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IRE1α调节miRNA34a在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用
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作者 刘静 李晓莉 +4 位作者 陈蕊蕊 魏婷 艾永飞 李炜 刘慧 《心脏杂志》 CAS 2019年第4期373-378,共6页
目的研究肌醇需求因子(inositol-requiringenzyme,IRE)1α在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用及与miRNA34a的关系。方法分离培养心肌细胞并分为对照组,高糖组,对照+过表达IRE1α组,高糖+过表达IRE1α组。利用IRE1α的腺病毒干预细胞,观... 目的研究肌醇需求因子(inositol-requiringenzyme,IRE)1α在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用及与miRNA34a的关系。方法分离培养心肌细胞并分为对照组,高糖组,对照+过表达IRE1α组,高糖+过表达IRE1α组。利用IRE1α的腺病毒干预细胞,观察高糖条件下其对心肌细胞活力、肥大及心钠肽(ANP)表达的影响。Westernblot检测ANP和IRE1α的表达,qRT-PCR检测ANP、IRE1α和miRNA34a表达,免疫荧光染色检测细胞纯度及横截面积。结果与对照组比较,随着葡萄糖浓度上升,细胞活力持续下降(P<0.05),心肌细胞肥大标志ANP表达增加(P<0.05),IRE1α基因及蛋白表达降低(P<0.05),且于葡萄糖浓度达到30mmol/L最低。与对照组比较,高糖能够降低细胞活力,刺激心肌细胞上调ANP表达(P<0.05),刺激心肌细胞横截面积增大(P<0.05);而过表达IRE1α基因能显著上调心肌细胞的活力水平,降低ANP蛋白及基因的表达,抑制高糖培养下心肌细胞的肥大(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,随着血糖浓度上升,miRNA34a表达明显升高,且当过表达IRE1α后,miRNA34a表达明显降低。结论过表达IRE1α基因可有效抑制高糖诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与下调miRNA34a表达有关。 展开更多
关键词 内质网应激 IRE1α miRNA34a 心肌细胞肥大 高糖
热休克蛋白22减轻苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大反应
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作者 肖莉丽 谷玉雷 +3 位作者 高路 陈君 王小芳 李凌 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期344-349,共6页
目的探讨热休克蛋白22(heat shock protein 22, Hsp22)对苯肾上腺素(phenylephrine, PE)诱导的心肌细胞肥大反应的作用。方法在郑州大学附属第一医院心血管实验室分离培养原代大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞随机分为对照组、刺激组、1 ... 目的探讨热休克蛋白22(heat shock protein 22, Hsp22)对苯肾上腺素(phenylephrine, PE)诱导的心肌细胞肥大反应的作用。方法在郑州大学附属第一医院心血管实验室分离培养原代大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞随机分为对照组、刺激组、1 μg/mL Hsp22的处理组、10 μg/mL Hsp22的处理组;采用PE刺激诱导心肌细胞肥大反应,用不同浓度的人重组Hsp22孵育心肌细胞,对每组细胞通过MTT法检测细胞存活率;通过α-肌动蛋白免疫荧光检测心肌细胞面积;采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧的水平;TUNEL染色检测细胞凋亡数量;应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肥厚标志物的转录;免疫印迹检测信号通路的改变。使用SPSS 13.0进行统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,所有数据均使用单因素方差分析检测各组间的差异,组间两两比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果不同浓度的Hsp22对心肌细胞活性没有影响(F=6.622,P>0.05);PE刺激明显增加心肌细胞面积(t=16.01,P<0.05),增加心肌肥厚标志物心房利钠肽(t=44.84,P<0.05),B型利钠肽(BNP)(t=16.85,P<0.05),肌球蛋白重链β(β-MHC)(t=41.53,P<0.05)的转录水平,增加心肌细胞氧化应激水平(t=43.61,P<0.05),增加心肌细胞凋亡数量(t=60.82,P<0.05)。不同浓度的Hsp22处理明显减小心肌细胞面积[PE+1 μg/mL Hsp22组:(3 872±212)μm2,t=4.018,P<0.05;PE+10 μg/mL Hsp22组:(2 563±287)μm2,t=10.80,P<0.05];减少肥厚标志物ANP、BNP、β-MHC的转录水平(均P<0.05),减少心肌细胞氧化应激水平(均P<0.05);减少心肌细胞凋亡数量[PE+1 μg/mL Hsp22组:(21.7±1.2)%,t=20.02,P<0.05;PE+10 μg/mL Hsp22组:(19.8±1.6)%,t=24.70,P<0.05]。免疫印迹结果显示,PE刺激组AMPKα的磷酸化减少(t=7.75,P<0.05),mTOR的磷酸化增加(t=25.22,P<0.05);不同浓度的Hsp22增加AMPKα的磷酸化(均P<0.05),减少mTOR的磷酸化(均P<0.05)。结论Hsp22通过激活AMPKα抑制心肌细胞肥大反应,H 展开更多
关键词 热休克蛋白22 苯肾上腺素 心肌细胞肥大 氧化应激 AMPKα
双荧光素酶报告基因技术验证miR-31对LATS2的靶向调控作用 预览
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作者 谢飞 曾俊义 +5 位作者 张婉 魏云峰 郑泽琪 丁露 文通 易达松 《检验医学与临床》 CAS 2019年第15期2113-2116,2119共5页
