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凤丹籽油对肝癌HepG2细胞抑制作用的研究 预览
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作者 李梅青 周鑫 王增蕾 《中国粮油学报》 CSCD 北大核心 2018年第1期80-84,91共6页
采用气相色谱-质谱联用仪(GC/MS)分析凤丹籽油脂肪酸成分,并通过质谱库检索,结合保留指数验证,采用峰面积归一化法测定其相对含量;运用CCK-8法检测凤丹籽油体外抑制HepG2增殖活性,并绘制出不同剂量凤丹籽油抑制作用下的HepG2细胞生长... 采用气相色谱-质谱联用仪(GC/MS)分析凤丹籽油脂肪酸成分,并通过质谱库检索,结合保留指数验证,采用峰面积归一化法测定其相对含量;运用CCK-8法检测凤丹籽油体外抑制HepG2增殖活性,并绘制出不同剂量凤丹籽油抑制作用下的HepG2细胞生长曲线。结果表明,凤丹籽油主要含有α-亚麻酸(60.694%)、亚油酸(30.424%)等,不饱和脂肪酸相对质量分数高达91.494%。从细胞生长曲线可以看出,随着凤丹籽油添加量的增加癌细胞数量普遍降低,且高剂量组急剧减少甚至呈现负增殖。凤丹籽油对HepG2细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现出一定的时间和剂量效应。结果表明,凤丹籽油主要含有α-亚麻酸、亚油酸,具有较强的体外抑制肝癌细胞的生理活性。 展开更多
关键词 凤丹籽油 GC/MS HEPG2 抑制增殖
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环阿尔廷烷型四环三萜化合物对HCT116细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响 预览 被引量:1
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作者 代晓丽 刘静 +2 位作者 年寅 邱明华 张继虹 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第1期91-96,共6页
目的探讨升麻中分离的环阿尔廷烷型四环三萜化合物(KY17)对人结肠癌HCT116(p53WT)细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。方法MTT法测定KY17对小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和HCT116细胞株增殖的影响;检测KY17对HCT116细胞周期的影响;荧光... 目的探讨升麻中分离的环阿尔廷烷型四环三萜化合物(KY17)对人结肠癌HCT116(p53WT)细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。方法MTT法测定KY17对小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和HCT116细胞株增殖的影响;检测KY17对HCT116细胞周期的影响;荧光显微镜、流式细胞仪分析细胞凋亡情况;Western blot法检测KY17对细胞凋亡蛋白PARP表达的影响;q PCR法检测miRNA-34a的表达情况。结果KY17处理MEF细胞的IC_(50)值为27.28μmol·L~(-1)。KY17处理HCT116细胞的IC_(50)值为9.31μmol·L~(-1),细胞周期阻滞在G_2/M期,且凋亡蛋白PARP有切割;同时,miRNA-34a上调,p53蛋白表达量增加。结论KY17对HCT116细胞的增殖具有抑制作用,使细胞周期停滞于G_2/M期,最终诱导肿瘤细胞的凋亡,其作用机制与miRNA-34a上调、p53基因激活有关。 展开更多
关键词 升麻 环阿尔廷烷型四环三萜 结直肠癌 抑制增殖 凋亡 周期阻滞 抗肿瘤
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丹参酮ⅡA抑制血管平滑肌细胞增殖的作用机制探讨 预览
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作者 韩芬 《中国现代药物应用》 2018年第5期219-220,共2页
