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过度疲劳状态模型大鼠心脏功能及心肌细胞凋亡调控因子的变化 预览
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作者 徐文 钱钰 殷劲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期3074-3079,共6页
背景:力竭运动是超出人或动物生理极限的运动,强烈的运动刺激会打破机体原有的稳态,从而引起一系列应激反应,过度应激会出现损伤和功能异常。目的:通过大鼠心肌细胞运动性疲劳模型分析导致运动性心脏猝死的相关因素。方法:130只SD大鼠... 背景:力竭运动是超出人或动物生理极限的运动,强烈的运动刺激会打破机体原有的稳态,从而引起一系列应激反应,过度应激会出现损伤和功能异常。目的:通过大鼠心肌细胞运动性疲劳模型分析导致运动性心脏猝死的相关因素。方法:130只SD大鼠购自成都达硕生物科技公司。随机选取7只大鼠作为空白组对照,其余大鼠为疲劳模型,对大鼠进行游泳训练,每36 h训练1次,连续训练致过度疲劳。建模成功后出现超量恢复的负叠加状态即为过度疲劳状态,并分别训练3×36 h,6×36 h,9×36 h后,随机处死各7只大鼠,分别记录为疲劳组A组,疲劳组B组和疲劳组C组;训练过程中或训练结束24h死亡的大鼠(排除因呛水死亡的大鼠)记为运动性猝死组。TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡;免疫组织化学方法心肌组织Bax、Bcl-2表达;苏木精-伊红染色观察细胞形态变化。结果与结论:①在猝死组中,心肌纤维与其余组相比较为纤细,部分肌纤维出现断裂,血管极度扩张,心肌出现严重坏死伴随充血出血;②疲劳组及猝死组心肌细胞凋亡指数、心肌细胞凋亡数量都出现明显的增长(P <0.05);③当处于过度疲劳状态时,大鼠心脏组织中的促凋亡蛋白数量明显增加(P <0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降(P <0.01);④结果提示,连续训练而导致大鼠处于过度疲劳状态,会引发大鼠心肌细胞形态结构方面的变化,甚至导致损害,此时心肌组织中所含有的Bcl-2和Bax蛋白会出现异常表达情况。由于心肌细胞受到损害而导致心肌细胞凋亡,数量明显减少,进而影响整体心脏的结构以及功能,最终导致心源性运动性猝死。 展开更多
关键词 运动性疲劳 过度疲劳 心肌细胞凋亡 Bax Bcl-2 凋亡蛋白 源性猝死
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脂质运载蛋白-2在川崎病相关心肌损伤中的作用及机制研究
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作者 石曌玲 刘曼玲 +5 位作者 殷玥 李晨 杨峥 薛涵 王一石 马恒 《心脏杂志》 CAS 2019年第1期1-7,共7页
目的 探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。方法 将45只(1月龄) SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测KD大鼠血浆和心肌... 目的 探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。方法 将45只(1月龄) SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中脂质运载蛋白(Lcn) 2的含量;超声心动图检测大鼠心脏功能;各组大鼠心肌组织制作石蜡切片并进行细胞凋亡TUNEL染色;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠心肌内质网应激的标志物表达变化。离体实验采用原代培养新生大鼠心肌细胞,Lcn 2处理48 h后检测细胞活力、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase) 3活性以及内质网应激程度。结果 与对照组比较,KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn2的含量显著升高(P <0. 05)。用Lcn 2(10 ng/ml)处理原代培养的心肌细胞48 h后可导致心肌细胞活力显著降低(P <0. 05),同时内质网应激的标志物活化转录因子(ATF) 6、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核起始因子(p-elF) 2α均出现升高,导致凋亡信号Caspase 12和活化的Caspase(cleave-Caspase) 3水平显著增高(P <0. 05)。KD大鼠心肌出现促凋亡性内质网应激,ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α均显著升高,导致凋亡信号Caspase 12和cleave-Caspase 3水平显著增高(P <0. 05)。同时伴有左室舒张末期内径(LVIDd)显著增加(P <0. 05),左室射血分数(LVEF)显著降低(P <0. 05)。使用4-PBA后能够有效抑制KD状态下的心肌内质网应激程度,降低ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α水平,降低Caspase 12和cleave-Caspase 3水平(P <0. 05),同时有效提升LVEF(P <0. 05),改善KD大鼠心脏泵血功能,减少LVIDd(P <0. 05),并最终改善KD大鼠舒张功能。结论 KD诱发心脏收缩舒张功能障碍同时伴有Lcn 2显著升高。Lcn 2对心肌细胞的直接作用是促凋亡性内质网应激。抑制KD状态下的心肌内质网应激可抑制心肌� 展开更多
关键词 川崎病 心肌细胞凋亡 脂质运载蛋白-2 凋亡性内质网应激
p53蛋白在心力衰竭发生发展及治疗中的作用研究进展 预览
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作者 邱伯雍 苑素云 +5 位作者 沈琳 邓兵 李翠 周忠焱 魏易洪 周端 《山东医药》 CAS 2019年第12期96-99,共4页
