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七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与NCX1的相关性研究 预览
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作者 陈晓芳 赵晓亮 +1 位作者 王涛 徐志新 《临床和实验医学杂志》 2019年第13期1359-1363,共5页
目的研究七氟烷后处理(SevoPoC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0.5h后,缺血0.5h复灌1h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH... 目的研究七氟烷后处理(SevoPoC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0.5h后,缺血0.5h复灌1h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH液2h)、模型组(离体心脏灌注KH液0.5h,停止灌注0.5h,接着恢复灌注1h)和实验组(复灌即刻用3%的七氟烷持续灌注15min,其他同模型组),三组各12只。比较三组大鼠平衡灌注期(T0)、再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)各项心功能指标的变化情况,采用免疫印迹法检测三组大鼠NCX1、兰尼碱受体2(RyR2)及L型钙通道(LTCCs)蛋白的表达水平,并用实时荧光定量PCR法检测大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA的相对表达量。结果相比T0,模型组再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)左心室舒张末期压力(LVEDP)显著增高(P<0.05),而最大左心室发展压下降速率(-dp/dt)、最大左心室发展压上升速率(+p/dt)、心率与左心室发展压的乘积(RPP)显著下降(P<0.05);相比对照组,模型组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),而-dp/dt、+dp/dt和RPP显著下降(P<0.05);相比T0,实验组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),T1和T2时LVEDP较对照组明显增高,而较模型组显著下降(P<0.05);实验组T1时-dp/dt较模型组显著增高(P<0.05),T2时-dp/dt较T0显著下降,亦较对照组显著下降(P<0.05);实验组T1和T2时+dp/dt和RPP较模型组显著增高(P<0.05)。三组大鼠RyR2和LTCCs蛋白表达水平的比较,无显著差异(P>0.05);模型组大鼠NCX1蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而实验组大鼠NCX1蛋白表达水平较模型组明显下降(P<0.05)。三组大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA相对表达量的比较,无显著差异(P>0.05)。结论SevoPoC可促进MIRI大鼠心功能恢复,其具有保护MIRI的作用,而这一保护作用可能与其具有抑制NCX1表达的作用密切相关。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血再灌注损伤 七氟烷后处理 心功能 钠钙交换体1 兰尼受体2 L型钙通道
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老年急性ST段抬高型心肌梗死RyR2及UCP2蛋白治疗前后水平变化研究 预览
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作者 王娟丽 张利 高晓梅 《中国循证心血管医学杂志》 2017年第12期1492-1494,共3页
目的 探讨老年急性ST段抬高型心肌梗死兰尼碱受体2(RyR2)及解偶联蛋白2(UCP2)蛋白在治疗前后的水平变化,为临床诊断及治疗提供参考.方法 纳入陕西省周至县人民医院2011年1月~2016年12月间诊治的老年急性心肌梗死患者120例,其中ST... 目的 探讨老年急性ST段抬高型心肌梗死兰尼碱受体2(RyR2)及解偶联蛋白2(UCP2)蛋白在治疗前后的水平变化,为临床诊断及治疗提供参考.方法 纳入陕西省周至县人民医院2011年1月~2016年12月间诊治的老年急性心肌梗死患者120例,其中ST段抬高型心肌梗死64例(STEMI组)、非ST段抬高型心肌梗死患者56例(NSTEMI组),同期入选健康体检者60例作为对照组,比较分析各组RyR2、UCP2及心肌肌浆网Ca2+-ATP酶2a(sSERCA2a)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白水平变化.结果 老年急性心肌梗死患者RyR2、SERCA2a、UCP2及SIRT1蛋白水平明显低于对照组(P〈0.05),且ST段抬高型心肌梗死患者的上述蛋白表达水平明显低于非ST段抬高型心肌梗死患者(P〈0.05);ST段抬高型心肌梗死患者经溶栓、抗栓治疗后上述蛋白的表达明显升高,且明显高于治疗前(P〈0.05),但上述蛋白水平仍明显低于对照组(P〈0.05).结论 RyR2及UCP2蛋白对老年急性ST段抬高型心肌梗死的临床诊断有一定价值. 展开更多
关键词 心肌梗死 兰尼受体2 心肌肌浆网Ca2+-ATP酶 抗栓治疗
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兰尼碱受体2新生基因突变R2401H致反复晕厥相关儿茶酚胺敏感性室性心动过速 被引量:1
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作者 刘欣 李菊香 +9 位作者 胡金柱 申阳 万蓉 熊琴梅 周琼琼 谢金燕 金洁菁 阎霞 俞建华 洪葵 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期39-43,共5页