目的研究分析丹参酮ⅡA抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用机制。方法 120只SD大鼠,分为对照组、A组和B组,各40只。取腹主动脉VSMC的培养液进行分组干预,A组使用浓度为30%的25μl胎牛血清(FBS)培养液与剂量为10 ml/L的25μl丹参酮... 目的研究分析丹参酮ⅡA抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用机制。方法 120只SD大鼠,分为对照组、A组和B组,各40只。取腹主动脉VSMC的培养液进行分组干预,A组使用浓度为30%的25μl胎牛血清(FBS)培养液与剂量为10 ml/L的25μl丹参酮ⅡA,B组使用浓度为30%的25μl FBS培养液与剂量为20 ml/L的25μl丹参酮ⅡA,对照组则是直接在VSMC中加入浓度为30%的50μl FSB培养液。比较三组间平滑肌细胞抑制情况及细胞凋亡情况、p21 mRNA相对表达量。结果平滑肌细胞抑制情况:A、B组的吸光度值(0.639±0.018)、(0.298±0.015)均低于对照组(1.432±0.121),差异均具有统计学意义(P〈0.05);A组吸光度值高于B组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。对照组的细胞凋亡率、p21 mRNA相对表达量均低于A、B组,B组的细胞凋亡率、p21 mRNA相对表达量均高于A组,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论丹参酮ⅡA对VSMC增殖的抑制作用明显,值得推广使用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 血管平滑肌细胞 抑制增殖
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白花蛇舌草对膀胱癌EJ细胞株的增殖抑制作用及其机制 预览
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作者 南锡浩 于峰 +3 位作者 田河 马瑞 张智慧 张月顺 《中外医疗》 2018年第1期1-3,共3页
目的探讨分析白花蛇舌草的提取物在膀胱癌EJ细胞株增殖抑制中发挥的作用及其机制。方法将2016年5月—2017年5月培养的的膀胱癌EJ细胞株按照随机数字法分为对照组和研究组,对照组不加任何物质,研究组的细胞株加入白花蛇舌草的提取物,利用... 目的探讨分析白花蛇舌草的提取物在膀胱癌EJ细胞株增殖抑制中发挥的作用及其机制。方法将2016年5月—2017年5月培养的的膀胱癌EJ细胞株按照随机数字法分为对照组和研究组,对照组不加任何物质,研究组的细胞株加入白花蛇舌草的提取物,利用MTT法测定细胞的增殖抑制作用,并利用流式细胞仪检测膀胱癌EJ细胞株的端粒酶含量,观察对比两组细胞株的生长抑制率以及端粒酶的含量。结果研究组的EJ细胞株加入白花蛇舌草提取物12、24、48、72 h的生长抑制率分别为(7.38±0.49)、(11.94±0.78)、(18.46±0.24)、(28.76±0.57),均明显高于对照组的(5.14±0.38)、(7.96±0.98)、(12.64±0.37)、(15.79±0.76)(P<0.05);而研究组细胞株12、24、48、72 h的端粒酶含量分别为(33.13±1.84)、(25.46±2.79)、(15.34±2.13)、(9.54±1.79),均明显低于对照组的(37.16±2.31)、(31.91±2.78)、(18.49±1.4)、(12.48±2.07)(P<0.05)。结论白花蛇舌草中的提取物应用于膀胱癌EJ细胞中能够有效抑制细胞的增殖作用,作用机制与端粒酶的含量有关,是一种抗肿瘤的新型药物,在临床上值得进一步推广应用,有巨大的参考价值。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 膀胱癌EJ细胞株 抑制增殖 端粒酶
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消癌解毒方诱导人肝癌SMMC-7721细胞miRNA表达变化
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作者 徐力立 陈慧 +7 位作者 吴铭杰 陈海彬 李文婷 沈政洁 上官端丹 董凡 李林晚 周红光 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第7期89-94,共6页
目的:探讨消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及微小核糖核酸(microRNA,miR)-25-3p,miR-29a-5p,miR·122-3p,miR-124-3p,miR-182-5p表达谱的影响。方法:将12只雄性大耳白兔随机分为4组,分别为消癌解毒方高、中、低剂量... 目的:探讨消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及微小核糖核酸(microRNA,miR)-25-3p,miR-29a-5p,miR·122-3p,miR-124-3p,miR-182-5p表达谱的影响。方法:将12只雄性大耳白兔随机分为4组,分别为消癌解毒方高、中、低剂量(15.12,7.56,3.78g·kg^-1)组和空白组,各组分别给予消癌解毒方及生理盐水灌胃4d。4d后于颈动脉中取血清并配制培养基。