p53蛋白是一种调控转录的序列特异性DNA结合蛋白,是研究较为广泛的肿瘤抑制因子,其在促进心力衰竭的发生发展中亦具有重要作用。p53蛋白可通过参与氧化应激、心肌细胞凋亡、炎症反应、心肌肥厚和血管生成等来调控心力衰竭的发生发展,丹... p53蛋白是一种调控转录的序列特异性DNA结合蛋白,是研究较为广泛的肿瘤抑制因子,其在促进心力衰竭的发生发展中亦具有重要作用。p53蛋白可通过参与氧化应激、心肌细胞凋亡、炎症反应、心肌肥厚和血管生成等来调控心力衰竭的发生发展,丹参酮ⅡA、蕨麻、暖心胶囊等中药、中成药可通过调节p53蛋白的表达改善心力衰竭的进展。 展开更多
关键词 P53蛋白 力衰竭 氧化应激 心肌细胞凋亡 炎症反应 肥厚 血管生成
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益气养阴通络法对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡Bax、Bcl-2、Caspase3表达的影响
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作者 秦琦 李文杰 +3 位作者 王有雪 杨莺 张嘉敏 杨丽 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第6期1392-1395,共4页
目的:观察益气养阴通络法对大鼠心肌细胞凋亡Bax、Bcl-2和Caspase3表达的影响,并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠60只,随机分为6组,正常组、模型组、西药组(盐酸地尔硫卓片)、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中... 目的:观察益气养阴通络法对大鼠心肌细胞凋亡Bax、Bcl-2和Caspase3表达的影响,并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠60只,随机分为6组,正常组、模型组、西药组(盐酸地尔硫卓片)、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药组、西药组实验动物进行造模,复制急性心肌缺血的模型。西药组及中药组分别给予盐酸地尔硫卓片、中药双参通脉颗粒灌胃2周。采用Western Blotting法检测各组心肌组织中Bax、Bcl-2、Caspase3的表达水平。结果:与正常组比较,模型组Bcl-2表达均显著降低,Bax、Caspase3表达升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,各组Bcl-2表达均显著升高,Bax、Caspase3表达均降低(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,中药治疗组中,高剂量组Bcl-2表达明显升高,Bax、Caspase3表达明显降低(P<0.05);西药组与模型组相比,Bcl-2表达明显升高(P<0.01),Caspase3表达明显降低(P<0.05),Bax表达有降低趋势(P>0.05)。中药组高剂量组与西药组相比,Bcl-2表达无明显差异(P>0.05)。结论:益气养阴通络法能够上调急性心肌梗死大鼠心肌细胞Bcl-2表达,下调Bax、Caspase3表达。 展开更多
关键词 益气养阴通络法 心肌细胞凋亡 BAX BCL-2 CASPASE3
丹参酮ⅡA对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及PI3K/Akt通路的影响 预览
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作者 柴松波 王振涛 +1 位作者 张淑娟 刘舜禹 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期57-64,共8页
目的 探究丹参酮ⅡA(STS)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的改善作用以及可能的作用机制。方法 制备DCM大鼠,随机数字表法分为DCM组、STS-L、STS-M、STS-H、卡维地洛组(CAR),另设置对照组,每组均12只大鼠,超声检测左心室收缩末期内... 目的 探究丹参酮ⅡA(STS)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的改善作用以及可能的作用机制。方法 制备DCM大鼠,随机数字表法分为DCM组、STS-L、STS-M、STS-H、卡维地洛组(CAR),另设置对照组,每组均12只大鼠,超声检测左心室收缩末期内径(LVIDs)和左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室射血分数(LVEF),HE、Masson染色观察心肌组织病理损伤情况;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平;TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;免疫印迹(WB)、免疫组化法检测心肌组织中p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(Akt)、Bax、caspase-3、Bcl-2表达。结果 与对照组相比,DCM组LVIDs、LVIDd增大,LVEF降低,心肌组织病理学评分、心肌胶原纤维比例均升高,血清TNF-ɑ、IL-6水平升高,心肌细胞AI升高(P<0.05);与DCM组相比,STS各组以及CAR组LVIDs、LVIDd降低,LVEF提高,心肌组织病理学评分、心肌胶原纤维比例均降低,血清TNF-ɑ、IL-6水平降低,心肌细胞AI降低(P<0.05)。与对照组相比,DCM组p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与DCM组相比,STS各组以及CAR组p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达升高,caspase3、Bax蛋白表达降低(P<0.05)。结论 STS可能通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制DCM大鼠心肌细胞凋亡,发挥对DCM大鼠的保护作用。 展开更多
关键词 扩张型 丹参酮ⅡA 磷脂酰醇3激酶 蛋白激酶B 心肌细胞凋亡
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中医方药抑制心肌细胞凋亡调控通路的研究进展