目的探讨1例儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)患者临床和分子遗传学特征。 方法对2013年3月南昌大学第二附属医院心内科所收集1例CPVT患者的静息心电图、超声心动图和运动平板试验等临床资料进行分析,并采集患者及其相关家族成员和... 目的探讨1例儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)患者临床和分子遗传学特征。 方法对2013年3月南昌大学第二附属医院心内科所收集1例CPVT患者的静息心电图、超声心动图和运动平板试验等临床资料进行分析,并采集患者及其相关家族成员和400例同族健康人外周静脉血样标本,使用DNA直接测序法对6个CPVT致病相关候选基因兰尼碱受体2(RyR2)、集钙蛋白(CASQ2)、TRDN、CALM1、KCNJ2及ANKB的外显子,以及外显子与内含子交界区序列进行直接测序,以筛查CPVT相关基因变异,分析基因型与表现型关系,并指导临床治疗。 结果收集到CPVT患者1例,因运动或受惊吓后出现反复晕厥,无晕厥及猝死家族史,静息心电图及超声心动图结果正常,运动平板试验可诱发双向和多形性室性心动过速。遗传检测发现该患者携带CPVT致病基因突变RyR2-R2401H,其父母、姐姐及400例对照中均未携带此突变,余5个候选基因未见突变。患者经高剂量琥珀酸美托洛尔(118.75 mg/d)治疗有效,随访2年无晕厥发作。 结论首次报道中国人CPVT相关RyR2-R2401H突变,高剂量美托洛尔可有效治疗RyR2基因突变所致CPVT。 展开更多
关键词 心动过速 室性 晕厥 突变 兰尼受体2
钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ和兰尼碱受体2与内质网钙渗漏关系的研究进展 被引量:1
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作者 黄侠 赵明 《中国医药》 2015年第10期1559-1562,共4页
内质网是人体Ca2+中转站,是钙循环的重要调节中心.内质网通过调节心肌细胞内游离Ca2+的浓度来控制心肌的收缩和舒张.心肌细胞膜上L型Ca2+通道开放,形成内向Ca2+流激活肌浆网Ca2+释放通道,使得大量Ca2+进入细胞质.当细胞质内游离Ca... 内质网是人体Ca2+中转站,是钙循环的重要调节中心.内质网通过调节心肌细胞内游离Ca2+的浓度来控制心肌的收缩和舒张.心肌细胞膜上L型Ca2+通道开放,形成内向Ca2+流激活肌浆网Ca2+释放通道,使得大量Ca2+进入细胞质.当细胞质内游离Ca2浓度达10-5mmol/L时,肌钙蛋白被激活,使肌球蛋白和肌动蛋白相互接触,引起心肌收缩.心肌收缩后内质网钙泵又将细胞内游离Ca2+重新泵回内质网中储存.当细胞质内游离Ca2+浓度降低至10-7mmol/L时,肌球蛋白和肌动蛋白分离,引起心肌舒张,这样就形成一个完整的心脏收缩-舒张过程.任何原因导致的内质网Ca2+渗漏,都会引起Ca2+调节异常,使得心肌细胞收缩、舒张功能障碍,最终引起心力衰竭和心律失常等疾病的发生.钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是细胞内Ca2+的关键调节分子,兰尼碱受体2(RyR2)是内质网Ca2+释放的重要通道,本文对CaMKⅡ-RyR2和内质网钙渗漏的关系进行综述. 展开更多
关键词 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 兰尼受体2 内质网 钙渗漏
卡维地洛抑制大鼠起搏心肌细胞钙库超载诱导的钙释放 预览 被引量:7
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作者 赵瑞富 李成鹏 +5 位作者 娄蓉蓉 张存泰 解翠红 王琳 马业新 周强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期779-784,共6页
目的:探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放(SOICR)的作用及其机制。方法:电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道(兰尼碱受体2,RyR2)舒... 目的:探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放(SOICR)的作用及其机制。方法:电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道(兰尼碱受体2,RyR2)舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。结果:(1)与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高(P〈0.01),SOICR的发生率显著增加(P〈0.01)。(2)在1-4Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%。均显著低于对照组(分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P〈0.01);卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异(P〉0.05)。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异(均P〉0.05)。(3)起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异(P〉0.05);咖啡凶峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异(P〉0.05)。结论:卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用。 展开更多
关键词 心律失常 卡维地洛 兰尼受体2 自发性钙释放
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快速心房起搏致窦房结功能障碍的机制研究 预览 被引量:1
