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肝细胞癌组织尾加压素受体Ⅱ的表达与肝癌分期之间的关系 预览
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作者 魏红涛 薛晓伟 +1 位作者 刘晖 丁惠国 《临床和实验医学杂志》 2019年第10期1055-1058,共4页
目的探讨肝细胞癌组织中的尾加压素Ⅱ受体(UTR)的表达水平与肝癌分期之间的关系。方法选取2010年1月至2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院收治的47例行手术切除的肝细胞癌患者的术后病理标本作为回顾性研究对象。免疫组织化学染色及... 目的探讨肝细胞癌组织中的尾加压素Ⅱ受体(UTR)的表达水平与肝癌分期之间的关系。方法选取2010年1月至2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院收治的47例行手术切除的肝细胞癌患者的术后病理标本作为回顾性研究对象。免疫组织化学染色及Western blotting两种办法评价肝细胞癌组织UTR水平,依照UICC/AJCC第7版进行肝细胞癌TNM分期。UTR表达水平与肝癌TNM分期关系采用spearman相关分析进行。结果肝细胞癌组织UTR免疫组织化学染色程度与肝癌TNM分期呈正相关(r=0.610,P<0.01),肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色强度及UTR相对蛋白定量水平随着TNM分期增加而增高;肝细胞癌组织的UTR水平与肝癌分化程度也存在正相关关系(r=0.709,P=0.000),肝癌分化越差,肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色度越强。结论肝细胞癌组织UTR高表达与肝癌的高TNM分期和低分化有关,测定肝癌组织中的UTR表达水平将有助于判断肝癌患者的预后。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 加压素 加压素受体 TNM分期
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Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义 预览
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作者 王途 孙晓旭 +5 位作者 陈龙 崔海鹏 刘凯 谢亚芹 李颖 赵娟 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期813-818,I0004,I0005共8页
目的:探讨Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法:采用腹腔注射维生素D 3(VitD 3)联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的... 目的:探讨Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法:采用腹腔注射维生素D 3(VitD 3)联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的150只AS模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide 3 d组、Urantide 7 d组和Urantide 14 d组,每组30只。辛伐他汀组大鼠灌胃给予辛伐他汀,连续14 d;Urantide 3、7和14 d组大鼠经尾静脉注射Urantide,分别连续3、7和14 d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清学指标,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理形态表现,免疫组织化学染色、qRT-PCR和Western blotting法检测大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AS模型组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平均升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平降低(P<0.05)。HE染色,模型组大鼠胸主动脉组织中泡沫细胞形成,中膜弹性纤维断裂以及钙化形成;与模型组比较,辛伐他汀组和Urantide 组大鼠胸主动脉病理改变明显改善。免疫组织化学染色,对照组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性颗粒微量表达;与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显增加(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide 组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显降低(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与辛伐他汀组比较,不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平进一步降低(P<0.05)。结论: Urantide可改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的表达有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 URANTIDE 加压素 G蛋白偶联受体14 C-JUN氨基末端激酶
