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化瘀方抗大鼠心肌纤维化疗效及其与氧化应激的关系 预览
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作者 刘馨 陈凯 +3 位作者 隋育坤 张宇彬 管怡晴 张国华 《重庆医学》 CAS 2019年第1期6-10,共5页
目的探讨化瘀方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的疗效及其与氧化应激的关系。方法结合中医理论和网络药理学,预测化瘀方为血府逐瘀汤抗心肌纤维化有效药物组合。SHR分为模型组,化瘀方低、中、高剂量组,血府逐瘀汤组和卡托普利组,Wis... 目的探讨化瘀方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的疗效及其与氧化应激的关系。方法结合中医理论和网络药理学,预测化瘀方为血府逐瘀汤抗心肌纤维化有效药物组合。SHR分为模型组,化瘀方低、中、高剂量组,血府逐瘀汤组和卡托普利组,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组。超声心动图、无创尾压仪、组织病理学检测心肌纤维化程度,反转录PCR(qRT-PCR)和Western blot检测抗氧化酶的表达。结果与模型组比较,化瘀方低、中、高剂量组射血分数和短轴缩短率增加(P<0.05),血压、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的表达降低(P<0.05),心肌纤维化减轻,且化瘀方高剂量疗效与血府逐瘀汤组相当。同时,与模型组比较,高剂量化瘀方能增加过氧化氢酶(CAT)、谷胱肽过氧化物酶(GPx)的表达(P<0.05)。结论化瘀方抗大鼠心肌纤维化的疗效可能与减轻氧化应激有关。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 自发性高血压 心肌纤维 应激
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腺苷及其受体对糖尿病心肌病的影响 预览
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作者 柳小佩 陈静 《广西医学》 CAS 2019年第4期481-484,共4页
糖尿病心肌病作为糖尿病患者主要的心血管并发症之一,对糖尿病患者的病程以及生活质量具有重要影响。腺苷是一种受体激动剂,可通过调控自分泌和旁分泌来改变心脏相关细胞和组织的功能,进而影响糖尿病心肌病的病理生理过程。本文就腺苷... 糖尿病心肌病作为糖尿病患者主要的心血管并发症之一,对糖尿病患者的病程以及生活质量具有重要影响。腺苷是一种受体激动剂,可通过调控自分泌和旁分泌来改变心脏相关细胞和组织的功能,进而影响糖尿病心肌病的病理生理过程。本文就腺苷及其受体与糖尿病心肌病的关系及作用进行综述。 展开更多
关键词 腺苷 腺苷受体 糖尿病心肌 心肌肥大 心肌纤维 综述
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心脏CT定量测量慢性心力衰竭患者细胞外容积的可行性研究
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作者 王瑞 刘新民 +3 位作者 罗太阳 杨宁 范占明 徐磊 《中华放射学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期256-260,共5页
目的探讨心脏CT定量评价心力衰竭患者心肌细胞外容积(ECV)的可行性和准确性。方法2016年12月至2017年7月北京安贞医院28例临床诊断心力衰竭患者连续纳入本研究。所有患者均进行增强前后2次心脏CT和心脏MR扫描,并计算心肌ECV。MR心脏测... 目的探讨心脏CT定量评价心力衰竭患者心肌细胞外容积(ECV)的可行性和准确性。方法2016年12月至2017年7月北京安贞医院28例临床诊断心力衰竭患者连续纳入本研究。所有患者均进行增强前后2次心脏CT和心脏MR扫描,并计算心肌ECV。MR心脏测量功能参数,包括左心室射血分数、左心室舒张末期容积和收缩末期容积、每搏输出量和心输出量。CTECV和MRECV以及心功能参数的相关性采用Pearson检验,一致性检验采用Bland-Altman显示,对于两名放射科医师测量CCTECV和CMRECV结果的一致性采用组内相关系数(ICC)检验。结果CTECV为33%±8%,MRECV为31%±6%,两者具有很好的相关性(r=0854,P<0.001)。CTECV的结果比MRECV高估4.6%;CTECV和MRECV与射血分数呈负相关。两名放射科医师测量CTECV的ICC=0.910。心脏CT-ECV有效辐射剂量为(1.60±0.04)mSv。结论心脏CTECV适用于定量评价心肌细胞组织特征,但是CTECV可能会高估心肌细胞外间隙的程度。 展开更多
关键词 心力衰竭 心肌纤维 细胞外间隙 体层摄影术 X线计算机 磁共振成像
IL-11在心血管系统中的双向作用研究进展 预览
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作者 梁宇明 何燕 《山东医药》 CAS 2019年第5期86-88,共3页