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作者 张一伟 刘宏岩 《吉林中医药》 2019年第2期278-280,共3页
心肌细胞凋亡(apoptosis)是机体内外某些因素刺激特定信号的传导通路,触发细胞中预先存在的'自杀'机制,继而正常死亡的过程,而过度凋亡可造成心肌不可逆损伤,是急性心脏病微观水平的主要表现。目前,中医方药主要通过减少钙超载... 心肌细胞凋亡(apoptosis)是机体内外某些因素刺激特定信号的传导通路,触发细胞中预先存在的'自杀'机制,继而正常死亡的过程,而过度凋亡可造成心肌不可逆损伤,是急性心脏病微观水平的主要表现。目前,中医方药主要通过减少钙超载、干预线粒体通路、死亡受体通路,以及内质网通路等4个方面来调节心肌细胞凋亡。中医方药可限制Ca2+从细胞外过度流入细胞内,防止Ca2+泵被激活和细胞负荷过多,从而抑制钙超载导致细胞崩解;通过抑制线粒体通透性转变孔过度开放,稳定线粒体结构,并能清除过多活性氧保护细胞内膜,减少细胞色素C的释放,从而有效保护心肌细胞;抑制死亡受体被激活,祛除趋化因子,恢复细胞内稳态,有效阻止Caspases被激活而诱发的级联反应,减少细胞非正常凋亡;另外可清除对心肌细胞产生刺激因子,恢复心肌细胞正常生长环境,维护细胞超微结构的稳定性,从而避免内质网应激导致的细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌细胞凋亡 内质网通路 线粒体通路 死亡受体
microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究 预览
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作者 周咏梅 舒燕 +1 位作者 唐艺加 黄慧 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期128-133,共6页
目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100nM,24h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-4... 目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100nM,24h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-423-5p的抑制剂和模拟剂实现miR-423-5p的敲除和过表达;LY294002用来抑制PI3K/AKT通路的激活。RT-PCR技术检测miR-423-5p的表达;Westernblot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、casapse-3/9及PI3K、AKT总蛋白及磷酸化蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果miR-423-5p的表达水平在模型组大鼠心肌组织和AngⅡ处理的H9C2细胞中升高;敲除miR-423-5p可抑制由AngⅡ造成的H9C2细胞凋亡,并促进了p-PI3K及p-AKT的表达,但敲除miR-423-5p的以上作用在PI3K/AKT通路被抑制后全部削弱。结论敲除miR-423-5p可通过激活PI3K/AKT通路抑制心肌细胞凋亡,进而缓解心力衰竭的恶性进展。 展开更多
关键词 大鼠 力衰竭 miR-423-5p PI3K/AKT通路 心肌细胞凋亡
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苦瓜总皂苷对心力衰竭大鼠心肌凋亡的影响 预览
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作者 黄文蔚 洪李锋 +2 位作者 桂玉然 粟宾彬 郭璠 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第2期186-191,共6页
目的探讨苦瓜总皂苷对心力衰竭大鼠心功能和心肌凋亡蛋白Caspase-8、Bcl-2表达的影响。方法取清洁级雄性SD大鼠60只,适应性喂养14d后按照随机数字表法分为正常组、模型组及苦瓜总皂苷低剂量、中剂量和高剂量组,每组12只。苦瓜总皂苷低... 目的探讨苦瓜总皂苷对心力衰竭大鼠心功能和心肌凋亡蛋白Caspase-8、Bcl-2表达的影响。方法取清洁级雄性SD大鼠60只,适应性喂养14d后按照随机数字表法分为正常组、模型组及苦瓜总皂苷低剂量、中剂量和高剂量组,每组12只。苦瓜总皂苷低剂量、中剂量和高剂量治疗组分别给予苦瓜总皂苷10mg/(kg·d)、20mg/(kg·d)、40mg/(kg·d)皮下注射,正常组和模型组分别给予0.5mL/(kg·d)生理盐水皮下注射。全程记录大鼠精神活动状态、毛色以及饮食等一般情况,治疗8周后处死大鼠,检测心功能相关指标以及炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,苏木精-伊红染色(HE染色)检测心肌组织病理学改变;免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、Western印迹检测心肌组织中Caspase-8和Bcl-2相关蛋白。结果正常组大鼠精神良好,饮食正常;模型组有明显精神萎靡,饮食量较低;苦瓜总皂苷低、中、高剂量治疗组较模型组上述症状明显减轻。与正常组比较,模型组平均心室舒张压(LVDP)明显升高(P <0.05),平均左室峰压(LVSP)、心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及平均等容舒张期室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P <0.05);与模型组比较,苦瓜总皂苷中、高剂量组LVDP明显降低(P <0.05),LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax明显升高(P <0.05)。与正常组比较,模型组TNF-α、IL-6明显增加(P <0.05);与模型组比较,苦瓜总皂苷低、中、高剂量治疗组TNF-α、IL-6明显降低(P <0.05);HE染色可见正常组大鼠心肌细胞排列整齐,而模型组有明显心肌细胞排列紊乱,苦瓜总皂苷低、中、高剂量组心肌组织较模型组均有不同程度的改善。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达明显下降(P <0.05),Caspase-8蛋白表达明显升高(P <0.05);与模型组比较,苦瓜总皂苷中、高剂量组Bcl-2蛋白表达均升高(P <0.05),Caspase-8蛋白表达则明显� 展开更多
