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文章速递与肺动脉高压相关的miRNA的研究进展 认领
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作者 陈宏佳 朱应群 《国际呼吸杂志》 2020年第15期1190-1195,共6页
肺动脉高压(PH)是一类以肺血管阻力进行性增加、右心功能进行性衰竭为特征的慢性致死性疾病,其主要病理变化是肺血管重塑。微小RNA(microRNA)是一类存在于真核细胞内、长度约为21~25 nt的内源性非编码RNA,可以在转录和翻译水平调控基因... 肺动脉高压(PH)是一类以肺血管阻力进行性增加、右心功能进行性衰竭为特征的慢性致死性疾病,其主要病理变化是肺血管重塑。微小RNA(microRNA)是一类存在于真核细胞内、长度约为21~25 nt的内源性非编码RNA,可以在转录和翻译水平调控基因的表达,参与机体很多病理及生理过程。本文通过研究microRNA的表达与PH发生发展之间的关系,找寻潜在的PH早期诊断标志物,为PH的临床诊疗提供新的思路。 展开更多
关键词 微小RNA 高血压 肺性 内皮细胞 血管平滑肌细胞
文章速递己酮可可碱对间充质干细胞修复糖尿病肾病小鼠肾小球内皮细胞损伤的促进作用 认领
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作者 查淑娟 晏继喜 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第9期1192-1198,共7页
目的探讨己酮可可碱(PTX)对间充质干细胞(MSCs)修复糖尿病肾病小鼠肾小球内皮细胞损伤的促进作用。方法体外培养MSCs细胞和肾小球内皮细胞,并用1 mmol·L^-1 PTX对MSCs和肾小球内皮细胞进行亚毒性实验检测。高糖诱导构建肾小球内皮... 目的探讨己酮可可碱(PTX)对间充质干细胞(MSCs)修复糖尿病肾病小鼠肾小球内皮细胞损伤的促进作用。方法体外培养MSCs细胞和肾小球内皮细胞,并用1 mmol·L^-1 PTX对MSCs和肾小球内皮细胞进行亚毒性实验检测。高糖诱导构建肾小球内皮细胞损伤模型,并用Transwell完成损伤内皮细胞与MSCs细胞的共培养,实验分为6组:正常对照组、损伤组、MSCs组、MSCs+0.1 mmol·L^-1 PTX组、MSCs+0.3 mmol·L^-1 PTX组和MSCs+1 mmol·L^-1 PTX组。采用噻唑蓝(MTT)实验检测各组内皮细胞的增殖水平;流式细胞仪检测各组内皮细胞的凋亡率;Western blotting检测内皮细胞损伤标志物内皮素(ET)、血管性血友病因子(vWF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平。结果与正常对照组比较,损伤组细胞增殖能力明显减弱,凋亡率增加,内皮细胞损伤标志物表达水平显著升高。与损伤组比较,MSCs组及不同浓度PTX干预后的MSCs组细胞增殖能力增强,凋亡率下降,损伤标志物表达水平降低。与MSCs组比较,MSCs+PTX组内皮细胞增殖能力增强,凋亡率降低,损伤标志物表达水平降低。结论PTX可促进MSCs细胞对糖尿病肾病小鼠肾小球内皮细胞增殖,抑制凋亡,对肾小球内皮细胞损伤具有修复作用,并在小剂量范围内呈现浓度依赖性。 展开更多
关键词 己酮可可碱 间充质干细胞 糖尿病肾病 内皮细胞 损伤修复
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文章速递低密度脂蛋白胆固醇升高对老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者内皮微粒水平的影响 认领
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作者 吕颍妹 谭进 +1 位作者 邢慧芳 张蔷 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期901-904,共4页
目的观察低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高对老年阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者循环血中内皮微粒释放的影响。方法病例对照研究,选取年龄>60岁的老年住院患者69例,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSA组48例和对照组21例,对两组患... 目的观察低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高对老年阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者循环血中内皮微粒释放的影响。方法病例对照研究,选取年龄>60岁的老年住院患者69例,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSA组48例和对照组21例,对两组患者进行睡眠监测,监测结束后进行静脉取血;密度梯度离心提取微粒,流式细胞仪分析患者血中内皮微粒的水平;生化全项检测患者血脂水平,并分析OSA患者LDL-C水平与内皮微粒的相关性。结果OSA患者LDL-C水平为(2.6±0.6)mmol/L,高于正常对照组(2.2±0.7)mmol/L,差异具有统计学意义(t=2.089,P=0.041)。对照组老年人的内皮微粒水平为(19.6±7.8)×10^-6个/L,老年OSA患者的内皮微粒水平为(28.2±12.2)×10^-6个/L,老年OSA患者循环血中内皮微粒水平较对照组老年人明显增多(t=-3.164,P=0.003);OSA合并LDL-C水平升高患者内皮微粒水平为(39.3±12.6)×10^-6个/L,较单纯OSA患者内皮微粒水平(28.2±12.2)×10^-6个/L显著增多,差异有统计学意义(t=2.899,P=0.006)。OSA患者LDL-C水平与内皮微粒水平的相关性有统计学意义(t=0.497,P=0.032),而高密度脂蛋白胆固醇、血清总胆固醇、三酰甘油、血压、血糖等与内皮微粒水平的相关性无统计学意义。结论老年OSA患者循环血中内皮微粒的释放水平较正常人增高,LDL-C浓度升高能够进一步促进OSA患者内皮微粒的释放。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停 阻塞性 脂蛋白类 LDL 内皮细胞