白细胞介素11(IL-11)是一种多功能细胞因子,与多种炎症及免疫疾病关系密切。近年研究显示,IL-11在心肌纤维化及心肌缺血再灌注损伤等心血管疾病发展过程中起双向作用。一方面,IL-11可通过上调转录活化因子3(STAT3)的表达,抑制心肌细胞... 白细胞介素11(IL-11)是一种多功能细胞因子,与多种炎症及免疫疾病关系密切。近年研究显示,IL-11在心肌纤维化及心肌缺血再灌注损伤等心血管疾病发展过程中起双向作用。一方面,IL-11可通过上调转录活化因子3(STAT3)的表达,抑制心肌细胞氧化应激损伤及心肌凋亡,对心脏起保护作用;另一方面,IL-11也可导致心肌纤维化的发生,对心脏起损害作用。 展开更多
关键词 白细胞介素11 心肌缺血再灌注损伤 心肌纤维
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柚皮素下调RhoA/ROCK信号通路改善糖尿病小鼠心肌纤维化机制探讨
5
作者 谢发江 邓莉 +5 位作者 李燕 冉茂霞 高尚远 蒋松辰 李家富 冯健 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期671-677,共7页
目的探讨柚皮素对糖尿病小鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法将32只C57BL/6小鼠随机分为正常组(NS组)、糖尿病组(DM组)、柚皮素低剂量组(D+LN组)、柚皮素高剂量组(D+HN组)。采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)连续腹腔注射建立1型糖尿... 目的探讨柚皮素对糖尿病小鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法将32只C57BL/6小鼠随机分为正常组(NS组)、糖尿病组(DM组)、柚皮素低剂量组(D+LN组)、柚皮素高剂量组(D+HN组)。采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)连续腹腔注射建立1型糖尿病小鼠模型。给药8周后,处死前记录末次小鼠体质量及血糖,观察柚皮素对小鼠体质量及血糖的影响;HE及Masson染色观察心脏形态改变,并测量心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组化法观察心脏组织RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白的水平;Western Blot测定心脏组织RhoA、ROCK1、ROCK2、IV型胶原蛋白、纤连蛋白(Fibronectin,FN)的水平。结果与NS组比较,DM组小鼠成模后体质量下降,血糖升高(P<0.05);与DM组比较,各柚皮素处理组血糖、体质量差异无统计学意义(P>0.05)。与NS组比较,DM组CVF增大,RhoA、ROCK1、ROCK2、IV型胶原蛋白、FN的水平升高(P<0.05);与DM组比较,各柚皮素处理组CVF减小,RhoA、ROCK1、ROCK2、IV型胶原蛋白、FN的水平下降(P<0.05)。结论柚皮素具有改善糖尿病小鼠心肌纤维化作用,其机制之一可能是下调了RhoA/ROCK信号通路。 展开更多
关键词 糖尿病心肌 心肌纤维 柚皮素 RhoA/ROCK信号通路
miR-425-5p通过调控靶基因HGF促进急性心肌梗死诱导心肌纤维化的分析 预览
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作者 郭义威 陶晶 王志勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期425-429,共5页
目的探讨miR-425-5p与肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的相关性,并分析两者的调控作用影响急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)进程诱导心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)的发生。方法采用qRT-PCR检测miR-42... 目的探讨miR-425-5p与肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的相关性,并分析两者的调控作用影响急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)进程诱导心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)的发生。