关键词 慢性力衰竭 苦瓜总皂苷 功能 心肌细胞凋亡 CASPASE-8 BCL-2 肿瘤坏死因子-α 细胞介素-6
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脑钠肽联合miR-328基因对缺血再灌注损伤模型大鼠心肌损伤的影响 预览
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作者 梁雁翎 魏勇 +3 位作者 王兆东 马骏 迟增鑫 郝诗苑 《微循环学杂志》 2019年第2期8-13,共6页
目的:探讨脑钠肽(BNP)联合miR-328基因对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌损伤的影响。方法:按照随机数字表将50只大鼠分为5组,假手术组(Sham组,开胸后只穿线,不结扎)、MIRI模型组(I/R组,建立MIRI模型)、BNP组(建立MIRI模型前静脉给予B... 目的:探讨脑钠肽(BNP)联合miR-328基因对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌损伤的影响。方法:按照随机数字表将50只大鼠分为5组,假手术组(Sham组,开胸后只穿线,不结扎)、MIRI模型组(I/R组,建立MIRI模型)、BNP组(建立MIRI模型前静脉给予BNP 0.01μg/kg)、miR-328组(建立MIRI模型前静脉给予miR-328 antagomir 200μl)和BNP+miR-328组(建立MIRI模型前静脉给予BNP和miR-328 antagomir,量同前),每组各10只。于再灌注结束后,获取心脏穿刺血液及心脏组织。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Sham组、I/R组和miR-328组心肌组织miR-328 mRNA表达水平;TTC+伊文思蓝双染色法测定各组心肌梗死面积;ELISA法测定血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;硫代巴比妥酸(TBA)法及邻苯三酚法分别测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)法测定心肌细胞凋亡率;Western blotting检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和核因子活化B细胞κ轻链增强子p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果:I/R组miR-328 mRNA表达显著高于Sham组和miR-328组(P<0.05)。I/R组心肌梗死面积、CK-MB水平、TNF-α和MDA含量、细胞凋亡率、Bax和NF-κB p65蛋白表达水平均显著高于Sham组,IL-10含量、SOD活性及Bcl-2蛋白表达均显著低于Sham组(P<0.05),而BNP组和miR-328组肌梗死面积、CK-MB水平、TNF-α和MDA含量、细胞凋亡率、Bax和NF-κB p65蛋白表达均显著低于I/R组,高于BNP+miR-328组,IL-10含量、SOD活性及Bcl-2蛋白表达均显著高于I/R组,低于BNP+miR-328组(P<0.05)。结论:BNP及miR-328 antagomir均可降低炎症反应、氧化损伤及心肌细胞凋亡率,从而对MIRI起保护作用,而联合使用效果更明显,机制可能与其下调NF-κB p65信号通路有关。 展开更多
关键词 损伤 脑钠肽 miR-328基因 心肌细胞凋亡
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心肌代谢性病理重构的研究进展 预览
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作者 赖玲(综述) 廖伟(审校) 《实用临床医学(江西)》 CAS 2019年第3期93-96,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,属于核激素受体超家族成员之一。心肌代谢性病理重构是指由代谢性综合征特异引起的、以心肌细胞肥大为特征的病理性重构。近年来,PPARγ在心肌代谢性病理重构中的作... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,属于核激素受体超家族成员之一。心肌代谢性病理重构是指由代谢性综合征特异引起的、以心肌细胞肥大为特征的病理性重构。近年来,PPARγ在心肌代谢性病理重构中的作用受到人们的广泛关注。有研究表明PPARγ可通过作用于神经内分泌系统、炎性因子、心肌肥厚、心肌细胞凋亡等多种途径延缓心肌代谢性病理重构的发展。文章就PPARγ与心肌代谢性病理重构的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 神经内分泌系统 代谢性病理重构 炎性因子 肥厚 心肌细胞凋亡
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电针、艾灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡和自噬的影响
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作者 杜琳 谭成富 +5 位作者 王超 章薇 唐雅妮 陈美琳 刘薇薇 李姣兰 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期31-36,共6页