文章速递复方中药稳斑汤减少同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的作用机制 认领
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作者 张雯雯 金颂峰 +1 位作者 赵国梁 宮丽鸿 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期723-728,共6页
背景:关于超敏C-反应蛋白水平正常者血清同型半胱氨酸浓度与冠状动脉病变的关系研究显示,在超敏C-反应蛋白水平正常者中,血清同型半胱氨酸浓度是冠状动脉疾病患病率和严重程度的独立预测因子。目的:探讨稳斑汤调控PI3K/Akt信号通路对同... 背景:关于超敏C-反应蛋白水平正常者血清同型半胱氨酸浓度与冠状动脉病变的关系研究显示,在超敏C-反应蛋白水平正常者中,血清同型半胱氨酸浓度是冠状动脉疾病患病率和严重程度的独立预测因子。目的:探讨稳斑汤调控PI3K/Akt信号通路对同型半胱氨酸诱导大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的保护作用。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分为对照组、模型组(用10 mmol/L同型半胱氨酸诱导细胞损伤)、稳斑汤组(同型半胱氨酸+50 mg/L稳斑汤给药)。CCK-8检测各组细胞存活能力;ELISA检测各组细胞上清中乳酸脱氢酶、丙二醛、全血氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、白细胞介素6、细胞间黏附分子1、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量;并在稳斑汤治疗基础上加入了PI3K抑制剂LY294002,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Western blot法检测各组细胞中PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2和caspase3蛋白水平的表达。实验获得辽宁中医药大学动物实验伦理委员会批准(批准号为21000092018010)。结果与结论:①与对照组相比,模型组心脏微血管内皮细胞存活能力显著降低,乳酸脱氢酶的渗漏量显著增加,引起氧化应激以及炎症因子的释放,最终导致细胞大量凋亡,差异有显著性意义;与模型组相比,稳斑汤组心脏微血管内皮细胞存活能力增加,乳酸脱氢酶的渗漏量降低,细胞中白细胞介素1β、细胞间黏附分子1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的浓度降低(P<0.05),细胞凋亡数目减少;②PI3K抑制剂能够逆转稳斑汤对同型半胱氨酸诱导的心脏微血管内皮细胞凋亡的抑制作用;③结果说明,稳斑汤可显著提高同型半胱氨酸损伤的心脏微血管内皮细胞存活能力,降低乳酸脱氢酶的渗漏量,抑制氧化应激水平以及炎症因子的释放,最终减少细胞凋亡数,这种作用与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 冠心病 心脏 微血管 内皮细胞 细胞凋亡 通路 中药 实验
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文章速递血-周围神经屏障的缺损参与瘙痒的发生 认领
5
作者 刘岳鹏 《医学争鸣》 CAS 北大核心 2020年第4期30-33,37,共5页
来源于血液的致痒物质和相关的神经信号是瘙痒发生的必要因素。血-周围神经屏障(BNB)是存在于血和周围神经末梢之间的一种结构。在许多病理情况下会发生BNB的缺损,进而导致神经炎症和疼痛。先前有研究表明在许多疾病状态下,比如糖尿病... 来源于血液的致痒物质和相关的神经信号是瘙痒发生的必要因素。血-周围神经屏障(BNB)是存在于血和周围神经末梢之间的一种结构。在许多病理情况下会发生BNB的缺损,进而导致神经炎症和疼痛。先前有研究表明在许多疾病状态下,比如糖尿病和慢性肾病,BNB的缺损和瘙痒会同时出现。此外,冷敷可以减轻瘙痒而热水可以加重瘙痒;挤压腓肠肌或盘腿坐可以减轻足部痒觉;按压局部皮肤可以减轻蚊子叮咬引起的痒觉。基于以上文献和事实,我们提出假说认为在某些病理情况下,缺损的BNB是瘙痒发生过程中的重要环节,而致痒物质和相应的神经信号通路是瘙痒发生的基础。这个假说强调缺损的BNB而非瘙痒物质和瘙痒相关的神经信号通路在瘙痒发生中的作用,可用来解释许多病理情况下瘙痒的发生,并导致临床上新的瘙痒治疗方法的产生。 展开更多
关键词 瘙痒 血-周围神经屏障 糖尿病 慢性肾病 内皮细胞
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文章速递KLF2在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及机制探讨 认领
6
作者 王蕊 尚粉青 +1 位作者 叶玉兰 郭瑄 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期919-922,共4页