方法采用qRT-PCR检测miR-425-5p在AMI患者及AMI小鼠中的表达水平;荧光素酶报告基因法分析HGF及Western blot检测HGF与miR-425-5p的相关性;应用CCK8和流式细胞法分别检测miR-425-5p转染后对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖能力的影响;通过心脏超声心动图检测AMI小鼠心肌注射miR-425-5p mimics慢病毒4周后的左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF);采用qRT-PCR检测心肌注射miR-425-5p mimics慢病毒的AMI小鼠中Nppa mRNA的表达量;通过Masson’s trichrome染色法检测小鼠4周后左心室纤维化;应用CD31抗体对小鼠左室切片进行免疫组化分析;ELISA检测AMI小鼠心脏中miR-425-5p与HGF的蛋白表达量。结果 miR-425-5p与AMI存在相关调控机制;miR-425-5p可下调HGF的mRNA和蛋白表达,而miR-425-5p inhibitor可抑制该下调;miR-425-5p可抑制细胞的增殖;与心肌注射miR-425-5p mimics慢病毒的AMI小鼠相比,AMI小鼠的左心室纤维化增加;miR-425-5p可促进心肌梗死的发展;miR-425-5p过表达的AMI小鼠心脏中CD31阳性毛细血管的数量明显低于AMI小鼠;miR-425-5p能通过抑制HGF的表达导致AMI小鼠心脏中血管的生成受到抑制,导致心功能降低。结论 miR-425-5p通过抑制HGF的表达,显著促进AMI诱导MF的病理进程。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心肌纤维 miR-425-5p HGF
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瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心肌纤维化干预的对照研究
7
作者 王璐 王男 梁昆 《药物评价研究》 CAS 2019年第5期907-911,共5页
目的探讨不同类型、不同剂量的他汀类药物对急性心肌梗死(AMI)患者心肌纤维化干预的效果,找到更为安全可靠的AMI治疗药物。方法选取中国中医科学院望京医院2016年2月—2018年1月收治的AMI患者160例,根据随机数字表法分为4组,各40例。A... 目的探讨不同类型、不同剂量的他汀类药物对急性心肌梗死(AMI)患者心肌纤维化干预的效果,找到更为安全可靠的AMI治疗药物。方法选取中国中医科学院望京医院2016年2月—2018年1月收治的AMI患者160例,根据随机数字表法分为4组,各40例。A组采用常规剂量阿托伐他汀(20 mg/次,1次/d),B组采用负荷剂量阿托伐他汀(40 mg/次,1次/d),C组采用常规剂量瑞舒伐他汀(10 mg/次,1次/d),D组采用负荷剂量瑞舒伐他汀(20 mg/次,1次/d)。治疗前、治疗1周、治疗4周,分别检测并比较4组患者血脂指标、炎性指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]、心肌纤维化指标[转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型前胶原羟基末端肽(PICP)、半乳凝素-3(Gal-3)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)及Ⅰ型胶原羟基末端肽(ⅠCTP)],同时观察安全性。结果治疗前,4组患者血脂指标、炎性指标、心肌纤维化指标水平比较,差异均无统计学意义;治疗1、4周后,4组患者血脂指标、炎性指标均改善,且D组改善最为显著,与其他3组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周,4组患者心肌纤维化指标水平均升高,且A组升高最为显著(P<0.05);治疗4周后,4组患者各心肌纤维化指标水平均较治疗1周有降低,但D组降低幅度最为显著,后依次为C组、B组、A组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。全部患者在治疗期间均未发生明显不良反应。结论瑞舒伐他汀对AMI患者血脂、炎性反应、心肌纤维化的影响较阿托伐他汀更佳,在为患者加大负荷剂量后,心肌纤维化改善效果提升,药物毒副反应未增加,故在AMI耐受的条件下可为其使用大剂量瑞舒伐他汀治疗。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 瑞舒伐他汀 阿托伐他汀 心肌纤维
参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌纤维化及其血清NT-proBNP水平的影响
8
作者 邹国良 仲维莉 《世界临床药物》 CAS 2019年第4期266-270,292共6页