目的通过双荧光素酶报告基因技术验证miR-31对大肿瘤抑制因子2(LATS2)的靶向调控作用,观察miR-31在心肌细胞肥大过程中的可能影响。方法运用Targetscan软件预测大鼠miR-31对LATS2的靶向调控作用;以双荧光素酶报告质粒为工具载体,分别插... 目的通过双荧光素酶报告基因技术验证miR-31对大肿瘤抑制因子2(LATS2)的靶向调控作用,观察miR-31在心肌细胞肥大过程中的可能影响。方法运用Targetscan软件预测大鼠miR-31对LATS2的靶向调控作用;以双荧光素酶报告质粒为工具载体,分别插入人工合成的大鼠LATS2基因野生型3′UTR(LATS2-3′UTR-WT)及突变型3′UTR(LATS2-3′UTR-MU)片段,构建LATS2-3′UTR-WT及LATS2-3′UTR-MU双荧光素酶报告质粒;重组双荧光素酶报告质粒分别与miR-31过表达质粒共转染293T细胞,检测荧光素酶活性并分析miR-31对LATS2的靶向调控作用;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导体外心肌细胞肥大模型,RT-qPCR检测miR-31、LATS2及心肌细胞肥大基因心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)的表达,F肌动蛋白荧光探针观察心肌细胞形态变化。结果Targetscan软件预测结果显示,大鼠miR-31与LATS2基因3′UTR存在互补结合位点;经酶切及基因测序鉴定,成功构建LATS2-3′UTR-WT及LATS2-3′UTR-MU双荧光素酶报告质粒;与LATS2-3′UTR-MU+miR-31组相比,LATS2-3′UTR-NC+miRNA-31组荧光素酶活性无明显变化(0.98±0.03vs.1.00±0.03,P>0.05),而LATS2-3′UTR-MT+miR-31组与LATS2-3′UTR-NC+miR-31组相比,荧光素酶活性显著降低(0.74±0.02vs.1.00±0.03,P<0.01);AngⅡ诱导48h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP(P<0.01)及β-MHC表达上调(P<0.05),心肌细胞肥大过程中miR-31表达显著上调(P<0.01),LATS2基因明显下调(P<0.05),96h后心肌细胞表面积明显增大。结论miR-31可通过与LATS2基因3′UTR互补结合实现其对LATS2靶向调控作用,miR-31靶向作用LATS2可能参与调控心肌细胞的肥大。 展开更多
关键词 双荧光素酶报告基因 微小核糖核酸-31 大肿瘤抑制因子2 靶向调控 心肌细胞肥大
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外泌体在心肌细胞肥大中的作用 预览
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作者 秦磊 王占黎 于慧 《中国心血管杂志》 2019年第4期378-381,共4页
心肌肥大是心肌细胞在生理性或病理性超负荷下所做出的适应性反应。外泌体是由细胞分泌的一种微小囊泡,通过携带蛋白质、DNA以及microRNA在细胞通讯间发挥着重要作用。本文重点就外泌体生物起源以及其在不同病理状态下心肌细胞肥大中的... 心肌肥大是心肌细胞在生理性或病理性超负荷下所做出的适应性反应。外泌体是由细胞分泌的一种微小囊泡,通过携带蛋白质、DNA以及microRNA在细胞通讯间发挥着重要作用。本文重点就外泌体生物起源以及其在不同病理状态下心肌细胞肥大中的作用进行综述。 展开更多
关键词 外泌体 心肌细胞肥大 微小RNA
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高糖致心肌细胞肥大的长链非编码RNA表达谱分析 预览
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作者 孟哲颖 胡兵 +3 位作者 陈翠 曹洪丽 王静怡 申锷 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第7期937-942,共6页
目的探讨高糖诱导心肌细胞肥大中长链非编码RNAs(lncRNAs)表达及其可能参与的生物学功能分析。方法培养原代心肌细胞,高糖处理48 h致心肌细胞肥大,分对照组(Con)和高糖组(HG)。用高通量测序检测长链非编码RNA(lncRNAs)的表达情况。结果1... 目的探讨高糖诱导心肌细胞肥大中长链非编码RNAs(lncRNAs)表达及其可能参与的生物学功能分析。方法培养原代心肌细胞,高糖处理48 h致心肌细胞肥大,分对照组(Con)和高糖组(HG)。用高通量测序检测长链非编码RNA(lncRNAs)的表达情况。结果1)糖尿病致心肌细胞肥大中共筛选到14个差异表达lncRNAs。5个上调分别为ENSMUST00000195674、ENSMUST00000183707、ENSMUST00000195992、MSTRG.8385.2和MSTRG.9749.1;9个下调分别为ENSMUST00000195426、ENSMUST00000186944、ENSMUST00000182639、ENSMUST00000181094、ENSMUST00000125001、ENSMUST00000210380、MSTRG.8302.1、MSTRG.11564.1和MSTRG.13750.1。2)其中ENSMUST00000182639、ENSMUST00000181094、ENSMUST00000195674和MSTRG.8302.1可能通过调控Igf1来参与PI3K-Akt、AMPK、mTOR、Rap1和HIF-1、FoxO信号通路;参与肥厚性心肌病(HCM)、扩张性心肌病(DCM)和氧化磷酸化等信号通路。结论高糖致心肌细胞肥大中lncRNAs呈现显著差异性表达(P<0.05),并可能通过相应的信号通路参与高糖尿致心肌细胞肥大的病理生理过程。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌细胞肥大 高通量测序 长链非编码RNA
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磷酸川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞肥大的影响及其机制的研究 预览
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作者 李春红 王婕 +5 位作者 吴爱明 陈慧洋 张婷 马喆 高永红 娄利霞 《中国医药导报》 CAS 2019年第14期4-8,F0004共6页