目的:观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中KLF2及其相关因子的表达。方法:腹腔一次性注射MCT制作肺动脉高压大鼠模型,采用RT-PCR及Western blot检测肺组织中KLF2、核因子-κB(NK-κB)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、内皮... 目的:观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中KLF2及其相关因子的表达。方法:腹腔一次性注射MCT制作肺动脉高压大鼠模型,采用RT-PCR及Western blot检测肺组织中KLF2、核因子-κB(NK-κB)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮合酶(eNOS)等各因子的表达变化。采用ELISA方法测定血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及内皮素-1(ET-1)水平。采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量。结果:MCT组大鼠肺组织中KLF2及eNOS的表达水平较对照组显著降低;而NK-κB、VEGFR2及ET-1的表达水平较对照组显著增高。MCT组大鼠血清中IL-1β、IL-6及ET-1水平变化较对照组显著升高,而NO水平较对照组显著降低。Spearman相关性分析显示:KLF2与血清IL-1β(r=-0.617,P<0.05)、IL-6(r=-0.539,P<0.05)及ET-1(r=-0.881,P<0.05)呈显著负相关,而与NO呈显著正相关(r=0.721,P<0.05)。结论:野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中KLF2显著降低,KLF2可能参与肺血管内皮细胞炎症反应、血管重构及血管异常收缩等发病过程中。 展开更多
关键词 肺动脉高压 Kruppel样转录因子 内皮细胞 白介素-1β 内皮素-1 一氧化氮
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双光子荧光显微镜结合Imaris 3D渲染技术显示耳蜗血管纹血迷路屏障细胞分布 认领
7
作者 江英 姚红兵 +4 位作者 陈俊宏 张杰 饶郁芳 陈凯 唐玥玓 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期486-491,共6页
目的:明确耳蜗外侧壁血管纹血迷路屏障的细胞构成及分布,分析血管旁固有巨噬细胞(PVM)细胞在血迷路屏障中与周细胞(PC)、内皮细胞的接触关系。方法:分离GFP转基因小鼠(C57BL/6)血管纹铺片,双光子荧光显微镜Z轴逐层扫描并3D重建,观察血... 目的:明确耳蜗外侧壁血管纹血迷路屏障的细胞构成及分布,分析血管旁固有巨噬细胞(PVM)细胞在血迷路屏障中与周细胞(PC)、内皮细胞的接触关系。方法:分离GFP转基因小鼠(C57BL/6)血管纹铺片,双光子荧光显微镜Z轴逐层扫描并3D重建,观察血迷路屏障中的毛细血管走行。取Balb/c小鼠耳蜗血管纹进行多重免疫荧光染色,经Imaris 3D渲染后观察PVM、PC细胞分布及与毛细血管基膜(BM)的接触模式。电镜下分析血迷路屏障中内皮细胞、PC和PVM细胞的超微结构。结果:血管纹毛细血管走行与其外侧螺旋韧带中的毛细血管网络截然不同,后者平行于蜗轴而前者垂直于蜗轴。血管纹中大量PC细胞紧密缠绕在内皮细胞外侧,与内皮细胞共同包裹在血管BM内;PVM则位于BM外侧。与每个PC细胞仅缠绕单根毛细血管不同,PVM可以分出多个胞质突起而接触多条毛细血管。结论:双光子激光共聚焦荧光显微镜Z轴扫描和Imaris软件3D渲染技术可以清晰显示耳蜗外侧壁血管网立体细微结构,有助于更好地研究血迷路屏障结构和功能。PVM细胞发出多个胞质而与多条毛细血管相接触的分布方式提示可能在血迷路屏障结构中扮演比PC细胞更重要的角色。 展开更多
关键词 血迷路屏障 血管旁固有巨噬细胞 细胞 内皮细胞 超微结构
瘦素对动脉内皮细胞影响的研究进展 认领
8
作者 陈耿森 沈粤春 《广东医学》 CAS 2020年第3期317-321,共5页
脂肪细胞分泌的瘦素是由肥胖基因编码的蛋白质,主要生理功能是降低食欲、提高代谢水平;它也可促进动脉粥样硬化(AS)的发生、发展。因此,瘦素是连接肥胖与AS之间的桥梁。瘦素在促进AS的机制中与动脉内皮细胞的关系一直是研究热点,动脉内... 脂肪细胞分泌的瘦素是由肥胖基因编码的蛋白质,主要生理功能是降低食欲、提高代谢水平;它也可促进动脉粥样硬化(AS)的发生、发展。因此,瘦素是连接肥胖与AS之间的桥梁。瘦素在促进AS的机制中与动脉内皮细胞的关系一直是研究热点,动脉内皮细胞表面存在与瘦素特异性结合的受体,瘦素可通过此相应受体引起动脉的多种生理病理反应,从而诱导AS。本文就近年来瘦素与动脉内皮细胞关系的研究进展作一综述,包括瘦素影响动脉内皮细胞氧化应激、内皮祖细胞形成及血管形成、动脉内皮细胞功能障碍、动脉内皮细胞分化增殖与迁移、动脉内皮细胞损伤及炎症、以及改变动脉内皮细胞分泌功能,为AS的研究特别是肥胖相关的AS机制研究提供参考。 展开更多
关键词 瘦素 内皮细胞 动脉粥样硬化
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微小RNA-224通过靶向抑制p21参与调控脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞损伤研究 认领
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作者 洪军 刘景全 +5 位作者 公方晓 江玲芝 莫世静 陈敏华 杨向红 孙仁华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期81-83,共3页
目的探讨miR-224在脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤中的作用及机制。方法分离清洁级BALB/c小鼠(购自浙江大学实验动物中心)原代PMVEC并体外培养,使用1.0 mg/L LPS处理PMVEC以诱导细胞损伤。通过转染miR-224抑制序列或p21... 目的探讨miR-224在脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤中的作用及机制。方法分离清洁级BALB/c小鼠(购自浙江大学实验动物中心)原代PMVEC并体外培养,使用1.0 mg/L LPS处理PMVEC以诱导细胞损伤。通过转染miR-224抑制序列或p21的小干扰RNA(siRNA)序列分别下调PMVEC的微小RNA-224(miR-224)及p21表达水平。采用细胞计数试剂盒法及流式细胞仪检测PMVEC的细胞活力变化及凋亡率变化。实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测PMVEC的miR-224及p21表达水平。