目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只。电... 目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只。电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸"内关"穴,每天1次,每次20min,连续7d。采用冠状动脉结扎术复制心肌缺血模型。电镜观察左心室缺血区组织病理形态学及心肌细胞自噬体的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC3蛋白在心肌组织中的表达情况。结果:假手术组心肌细胞形态完整,排列整齐,线粒体较完整,可见少量自噬空泡;与假手术组相比,模型组心肌细胞形态不完整,排列紊乱,肌纤维溶解,线粒体肿大,胞核边聚化,自噬空泡较多;与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组心肌细胞损伤较轻,少量肌纤维溶解,线粒体丰富,自噬空泡及溶酶体数量增多。与假手术组比较,模型组凋亡指数升高(P<0.05);与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组凋亡指数均降低(P<0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组凋亡指数降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均升高(P<0.05);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均降低(P<0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组LC3-Ⅱ的表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值上调(P<0.05)。结论:针灸预处理能产生与缺血预适应相似的心脏保护作用,适度提高细胞自噬能力,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 电针预处理 艾灸预处理 缺血/再灌注损伤 缺血预处理 心肌细胞凋亡 自噬
鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用
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作者 肖响 吴佳芸 +3 位作者 李琳 叶菲 毛敏 黄力 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期460-464,共5页
目的探讨鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法将SD大鼠心肌细胞适应性培养后分为对照组,模型组,鹿茸蛋白低剂量组(0.25 mg/mL)、中剂量组(0.5 mg/mL)、高剂量组(1 mg/mL)和鹿茸蛋白高剂量+LY294002[PI3K抑制剂(10μ... 目的探讨鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法将SD大鼠心肌细胞适应性培养后分为对照组,模型组,鹿茸蛋白低剂量组(0.25 mg/mL)、中剂量组(0.5 mg/mL)、高剂量组(1 mg/mL)和鹿茸蛋白高剂量+LY294002[PI3K抑制剂(10μmol/L)]组并置于相应培养基培养36 h,模型组和用药组进行缺氧处理。采用AnnexinⅤ-fluorescein Isothiocyanate (FITC)/Propidum Iodide(PI)检测心肌细胞的凋亡情况;应用JC-1荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位改变情况;Western Blot检测Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组心肌细胞凋亡加重,正常细胞减少,晚期凋亡细胞增加,心肌细胞线粒体膜电位降低,心肌细胞Bax和cleaved-Caspase3蛋白的表达增加,p-Akt和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,用药组晚期凋亡细胞数量下降(P<0.01),各用药组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);用药组心肌细胞线粒体膜电位升高(P<0.01);鹿茸蛋白高剂量组细胞Bax和cleaved-Caspase3表达下降,p-Akt和Bcl-2的表达增加(P<0.01),鹿茸蛋白高剂量+LY294002组各蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论鹿茸蛋白可能通过调控PI3K/Akt信号通路下游凋亡相关蛋白减轻缺血缺氧对心肌细胞造成的损伤,维持细胞线粒体膜电位稳定性,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 鹿茸蛋白 缺血缺氧 心肌细胞凋亡
miR-19b通过激活Akt信号通路保护心肌细胞凋亡 预览
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作者 朱宏文 喻溥蛟 许嘉鸿 《上海大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期10-17,共8页
[目的]基于新生大鼠心肌细胞氧糖剥离再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfu-sion,OGD/R)模型,研究miR-19b对心肌细胞凋亡的调控作用,并初步说明其分子机制.[方法]采用酶解法提取新生大鼠心肌细胞,分别转染mi R-19b模拟物(mimics)... [目的]基于新生大鼠心肌细胞氧糖剥离再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfu-sion,OGD/R)模型,研究miR-19b对心肌细胞凋亡的调控作用,并初步说明其分子机制.[方法]采用酶解法提取新生大鼠心肌细胞,分别转染mi R-19b模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor),然后对细胞进行氧糖剥离再灌注处理,模拟心肌缺血再灌注损伤过程.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿甘(2’-deoxyuridine 5’-triphosphate,dUTP)缺节末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡.采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡蛋白(Bcl2,Bax和Caspase3)以及下游分子同源磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog,PTEN)和Akt的表达.[结果]TUNEL染色表明,mi R-19b mimics可以明显降低OGD/R模型中凋亡心肌细胞比率,而miR-19b inhibitor作用则相反.蛋白质免疫印迹法检测Bcl2,Bax和Caspase3的表达变化也与TUNEL染色结果一致.mi R-19b mimics可下调PTEN,激活Akt,而miR-19b inhibitor的作用则相反.同时转染miR-19b inhibitor和PTEN-siRNA进行功能逆转实验,发现PTEN-siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对细胞凋亡的促进作用.[结论]miR-19b可通过下调PTEN激活Akt信号通路,保护心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌细胞凋亡 miR-19b AKT信号通路