目的探讨磷酸川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2细胞肥大的影响及可能机制。方法以AngⅡ诱导的H9c2细胞肥大为模型,将细胞随机分为对照组、模型组、磷酸川芎嗪组、磷酸川芎嗪+NE-100组、NE-100组。采用罗丹明标记的鬼笔环肽染色,... 目的探讨磷酸川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2细胞肥大的影响及可能机制。方法以AngⅡ诱导的H9c2细胞肥大为模型,将细胞随机分为对照组、模型组、磷酸川芎嗪组、磷酸川芎嗪+NE-100组、NE-100组。采用罗丹明标记的鬼笔环肽染色,观察细胞面积的变化;Fura-2 AM法测定细胞内Ca^2+浓度变化;Western blot法检测Sigma-1受体(Sig-1R)、三磷酸肌醇受体(IP3R)与钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的蛋白表达水平。结果给予磷酸川芎嗪干预可以抑制AngⅡ诱导的细胞面积增加(P<0.05),这种抑制作用可以被Sig-1R抑制剂NE-100阻断(P<0.05);同时,磷酸川芎嗪干预可以抑制AngⅡ诱导的BNP mRNA表达水平的增高(P<0.05)。AngⅡ孵育降低Sig-1R的蛋白表达水平(P<0.05),磷酸川芎嗪有恢复Sig-1R蛋白表达水平的趋势(P>0.05);磷酸川芎嗪干预可明显降低AngⅡ诱导的IP3R蛋白水平的增加(P<0.05),NE-100阻断了这种作用(P<0.05);但磷酸川芎嗪干预对AngⅡ诱导的CaN蛋白表达水平的增加无明显抑制作用(P>0.05)。此外,磷酸川芎嗪可以抑制AngⅡ引起的H9c2细胞内Ca^2+含量的增加,NE-100阻断了这种作用(P<0.05)。结论磷酸川芎嗪对心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与其通过Sig-1R干预IP3R的表达,影响细胞内钙平衡有关。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 磷酸川芎嗪 Sigma-1受体 钙调节
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激活TGR5通过抑制CaN/NAFT3减轻ET-1诱导的心肌细胞肥大
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作者 陈德秀 李家富 冯健 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期939-946,共8页
目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)受体激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制的探讨。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为空白对照组和ET-1组,ET-1组的浓度分别为1... 目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)受体激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制的探讨。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为空白对照组和ET-1组,ET-1组的浓度分别为10-6、10-7、10-8 mmol/L,分别培养12、24、36、48 h,分别检测各组心肌细胞表面积和总蛋白浓度,建立心肌肥大细胞模型。将心肌细胞分为对照组、ET-1组、ET-1+INT-777(TGR5受体激动剂)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA(干扰TGR5表达)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA-NC(空病毒)组。采用图像分析系统测定心肌细胞表面积,BCA法测定细胞总蛋白量,RT-PCR检测TGR5、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的mRNA,Western blot方法检测心房尿钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、TGR5、CaN、活化T细胞核因子3(activated T cell nuclear factor 3,NFAT3)的蛋白表达变化。结果 48 h内,ET-1诱导心肌细胞肥大在10-8 mmol/L~10-6 mmol/L浓度范围内成明显浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),其中ET-1 10-6 mmol/L培养48 h心肌细胞表面积为(3 624.7±71.60)um2,总蛋白量(51.810±1.47)μg,显著高于对照组表面积(1 560.8±3 188.94)um2和总蛋白(37.827±0.47)μg(P<0.05)。与对照组相比,ET-1组心肌细胞表面积、总蛋白、ANF及β-MHC表达增加(P<0.05),CaN及NFAT3的表达增加(P<0.05)。与ET-1组心肌细胞表面积(4 167.59±271.11)um2、总蛋白(57.765±0.553)μg、ANF/GAPDH(0.587±0.012)、β-MHC/GAPDH(0.422±0.016)、CaN/GAPDH(0.529±0.006)及NFAT3/Histone3(0.811±0.014)相比,给予TGR5受体激动剂组心肌细胞表面积(2 421.69±123.61)um2、总蛋白(42.714±0.542)μg、ANF/GAPDH(0.229±0.011)、β-MHC/GAPDH(0.230±0.018)、CaN/GAPDH(0.247±0.008)及NFAT3/Histone3(0.407±0.008)的表达表达增加受到抑制(P<0.05)。予以siTGR5转染细胞后,部分消除了上述的抑制作用(P<0.05)。结论激活TGR5可改善ET-1诱导心肌细胞肥大,其机制可 展开更多
关键词 G蛋白偶联胆汁酸受体1 内皮素-1 心肌细胞肥大 钙调神经磷酸酶 活化T细胞核因子3
骨化三醇调节VDR-NF-κB轴抑制心肌细胞肥大的研究 预览
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作者 王自伟 曾永春 马剑飞 《检验医学与临床》 CAS 2019年第15期2178-2181,共4页