使用双荧光素酶报告实验分析miR-224及p21的靶向关系。两组间的均数比较采用t检验,多组间的均数两两比较在采用单因素方差分析基础上使用最小显著差异法(LSD)检验。结果与未经任何处理的PMVEC比较,LPS处理后细胞相对细胞活力降低至(42.333±7.586)%,凋亡率提高至(32.141±2.449)%,miR-224表达增加至1.791±0.167,p21 mRNA水平降低至0.527±0.058,以上差异有统计学意义(t=8.532、7.261、7.113及8.467,P值均<0.01)。与单纯LPS处理的细胞比较,miR-224下调的细胞在LPS处理后的相对细胞活力增加且凋亡率显著降低,差异有统计学意义(F=62.618、32.643,P<0.01)。抑制p21表达会消除miR-224下调带来的这种保护作用。结论miR-224可能通过靶向抑制p21参与调控LPS诱导的PMVEC损伤。抑制miR-224可能有助于脓毒症后急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的防治。 展开更多
关键词 脓毒症 脂多糖 内皮细胞 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 微小RNA P21
乌司他丁通过抑制氧化应激反应改善TNF-α引起的人肺微血管内皮细胞屏障功能障碍 认领
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作者 穆盛田 唐洁 +1 位作者 阎东莉 郑振 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期52-57,共6页
目的观察乌司他丁对人肺微血管内皮细胞(HPMECs)屏障功能的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将HPMECs分为对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、TNF-α+乌司他丁(10、100和1000 U/mL乌司他丁)组和TNF-α+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。通... 目的观察乌司他丁对人肺微血管内皮细胞(HPMECs)屏障功能的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将HPMECs分为对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、TNF-α+乌司他丁(10、100和1000 U/mL乌司他丁)组和TNF-α+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。通过免疫荧光方法和硝酸还原酶法检测各组内皮细胞产生活性氧(ROS)及一氧化氮(NO)的情况,通过电阻抗法和荧光分光光度计分别检测Transwell小室内单层细胞电阻值和透过单层细胞的FITC-dextran来评价内皮细胞的通透性,通过Western blotting和免疫荧光方法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达情况。结果与对照组相比,TNF-α组HPMECs产生大量的ROS和NO,而TNF-α+100 U/mL乌司他丁组和TNF-α+1000 U/mL乌司他丁组内皮细胞产生的ROS和NO较TNF-α组明显减少(P<0.05),这与TNF-α+NAC组结果相似。TNF-α组单层内皮细胞的电阻值较对照组明显降低,透过单层细胞的FITC-dextran明显增加,内皮细胞的VE-cadherin表达量也明显减少。TNF-α+100 U/mL乌司他丁组和TNF-α+NAC组与TNF-α组比较,单层内皮细胞的电阻值明显升高,透过单层细胞的FITC-dextran明显减少,内皮细胞的VE-cadherin表达量也明显增加(P<0.05)。结论乌司他丁可通过抑制TNF-α诱导产生的氧化应激损伤来增加HPMECs中VE-cadherin的表达,从而保护内皮细胞的屏障功能。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 内皮细胞 血管内皮钙黏蛋白 乌司他丁 氧化应激
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黄芪甲苷对高糖状态下血管内皮细胞增殖的影响 认领
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作者 刘春茹 赵静 +3 位作者 王泽宇 史文新 刘姣 王少华 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1661-1664,共4页
目的探讨黄芪甲苷对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖作用及机制。方法建立HUVEC高糖模型。将HUVEC随机分为9组:第1模型组至第6模型组(分别用5.5,10.0,15.0,20.0,25.0和30.0 mmol·L^-1葡萄糖处理)、实验组(在第6模型组的... 目的探讨黄芪甲苷对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖作用及机制。方法建立HUVEC高糖模型。将HUVEC随机分为9组:第1模型组至第6模型组(分别用5.5,10.0,15.0,20.0,25.0和30.0 mmol·L^-1葡萄糖处理)、实验组(在第6模型组的基础上,加入黄芪甲苷400 mg·L^-1处理)以及第1转染组至第2转染组(分别用对照腺病毒和KLF5腺病毒来转染HUVEC)。用噻唑蓝法和转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记技术检测细胞活力(OD值)和凋亡率;实时定量PCR技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)和己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)和丙酮酸激酶(PKM)基因的相对表达量。