目的观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌纤维化及其血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响情况,探讨参芪益心方对心力衰竭大鼠心功能及心室重塑的作用。方法将90只Wistar雄性健康大鼠采用随机数字表法均分为6组,即正常对照组、模型组... 目的观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌纤维化及其血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响情况,探讨参芪益心方对心力衰竭大鼠心功能及心室重塑的作用。方法将90只Wistar雄性健康大鼠采用随机数字表法均分为6组,即正常对照组、模型组、依那普利组、芪苈强心组、参芪益心方高剂量组[33.92(g/kg·d)]、参芪益心方低剂量组[16.96(g/kg·d)]。除正常对照组之外的其他5组大鼠在第1,3及5周时分别予以多柔比星3 mg/kg灌胃,第2,4及6周时分别予以2 mg/kg灌胃,正常对照组仅予等量生理盐水灌胃,造模成功后,正常对照组自由饮食和进水,余各组分别予以生理盐水、依那普利、芪苈强心胶囊、参芪益心方高剂量及低剂量干预,均1次/周,疗程4周。Masson染色法观察大鼠心肌纤维化情况,上转发光法检测大鼠血清NT-proBNP水平。结果正常对照组大鼠血清NT-proBNP水平显著低于其他5组大鼠血清NT-proBNP水平,其中模型组大鼠血清NT-proBNP水平显著高于其他4个给药组。另外,除正常对照组之外,余各组大鼠均表现出明显的心肌纤维化,且依那普利组、芪苈强心组、参芪高剂量组、参芪低剂量组大鼠心肌纤维化程度均低于模型组,参芪高剂量组大鼠心肌细胞纤维化程度也低于芪苈强心组大鼠;以上差异均有统计学意义(均P <0.05)。依那普利组和参芪益心方高剂量组之间NT-proBNP水平和心肌细胞纤维化程度比较的差异均无统计学意义(均P> 0.05)。结论参芪益心方可减轻心力衰竭大鼠心肌纤维化,降低血清NT-proBNP水平,是治疗心力衰竭的有效方剂。 展开更多
关键词 心力衰竭 参芪益心方 心肌纤维 依那普利 多柔比星
桃叶珊瑚苷对压力负荷诱导的小鼠心肌纤维化的影响及机制研究
9
作者 蔡珠兰 吴青青 唐其柱 《中国药师》 CAS 2019年第6期1025-1029,共5页
目的:探讨桃叶珊瑚苷对压力负荷诱导的心肌纤维化的改善作用及其机制。方法:应用随机数字列表法将40只小鼠分为4组:假手术组、假手术+桃叶珊瑚苷组、手术组、手术+桃叶珊瑚苷组,每组10只。采用主动脉缩窄术建立压力负荷诱导的心肌纤维... 目的:探讨桃叶珊瑚苷对压力负荷诱导的心肌纤维化的改善作用及其机制。方法:应用随机数字列表法将40只小鼠分为4组:假手术组、假手术+桃叶珊瑚苷组、手术组、手术+桃叶珊瑚苷组,每组10只。采用主动脉缩窄术建立压力负荷诱导的心肌纤维化模型。术后第3天腹腔注射桃叶珊瑚苷(5 mg·kg^-1·d^-1),连续至术后4周。采用CD31免疫组织化学染色检测血管密度,免疫荧光染色检测间质细胞标志物a-平滑肌肌动蛋白(α-SMAA)表达,蛋白免疫印迹法检测内皮细胞标志物CD34、间质细胞标志物α-SMAA和波形蛋白(vimentin)的表达。结果:与假手术组相比,手术组心脏组织中CD31和CD34的表达明显下降,间质细胞标志物α-SMAA和vimentin的表达明显升高(P<0.05)。与手术组相比,经桃叶珊瑚苷处理后,心脏组织中CD31和CD34的表达明显升高,间质细胞标志物α-SMAA和vimentin的表达明显下降(P<0.05)。结论:桃叶珊瑚苷通过抑制内皮间质转化发挥抗心肌纤维化的作用。 展开更多
关键词 桃叶珊瑚苷 压力负荷 心肌纤维 内皮向间质转
脂肪因子在糖尿病心肌病中的作用研究进展 预览
10
作者 柯旋(综述) 李宾公(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第3期326-330,共5页
肥胖是心血管疾病进展的主要危险因素。脂肪组织被认为是产生各种分泌分子的内分泌器官,也称为脂肪细胞因子,脂肪细胞因子产生失调参与肥胖并发症的发病机制,包括代谢功能障碍和心血管疾病。从机制上看,糖尿病心肌病是典型的代谢性心血... 肥胖是心血管疾病进展的主要危险因素。脂肪组织被认为是产生各种分泌分子的内分泌器官,也称为脂肪细胞因子,脂肪细胞因子产生失调参与肥胖并发症的发病机制,包括代谢功能障碍和心血管疾病。从机制上看,糖尿病心肌病是典型的代谢性心血管疾病。文章将从胰岛素抵抗、氧化应激、心肌纤维化、心肌凋亡、炎症反应等方面对几种脂肪因子在糖尿病心肌病形成机制中的作用进行综述。 展开更多
关键词 脂肪因子 糖尿病心肌 胰岛素抵抗 应激 心肌纤维
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与心肌纤维化相关的细胞因子和生长因子 预览
11
作者 王欣 任卫东 《医学综述》 2019年第9期1694-1698,1704共6页
心肌纤维化是一种由各种原因导致的细胞外基质胶原分泌增加、降解减少,以胶原比例失调为主要特征的疾病。其与高血压、心肌梗死、糖尿病等多种疾病和病理过程密切相关,心肌纤维化可导致心力衰竭、心律失常和心源性猝死等严重并发症的发... 心肌纤维化是一种由各种原因导致的细胞外基质胶原分泌增加、降解减少,以胶原比例失调为主要特征的疾病。其与高血压、心肌梗死、糖尿病等多种疾病和病理过程密切相关,心肌纤维化可导致心力衰竭、心律失常和心源性猝死等严重并发症的发生,是多种疾病向终末期心脏病发展的必然过程。心肌成纤维细胞在多种因素作用下向肌成纤维细胞转化,并异常增殖、分泌大量胶原蛋白及细胞外基质,这是心肌纤维化的中心环节。但心肌纤维化的发病机制尚未明确,目前认为与多种细胞因子与生长因子的活化有关。未来,可将这些参与纤维化过程的细胞因子及生长因子作为治疗心肌纤维化的潜在靶点。 展开更多
关键词 心肌纤维 心肌纤维细胞 细胞因子 生长因子