用消癌解毒方(15.12,7.56,3.78g·kg^-1)含药血清及空白血清的培养基处理人肝癌细胞株SMMC.7721,噻唑蓝(Mrr)比色法检测肿瘤细胞增殖活性、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real.timepolymerasechainreaction,Real-timePCR)法验证人肝癌细胞SMMC.7721中miR.25.3p,miR-29a-5p,miR-122*3p,miR-124-3p和miR-182-5p的表达水平。结果:经过12,24,48h后,消癌解毒方(15.12,7.56,3.78g·kg。)含药血清对人肝癌SMMC.7721细胞的增殖均存在抑制作用。随着消癌解毒方含药血清浓度的增加,其对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制率也相应增加。其中高剂量组含药血清的抑制效果最好,其干预12,48h的吸光度A较同期空白组明显降低(P〈0.05)。高剂量组干预24hA比同期空白组显著降低(P〈0.01),该组抑制率为42.86%。Real.timePCR证实消癌解毒方(15.12,7.56,3.78g·kg^-1)含药血清的培养基能诱导miR-25-3p,miR-182-5p表达下调,诱导miR-29a-5P,miR-122-3p,miR-124-3p表达上调。且高剂量组的调控作用较空白组更显著(P〈0.01)。结论:消癌解毒方可能通过诱导miRNA表达谱的改变而参与抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖作用,但其具体机制仍有待进一步研究。 展开更多
关键词 癌毒 消癌解毒方 肝癌SMMC-7721细胞 微小核糖核酸 抑制增殖
GC7通过抑制eIF5A2活性增强槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制作用 预览
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作者 孙建城 王晓峰 +3 位作者 倪益秀 朱浩特 徐志远 程向东 《浙江临床医学》 2018年第10期1643-1645,1648共4页
目的 研究真核翻译起始因子5A2(eIF5A2)蛋白在槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制中的作用与机制,探讨eIF52A特异性激活抑制剂Deoxyhypusine Synthase Inhibitor(GC7)对胃癌细胞的细胞毒性及GC7联合槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制作用... 目的 研究真核翻译起始因子5A2(eIF5A2)蛋白在槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制中的作用与机制,探讨eIF52A特异性激活抑制剂Deoxyhypusine Synthase Inhibitor(GC7)对胃癌细胞的细胞毒性及GC7联合槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制作用,提高槐耳醇提取物对胃癌细胞的增殖抑制作用.方法 选用四种胃癌细胞株MGC-803、BGC-823、AGS、HGC-27,通过CCK-8实验检测槐耳醇提取物和/或GC7作用胃癌细胞后,对细胞的增殖抑制作用;通过Western blot实验检测细胞中eIF52A蛋白的变化.结果 槐耳醇提取物对不同胃癌细胞的增殖抑制作用存在差异;eIF5A2蛋白在胃癌细胞中普遍表达且表达量存在差异,在槐耳醇提取物处理胃癌细胞后其表达量上调(P<0.05);低浓度的GC7不抑制胃癌细胞的增殖(P>0.05).结论 槐耳醇提取物提高胃癌细胞中Eif5A2的表达量(P<0.05);GC7抑制胃癌细胞中的eIF5A2活性后,能明显提高槐耳醇提取物对胃癌细胞BGC-823、AGS和HGC-27的增殖抑制作用(P<0.05). 展开更多
关键词 eIF5A2 Deoxyhypusine SYNTHASE Inhibitor(GC7) 胃肿瘤 槐耳 抑制增殖
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沙棘黄酮制备及体外抑制人前列腺癌PC-3细胞作用研究 预览 被引量:1
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作者 赵波 向晓玲 +3 位作者 王微 李春松 吴晓琴 沈建福 《天然产物研究与开发》 CSCD 北大核心 2018年第1期27-32,160共7页