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Urantide对动脉粥样硬化大鼠肝细胞外调节蛋白激酶1/2的作用及机制 预览
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作者 崔海鹏 刘凯 +5 位作者 李颖 谢亚芹 孙晓旭 王途 苗光新 赵娟 《解剖学杂志》 CAS 2019年第3期235-239,282共6页
目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、U... 目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组。H-E染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、G蛋白偶联受体14(GPR14)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2蛋白质表达水平;免疫荧光法检测各组大鼠肝细胞中p-ERK1/2的表达水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性;AS组大鼠血清中TC、TG、LDL含量显著升高,HDL含量显著降低;大鼠肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白表达水平显著升高。与AS组相比,辛伐他汀组及Urantide组大鼠肝的脂肪变性明显减轻;肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2蛋白表达显著降低,ERK1/2蛋白表达水平无显著变化。结论:Urantide可通过抑制UⅡ/GPR14的生物学效应抑制ERK1/2的活化进而达到治疗脂肪肝的作用。 展开更多
关键词 URANTIDE 动脉粥样硬化 脂肪肝 加压素 细胞外调节蛋白激酶1/2
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孕早期母体血浆中UⅡ及HbA1c水平预测妊娠期糖尿病发生的价值 预览
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作者 杜婧 王伟 +1 位作者 张桂香 陈更业 《宁夏医学杂志》 CAS 2019年第5期398-400,共3页
目的探究孕早期母体血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)和糖化血红蛋白(HbA1c)在预测孕晚期发生妊娠期糖尿病(GDM)的风险中的意义。方法选择进行产前检查和分娩的孕妇作为研究对象,通过OGTT试验筛查出确诊为妊娠期糖尿病的孕妇86例作为试验组,同时抽... 目的探究孕早期母体血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)和糖化血红蛋白(HbA1c)在预测孕晚期发生妊娠期糖尿病(GDM)的风险中的意义。方法选择进行产前检查和分娩的孕妇作为研究对象,通过OGTT试验筛查出确诊为妊娠期糖尿病的孕妇86例作为试验组,同时抽取同期产检结果正常的86例孕妇作为对照组,检测2组对象于孕10~13周血浆中UⅡ和HbA1c的水平。结果试验组HbA1c[(9.55±2.03)%与(6.47±2.43)%]和UⅡ[(9.57±1.36) pg/mL与(6.06±1.15) pg/mL]水平均高于对照组(P<0.05)。HbA1c和UⅡ分别预测和联合预测GDM发生的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.820、0.861、0.889。当HbA1c的最佳预测截断值为5.75%时,预测最终发生GDM的灵敏度和特异度分别为86.2%、76.4%。当UⅡ的最佳预测截断值为7.35 pg/mL时,预测最终发生GDM的灵敏度和特异度分别为79.3%、87.6%。HbA1c联合UⅡ预测孕妇最终发生GDM的灵敏度和特异度分别为82.8%、84.2%。结论孕早期HbA1c联合UⅡ检测能很好地预测孕晚期发生GDM的风险。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 加压素 糖化血红蛋白 预测
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多肽化合物urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉和VSMC中Ⅳ型胶原表达的影响 预览
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作者 毕红东 谢亚芹 +4 位作者 崔海鹏 刘凯 孙晓旭 王途 赵娟 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期342-346,473共6页