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miR-199a/mTOR在自发性高血压大鼠心肌纤维化和左心室肥厚中的作用机制研究 预览
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作者 郝丹 周大亮 +2 位作者 于熙滢 张春茹 魏林 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第1期85-89,93共6页
目的研究miR-199a和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化和左心室肥厚的影响,并探讨其可能的作用机制。方法正常雄性WKY大鼠作为正常组(n=15),SHR大鼠随机分为SHR组(n=15)与抑制剂组(n=15)。正常组与SHR组... 目的研究miR-199a和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化和左心室肥厚的影响,并探讨其可能的作用机制。方法正常雄性WKY大鼠作为正常组(n=15),SHR大鼠随机分为SHR组(n=15)与抑制剂组(n=15)。正常组与SHR组大鼠尾静脉注射生理盐水,抑制剂组大鼠尾静脉注射miR-199a抑制剂。采用尾动脉容积法测定三组大鼠血压;超声心动图检测左心室舒张/收缩末期内径(LVEDD/LVESD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、心肌缩短分数(FS)、左心室射血分数(LVEF);右颈总动脉插管记录心功能指标左心室压力最大升高或降低速率(+dp/dt,-dp/dt)、左心室舒张末期内压(LVEDP),测定左心室重量(LVM),并计算左心室质量指数(LVMI);HE染色、Masson染色观察大鼠心肌纤维化程度;实时定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)分析心肌组织中miR-199a和mTOR的mRNA及蛋白表达情况;Pearson评估miR-199a和mTOR相关性。体外培养H9c2细胞,转染miR-199amimic使其过表达,qRT-PCR、WB检测细胞中miR-199a和mTOR的mRNA及蛋白表达情况;荧光素酶活性检测mTOR是否为miR-199a的靶基因。结果与正常组相比,SHR组LVEDD、LVESD、IVST、LVPWT均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与SHR组相比,抑制剂组LVEDD、LVESD、IVST、LVPWT均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与正常组相比,SHR组收缩压、LVM、LVMI、LVEDP均升高,+dp/dt、-dp/dt降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与SHR组相比,抑制剂组收缩压、LVM、LVMI、LVEDP均降低,+dp/dt、-dp/dt升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与正常组相比,SHR组病理学评分、心肌胶原纤维比例升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与SHR组相比,抑制剂组病理学评分、心肌胶原纤维比例降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与正常组相比,SHR组心肌组织miR-199amRNA表达升高,mTOR的mRNA及蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P� 展开更多
关键词 自发性高血压 心肌纤维 左心室肥厚 miR-199a 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 大鼠
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维生素C与三磷酸腺苷拮抗大鼠心肌纤维化效果初步观察
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作者 张敏 陈凤 +2 位作者 李君钒 刘畅 孙树秋 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期351-356,共6页