目的研究骨化三醇对心肌细胞肥大的抑制作用及作用机制。方法采用血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)诱导大鼠心肌细胞株H9c2以获得心肌细胞肥大模型;采用鬼笔环肽染色观察细胞面积;采用免疫印迹法和免疫荧光法检测维生素D受体(VDR)和核转录因子-κ... 目的研究骨化三醇对心肌细胞肥大的抑制作用及作用机制。方法采用血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)诱导大鼠心肌细胞株H9c2以获得心肌细胞肥大模型;采用鬼笔环肽染色观察细胞面积;采用免疫印迹法和免疫荧光法检测维生素D受体(VDR)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达及核移位;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达。结果骨化三醇(≥10nmol/L)显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大;骨化三醇显著上调肥大心肌细胞模型的VDR表达及核移位,同时显著抑制肥大心肌细胞模型的NF-κB/p50亚基表达和核移位,从而下调促炎细胞因子TNF-α和IL-6表达。结论骨化三醇对心肌细胞肥大具有抑制作用,其机制与调节VDR-NF-κB轴从而抑制炎症因子表达有关。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 H9C2 骨化三醇 维生素D受体 核转录因子-ΚB 炎症因子
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硫化氢对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大SD乳鼠的心肌保护作用机制研究 预览
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作者 赵佳 施帅 王晶 《临床和实验医学杂志》 2019年第8期794-798,共5页
目的观察硫化氢对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞肥大SD乳鼠的心肌保护作用,并探讨其机制。方法利用胶原酶消化分离培养SD大鼠乳鼠的心肌细胞,设置硫化氢组(100μmol/L NE+10μmol/L硫氢化钠)、模型组(100μmol/L NE+等量生理盐水)、... 目的观察硫化氢对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞肥大SD乳鼠的心肌保护作用,并探讨其机制。方法利用胶原酶消化分离培养SD大鼠乳鼠的心肌细胞,设置硫化氢组(100μmol/L NE+10μmol/L硫氢化钠)、模型组(100μmol/L NE+等量生理盐水)、对照组(等量生理盐水+等量生理盐水)、硫化氢对照组(等量生理盐水+10μmol/L硫氢化钠)。观察乳鼠原代心肌细胞光镜下变化;培养3 d后观察各组心肌细胞形态学变化,检测心肌细胞表面积、增殖和凋亡率,检测并对比丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,对比鞘氨醇激酶1(SphK1)、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)mRNA和SphK1、S1P1蛋白的相对表达量、磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)/AKT蛋白表达相对值。结果培养期间细胞逐渐趋于心肌细胞的特性;对照组心肌细胞均正常生长,硫化氢对照组与对照组相近,模型组严重异常;心肌细胞表面积、凋亡率、MDA含量、SphK1、S1P1 mRNA的相对表达量、SphK1、S1P1蛋白的相对表达量比较,模型组最高,硫化氢组次之,对照组和硫化氢对照组均最低;OD值、SOD含量、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达相对值比较,对照组最高,硫化氢组次之,模型组最低,除对照组和硫化氢对照组差异无统计学意义(P>0.05),上述指标其余两组间对比差异均有统计学意义(P<0.05);各组PI3K、AKT mRNA的相对表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论硫化氢能够控制NE诱导的心肌细胞肥大病变,促进增殖、抑制凋亡,减轻心肌细胞氧化应激损伤,推测与通过S1P/S1P1信号通路降低SphK1、S1P1表达,上调p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达相对值有关。 展开更多
关键词 SD乳鼠 心肌细胞肥大 去甲肾上腺素 硫化氢 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体1
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Notch1/Hes1通路活化通过抑制氧化应激改善高糖诱导的心肌细胞肥大
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作者 李丽 顾文燕 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第3期216-220,共5页
目的研究Notch1/Hes1信号通路活化对高糖诱导的心肌细胞肥大的影响,及其对氧化应激的作用。方法原代培养大鼠心肌细胞,采用图像分析法检测心肌细胞表面积,BCA试剂盒分析细胞总蛋白含量,采用RTq PCR和Western blot技术检测Notch1、Hes1... 目的研究Notch1/Hes1信号通路活化对高糖诱导的心肌细胞肥大的影响,及其对氧化应激的作用。方法原代培养大鼠心肌细胞,采用图像分析法检测心肌细胞表面积,BCA试剂盒分析细胞总蛋白含量,采用RTq PCR和Western blot技术检测Notch1、Hes1、超氧化物歧化酶(SOD1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平,相关试剂盒检测细胞匀浆中丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果与对照组比较,高糖能明显诱导心肌细胞表面积及总蛋白含量的增加(P<0.05),心肌细胞中Notch1、Hes1蛋白表达量也明显降低(P<0.05),同时氧化应激产物MDA、NO明显升高(P<0.05),并且SOD1显著降低、iNOS显著升高(P<0.05);激活Notch1/Hes1信号通路能够显著降低高糖引起的心肌细胞肥大及氧化应激损伤(P<0.05),而Notch1干扰慢病毒可阻断Notch1对心肌细胞肥大及氧化应激的上述改善作用(P<0.05)。结论激活Notch1可以降低高糖诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与降低细胞氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 Notch1/Hes1信号通路 心肌细胞肥大 氧化应激