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作者 陈治松 于泓 +2 位作者 顾剑云 蒋金法 徐文俊 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2013年第2期162-165,共4页
目的探讨房性心动过速与窦房结功能障碍的关系,研究其可能的发病机制。方法30只成年新西兰兔随机分成实验组和对照组,每组15只,开胸将临时起搏电极缝于右房,实验组以350次/分的频率进行快速心房起搏,每天8h,连续7d;于起搏第1,3... 目的探讨房性心动过速与窦房结功能障碍的关系,研究其可能的发病机制。方法30只成年新西兰兔随机分成实验组和对照组,每组15只,开胸将临时起搏电极缝于右房,实验组以350次/分的频率进行快速心房起搏,每天8h,连续7d;于起搏第1,3,7d测试静息心率、固有心率及校正的窦房结恢复时间(CSNRT),并于实验第7天处死动物,取出窦房结组织,应用逆转录一聚合酶链式反应技术测定HCN4及RyR2mRNA表达情况。结果经快速心房起搏后7d,实验组静息心率、固有心率较对照组明显减慢(219.71±3.59次/分V8272.14+9.44次/分,202.00±4.76次/分vs224.57±4.50次/分,P均〈0.05);CSNRT较对照组明显延长(96.00±3.56msvs73.43±4.62ms,P〈0.05);HCN4及RyR2mRNA表达明显减弱(0.37±0.04V80.65±0.05,0.49±0.09vs0.84±0.06,P均〈0.05)。结论快速房性心律失常可导致窦房结功能障碍,其可能的发病机制是HCN4及RyR2表达的减弱。 展开更多
关键词 电生理学 快速心房起搏 窦房结功能障碍 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4 兰尼受体2
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FKBP12/12.6调控心肌兰尼碱受体的研究进展 预览 被引量:1
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作者 冯霞 吕嵘 《国际心血管病杂志》 2012年第6期333-335,共3页
某些心血管疾病如心律失常、心力衰竭等与心肌肌浆网兰尼碱受体2(RyR2)功能密切相关。FKBP12/12.6作为RyR2的关键调控蛋白,在稳定RyR2的结构及维持其功能的过程中具有重要作用。通过修复FKBP12/12.6与RyR2之间的相互作用可以改善... 某些心血管疾病如心律失常、心力衰竭等与心肌肌浆网兰尼碱受体2(RyR2)功能密切相关。FKBP12/12.6作为RyR2的关键调控蛋白,在稳定RyR2的结构及维持其功能的过程中具有重要作用。通过修复FKBP12/12.6与RyR2之间的相互作用可以改善RyR2功能,达到治疗作用。针对不同发病机制,靶向修复FKBP12/12.6与RyR2之间的相互作用,将成为未来治疗心血管疾病的重要突破点。 展开更多
关键词 FKBP12 FKBP12 6 兰尼受体2
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兰尼碱受体2调节及其与心律失常的关系 预览 被引量:3
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作者 林琨(综述) 王玉堂(审校) 《心血管病学进展》 CAS 2010年第2期 168-171,共4页
兰尼碱受体2是广泛存在于肌浆网上的Ca2+释放通道,受到多种因子的调节,兰尼碱受体2参与心肌细胞的兴奋.收缩耦联,兰尼碱受体2的结构或调节异常与心力衰竭及致死性心律失常的发生关系密切。现对兰尼碱受体2的结构、调节及其在心律... 兰尼碱受体2是广泛存在于肌浆网上的Ca2+释放通道,受到多种因子的调节,兰尼碱受体2参与心肌细胞的兴奋.收缩耦联,兰尼碱受体2的结构或调节异常与心力衰竭及致死性心律失常的发生关系密切。现对兰尼碱受体2的结构、调节及其在心律失常中的作用机制作一阐述。 展开更多
关键词 兰尼受体2 心律失常
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艾灸预处理对心肌缺血高脂血症大鼠心肌RyR2 mRNA的影响 被引量:6
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作者 王一茗 孙忠人 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期1164-1167,共4页
目的:研究艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤高脂血症大鼠心肌肌浆网兰尼碱受体蛋白2(ryanodine receptor 2,RyR2)mRNA表达的变化,并与缺血预处理的效果进行比较,探讨艾灸预处理的有效性和对心肌的保护机制。方法:将高脂血症SD大鼠随... 目的:研究艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤高脂血症大鼠心肌肌浆网兰尼碱受体蛋白2(ryanodine receptor 2,RyR2)mRNA表达的变化,并与缺血预处理的效果进行比较,探讨艾灸预处理的有效性和对心肌的保护机制。方法:将高脂血症SD大鼠随机分为假手术组、缺血预处理组、艾灸预处理组和缺血再灌注组,采用推管法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对心肌进行荧光半定量RT-PCR检测,测定RyR2 mRNA表达水平的变化。结果:与假手术组比较,艾灸预处理组及缺血预处理组心肌肌浆网RyR2 mRNA表达均显著下降,但高于缺血再灌注组(P〈0.01)。结论:艾灸预处理与缺血预处理均可减轻心肌缺血再灌注损伤诱导心肌RyR2 mRNA表达的下调,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,丰富了"治未病"理论。 展开更多
关键词 高脂血症 心肌缺血再灌注 艾灸预处理 兰尼受体蛋白2
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