目的初步观察维生素C(Vit C)和三磷酸腺苷(ATP)对大鼠心肌纤维化的干预效果。方法选取雄性SD大鼠40只,体重为125~140 g,按大鼠体重采用随机数字表法分为8组:对照组(4只)、模型组(3只)、Vit C早期组(6只)、ATP早期组(6只)、Vit C + ATP... 目的初步观察维生素C(Vit C)和三磷酸腺苷(ATP)对大鼠心肌纤维化的干预效果。方法选取雄性SD大鼠40只,体重为125~140 g,按大鼠体重采用随机数字表法分为8组:对照组(4只)、模型组(3只)、Vit C早期组(6只)、ATP早期组(6只)、Vit C + ATP早期组(6只)、Vit C晚期组(5只)、ATP晚期组(5只)、Vit C + ATP晚期组(5只)。模型组和各干预组大鼠腹腔均注射阿霉素(每周2 mg/kg),持续6周,对照组给予等量生理盐水。各早期组于第4周用Vit C(200 mg·kg^-1·d^-1)、ATP(45 mg·kg^-1·d^-1)和Vit C + ATP(200 mg·kg^-1·d^-1 + 45 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,各晚期组于第6周按同等剂量灌胃,各组连续灌胃21 d。末次干预结束3 d,对所有存活大鼠行心脏超声检查,记录左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);处死大鼠后取心脏,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理改变,并计算胶原容积分数(CVF);采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清心肌肌钙蛋白I(CTn-I)和I型前胶原氨基端肽(PINP)水平。结果与对照组[(3.65 ± 0.25)mm、(80.63 ± 3.03)%、(43.57 ± 2.54)%]比较,模型组和各干预组LVESD[(5.07 ± 0.58)、(4.06 ± 0.68)、(4.71 ± 0.43)、(4.87 ± 0.44)、(4.79 ± 0.59)、(5.07 ± 0.62)、(4.97 ± 0.29)mm]增加,LVEF[(62.17 ± 4.92)%、(71.28 ± 3.54)%、(65.03 ± 3.35)%、(59.81 ± 2.45)%、(60.42 ± 9.22)%、(60.15 ± 3.06)%、(60.65 ± 2.05)%]、LVFS[(30.05 ± 2.95)%、(36.44 ± 2.90)%、(31.63 ± 2.15)%、(26.95 ± 1.05)%、(28.35 ± 6.84)%、(27.79 ± 2.41)%、(28.38 ± 1.42)%]减少(P均< 0.05);与模型组比较,Vit C早期组LVESD减少,LVEF、LVFS增加(P均< 0.05)。HE染色显示,各早期组心肌病理表现为不同程度的改善,如心肌细胞变性、坏死及纤维化程度减轻,炎性细胞浸润、间质水肿程度减轻,Vit C早期组和Vit C + ATP早期组改善更为明显。Masson染色显示,Vit C早期组和Vit C + ATP早期组纤维化改善显著,胶原纤维 展开更多
关键词 维生素C 三磷酸腺苷 心肌纤维
氯离子通道蛋白1在心肌纤维化进程中的表达特征
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作者 田香勤 谭朝阳 +3 位作者 李新芝 马克涛 李丽 司军强 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期173-178,共6页
目的探讨氯离子通道蛋白1(ANO1)在心肌纤维化进程中的表达特征,为抑制心肌纤维化寻找新的靶点。方法采用冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型,1周后取心肌梗死组和假手术组大鼠左心室组织,采用免疫组织化学染色、免疫荧光双标记检测梗... 目的探讨氯离子通道蛋白1(ANO1)在心肌纤维化进程中的表达特征,为抑制心肌纤维化寻找新的靶点。方法采用冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型,1周后取心肌梗死组和假手术组大鼠左心室组织,采用免疫组织化学染色、免疫荧光双标记检测梗死区和正常组织ANO1表达的变化;体外分离培养心肌成纤维细胞,采用免疫荧光标记、Real-time PCR和Western blotting检测心肌成纤维细胞中ANO1表达情况。结果制造模型1周后心肌梗死区ANO1表达明显增强,并与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)共表达;ANO1蛋白明显表达于心肌成纤维细胞的核膜和胞质中,且表达强度和α-SMA具有相同的趋势;与刚分离贴壁心肌纤维细胞相比,ANO1在培养和48h后的心肌成纤维细胞中表达量明显增强。结论 ANO1在心肌成纤维细胞转化为成肌纤维细胞过程中表达量增加,提示ANO1可能在心肌纤维化进程中发挥重要调控作用。 展开更多
关键词 氯离子通道蛋白1 钙激活氯通道 心肌纤维细胞 心肌纤维 免疫组织 大鼠
心肌纤维化的信号转导机制及新型抑制剂的研究进展
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作者 郑海清 应苗法 +3 位作者 顾胜龙 赵蕊 金烨成 李明星 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第2期268-274,共7页