目的:探讨多肽化合物urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉和血管平滑肌细胞(VSMC中Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响,阐明其防治AS的作用机制。方法:180只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=30)和AS模型组(n=150),采用高脂饲料喂养和腹腔注... 目的:探讨多肽化合物urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉和血管平滑肌细胞(VSMC中Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响,阐明其防治AS的作用机制。方法:180只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=30)和AS模型组(n=150),采用高脂饲料喂养和腹腔注射维生素D3(VD3)的方法建立大鼠AS模型。150只AS模型鼠随机分为AS组、氟伐他汀(Flu)组和urantide组(3、7和14d组)(n=30)。免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉壁内ColⅣ的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清和尿液中羟脯胺酸(HYP)水平。体外培养的VSMC随机分为正常对照组、尾加压素(UⅡ)(10-8 mol·L-1)组、Flu组和urantide (10-10~10-6 mol·L-1)组,ELISA法检测各组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平。结果:各组大鼠胸主动脉内膜下不规则斑块内ColⅣ表达水平比较差异有统计学意义(F=35.09,P<0.01)。与正常对照组比较,AS组大鼠主动脉中ColⅣ表达水平明显升高(P<0.01);urantide组ColⅣ阳性染色强度和范围较AS组均减少(P<0.01)。各组大鼠血清和尿液中HYP水平比较差异有统计学意义(F=24.38,P<0.01;F=26.72,P<0.01)。与正常对照组比较,AS组大鼠血清中HYP水平明显升高(P<0.01),尿液中HYP水平明显降低(P<0.01);与AS组比较,urantide组大鼠血清中HYP水平均明显降低(P<0.01),尿液中HYP水平明显升高(P<0.01),接近或优于Flu组水平。各组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平比较差异有统计学意义(F=31.04,P<0.01)。与正常对照组比较,UⅡ组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平明显升高(P<0.01);与UⅡ组比较,urantide组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:urantide可抑制AS大鼠胸主动脉和VSMC中ColⅣ的表达,缓解AS病变程度,为临床应用urantide治疗AS提供了实验依据。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 加压素 URANTIDE 胸主动脉 血管平滑肌细胞 Ⅳ型胶原
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尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制 预览
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作者 胡艳超 韩拓 +4 位作者 贾珊 徐阳 张春艳 张岩 王聪霞 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期23-26,54共5页
目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3~5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10^-10... 目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3~5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10^-10~10^-7mol/L)孵育1~24h,观察UⅡ促进TNF-α分泌的浓度、时间曲线。在培养的细胞中加入不同信号转导通路抑制剂,处理30min后,加入UⅡ(10^-7mol/L)共孵育6h。提取上清,采用酶联免疫吸附测定法检测TNF-α分泌水平。结果■UⅡ呈浓度、时间依赖性促进外膜成纤维细胞中TNF-α分泌,10^-7mol/L、6h达高峰(P<0.01)。②UⅡ促进外膜成纤维细胞分泌TNF-α的作用能被UⅡ受体阻断剂SB710411(10^-7mol/L)、蛋白激酶C抑制剂H7(10^-5mol/L)、ERK1/2抑制剂PD980959(10^-5mol/L)所抑制(P<0.01)。结论UⅡ呈时间依赖性及浓度依赖性方式促进血管外膜成纤维细胞TNF-α表达,该作用通过激活UⅡ受体、蛋白激酶C和ERK1/2等信号通路来实现。 展开更多
关键词 加压素 肿瘤坏死因子Α 血管外膜成纤维细胞 心血管重塑
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Urantide对动脉粥样硬化大鼠肝功能及组织形态学的影响 预览