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双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用 预览
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作者 秦琦 董波 +1 位作者 杨莺 王有雪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第5期683-685,共3页
目的观察中药双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法选取健康SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药组、西药组实验动物进行结扎左... 目的观察中药双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法选取健康SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药组、西药组实验动物进行结扎左冠状动脉前降支造模,复制急性心肌缺血模型。西药组及中药组分别给予盐酸地尔硫卓片、不同剂量中药双参通脉颗粒灌胃2周。测定心肌组织病理变化、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,WesternBlot法检测各组心肌组织中P-JAK2的表达水平。结果与假手术组比较,模型组P-JAK2蛋白表达显著下降(P <0.05);与模型组比较,中药低剂量组及中药高剂量组P-JAK2蛋白表达均明显升高(P <0.05)。结论中药双参通脉颗粒能够抑制大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调PJAK2表达有关。 展开更多
关键词 双参通脉颗粒 心肌细胞凋亡 盐酸地尔硫卓片 P-JAK2 缺血
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曲美他嗪对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和自噬及心功能的影响 预览
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作者 浦绍文 余波 《心肺血管病杂志》 2019年第5期562-565,共4页
目的:观察曲美他嗪对心肌梗死模型大鼠缺血心肌细胞凋亡、自噬以及心功能的影响。方法:成年雄性,SD大鼠,SPF级,90只,随机分为假手术组、模型对照组和曲美他嗪干预组,假手术组暴露心脏后不结扎前降支,模型对照组结扎前降支,曲美他嗪干预... 目的:观察曲美他嗪对心肌梗死模型大鼠缺血心肌细胞凋亡、自噬以及心功能的影响。方法:成年雄性,SD大鼠,SPF级,90只,随机分为假手术组、模型对照组和曲美他嗪干预组,假手术组暴露心脏后不结扎前降支,模型对照组结扎前降支,曲美他嗪干预组结扎前降支后给予10 mg·kg^-1·d^-1曲美他嗪,连续4周。心肌细胞凋亡使用TUNEL法检测,LC3Ⅱ自噬蛋白使用Western blot检测。Vevo2100小动物超声仪测定LVESD、短轴缩短分数(FS)和EF。结果:HE病理切片显示曲美他嗪干预心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润较模型对照组减轻。模型对照组心肌凋亡指数为(20.87±5.64)%,显著高于曲美他嗪干预组的[(10.26±1.88)%,P<0.01]。曲美他嗪干预组心肌凋亡指数显著高于假手术组的[(0.62±0.14)%,P<0.01]。假手术组、模型对照组和曲美他嗪干预组心肌自噬蛋白LC3Ⅱ相对灰度值分别为[(0.13±0.02)vs.(0.42±0.09)vs.(0.73±0.14),P<0.01]。假手术组心肌自噬蛋白LC3Ⅱ表达显著低于模型对照组,模型对照组又显著低于曲美他嗪干预组。术后4周,曲美他嗪干预组LVEDD显著低于模型对照组(P<0.05),而FS和EF又显著高于模型对照组(P<0.05)。结论:曲美他嗪显著减低心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡和增加心肌细胞自噬,有利于心功能的恢复。 展开更多
关键词 曲美他嗪 梗死 心肌细胞凋亡 心肌细胞自噬 功能
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TRIM24通过抑制EndoG核转移保护缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡 预览
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作者 王沙 王惠君 +3 位作者 黄晓燕 王宗超 宋宝国 吴娟 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第1期55-58,共4页