益母草碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大p38 MAPK信号通路和miRNA-1表达的影响
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作者 卢丽娜 梁赵文 +4 位作者 罗建华 李利 袁露 杨辉 杨冬花 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期81-86,共6页
目的:研究益母草碱对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的作用,并分析其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路和微小RNA-1(microRNA-1,miRNA-1)表达的影响。方法:以AngⅡ(0... 目的:研究益母草碱对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的作用,并分析其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路和微小RNA-1(microRNA-1,miRNA-1)表达的影响。方法:以AngⅡ(0. 1μmol·L^-1)诱导肥大心肌细胞。实验分为空白组,模型组,p38 MAPK抑制剂组(SB203580,10μmol·L^-1)以及益母草碱低、中、高浓度组(5,10,20μmol·L^-1)。以图像分析软件测量心肌细胞表面积;Folin-酚试剂法(Lowry)检测心肌细胞蛋白含量;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌细胞miRNA-1 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞内皮素-1(endothelin-1,ET-1),p38 MAPK,磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK),肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2),β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和α-肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,α-MHC)蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量明显升高(P<0. 05),ET-1,p38 MAPK,p-p38 MAPK,MEF2和β-MHC蛋白表达水平明显上调(P<0. 05),α-MHC蛋白及miRNA-1 mRNA的表达水平明显下调(P<0. 05)。与模型组比较,益母草碱高浓度组明显减少肥大心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量(P<0. 05);下调ET-1,p38 MAPK,p-p38 MAPK,MEF2和β-MHC蛋白表达水平(P<0. 05);上调α-MHC蛋白及miRNA-1的表达水平(P<0. 05)。结论:益母草碱高浓度组(20μmol·L^-1)可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化和上调miRNA-1的表达有关。 展开更多
关键词 益母草碱 心肌细胞肥大 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) 微小RNA-1(miRNA-1)
吡格列酮调控离体新生大鼠心肌细胞增殖与肥大的研究 预览
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作者 宣勤考 《中国继续医学教育》 2018年第33期165-167,共3页
目的 研究吡格列酮与原代培养的新生大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiac myocytes,NRCM)增殖和肥大之间的关系,探索出生后影响心肌细胞增殖与肥大的机制和临床治疗的潜在新靶点.方法 (1)NRCM的提取与培养;(2)NRCM加入吡格列酮处理... 目的 研究吡格列酮与原代培养的新生大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiac myocytes,NRCM)增殖和肥大之间的关系,探索出生后影响心肌细胞增殖与肥大的机制和临床治疗的潜在新靶点.方法 (1)NRCM的提取与培养;(2)NRCM加入吡格列酮处理;(3)利用免疫荧光染色检测NRCM增殖能力和细胞大小的变化;(4)数据分析(主要的统计学方法是非配对t 检验和χ^2检验,采用SPSS 20,GraphPad和Image J统计软件进行统计分析,以P 〈0.05表示差异具有统计学意义).结果 (1)吡格列酮组EDU阳性NRCM比例高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.000 6);(2)吡格列酮组Ki-67阳性NRCM比例高于对照组,差异具有统计学意义(P=0.034 7);(3)吡格列酮组NRCM体积大于对照组,差异具有统计学意义(P=0.008 5).结论 吡格列酮促进离体新生大鼠心肌细胞增殖与肥大,可能与心脏的生理性肥大相关,本研究可能为病理性心脏肥大的治疗提供新的研究方向. 展开更多
关键词 吡格列酮 新生大鼠心肌细胞 心肌细胞增殖 心肌细胞肥大 心肌细胞能量代谢 过氧化物酶体增殖剂激活受体
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G蛋白偶联雌激素受体1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制 预览 被引量:1
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作者 裴慧 王立启 +5 位作者 王磊 王维 毕秀萍 才晓君 苏国海 赵卓 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期490-495,共6页