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作者 崔海鹏 刘凯 +6 位作者 郭天娇 孙晓旭 王途 谢亚芹 李颖 苗光新 赵娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期218-223,共6页
目的:探讨urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝功能及组织形态学的影响。方法:采用腹腔注射维生素D3(VD3)及高脂饮食的方法复制Wistar大鼠AS模型,随机分为正常对照组、AS模型组、阳性药组和urantide组。生化分析仪检测各组大鼠肝功能指标... 目的:探讨urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝功能及组织形态学的影响。方法:采用腹腔注射维生素D3(VD3)及高脂饮食的方法复制Wistar大鼠AS模型,随机分为正常对照组、AS模型组、阳性药组和urantide组。生化分析仪检测各组大鼠肝功能指标;HE染色观察大鼠胸主动脉和肝脏的病理学变化;RT-qPCR和Westernblot法检测大鼠肝脏中尾加压素Ⅱ(UII)及其受体GPR14的mRNA和蛋白表达水平。结果:AS模型组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)和碱性磷酸酶(ALP)水平较正常对照组显著升高(P<0.05);urantide组大鼠上述各项指标较模型组均显著降低(P<0.05);各组血清中直接胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)和白蛋白(ALB)水平均无显著变化。Urantide可延缓AS大鼠肝细胞脂肪变性,修复肝细胞损伤。AS组大鼠肝脏中UII和GPR14mRNA及蛋白表达水平均较正常组显著增高(P<0.05);随着给药时间的延长,urantide治疗组大鼠肝脏中UII和GPR14mRNA及蛋白表达水平较AS模型组显著降低(P<0.05)。结论:Urantide可明显减轻AS大鼠肝脂肪变性所引起的肝功能损伤。 展开更多
关键词 URANTIDE 动脉粥样硬化 肝功能 加压素 脂肪变性
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Urantide抑制动脉粥样硬化大鼠心脏中Ⅲ型胶原表达 预览
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作者 曹宇光 王途 +4 位作者 孙晓旭 孙美莎 杨舒涵 王博 赵娟 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第8期1193-1195,共3页
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其受体构成的UⅡ/UT受体系统可促进动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等心血管疾病的发生发展[1]。Urantide是一种UⅡ/UT受体系统的阻断剂[2]。Urantide对由AS引起缺血缺氧所造成的心肌纤维化是否有效,尚... 尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其受体构成的UⅡ/UT受体系统可促进动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等心血管疾病的发生发展[1]。Urantide是一种UⅡ/UT受体系统的阻断剂[2]。Urantide对由AS引起缺血缺氧所造成的心肌纤维化是否有效,尚未报道。本研究以AS大鼠作为研究对象,探讨Urantide对心肌组织中ColⅢ的表达影响,为临床治疗AS及其并发症提供新的视角。 展开更多
关键词 URANTIDE 动脉粥样硬化 大鼠心脏 胶原表达 urotensin Ⅲ型 受体系统 加压素
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Urantide对动脉粥样硬化大鼠心脏UⅡ和GPCR14基因与蛋白表达的影响 预览
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作者 孙晓旭 王途 +4 位作者 周健 刘凯 崔海鹏 谢云鹏 赵娟 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第9期6-10,共5页
目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏UⅡ和GPCR14基因与蛋白表达的影响。方法采用腹腔注射维生素D3及高脂饲料喂养复制大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组(3、7和14?d组)。应用免疫组织化学、实时荧光定... 目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏UⅡ和GPCR14基因与蛋白表达的影响。方法采用腹腔注射维生素D3及高脂饲料喂养复制大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组(3、7和14?d组)。应用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Westernblotting检测大鼠心脏UⅡ、GPCR14基因和蛋白的表达水平。结果与正常组比较,AS组大鼠心脏血管及病变部位UⅡ及GPCR14阳性表达增加(P<0.05),UⅡ及GPCR14基因与蛋白质的表达水平升高(P<0.05)。与AS组比较,Urantide各给药组大鼠心脏血管及病变部位的UⅡ及GPCR14阳性表达减少(P<0.05),UⅡ及GPCR14基因与蛋白质的表达水平降低(P<0.05)。结论Urantide对AS大鼠的心脏具有保护作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 心脏 URANTIDE 加压素 GPCR14