目的探究TRIM24在缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡中的作用及分子机制。方法建立H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤模型。首先用流式细胞术检测凋亡情况,并用Westernblot检测缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡中TRIM24以及凋亡相关蛋白的表达情况。... 目的探究TRIM24在缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡中的作用及分子机制。方法建立H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤模型。首先用流式细胞术检测凋亡情况,并用Westernblot检测缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡中TRIM24以及凋亡相关蛋白的表达情况。随后通过表达TRIM24验证其抗凋亡作用及分子机制,利用细胞核浆蛋白分离试剂盒提取细胞核和细胞质蛋白,并检测EndoG的核浆分布情况。结果首先确定缺血再灌注损伤能明显诱导心肌细胞凋亡,而且TRIM24在凋亡心肌细胞中的表达明显减少;过表达TRIM24通过调控BAX/BCL-2表达改善线粒体稳态,进而减少线粒体内凋亡相关蛋白EndoG的核转移,最终显著缓解缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。结论TRIM24通过调控BAX/BCL-2表达改善线粒体稳态,进而减少线粒体内凋亡相关蛋白EndoG的核转移,最终显著缓解缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡. 展开更多
关键词 TRIM24 缺血再灌注 心肌细胞凋亡 EndoG
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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制
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作者 纪焕文 赵肸 张金盈 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第3期224-227,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-αinduced protein 8-like 2, TIPE2)对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠心肌细胞凋亡的作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域2(necleotide-binding oligomer... 目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-αinduced protein 8-like 2, TIPE2)对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠心肌细胞凋亡的作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域2(necleotide-binding oligomerization domain containing 2, NOD2)信号通路的影响。方法 TIPE2野生型(TIPE2+/-)及TIPE2基因表达缺失(TIPE2-/-)SD大鼠分别为TIPE2+/-组和TIPE2-/-组各5只,均采用尾静脉注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,连续8周制备大鼠CHF模型。造模前、注射8周时应用超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESd)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF);处死大鼠,取心脏标本行HE染色观察心肌组织病理学改变,Tunel法测定心肌细胞阳性染色面积比率及凋亡指数,Western blot法检测2组心肌组织TIPE2、NOD2、核因子-κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)蛋白相对表达量,免疫组织化学法检测心肌组织白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)阳性表达率。结果 TIPE2+/-组、TIPE2-/-组注射8周时LVEDd[(6.8±0.1)、(7.3±0.2)mm]、LVESd[(4.1±0.2)、(4.5±0.3)mm]均大于造模前(P<0.05),LVFS[(40.7±0.8)%、(38.2±1.6)%]、LVEF[(68.8±3.2)%、(60.5±1.6)%]均低于造模前(P<0.05);TIPE2-/-组注射8周时LVEF较TIPE2+/-组降低(P<0.05),LVESd、LVEDd、LVFS与TIPE2+/-组比较差异均无统计学意义(P>0.05);TIPE2-/-组大鼠心肌细胞HE染色示心肌纤维排列紊乱,细胞水肿、呈多灶性肌浆溶解,有不同程度炎症细胞浸润,TIPE2+/-组心肌细胞水肿、炎症细胞浸润程度较TIPE2-/-组轻;TIPE2-/-组心肌组织阳性染色面积比率[(21.32±3.51)%]、心肌细胞凋亡指数[(45.23±6.52)%]均高于TIPE2+/-组[(8.81±4.34)%、(15.41±2.12)%](P<0.05);TIPE2-/-组NOD2蛋白(0.68±0.12)、NF-κB蛋白相对表达量(0.78±0.18 展开更多
关键词 慢性力衰竭 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2 心肌细胞凋亡 核苷酸结合寡聚化结构域2信号通路
益气养阴通络法通过JAK/STAT通路对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响 预览
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作者 秦琦 董波 杨莺 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第11期1635-1637,共3页