目的:观察激活G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法:2~3日龄乳鼠心肌细胞体外原代培养。利用串联质谱标签(TMT)蛋白质谱技术检测蛋白表达差异,并作相关生物信息... 目的:观察激活G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法:2~3日龄乳鼠心肌细胞体外原代培养。利用串联质谱标签(TMT)蛋白质谱技术检测蛋白表达差异,并作相关生物信息学分析,筛查其可能的调节机制。机制研究分6组,空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+GPER1激活剂(G1)组、AngⅡ+G1+GPER1抑制剂(G15)组、AngⅡ+G1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(U0126)组和AngⅡ+G1+丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂(MK2206)组,各组n=3。检测各组心肌细胞GPER1的表达,心房钠尿肽(ANP)和B型利钠肽(BNP)的m RNA水平,ERK、AKT蛋白的表达及其相互作用,以及对自噬相关蛋白胞浆型自噬标记轻链3(LC3II)和膜型自噬标记轻链3(LC3I)的调控。流式细胞技术检测GPER1对细胞凋亡的影响。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大呈浓度依赖性,ANP和BNP m RNA水平梯度升高(P〈0.05)。细胞免疫荧光染色显示,心肌细胞上存在GPER1蛋白表达。荧光定量逆转录聚合酶链式反应(q RT-PCR)结果显示,激活剂G1激活GPER1,并以浓度依赖方式抑制心肌细胞ANP和BNP m RNA水平(P〈0.05);在AngⅡ+G1+G15组,心肌细胞ANP和BNP m RNA水平重新升高(P〈0.05)。蛋白免疫印迹法(Western-blot)结果显示,与空白对照组或AngⅡ组相比,AngⅡ+G1组p-ERK、p-AKT蛋白表达增强(P〈0.05);与AngⅡ+G1组相比,AngⅡ+G1+G15组p-ERK和p-AKT蛋白表达降低(P〈0.05),AngⅡ+G1+MK2206组p-ERK、p-AKT蛋白表达水平和ANP、BNP m RNA水平降低(P〈0.05);AngⅡ+G1+U0126组对G1诱导的p-AKT蛋白的表达无影响。流式细胞技术显示,AngⅡ+G1组与AngⅡ组心肌细胞凋亡水平无差异(P〉0.05)。AngⅡ组较空白对照组LC3II/LC3I比值增大,其自噬水平显著升高(P〈0.01)。而AngⅡ+G1组较AngⅡ组LC3II/LC3I比� 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 G蛋白偶联雌激素受体1 血管紧张素Ⅱ
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益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响研究
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作者 卢丽娜 袁露 +4 位作者 梁赵文 罗建华 杨辉 李利 杨冬花 《中华中医药学刊》 北大核心 2018年第11期2614-2617,共4页
目的:探讨益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响。方法:以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞,在此基础上给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(SB203580,10μmol/L)及低、中、高浓度益母草碱(5、10、20... 目的:探讨益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响。方法:以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞,在此基础上给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(SB203580,10μmol/L)及低、中、高浓度益母草碱(5、10、20μmol/L)干预。分别以[~3H]亮氨酸掺入量、酶联免疫吸附测定(ELISA)和硝酸还原酶法检测心肌细胞蛋白质合成速率以及细胞上清B型利钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)、AngII和一氧化氮(NO)含量;Real-time PCR法检测心肌细胞ET-1、p38MAPK、肌细胞增强因子2(MEF2)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-肌球蛋白重链(α-MHC) mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,高剂量益母草碱组心肌细胞蛋白质合成速率、BNP、ET-1及AngII含量明显降低(P〈0.05),同时ET-1、p38MAPK、 MEF2、β-MHC mRNA表达水平明显下调(P〈0.05),而NO含量和α-MHC mRNA表达水平明显上调(P〈0.05)。结论:高剂量益母草碱(20μmol/L)可能通过调节p38MAPK及下游基因表达逆转心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 益母草碱 心肌细胞肥大 P38丝裂原活化蛋白激酶 肌细胞增强因子2
H2S对大鼠心肌肥大与miRNA-133a和Ca2+/CaN/NFATc4信号通路的影响 预览 被引量:1
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作者 吴扬 郭媛媛 +1 位作者 张元媛 张宜 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期29-34,共6页