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映山红花总黄酮对大鼠心肌细胞收缩性的影响及其机制 预览
10
作者 孙晓青 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期267-271,共5页
目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对大鼠心肌细胞收缩性的影响及其可能机制。方法利用图像分析系统观察原代培养新生大鼠心肌细胞收缩幅度及收缩频率的变化,并用钙离子成像系统测定细胞内游离的Ca2+含量。结果10、100 nmol/L人尾加压素Ⅱ(h ... 目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对大鼠心肌细胞收缩性的影响及其可能机制。方法利用图像分析系统观察原代培养新生大鼠心肌细胞收缩幅度及收缩频率的变化,并用钙离子成像系统测定细胞内游离的Ca2+含量。结果10、100 nmol/L人尾加压素Ⅱ(h UⅡ)显著加快心肌细胞收缩频率,10 nmol/L h UⅡ可增强心肌细胞收缩幅度,但100nmol/L h UⅡ却降低心肌细胞收缩幅度;TFR 300 mg/L可显著地减慢大鼠心肌细胞收缩频率和增强心肌细胞的收缩幅度,TFR在33. 3~300 mg/L范围内,可明显地抑制100nmol/L h UⅡ诱导的心肌细胞收缩频率的增快、收缩幅度的降低及细胞内游离的Ca2+含量的增加。结论 TFR可减慢大鼠心肌细胞收缩频率,增强其收缩性,其作用可能与降低心肌细胞内游离的Ca2+含量有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 收缩性 映山红花总黄酮 加压素 Ca2+含量
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改良针刺单/双侧人迎穴治疗椎动脉型颈椎病及对患者血浆NPY与UⅡ浓度的影响 被引量:1
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作者 王艳富 马朝阳 +3 位作者 李凌霄 张婷 桂星花 陈号 《中国针灸》 CSCD 北大核心 2018年第5期473-477,共5页
目的:观察改良针刺单/双侧人迎穴和常规针刺单/双侧人迎穴对椎动脉型颈椎病(CSA)的临床疗效差异,以及对患者血浆神经肽Y(NPY)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)浓度的影响。方法:将160例患者按随机数字表法随机分为改良针刺双侧组、改良针刺单... 目的:观察改良针刺单/双侧人迎穴和常规针刺单/双侧人迎穴对椎动脉型颈椎病(CSA)的临床疗效差异,以及对患者血浆神经肽Y(NPY)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)浓度的影响。方法:将160例患者按随机数字表法随机分为改良针刺双侧组、改良针刺单侧组、常规针刺双侧组、常规针刺单侧组,每组40例。改良针刺双侧组采用改良针刺双侧人迎穴方法,改良针刺单侧组采用改良针刺单侧人迎穴方法,常规针刺双侧组采用常规针刺双侧人迎穴方法,常规针刺单侧组采用常规针刺单侧人迎穴方法。每天治疗1次,连续治疗6 d为一疗程,间隔休息1 d,连续治疗2个疗程。观察各组治疗前后椎动脉(VA)、基底动脉(BA)的收缩期峰值血流速度(Vs),颈性眩晕症状与功能评估量表(ESCV)评分和血浆NPY、UⅡ浓度,并比较各组临床疗效。结果:治疗后改良针刺双侧组临床疗效[90.0%(36/40)]优于改良针刺单侧组[80.0%(32/40)]、常规针刺双侧组[77.5%(31/40)]、常规针刺单侧组[65.0%(26/40)均P〈0.05];治疗后各组VA、BA的Vs均明显提高(均P〈0.01),且改良针刺双侧组高于其他组(均P〈0.01);治疗后各组ESCV评分均明显增加(均P〈0.01),且改良针刺双侧组ESCV评分及改善指数均高于其他组(P〈0.05,P〈0.01);治疗后各组血浆NPY、UⅡ浓度均明显下降(均P〈0.01),且改良针刺双侧组血浆NPY、UⅡ浓度低于其他组(均P〈0.01)。结论:改良针刺双侧人迎穴可有效调节椎基底动脉供血,改善大脑循环,优于单侧人迎穴。 展开更多
关键词 椎动脉型颈椎病 改良针刺 人迎 神经肽Y 加压素
尾加压素Ⅱ与2型糖尿病能量代谢研究进展
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作者 陈熙 杨秀颖 杜冠华 《中国药学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第22期1885-1889,共5页