结果第1模型组、第6模型组和实验组的细胞活力分别为0.88±0.12,0.38±0.07和0.68±0.06;这3组的PCNA基因的相对表达量分别为1.00±0.0,0.43±0.09和0.88±0.08,第6模型组与第1模型组相比、或实验组与第6模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。第6模型组和实验组的细胞凋亡率分别为(25.64±2.42)%和(10.54±1.12)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。第1转染组和第2转染组的细胞活力分别为0.80±0.11和1.03±0.09;这2组的PCNA基因的相对表达量分别为1.00±0.00,1.75±0.16;这2组的HK基因相对表达量分别为1.00±0.00,1.86±0.14;这2组的PFK基因相对表达量分别为1.00±0.00,1.85±0.12;这2组的PKM基因相对表达量分别为1.00±0.00,1.93±0.17。上述指标:第2转染组与第1转染组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芪甲苷对高糖状态下内皮细胞功能的改善作用是通过促进细胞糖酵解实现的。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 高糖 糖酵解 内皮细胞 细胞凋亡
棕榈酸对EA.hy926细胞胆固醇代谢相关基因表达的影响及机制 认领
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作者 满永宏 张驰 +5 位作者 赵晴 包东武 张伟 赵岩 王宇卿 张东献 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第1期14-19,共6页
目的研究棕榈酸(PA)对内皮细胞株EA.hy926胆固醇代谢的影响,检测胆固醇流出、胆固醇胞内转化、脂蛋白摄入以及信号通路相关基因表达的变化。方法体外培养内皮细胞株EA.hy926,分为白蛋白(ALB)对照组和PA处理组。采用实时荧光定量PCR法检... 目的研究棕榈酸(PA)对内皮细胞株EA.hy926胆固醇代谢的影响,检测胆固醇流出、胆固醇胞内转化、脂蛋白摄入以及信号通路相关基因表达的变化。方法体外培养内皮细胞株EA.hy926,分为白蛋白(ALB)对照组和PA处理组。采用实时荧光定量PCR法检测ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、ABCG1、27-羟化酶、清道夫受体A1(SR-A1)、SR-B1、CD36、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、肝X受体α(LXRα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达变化。结果和ALB对照组相比,10、20、30μmol/L PA处理组ABCG1 mRNA水平显著下降(P<0.01),20、30μmol/L PA处理组CD36、LOX-1 mRNA水平显著升高(P<0.05)。与ALB对照组相比,10、20、30μmol/L PA处理组LXRαmRNA水平显著下降(P<0.001、P<0.05、P<0.001),10μmol/L PA处理组PPARγmRNA水平显著下降(P<0.05)。而10、20、30μmol/L PA处理EA.hy926细胞未显著影响ABCA1、SR-A1、SR-B1、27-羟化酶的表达。结论PA能够改变内皮细胞EA.hy926细胞胆固醇流出和脂蛋白摄入相关基因的表达,其机制与LXRα和PPARγ信号途径有关。 展开更多
关键词 棕榈酸 胆固醇代谢 内皮细胞 动脉粥样硬化
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利用同轴3D打印技术构建促内皮细胞生长类血管组织工程支架 认领
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作者 张一帆 徐铭恩 +1 位作者 王玲 张翮 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期206-214,共9页
体外构建血管网络对组织工程领域厚组织与器官再生至关重要。利用同轴3D打印技术,以海藻酸钠/丝素蛋白为生物墨水,可快速制备含人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的类血管组织工程支架。首先通过材料压缩模量和可打印性测试,优化适用于同轴系统... 体外构建血管网络对组织工程领域厚组织与器官再生至关重要。利用同轴3D打印技术,以海藻酸钠/丝素蛋白为生物墨水,可快速制备含人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的类血管组织工程支架。首先通过材料压缩模量和可打印性测试,优化适用于同轴系统的材料浓度;然后通过光学相干层析成像技术,研究打印参数对中空纤维丝形状的影响,优化同轴打印参数;结合模拟灌流实验,对支架内部类血管结构进行表征;最后通过细胞活、死染色和Alamar Blue法,检测支架中HUVECs生长情况。结果表明,经优化的生物墨水及打印参数能顺利制备具有内部联通性完整的类血管组织工程支架;HUVECs在体外培养时存在团聚生长现象,类血管通道的存在有利于维持组织整体活性,一周存活率在97%以上,且相比对照组能够维持较高的增殖速率。研究证明,利用同轴3D打印技术能成功构建促内皮细胞生长的类血管组织工程支架,可为厚组织及器官再生提供新的可能。 展开更多
关键词 同轴3D打印 类血管结构 组织工程支架 内皮细胞
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1,25-二羟维生素D3对软脂酸诱导的胰岛素抵抗血管内皮细胞功能的影响 认领
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作者 王靓 董思思 +5 位作者 陈婧 吴笑英 阮璐雅 潘优津 胡云良 郑超 《温州医科大学学报》 CAS 2020年第5期377-381,共5页
