌组织及细胞中Skp2 mRNA的表达,CCK-8、流式细胞术和Transwell小室测定干扰Skp2表达后对细胞的增殖、凋亡和侵袭力的影响,ELISA法测定MMP2和MMP9水平,Western blot法检测caspase-3、P27的表达。结果 肝癌组织中Skp2的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。与NC-Skp2组比较,siRNA-Skp2组Skp2 mRNA水平显著降低,细胞的增殖能力受抑制,凋亡能力增强,细胞侵袭力下调(P<0.05)。此外,与NC-Skp2组比较,siRNA-Skp2组HepG 2细胞分泌MMP2和MMP9能力明显降低,caspase-3、P27蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论 Skp2的表达与细胞HepG 2的增殖、凋亡和侵袭密切有关,siRNA可以降低HepG 2细胞的增殖和侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 SKP2 肝癌 增殖 凋亡 侵袭
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AS-miR-21对直肠癌HT29细胞系增殖、侵袭与迁移的影响 预览
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作者 潘勇 贾贵清 王凯 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期702-706,共5页
目的:探讨反义miR-21(AS-miR-21)对直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:采用Lipofectamine2000向直肠癌HT-29细胞系中转染AS-miR-21以及无义序列干扰内源miR-21的表达,采用CCK-8法检测各组直肠癌细胞增殖能力的变化,应用Transwell... 目的:探讨反义miR-21(AS-miR-21)对直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:采用Lipofectamine2000向直肠癌HT-29细胞系中转染AS-miR-21以及无义序列干扰内源miR-21的表达,采用CCK-8法检测各组直肠癌细胞增殖能力的变化,应用Transwell小室实验检测各组HT-29细胞体外侵袭能力的差异,以及划痕实验对HT-29细胞迁移能力进行评估。结果:HT-29细胞系中存在miR-21高表达,而体外转染实验结果发现,当细胞内源AS-miR-21的表达上调,可显著降低内源miR-21的表达,从而抑制细胞的增殖活性、侵袭以及转移能力,相比于阴性对照组以及空白对照组差异有统计学意义(P<0. 05);同时检测细胞培养液中的IL-6浓度发现,细胞内源AS-miR-21的表达升高,可抑制其IL-6的表达,相比于阴性对照组以及空白对照组差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:AS-miR-21在直肠癌细胞中表达上调,可有效抑制miR-21的表达,从而在抑制直肠癌细胞的增殖、侵袭与迁移等方面发挥重要的生理功能,降低癌细胞IL-6的表达,通过影响IL-6的表达水平参与肿瘤细胞的免疫反应。 展开更多
关键词 反义miR-21 直肠癌细胞 增殖 侵袭 迁移
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