心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是心肌重构发生的重要病理过程,能够引起心脏衰竭甚至死亡。心肌组织中成纤维细胞异常增殖并转化为肌成纤维细胞以及心肌细胞外基质代谢紊乱导致沉积是心肌纤维化形成的主要病理基础。心肌纤维化发... 心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是心肌重构发生的重要病理过程,能够引起心脏衰竭甚至死亡。心肌组织中成纤维细胞异常增殖并转化为肌成纤维细胞以及心肌细胞外基质代谢紊乱导致沉积是心肌纤维化形成的主要病理基础。心肌纤维化发生的分子机制较复杂,已发现多种信号通路参与了心肌纤维化的发生。该文主要对参与调控心肌纤维化的信号转导机制进行了综述,并对新型信号抑制剂的研究进展进行了小结。 展开更多
关键词 心肌纤维 分子信号机制 新型抑制剂
心肌纤维化的表观遗传调控研究进展 预览
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作者 汪波 占贞贞 曾麒燕 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期92-97,共6页
心力衰竭是慢性心血管疾病终末期死亡的主要因素之一,心肌不良重构在心力衰竭的发生中起到关键性作用,而心肌纤维化是心肌不良重构的一个重要表现。越来越多的研究表明,表观遗传调控机制在心肌纤维化的发生及发展过程中发挥重要的作用... 心力衰竭是慢性心血管疾病终末期死亡的主要因素之一,心肌不良重构在心力衰竭的发生中起到关键性作用,而心肌纤维化是心肌不良重构的一个重要表现。越来越多的研究表明,表观遗传调控机制在心肌纤维化的发生及发展过程中发挥重要的作用。本文主要综述了DNA甲基化修饰、组蛋白修饰以及microRNA等表观遗传机制调控心肌纤维化发生发展的研究进展。 展开更多
关键词 心肌纤维 表观遗传调控 DNA修饰 组蛋白修饰 MICRORNA
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阿托伐他汀通过TGFβ1/miRNA208a信号抑制扩张型心肌病大鼠心肌胶原蛋白Ⅰ的表达 预览
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作者 赵明明 张金祝 +5 位作者 李海德 尹桂华 姚宗芹 宋杰 赵蒙 付存玉 《心肺血管病杂志》 2019年第3期303-307,共5页
目的:探讨阿托伐他汀对扩张型心肌病模型大鼠心肌组织纤维化的影响。方法:将实验用Wistar大鼠,随机分为正常对照组,扩张型心肌病对照组,阿托伐他汀处理组(12 mg·kg^-1·d^-1),扩张型心肌病组大鼠应用阿霉素造模,每组9只,各组灌... 目的:探讨阿托伐他汀对扩张型心肌病模型大鼠心肌组织纤维化的影响。方法:将实验用Wistar大鼠,随机分为正常对照组,扩张型心肌病对照组,阿托伐他汀处理组(12 mg·kg^-1·d^-1),扩张型心肌病组大鼠应用阿霉素造模,每组9只,各组灌胃12周。之后检测各组大鼠心功能及心肌组织中miRNA208a、内皮素、β肌球蛋白重链(βMHC)、转化生长因子β1(TGP-β1)、胶原蛋白I(COL-1)的表达水平。结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病大鼠12周时左心功能明显降低;心肌组织中TGP-β1、miRNA208a、内皮素、βMHC、COL-1表达显著增加,心肌间质纤维化明显。而阿托伐他汀处理组大鼠心肌组织中miRNA208a、TGP-β1、内皮素、βMHC、COL-1表达下调,左心室功能显著改善,而心肌间质纤维化程度显著减轻。结论:TGFβ1/miRNA208a信号通路在扩张型心肌病心肌纤维的发生发展中起到重要作用,与COL-1高表达密切相关。阿托伐他汀可减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化程度,其机制可能与其抑制TGFβ1/miRNA208a信号通路有关。 展开更多
关键词 扩张型心肌 阿托伐他汀 TGFβ1/miRNA208a 胶原蛋白Ⅰ 心肌纤维
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微小RNA-23b-3p通过靶向TGFBR3促进人心房肌成纤维细胞纤维化相关基因表达 预览
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作者 杨真祯 朱文思 +6 位作者 肖珍 朱杰宁 符永恒 林秋雄 谭虹虹 单志新 吴书林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期119-125,共7页
目的:探究微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测miR-23b... 目的:探究微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测miR-23b-3p与潜在靶基因转化生长因子β受体3(TGFBR3)3端非翻译区(3-UTR)的结合作用;CCK-8、EdU染色及Transwell实验检测细胞活力、增殖及迁移能力,RT-qPCR和Western blot法检测TGFBR3及纤维化相关基因的mRNA和蛋白表达。结果:在人心房肌成纤维细胞中过表达miR-23b-3p不影响细胞的活力、增殖及迁移能力,但可显著增强细胞中纤维化相关基因COL1A1、COL3A1和ACTA2的表达(P<0.05或P<0.01)。双萤光素酶报告基因实验显示miR-23b-3p与TGFBR33-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot结果证实miR-23b-3p可在转录水平抑制TGFBR3表达。过表达miR-23b-3p和沉默TGFBR3均能显著促进人心房肌成纤维细胞中Smad3激活和纤维化相关基因表达(P<0.05或P<0.01)。结论:TGFBR3是miR-23b-3p的作用靶基因,并介导miR-23b-3p促进心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。 展开更多