目的:研究硫化氢(H2S)对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca2+/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽(... 目的:研究硫化氢(H2S)对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca2+/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、H2S合酶(CSE)、miRNA-133a和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA表达;Western blot检测CaN、活化T细胞核因子c4(NFATc4)蛋白表达;Elisa方法检测心肌细胞H2S含量;激光共聚焦显微镜检测心肌细胞钙离子浓度;细胞免疫荧光检测NFATc4核转位变化。结果:(1)心肌细胞肥大时,CSE/H2S水平、miRNA-133a mRNA表达均显著下降。应用NaHS预处理,能上调心肌细胞CSE/H2S水平,增加H2S含量和miRNA-133a mRNA表达,并明显抑制心肌细胞肥大。(2)心肌细胞肥大时,细胞内钙离子浓度明显增加,CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位明显增强;应用NaHS预处理能明显抑制ISO诱导的上述效应。(3)应用antagomir-133a能逆转H2S抑制心肌细胞肥大的作用,使心肌细胞内钙离子浓度、CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位增强。结论:H2S通过负性调控作用抑制心肌细胞肥大,该作用可能与H2S上调miRNA-133a的表达,抑制其下游的Ca2+/CaN/NFATc4信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 H2S miRNA-133a Ca2+/CaN/NFATc4通路 心肌细胞肥大 大鼠
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利莫那班对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制研究 预览
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作者 扈晓霞 韩世飞 李晶 《中国药房》 北大核心 2018年第21期2921-2925,共5页
目的:研究利莫那班对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法:取大鼠心肌细胞接种于6孔板中,密度调整为2×105L-1,分为空白对照组、模型组、阳性对照组(氯沙坦10μmol/L)和利莫那班低、中、高浓度组(0.1、1.0... 目的:研究利莫那班对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法:取大鼠心肌细胞接种于6孔板中,密度调整为2×105L-1,分为空白对照组、模型组、阳性对照组(氯沙坦10μmol/L)和利莫那班低、中、高浓度组(0.1、1.0、5.0μmol/L),后5组加入0.1μmol/LAngⅡ建立心肌肥大细胞模型,然后分别加入相应浓度的药物,培养24h后,观察并测量每一个视野内球形细胞的直径和细胞数量,检测心肌细胞中Ca2+浓度、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和Ⅰ型大麻受体(CB1)蛋白表达情况。结果:各组心肌细胞数量差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组心肌细胞直径明显增大,心肌细胞中Ca2+浓度和CB1蛋白表达水平均明显增加,NO含量和NOS活性明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组和利莫那班低、中、高浓度组心肌细胞直径明显缩小,心肌细胞中Ca2+浓度和CB1蛋白表达水平均明显降低,NO含量和NOS活性明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),且利莫那班组作用呈浓度依赖性。结论:利莫那班可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与降低Ca2+浓度、下调CB1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 利莫那班 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 Ca2+浓度 Ⅰ型大麻受体
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miR-218对血管紧张素II诱导的心肌细胞肥大的影响 预览
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作者 王译晗 朱海英 +2 位作者 骆海燕 陆彩玲 高小博 《中国计划生育学杂志》 2018年第6期428-433,共6页
探讨miR-218对血管紧张素II(Ang II)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:Ang II处理心肌细胞48h,qPCR检测心房利钠肽(ANF)、miR-218和心肌锚定重复蛋白(Ankrd1)的表达。分别用mimic miR-218和inhibitor miR-218转染原代心肌细胞24h... 探讨miR-218对血管紧张素II(Ang II)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:Ang II处理心肌细胞48h,qPCR检测心房利钠肽(ANF)、miR-218和心肌锚定重复蛋白(Ankrd1)的表达。分别用mimic miR-218和inhibitor miR-218转染原代心肌细胞24h,随后用Ang II处理48h,利用免疫荧光染色技术检测心肌细胞面积。利用双荧光素酶报告基因技术检测miR-218对Ankrd1 3’UTR的调控,Western Blot检测Ankrd1的表达。结果:Ang II处理引起心肌细胞中miR-218表达下调;与对照组相比,mimic miR-218显著抑制了Ang II诱导的心肌细胞肥大,而inhibitor miR-218促进了Ang II诱导的心肌细胞肥大。Ang II处理引起Ankrd1表达增加,miR-218能靶向抑制Ankrd1的表达。结论:miR-218能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与靶向抑制Ankrd1的表达相关。 展开更多
关键词 MIR-218 血管紧张素II 心肌细胞肥大 锚定重复蛋白
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下调KLF5抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大机制研究 预览
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作者 沈丹凤 王燕 蒋华 《中国循证心血管医学杂志》 2018年第7期841-845,共5页