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)及其受体(urotensin Ⅱ receptor, UTR)在2型糖尿病(type 2 diabetes, T2D)病理进程中具有重要作用。UTR作为G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor, GPCR),可以介导UⅡ的信号调节。UⅡ及其受体的基因... 尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)及其受体(urotensin Ⅱ receptor, UTR)在2型糖尿病(type 2 diabetes, T2D)病理进程中具有重要作用。UTR作为G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor, GPCR),可以介导UⅡ的信号调节。UⅡ及其受体的基因多态性与糖尿病易感性密切相关。研究发现,UⅡ系统参与调控糖脂质代谢、体重、炎症反应等,并影响糖尿病发展过程。UⅡ通过影响信号通路、促进氧化应激等多个方面引起胰岛素抵抗。UⅡ系统是糖尿病治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 加压素 2型糖尿病 糖代谢 脂质代谢 药物靶点
人迎穴改良针刺提插法对椎动脉型颈椎病患者血浆NPY及UⅡ浓度的影响 被引量:1
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作者 王艳富 马朝阳 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期4231-4234,共4页
目的:观察人迎穴改良针刺提插法对椎动脉型颈椎病(CSA)的临床疗效,以及对患者血浆神经肽Y(NPY)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)的浓度影响,从而探讨人迎穴改良针刺法治疗CSA的可能机制。方法:80例患者随机分为两组:观察组(人迎穴改良针刺... 目的:观察人迎穴改良针刺提插法对椎动脉型颈椎病(CSA)的临床疗效,以及对患者血浆神经肽Y(NPY)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)的浓度影响,从而探讨人迎穴改良针刺法治疗CSA的可能机制。方法:80例患者随机分为两组:观察组(人迎穴改良针刺提插法)、对照组(人迎穴常规针刺提插法),各40例。每天治疗1次,6d为1个疗程,间隔休息1d,连续治疗2个疗程。治疗结束后比较两组临床疗效以及血浆NPY、UⅡ浓度和椎动脉(LVA、RVA)、基底动脉(BA)收缩期峰值血流速度(Vs)的变化情况。结果:治疗后,观察组临床治愈效果优于对照组(P〈0.01);两组颈性眩晕症状与功能评估量表(ESCV)评分治疗后均明显增加(P〈0.01),且观察组ESCV评分增加程度及改善指数均高于对照组(P〈0.01);两组LVA、RVA、BA的Vs均明显提高(P〈0.01),且观察组较对照组效果更明显(P〈0.01);两组血浆NPY、UⅡ浓度均显著下降(P〈0.01),且观察组低于对照组(P〈0.01)。结论:人迎穴改良针刺提插法可有效调节椎基底动脉供血,改善大脑循环,能明显提高临床疗效,为防治CSA提供了一个简便有效、切实可行的方案和理论支持,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 人迎穴 改良针刺 椎动脉型颈椎病 神经肽Y 加压素
尾加压素Ⅱ在醛固酮诱导大鼠肾脏纤维化的表达和意义 预览
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作者 洪奋玲 张旭升 +2 位作者 黄战军 朱平先 蔡博治 《实用医药杂志》 2018年第5期437-439,共3页
目的观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多时对大鼠肾脏和尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法SD大鼠16只随机分正常组和醛固酮组,每组8只;醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20μg/d),常规饲养8周,用Masson染色观察肾脏胶原沉积情况,用肌氨酸... 目的观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多时对大鼠肾脏和尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法SD大鼠16只随机分正常组和醛固酮组,每组8只;醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20μg/d),常规饲养8周,用Masson染色观察肾脏胶原沉积情况,用肌氨酸氧化酶法检测大鼠血清肌酐浓度,用放射免疫法检测血浆和肾脏UⅡ的含量。结果 Masson染色提示醛固酮组肾脏有大量胶原沉积,血清肌酐浓度亦明显升高,同时,肾脏组织UⅡ的表达上调(P〈0.01),然而,两组血浆UⅡ含量无统计学差异。结论 UⅡ在醛固酮诱导的大鼠肾脏纤维化上调,提示UⅡ可能参与了肾脏纤维化的进程。 展开更多
关键词 醛固酮 肾脏纤维化 加压素 大鼠
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尾加压素Ⅱ与心肌纤维化关系的研究进展 被引量:1
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作者 程兰 黎连杰 +1 位作者 杨絮 张勇刚 《中国动脉硬化杂志》 2018年第5期521-524,共4页