采用AB-8大孔树脂纯化沙棘黄酮初提物,用10%、30%、50%乙醇溶液梯度洗脱,以总黄酮含量和黄酮苷元含量为指标,筛选纯化样品;采用MTT法、实时无标记细胞分析技术检测沙棘黄酮样品体外对人前列腺癌PC-3细胞的增殖抑制作用,流式细胞技术检... 采用AB-8大孔树脂纯化沙棘黄酮初提物,用10%、30%、50%乙醇溶液梯度洗脱,以总黄酮含量和黄酮苷元含量为指标,筛选纯化样品;采用MTT法、实时无标记细胞分析技术检测沙棘黄酮样品体外对人前列腺癌PC-3细胞的增殖抑制作用,流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期情况,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达情况。实验结果表明50%乙醇梯度洗脱样品(S50)中,总黄酮含量达到25.42%;水解后得到SH50样品,其槲皮素、异鼠李素含量分别达到5.03%、18.64%;25μg/mL的SH50样品对PC-3细胞即有增殖抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;同时25μg/mL的SH50样品作用48 h即可显著诱导细胞凋亡(P<0.01),并将细胞周期阻滞在G2/M期,此外,样品可提高Bax蛋白和降低Bcl-2蛋白的表达。说明沙棘黄酮SH50样品对体外人前列腺癌PC-3细胞具有抑制增殖并诱导细胞凋亡作用,其机制可能与阻滞细胞周期,调节Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 沙棘黄酮 人前列腺癌 PC-3细胞 抑制增殖
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冬凌草甲素抑制SW620结肠癌细胞增殖与BMP7-p53通路的相关性研究
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作者 马妍 刘荣兴 +6 位作者 朱茄慧 王涵 廖云鹏 任文艳 周林云 何百成 孙文娟 《药物评价研究》 CAS 2018年第10期1770-1774,共5页
目的 研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制、诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制。方法 采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25 μmol/L)对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞术研究ORI(10、15、20 μmol/L)诱导SW62... 目的 研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制、诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制。方法 采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25 μmol/L)对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞术研究ORI(10、15、20 μmol/L)诱导SW620细胞凋亡作用;采用Western blotting技术研究ORI对SW620细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3)、骨形态发生蛋白7(BMP7)、p53蛋白表达的影响;转染重组p53腺病毒实现p53的外源性过表达,p53抑制剂PFTα降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节p53表达影响细胞增殖凋亡、BMP7-p53信号通路。结果 与对照组比较,ORI可以时间和剂量依赖性地抑制SW620细胞生长,上调PCNA蛋白水平;流式细胞术以及Western blotting检测结果显示,ORI明显增加细胞凋亡率,促进Caspase-3蛋白表达,并且上调BMP7和p53蛋白表达;外源性过表达p53加强了ORI对上述蛋白表达的调控,PFTα则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI可以通过激活BMP7-p53信号通路抑制SW620细胞增殖、诱导凋亡。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 人结肠癌细胞 抑制增殖 凋亡 p53 BMP7
蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡作用的分析 预览
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作者 姜峰玉 孙抒 +1 位作者 李冰 辛悦 《中国医药指南》 2018年第32期14-15,共2页