目的 观察益气养阴通络法对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡JAK/STAT通路的影响。方法 取健康SD大鼠60只,随机分为6组,假手术组、模型组、西药组(盐酸地尔硫卓片)、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药低剂量组、... 目的 观察益气养阴通络法对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡JAK/STAT通路的影响。方法 取健康SD大鼠60只,随机分为6组,假手术组、模型组、西药组(盐酸地尔硫卓片)、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组实验动物结扎左冠状动脉前降支进行造模,复制急性心肌缺血模型。西药组给予盐酸地尔硫卓片,中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组给予双参通脉颗粒灌胃2周。检测各组心功能、免疫组化法(IHC)检测P-STAT3蛋白表达,蛋白免疫印迹法检测心肌组织中Caspase-3的表达水平。结果 与模型组比较,中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组心功能改善明显。与模型组比较,各治疗组P-STAT3蛋白表达均升高。与假手术组比较,模型组Caspase-3表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、中药高剂量组、中药中剂量组Caspase-3蛋白表达均降低(P<0.01)。结论 益气养阴通络法能够上调P-STAT3蛋白表达、下调Caspase-3蛋白表达,抑制急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 急性缺血 益气养阴通络法 心肌细胞凋亡 P-STAT3 CASPASE-3
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miRNA调控心肌梗死后心肌细胞凋亡的研究进展
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作者 余丽霞 王键 《心脏杂志》 CAS 2019年第2期227-231,共5页
miRNA是长度为21~23个核苷酸的非编码单链RNA小分子,可调节目标mRNA的稳定性和转录的效率,参与调控心肌梗死(MI)后心肌细胞凋亡的分子机制。成熟心肌细胞不可再生的特殊性,决定了抑制心肌细胞凋亡是治疗心血管疾病的重要突破口。本文依... miRNA是长度为21~23个核苷酸的非编码单链RNA小分子,可调节目标mRNA的稳定性和转录的效率,参与调控心肌梗死(MI)后心肌细胞凋亡的分子机制。成熟心肌细胞不可再生的特殊性,决定了抑制心肌细胞凋亡是治疗心血管疾病的重要突破口。本文依据miRNA转录后抑制多种心肌细胞的mRNA生物学特性,综述了miRNA与心肌细胞凋亡通路的关系,阐明miRNA在调控MI后心肌细胞凋亡的分子网络中的作用,为今后心血管疾病的诊治提供新思路和方法。 展开更多
关键词 MIRNA 梗死 心肌细胞凋亡 分子机制
硫氢化钠对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响 预览
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作者 戴榕 王超 +3 位作者 周军 段刚峰 刘缨红 郑琼莉 《岭南心血管病杂志》 2018年第5期581-585,共5页
目的 探讨硫氢化钠 (NaHS) 对慢性心力衰竭 (chronic heart failure, CHF) 大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型, 将SD大鼠随机分为假手术组、 模型组、 NaHS低剂量组和NaHS高... 目的 探讨硫氢化钠 (NaHS) 对慢性心力衰竭 (chronic heart failure, CHF) 大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型, 将SD大鼠随机分为假手术组、 模型组、 NaHS低剂量组和NaHS高剂量组, 每组6只.治疗4周后, 采用超声心动图检测每组大鼠心功能, 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测每组大鼠血清脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)浓度, 采用TUNEL染色检测每组大鼠心肌组织细胞凋亡情况, 采用Westernblot检测各组大鼠心肌组织B细胞淋巴瘤-2 (B-celllymphoma-2, Bcl-2)、 Bcl-2相关X蛋白 (Bcl-2 associated X protein, Bax) 和活化的半胱胺酸天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved-cysteinyl aspartate specific proteinase-3, cleaved-caspase 3) 的表达.结果 与模型组相比, NaHS低剂量组和NaHS高剂量组的左心室舒张末期内径 (left ventricular enddiastolic diameter, LVEDD)、 左心室收缩末期内径 (left ventricular endsystolic diameter, LVESD)、 左心室质量/体质量 (left ventricular weight/body weight, LVW/BW) 和心脏质量/体质量 (heart weight/bodyweight, HW/BW) 明显降低, 而左心室射血分数 (left ventricular ejection fraction,LVEF)明显升高, 差异均有统计学意义(P〈0.05).NaHS低剂量组和NaHS高剂量组大鼠血清中BNP浓度显著低于模型组大鼠, 差异均有统计学意义 (P〈0.05).TUNEL染色检测结果显示, 与模型组相比, NaHS低剂量组和NaHS高剂量组大鼠心肌组织的细胞凋亡率明显降低, 差异均有统计学意义 (P〈0.05).Westernblot检测结果显示, 与模型组相比, NaHS低剂量组和NaHS高剂量组大鼠心肌组织中Bax和cleaved-caspase 3的表达均显著降低, 但Bcl-2的表达显著升高, 差异均有统计学意义 (P〈0.05), 且NaHS高剂量组的效果明显好于NaHS低剂量组.结论 NaHS可通过调控凋亡相关蛋白的表达减少CHF大鼠的心肌细� 展开更多
关键词 慢性力衰竭 硫氢化钠 心肌细胞凋亡 凋亡相关蛋白
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