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种强力缩血管活性肽,具有广泛的生物学功能。近年发现,在多种组织器官纤维化的过程中,UⅡ及其受体UT表达上调,参与了组织器官纤维化的发生发展。UⅡ参与心肌纤维化发生发展的机制十分复杂,涉及多个信... 尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种强力缩血管活性肽,具有广泛的生物学功能。近年发现,在多种组织器官纤维化的过程中,UⅡ及其受体UT表达上调,参与了组织器官纤维化的发生发展。UⅡ参与心肌纤维化发生发展的机制十分复杂,涉及多个信号转导通路。文章重点就UⅡ与心肌纤维化的关系及其相关信号转导机制的研究进展做一简要综述。 展开更多
关键词 加压素 心肌纤维化 信号转导通路
血清嗜铬粒蛋白A、尾加压素Ⅱ在小儿慢性心力衰竭中的变化及意义 预览
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作者 杨硕 洪源 党媛媛 《临床和实验医学杂志》 2018年第12期1323-1326,共4页
目的观察血清嗜铬粒蛋白A(Cg A)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在小儿慢性心力衰竭中的变化及意义。方法采用回顾性研究方法将2015年5月至2016年5月收治的46例小儿慢性心力衰竭患者作为观察组,同时选取同一时期进行常规体检的32例健康儿童作为... 目的观察血清嗜铬粒蛋白A(Cg A)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在小儿慢性心力衰竭中的变化及意义。方法采用回顾性研究方法将2015年5月至2016年5月收治的46例小儿慢性心力衰竭患者作为观察组,同时选取同一时期进行常规体检的32例健康儿童作为对照组,对比分析两组研究对象血清嗜铬粒蛋白A、尾加压素Ⅱ检测水平,探讨Cg A、UⅡ水平与心功能分级及心室重构参数的关系。结果慢性心力衰竭患儿Cg A水平较正常对照组明显升高(P〈0.05),UⅡ水平则较对照组明显下降(P〈0.05),且随着病变程度的加重,而随之升高或降低(P〈0.05)。扩张型心肌病组与心内膜弹力纤维增生组Cg A、UⅡ水平比较差异无统计学意义(P〉0.05),血清Cg A水平与左心室质量分数(LVMI)以及心功能分级呈正相关关系(P〈0.05),与左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)以及UⅡ呈负相关关系(P〈0.05),血清UⅡ则与心功能分级呈现负相关关系(P〈0.05),与LVMI、LVEF、LVFS相关关联不大(P〉0.05)。结论 Cg A在心室重构过程中发挥作用,检测Cg A和UⅡ水平变化可为判断慢性心力衰竭病变程度提供参考。 展开更多
关键词 小儿 慢性心力衰竭 嗜铬粒蛋白A 加压素
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代谢综合征模型大鼠主动脉尾加压素Ⅱ及其受体表达及意义 预览 被引量:2
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作者 张旭升 朱平先 +3 位作者 黄战军 蔡博治 张昕 张勇刚 《岭南心血管病杂志》 2018年第1期92-95,共4页
目的观察代谢综合征(metabolic syndrome,MS)模型大鼠主动脉尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其受体(urotensinⅡreceptor,UT)的表达变化。方法20只大鼠随机分为正常组和MS组,每组10只,MS组采用高果糖饲料(60%)喂养诱导,喂养10周,用Masso... 目的观察代谢综合征(metabolic syndrome,MS)模型大鼠主动脉尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其受体(urotensinⅡreceptor,UT)的表达变化。方法20只大鼠随机分为正常组和MS组,每组10只,MS组采用高果糖饲料(60%)喂养诱导,喂养10周,用Masson染色观察血管胶原沉积情况,用放射免疫法检测血浆和主动脉组织中的UⅡ浓度,用免疫组织化学法检测主动脉UT表达。结果高果糖饮食可成功诱导典型MS模型,MS组平均动脉压、血清血糖和三酰甘油浓度明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);Masson染色可见MS组大鼠主动脉有明显胶原沉积,管壁增厚,MS组大鼠主动脉组织中UⅡ浓度较正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),UT的表达亦同步上调,两组大鼠血浆UⅡ浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论MS组大鼠主动脉重构,主动脉组织UⅡ及UT表达上调。关键词:代谢综合征;尾加压素Ⅱ;受体;血管重构 展开更多
关键词 代谢综合征 加压素 受体 血管重构
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非小细胞肺癌患者血浆和组织中尾加压素Ⅱ的表达及临床意义 预览
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作者 高鸿敏 杜玉国 高进辽 《解放军医药杂志》 CAS 2018年第1期31-33,37共4页