目的探究蝙蝠葛活性成分是否对人白血病K562细胞株的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法采用四唑盐(MTT)比色法对蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株的抑制增殖作用进行检测分析;采用倒置显微镜观察细胞的凋亡情况;采用免疫组化法对Caspase-... 目的探究蝙蝠葛活性成分是否对人白血病K562细胞株的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法采用四唑盐(MTT)比色法对蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株的抑制增殖作用进行检测分析;采用倒置显微镜观察细胞的凋亡情况;采用免疫组化法对Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9等凋亡关键效应酶的表达情况进行检测。结果高剂量的蝙蝠葛活性成分能够有效抑制人白血病K562细胞的生长,抑制率高达95%以上;经浓度为20μg/mL蝙蝠葛活性成分作用24 h后,人白血病K562细胞出现凋亡的迹象:细胞核碎裂、凋亡小体形成等;蝙蝠葛活性成分能够有效提高Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9等凋亡关键效应酶的水平。结论蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡作用。 展开更多
关键词 蝙蝠葛活性成分 人白血病K562细胞株 抑制增殖 诱导消亡
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金丝桃素介导的光动力疗法在抑制白血病细胞株增殖中的机制研究
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作者 张雪青 方金勇 +4 位作者 姚佳 陈梦云 宋早文 徐玲玲 赵铁军 《中国药学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期967-974,共8页
目的 研究光活化后金丝桃素对白血病细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法 荧光显微镜确定金丝桃素的入胞时间,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)技术检测金丝桃素对多种白血病细胞的增殖抑制作用,并计算其半抑制浓度(IC50);采用Annex... 目的 研究光活化后金丝桃素对白血病细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法 荧光显微镜确定金丝桃素的入胞时间,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)技术检测金丝桃素对多种白血病细胞的增殖抑制作用,并计算其半抑制浓度(IC50);采用Annexin V-FITC/PI双标记法检测金丝桃素作用后白血病细胞的凋亡情况,Western blot方法检测Bax,Bcl-2以及caspase-3,8,9蛋白的含量变化。结果 本实验探索了光活化后金丝桃素的最佳入胞时间为16 h。光活化后金丝桃素对多种白血病细胞的增殖具有抑制作用,且这种抑制作用具有明显的量效关系(r=0.990 5,P〈0.01)。经金丝桃素作用后,白血病细胞发生了明显凋亡,Bax/Bcl-2蛋白比率明显升高,凋亡蛋白caspase-3,8,9被切割活化。结论 金丝桃素通过caspase途径诱导细胞凋亡,从而有效抑制了多种白血病细胞株的增殖。 展开更多
关键词 金丝桃素 光动力疗法 抑制增殖 细胞凋亡
三叶青黄酮抑制肺癌A549细胞生长与蛋白酶体活性的关系研究 预览 被引量:3
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作者 钟良瑞 陈华 +3 位作者 景晶 乔红丽 魏克民 王伟东 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第10期1123-1126,共4页
目的: 探讨三叶青黄酮对非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制作用及其机制。 方法: 采用MTT法检测三叶青黄酮对A549细胞增殖的抑制作用;酶标仪检测细胞蛋白酶体和DUB活性;Realtime PCR和Western blot法检测细胞泛素-蛋白酶体途径相关蛋... 目的: 探讨三叶青黄酮对非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制作用及其机制。 方法: 采用MTT法检测三叶青黄酮对A549细胞增殖的抑制作用;酶标仪检测细胞蛋白酶体和DUB活性;Realtime PCR和Western blot法检测细胞泛素-蛋白酶体途径相关蛋白ubprs、USP14、 UCHL5、POH1等表达变化。 结果: 体外实验MTT法检测三叶青黄酮对非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,显示三叶青黄酮各浓度组的抑制率比较,差异具有统计学意义,并呈剂量依赖性。酶标仪检测结果显示随三叶青黄酮浓度升高,细胞蛋白酶体和DUB活性逐渐降低,呈明显的量-效关系。Real-time PCR和Western blot法检测表明三叶青黄酮可以上调A549细胞中ub-prs蛋白表达,下调USP14、UCHL5、POH1蛋白表达,呈剂量依赖性。 结论: 三叶青黄酮对非小细胞肺癌A549细胞具有明显抑制增殖作用,其机制可能与调节泛素-蛋白酶体途径有关。 展开更多