目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对软脂酸(PA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的胰岛素抵抗的影响及其可能作用机制。方法:用含0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8、0.9 mmol/L PA的DMEM培养基培养HUVECs,建立胰岛素抵抗内皮细胞模... 目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对软脂酸(PA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的胰岛素抵抗的影响及其可能作用机制。方法:用含0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8、0.9 mmol/L PA的DMEM培养基培养HUVECs,建立胰岛素抵抗内皮细胞模型。分别用0、0.01、0.1、1.0、10、100 nmol/L 1,25(OH)2D3干预,硝酸盐/亚硝酸盐荧光试剂盒测定NO含量,Western blot法测定pAkt及peNOS蛋白的表达,qPCR法测定VDR、ET-1的表达。结果:0.6 mmol/L的PA培养HUVECs 18 h后,培养液中的葡萄糖浓度耗减显著低于对照组,细胞活力降低,胰岛素抵抗的内皮细胞模型建立。PA干预后NO含量较对照组HUVECs减少(P<0.05),1 nmol/L 1,25(OH)2D3干预胰岛素抵抗的内皮细胞后NO含量增加,在1 min时NO量达最大值。1 nmol/L浓度1,25(OH)2D3干预胰岛素抵抗的内皮细胞后peNOS及pAkt的蛋白表达量明显增加(P<0.05),ET-1的mRNA表达水平明显减少(P<0.05)。结论:1,25(OH)2D3增加PA诱导的胰岛素抵抗血管内皮细胞peNOS、pAkt的表达,增加NO产生,降低ET-1的表达,可能对胰岛素抵抗的血管内皮细胞存在一定的保护作用。 展开更多
关键词 1 25-二羟维生素D3 胰岛素抵抗 内皮细胞 一氧化氮 内皮素1
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不同剂型的辛伐他汀通过iNOS/eNOS的平衡调节对脓毒症血管内皮细胞的保护效应 认领
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作者 张望 邬明杰 +1 位作者 胡晓彤 郑霞 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期71-75,共5页
目的研究不同剂型的辛伐他汀通过调节诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)平衡对脓毒症小鼠模型中的腹主动脉血管及脓毒症血管内皮细胞损伤模型产... 目的研究不同剂型的辛伐他汀通过调节诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)平衡对脓毒症小鼠模型中的腹主动脉血管及脓毒症血管内皮细胞损伤模型产生的影响。方法使用LPS诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)形成脓毒症血管内皮细胞损伤模型,分别给予普通辛伐他汀制剂(SV)及辛伐他汀纳米粒制剂(NP)进行处理,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,用酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中的IL-6、TNF-α释放情况。Western blot法检测eNOS和iNOS蛋白表达;CLP法诱导脓毒症小鼠造模,免疫组化法检测腹主动脉组织中iNOS和eNOS蛋白表达情况。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,多组间比较采用单因素方差分析,组间比较采用SNK-q检验或Tamhane T2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组比较,LPS诱导形成的脓毒症内皮细胞凋亡率明显增加,与对照组比较,细胞凋亡率为(52.6±1.6)%vs(5.7%±1.1)%,P<0.01。而应用SV和NP均能减轻HUVEC凋亡,与LPS处理组比较,细胞凋亡率分别为(36.4±1.2)%、(37.0±1.0)%vs(52.6±1.6)%,均P<0.01。经LPS刺激24 h后,IL-6和TNF-α释放量显著增加;而应用SV和NP处理对于LPS刺激增加的IL-6水平并无抑制效应。辛伐他汀可以降低HUVEC中由LPS诱导增加的TNF-α释放量,而NP组较SV组抑制作用差异无统计学意义。应用Western blot测定HUVEC中eNOS和iNOS蛋白表达,eNOS表达在LPS组降低明显,iNOS表达则在LPS组明显升高(eNOS/GAPDH:0.36±0.02 vs 0.57±0.01,iNOS/GAPDH:0.80±0.19 vs 0.55±0.18,均P<0.01),NP组对于eNOS的恢复效应高于SV组(P<0.05);NP和SV均能明显降低iNOS水平,但是两组之间差异无统计学意义。动物腹主动脉免疫组化显示,在CLP组,eNOS蛋白半定量表达明显降低,而iNOS蛋白的半定量表达则明显增高(均P<0.01);辛伐他汀不同制 展开更多
关键词 辛伐他汀 纳米药物 脓毒症 内皮细胞 一氧化氮合酶
盘状结构域受体1对高糖诱导血管内皮凋亡的影响 认领
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作者 赵为陈 沈炳香 +2 位作者 何春远 王法财 江俊麟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期821-827,共7页