目的检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术切除组织及血浆中的表达情况。方法收集2009年1月—2011年1月手术切除的75例NSCLC组织及33例肺炎性假瘤组织,分析UⅡ表达与NSCLC病理类型及TNM临床分期的相关性。测定75例NSCLC... 目的检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术切除组织及血浆中的表达情况。方法收集2009年1月—2011年1月手术切除的75例NSCLC组织及33例肺炎性假瘤组织,分析UⅡ表达与NSCLC病理类型及TNM临床分期的相关性。测定75例NSCLC、38例肺良性病变、30例健康人血浆中UⅡ含量,分析UⅡ与NSCLC病理类型及有无远处转移的相关性。结果UⅡ在NSCLC血浆中的表达水平高于肺良性病变组和健康对照组,且UⅡ表达水平与病理类型及有无远处转移有一定的相关性(P<0.05,P<0.01)。UⅡ广泛存在于NSCLC尤其是腺癌细胞的细胞质中,且UⅡ表达与病理类型及TNM临床分期密切相关(P<0.05)。UⅡ在血浆和组织中的表达趋势基本一致。结论UⅡ在NSCLC尤其是腺癌的侵袭性生长和转移的恶性潜能明显增加,可以作为监测肺腺癌恶性生长的一个分子标志物。 展开更多
关键词 非小细胞肺 加压素 放射免疫测定 免疫组化
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多囊卵巢综合征患者血清尾加压素Ⅱ水平测定及其临床意义 预览
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作者 赵莉萍 冯静 《中国继续医学教育》 2018年第5期93-95,共3页
目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清尾加压素Ⅱ(UII)水平并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测40例PCOS患者(其中肥胖组25例和非肥胖组15例)及30例正常对照者血清UII水平.通过检测空腹血糖(FBG)、空腹胰... 目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清尾加压素Ⅱ(UII)水平并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测40例PCOS患者(其中肥胖组25例和非肥胖组15例)及30例正常对照者血清UII水平.通过检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 PCOS患者血清UII及HOMA-IR均高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);PCOS患者肥胖组血清UII及HOMA-IR均高于非肥胖组,差异具有统计学意义(P〈0.05);UII和HOMA-IR在PCOS中呈正相关性(P〈0.05).结论 UII和胰岛素抵抗(IR)参与了PCOS的发生、发展,且IR更易发生于PCOS肥胖者. 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 加压素 胰岛抵抗
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尾加压素Ⅱ对大鼠平滑肌细胞生存率的影响 预览
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作者 马小青 兰祖湧 +2 位作者 王晓坤 孙枫 汪晨净 《西北民族大学学报:自然科学版》 2018年第1期36-39,共4页
目的:观察尾加压素II(UII)对培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)生存率及活性氧产生的影响,进一步研究UII促VSMC的增殖作用及其机制.方法:培养大鼠VSMC,以不同浓度UII(10^-10,10^-9,10^-8,10^-7,10^-6)分别刺激VSMC(0h,24 h,48 h,7... 目的:观察尾加压素II(UII)对培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)生存率及活性氧产生的影响,进一步研究UII促VSMC的增殖作用及其机制.方法:培养大鼠VSMC,以不同浓度UII(10^-10,10^-9,10^-8,10^-7,10^-6)分别刺激VSMC(0h,24 h,48 h,72 h),噻唑蓝(MTT)法检测VSMC吸光度(生存活力);荧光探针(DCFH-DA)法,检测不同浓度UII刺激后,VSMC中活性氧含量.各项检测均重复3次.结果:随着UII刺激浓度的增高及作用时间的延长,VSMC吸光度呈上升趋势,10^-9 mol/L UII刺激48 h,72 h及(10^-8,10^-7,10^-6 mol/L)UII刺激24 h,48 h,72 h,VSMC吸光度较对照组明显升高,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01);随着UII刺激浓度增高,VSMC中活性氧的生成也呈升高趋势.结论:UII可促进VSMC生长、增殖,其机制可能与活性氧通路激活有关. 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 加压素 动脉粥样硬化 MTT
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