目的探讨Krüpple样因子5(KLF5)对心肌细胞体积、细胞内总蛋白、氧化损伤及Ca2+水平的影响。方法体外分离培养乳鼠心肌细胞,心肌细胞分为以下几组,对照组:不做任何处理,正常培养。模型组:在细胞培养液中添加100 nm的血管紧张素Ⅱ(An... 目的探讨Krüpple样因子5(KLF5)对心肌细胞体积、细胞内总蛋白、氧化损伤及Ca2+水平的影响。方法体外分离培养乳鼠心肌细胞,心肌细胞分为以下几组,对照组:不做任何处理,正常培养。模型组:在细胞培养液中添加100 nm的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。阴性组:心肌细胞中转染siRNA阴性对照。干扰组:心肌细胞中转染KLF5 siRNA。阴性+AngⅡ组:心肌细胞中转染siRNA阴性对照,并在细胞培养液中添加100 nm的AngⅡ。干扰+AngⅡ组:心肌细胞中转染KLF5 siRNA,并在细胞培养液中添加100 nm的AngⅡ。分别检测KLF5的基因和蛋白表达水平。在心肌细胞内转染KLF5 siRNA,同时用AngⅡ处理,测定心肌细胞的体积和心肌细胞内总蛋白的含量,同时检测细胞内肥大基因心房利钠肽(ANP)mRNA的水平,Western blot方法测定细胞内钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白水平,激光共聚焦显微镜检测静息状态下Ca2+水平,二硝基苯肼法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果模型组心肌细胞中KLF5基因和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。干扰组心肌细胞中KLF5水平低于对照组(P<0.05)。阴性组和对照组心肌细胞中KLF5水平没有差异(P>0.05)。模型组心肌细胞的体积增加,细胞总蛋白含量也增加,细胞内肥大基因ANP mRNA的水平也升高,CaN蛋白表达和静息状态下Ca2+水平上调,细胞内生成的MDA增加,SOD活性降低,细胞培养液中LDH水平升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰+AngⅡ组心肌细胞体积和蛋白含量下降,细胞内肥大基因ANP mRNA的水平降低,CaN蛋白表达和静息状态下Ca2+水平下降,细胞生成的MDA减少,SOD活性升高,细胞培养液中LDH水平降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。阴性+AngⅡ组细胞体积、蛋白含量、细胞内肥大基因ANP mRNA、CaN蛋白、静息状态下Ca2+水平、 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 Krüpple样因子5 钙调神经磷酸酶 氧化损伤
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蓬乱蛋白2对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响 预览
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作者 高小博 王译晗 +3 位作者 朱海英 张辰 马旭 陆彩玲 《中国计划生育学杂志》 2018年第5期349-352,356共5页
目的:探讨蓬乱蛋白2(Dvl2)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌细胞48h,Western Blot检测Dvl2的表达。用重组腺病毒Ad-GFP和Ad-Dvl2分别感染大鼠原代心肌细胞24h后用Ang II处理48h,利用免... 目的:探讨蓬乱蛋白2(Dvl2)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌细胞48h,Western Blot检测Dvl2的表达。用重组腺病毒Ad-GFP和Ad-Dvl2分别感染大鼠原代心肌细胞24h后用Ang II处理48h,利用免疫荧光技术检测心肌细胞面积,免疫印迹实验检测心肌肥大标志物-MHC和相关信号通路。结果:AngⅡ处理引起Dvl2表达增加;与对照组相比,Ad-Dvl2感染显著增强了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和-MHC表达增加,而Dvl2过表达引起蛋白激酶B(AKT)磷酸化的增加。结论:Dvl2能促进AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与激活AKT信号通路相关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 蓬乱蛋白2 蛋白激酶B
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TGF-β1诱导大鼠心肌细胞肥大中ERK信号途径的表达
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作者 石永英 卢俊江 +2 位作者 陈广原 刘世明 陈敏生 《广州医科大学学报》 2018年第5期1-6,共6页
目的:探讨转化生长因子-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中ERK信号通路的蛋白表达。方法:建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR(Real time PCR... 目的:探讨转化生长因子-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中ERK信号通路的蛋白表达。方法:建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测心肌细胞肥大相关基因肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。Western-blot检测心肌细胞中ERK1/2蛋白表达。结果:TGF-β1可诱导体外培养心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组(P<0.01)。TGF-β1组PI含量明显增高(P<0.01),与对照组相比,TGF-β1可明显上调ERK通路中磷酸化ERK1/2蛋白表达增加。RNA干扰技术抑制TGF-β1的特异性通路Smad通路中Smad2蛋白表达后,磷酸化ERK1/2表达也被部分抑制(P<0.01)。结论:TGF-β1可诱导心肌细胞肥大的形成,同时ERK通路中ERK1/2表达增加,TGF/Smad通路与ERK通路中ERK1/2可能存在交互作用。 展开更多
关键词 转化生长因子-β1 心肌细胞肥大 ERK通路 ERK1/2 SMAD2
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