目的初步探究盘状结构域受体1(DDR1)对高糖诱导血管内皮凋亡的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病大鼠模型(12周),血管多普勒超声检测主动脉内皮功能;HE染色观察主动脉内皮结构;Western blot检测凋亡相关蛋白(caspase-3、Bax... 目的初步探究盘状结构域受体1(DDR1)对高糖诱导血管内皮凋亡的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病大鼠模型(12周),血管多普勒超声检测主动脉内皮功能;HE染色观察主动脉内皮结构;Western blot检测凋亡相关蛋白(caspase-3、Bax、Bcl-2)表达;免疫组织化学和Western blot检测DDR1表达与分布。高糖(33 mmol·L-1)处理HUVECs 48 h,Hoechst染色检测细胞凋亡;转染DDR1 siRNA后检测细胞凋亡情况与凋亡相关蛋白表达。结果糖尿病大鼠主动脉内皮出现严重损伤。Bax、caspase-3和DDR1表达显著升高,Bcl-2表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。高糖处理HUVECs亦可上调Bax、caspase-3和DDR1,下调Bcl-2表达(P<0.05,P<0.01),诱导细胞凋亡。siRNA DDR1可降低高糖诱导的凋亡阳性细胞率增加(P<0.05,P<0.01),下调Bax和caspase-3,上调Bcl-2表达(P<0.05)。结论高糖可通过促进DDR1蛋白表达,诱导血管内皮细胞凋亡,导致血管内皮损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 血管病变 高糖 盘状结构域受体1 内皮细胞 凋亡
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SAKlotho激活自噬对氧化低密度脂蛋白介导的人冠状动脉内皮细胞衰老的影响 认领
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作者 毛琦 邓梦杨 +1 位作者 李禄丰 赵晓辉 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期587-595,共9页
目的探讨Klotho激活自噬对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)介导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)衰老的影响。方法体外培养HCAEC,并将细胞分为对照组与ox-LDL处理组,Klotho(400 pmol/L)预处理2 h,以不同浓度(0、25、50、75、100μg/ml)及不同时间(... 目的探讨Klotho激活自噬对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)介导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)衰老的影响。方法体外培养HCAEC,并将细胞分为对照组与ox-LDL处理组,Klotho(400 pmol/L)预处理2 h,以不同浓度(0、25、50、75、100μg/ml)及不同时间(0、24、48、72、96 h)的ox-LDL继续处理细胞。CCK-8法检测HCAEC活力,SA-β-GAL染色检测衰老细胞,免疫荧光检测胞内P53及P16蛋白表达情况,Western blotting检测P53、P16、LC3及P62蛋白的表达。分别采用Klotho(400 pmol/L)、雷帕霉素(5μmol/L)、氯喹(2μmol/L)在正常培养条件下预处理HCAEC 2 h,再给予ox-LDL(75μg/ml)处理并继续培养72 h。CCK-8法检测HCAEC活力,SA-β-GAL染色检测衰老细胞,转染腺病毒GFP-LC3检测细胞自噬情况,Western blotting检测P53、P16、LC3及P62蛋白的表达。结果CCK-8法检测结果显示,Klotho减少了ox-LDL对细胞活力的抑制(P<0.05);SA-β-GAL染色结果显示,Klotho降低了ox-LDL介导的衰老细胞比例(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,Klotho下调了ox-LDL介导的P53及P16蛋白的表达(P<0.05);ox-LDL一定程度上以剂量依赖和时间依赖的方式降低了LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值并升高了P62蛋白的表达水平(P<0.05);Klotho增加了ox-LDL条件下LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(P<0.01),降低了P62蛋白的表达水平(P<0.01),并减轻了氯喹对自噬的抑制作用(P<0.05)。CCK-8法、SA-β-GAL染色及Western blotting检测结果分别显示,ox-LDL+Klotho组、ox-LDL+雷帕霉素组的细胞活力、衰老细胞比例、P53及P16蛋白表达较ox-LDL组均明显改善(P<0.01);而氯喹+ox-LDL组的细胞活力、衰老细胞比例、P53及P16表达较ox-LDL组均明显恶化(P<0.05或P<0.01)。结论Klotho通过激活自噬改善了ox-LDL介导的HCAEC衰老。 展开更多
关键词 KLOTHO 自噬 内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 衰老
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细胞外组蛋白在氯气所致小鼠急性呼吸窘迫综合征中的变化 认领
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作者 张雁林 赵建 +9 位作者 关里 赵怡然 郑亦沐 陈明 郭利霞 赵赞梅 关晓旭 毛丽君 李树强 赵金垣 《中国工业医学杂志》 CAS 2020年第2期119-122,F0003,共5页