关键词 心肌纤维 纤维细胞 微小RNA-23b-3p 生长因子β受体3
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Wnt信号通路在心血管疾病中的调控作用研究进展 预览
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作者 贾汉旗 韩向东 《中国医药导报》 CAS 2019年第4期51-54,共4页
近年来Wnt信号通路与心血管疾病的研究越来越受重视,Wnt信号通路调控着心脏和血管的发育,在罹患心血管疾病时该通路会被再次激活从而发挥调控作用。本综述主要介绍Wnt信号通路的主要分类及其主要成员,以及各成员是如何参与到心血管疾病... 近年来Wnt信号通路与心血管疾病的研究越来越受重视,Wnt信号通路调控着心脏和血管的发育,在罹患心血管疾病时该通路会被再次激活从而发挥调控作用。本综述主要介绍Wnt信号通路的主要分类及其主要成员,以及各成员是如何参与到心血管疾病的发生、发展过程中的。本综述还简要介绍了众多成员为Wnt通路调控心血管疾病提供的许多有潜力的靶点,以及中药作用于这些靶点防治心血管疾病的进展及前景。 展开更多
关键词 WNT信号通路 冠心病 高血压 心肌缺血再灌注损伤 心肌纤维
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法舒地尔调控巨噬细胞极化改善糖尿病小鼠心肌纤维化 预览
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作者 谢发江 蒋松辰 +4 位作者 高尚远 李燕 冉茂霞 李家富 冯健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期881-888,共8页
目的:探讨盐酸法舒地尔(HF)对糖尿病(D)小鼠心肌纤维化及巨噬细胞极化的影响。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组(NS组)、正常+法舒地尔组(N+HF组)、糖尿病组(D+NS组)、低剂量法舒地尔组(D+LHF组)、中剂量法舒地尔组(D+MHF组)及高... 目的:探讨盐酸法舒地尔(HF)对糖尿病(D)小鼠心肌纤维化及巨噬细胞极化的影响。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组(NS组)、正常+法舒地尔组(N+HF组)、糖尿病组(D+NS组)、低剂量法舒地尔组(D+LHF组)、中剂量法舒地尔组(D+MHF组)及高剂量法舒地尔组(D+HHF组)。采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立1型糖尿病小鼠模型。干预8周后处死小鼠,观察法舒地尔对小鼠体重及血糖的影响;HE及Masson染色观察心脏组织形态改变,测量心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组化观察心脏组织中巨噬细胞极化及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10的蛋白水平;Western blot测定心脏组织中p-MYPT1 Thr853、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的蛋白水平。结果:与NS组相比,D+NS组小鼠成模后体重下降,血糖升高(P<0.05);与D+NS组相比,各治疗组血糖和体重差异无统计学显著性。与NS组相比,D+NS组CVF增大,M1型巨噬细胞数量增加,M2型巨噬细胞数量减少,IL-6、TNF-α、p-MYPT1 Thr853和iNOS的蛋白水平升高,IL-10和Arg-1的蛋白水平降低(P<0.05);与D+NS组相比,各治疗组CVF下降,M1型巨噬细胞数量减少,M2型巨噬细胞数量增加,IL-6和TNF-α的蛋白水平降低,IL-10的蛋白水平升高;与D+NS组相比,D+MHF和D+HHF组的p-MYPT1 Thr853和iNOS的蛋白水平下降,Arg-1的蛋白水平升高(P<0.05)。与NS组相比,N+HF组各检测指标差异无统计学显著性。结论:法舒地尔能改善糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化,其可能的机制与诱导M2型巨噬细胞极化,减少M1型巨噬细胞极化和炎症反应有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌 心肌纤维 法舒地尔 巨噬细胞
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