目的研究细胞外组蛋白在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病过程中的变化,探索其具体作用及临床价值。方法通过氯气染毒复制小鼠ARDS模型,在不同浓度氯气染毒条件下,检测血浆中细胞外组蛋白H4、血管内皮细胞损伤标志物sTM、肺组织病理的改变... 目的研究细胞外组蛋白在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病过程中的变化,探索其具体作用及临床价值。方法通过氯气染毒复制小鼠ARDS模型,在不同浓度氯气染毒条件下,检测血浆中细胞外组蛋白H4、血管内皮细胞损伤标志物sTM、肺组织病理的改变;分析组蛋白H4与sTM的关系。结果正常小鼠血浆中组蛋白H4的平均浓度为(076±017)μg/ml;氯气染毒后,小鼠血浆中组蛋白H4水平升高;当200 ppm氯气染毒(30min)后12 h,血浆中组蛋白H4的平均浓度为(768±247)μg/ml。氯气浓度越高,血浆中组蛋白升高越明显,二者具有明显的正相关性。在氯气吸入损伤中,血浆中内皮损伤标志物sTM也明显升高,且与血浆中组蛋白H4具有明显的相关性(r=08302)。HE染色镜下可见,染毒小鼠肺组织炎症细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡上皮细胞和血管内皮细胞肿胀,且随氯气浓度增高损伤加重。结论细胞外组蛋白在氯气所致ARDS小鼠血浆中明显升高,且与肺损伤程度密切相关,提示其可能在ARDS发病机制中起重要作用。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 氯气 细胞外组蛋白 内皮细胞 炎症
抗癫痫药丙戊酸影响内皮祖细胞衰老和血管拟态的机制研究 认领
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作者 杨宋玲 张庆平 +1 位作者 曾秋玲 宁景春 《河北医药》 CAS 2020年第10期1491-1494,共4页
目的研究抗癫痫药丙戊酸影响内皮祖细胞衰老和血管拟态的机制。方法从外周血中分离出内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)进行鉴定。通过BrdU的掺入试验和菌落形成来测量EPCs的增殖。蛋白质印迹法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶... 目的研究抗癫痫药丙戊酸影响内皮祖细胞衰老和血管拟态的机制。方法从外周血中分离出内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)进行鉴定。通过BrdU的掺入试验和菌落形成来测量EPCs的增殖。蛋白质印迹法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt的磷酸化。荧光染料注射静脉,测定血管拟态(vascular mimicry,VM)PI3K通路机制。结果分离出的EPCs体外培养后,经酸性β-半乳糖苷酶染色,内皮细胞衰老。丙戊酸剂量依赖性地阻止EPCs在培养过程中的衰老。丙戊酸促进EPCs的增殖,蛋白质印迹法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt的磷酸化,丙戊酸显著提高Akt磷酸化水平,Akt是磷酸肌醇3激酶(PI3K)的下游效应蛋白。PI3K阻滞剂(wortmannin或Y294002)预处理显著降低了丙戊酸诱导的细胞衰老。丙戊酸通过PI3K通路激活膜型基质金属蛋白-1,膜型基质金属蛋白酶-1能够激活MMP-2的蛋白水解作用,后者将LN-5γ2链水解后形成的片段有助于VM发生过程中肿瘤细胞的迁移。结论丙戊酸延缓EPCs衰老的发生,这可能与PI3K/Akt通路激活有关。丙戊酸对体外EPCs衰老的抑制作用可能在一定程度上改善EPCs的功能活性,对潜在细胞的发育具有重要意义。丙戊酸通过PI3K通路激活膜型基质金属蛋白酶-1,从而可阻断拮抗VM的发生。 展开更多
关键词 抗癫痫药 丙戊酸 内皮细胞 内皮细胞 血管拟态
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低氧预处理脐带间充质干细胞来源的外泌体对内皮细胞功能的影响 认领
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作者 叶锦豪 陈静 +4 位作者 季杨 顾杰蕾 刘建卫 刘世明 钟赟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1351-1358,共8页
目的:探讨低氧预处理人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)后,其释放的外泌体对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和小管形成的影响。方法:分离、培养并鉴定hUCMSCs和HUVECs。采用超速离心法提取hUCMSCs释放的外泌体,透射电镜观察外泌体的形态... 目的:探讨低氧预处理人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)后,其释放的外泌体对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和小管形成的影响。方法:分离、培养并鉴定hUCMSCs和HUVECs。采用超速离心法提取hUCMSCs释放的外泌体,透射电镜观察外泌体的形态,纳米颗粒跟踪分析技术检测外泌体的粒径和浓度,Western blot检测外泌体表面特异性标志蛋白。将hUCMSCs分为常氧组和低氧预处理组,用CCK-8法检测细胞活力。将HUVECs分为对照组、常氧外泌体组和低氧外泌体组,用EdU法检测细胞增殖能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力,小管形成实验检测细胞小管形成能力。结果:与常氧组相比,低氧预处理增强hUCMSCs活力,促进其外泌体释放。与常氧外泌体组相比,低氧预处理hUCMSCs释放的外泌体增强HUVECs的增殖、迁移和小管形成能力。结论:低氧预处理hUCMSCs分泌的外泌体增强HUVECs增殖、迁移和小管形成能力。 展开更多
关键词 低氧 外泌体 脐带间充质干细胞 内皮细胞
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