关键词 三叶青 A549细胞 抑制增殖 蛋白酶体
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重楼皂苷Ⅰ对人卵巢癌细胞株体外生物学效应的影响 被引量:1
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作者 刘宗谕 李丹 +3 位作者 王碧航 于倩倩 王芳 范丽梅 《中国妇幼保健》 CAS 2017年第24期6281-6284,共4页
目的 探讨重楼皂苷Ⅰ (P-Ⅰ)作用于人卵巢癌细胞株SKOV3的体外生物学效应.方法 不同浓度的P-Ⅰ作用于SKOV3细胞的不同时间后,观察细胞的体外增殖情况和细胞周期的变化以及细胞的凋亡过程;所使用的检测和观察方法有CCK-8比色法、流式... 目的 探讨重楼皂苷Ⅰ (P-Ⅰ)作用于人卵巢癌细胞株SKOV3的体外生物学效应.方法 不同浓度的P-Ⅰ作用于SKOV3细胞的不同时间后,观察细胞的体外增殖情况和细胞周期的变化以及细胞的凋亡过程;所使用的检测和观察方法有CCK-8比色法、流式细胞术检测、ROS检测法.结果 P-Ⅰ给药浓度在1.0~5.0μg/ml范围内时,细胞增殖抑制率随药物浓度增加而明显增加(P<0.05),当P-Ⅰ浓度在1.0~3.0 μg/ml时,同一药物浓度,细胞增殖抑制率随用药时间延长而显著增加,但P-Ⅰ浓度为4.0 ~ 5.0 μg/ml时,细胞增殖抑制率随用药时间延长增加不明显.结论 P-Ⅰ对SKOV3细胞有显著的生物学作用,抑制体外癌细胞增殖、干扰细胞分裂、诱导癌细胞凋亡. 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ 抑制增殖 细胞分裂周期 诱导凋亡
高浓度胰岛素抑制人白血病细胞株K562增殖的实验研究
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作者 庄伟煌 黄茂娟 潘敬新 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期331-336,共6页
目的探讨高浓度胰岛素(insulin,INS)对K562细胞株增殖的抑制作用及其机理。方法用不同浓度胰岛素处理K562细胞,分别用CCK-8法、细胞计数法和台盼蓝拒染法检测K562细胞的增殖活性,同时检测培养基中葡萄糖浓度变化;流式细胞术检测K562... 目的探讨高浓度胰岛素(insulin,INS)对K562细胞株增殖的抑制作用及其机理。方法用不同浓度胰岛素处理K562细胞,分别用CCK-8法、细胞计数法和台盼蓝拒染法检测K562细胞的增殖活性,同时检测培养基中葡萄糖浓度变化;流式细胞术检测K562细胞的凋亡效应;并分别采用不同浓度的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和IGF-1受体非特异性阻滞剂苏拉明(Suramin)对高浓度胰岛素影响K562细胞增殖作用进行干预。结果胰岛素在0.1~1mU/mL浓度下具有明显促进K562细胞增殖的作用,而高浓度胰岛素(1.6~100mU/mL)则相反;无论培养基中葡萄糖浓度高低,高浓度胰岛素都有对K562细胞增殖的抑制作用;高浓度胰岛素抑制K562细胞增殖呈时效和量效关系;0.1、1、10、100mU/mL胰岛素处理K562细胞48h,与对照组比较,0.1、1mU/mL浓度下抑制细胞凋亡,而10、100mU/mL浓度下促进细胞凋亡(P均〈0.05);IGF-1能逆转高浓度胰岛素对K562细胞增殖的抑制作用,并且具有量效和时效关系;Suramin能增强高浓度胰岛素对K562细胞增殖的抑制作用,并且具有量效和时效关系。结论胰岛素对K562细胞有双重作用,即在0.1~1 U/mL浓度下促进细胞增殖、抑制凋亡,高浓度(1.6~100mU/mL)下抑制细胞增殖、促进凋亡,且其抑制作用与培养基中葡萄糖代谢无关与抑制IGF-1途径有关。 展开更多
关键词 胰岛素 白血病细胞 抑制增殖 高浓度 IGF-1
甘草查尔酮B对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的增殖抑制作用
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作者 刘瑛 王艳明 +4 位作者 阎新燕 司玲玲 高彩霞 于丽娜 郑秋生 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第15期106-111,共6页
目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B,LCB)对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:取对数生长期MCF-7细胞按6×10^4个/孔接种于6孔板中,台盼蓝拒染法检测MCF-7细胞的生长曲线并计算细胞倍增时间;取对... 目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B,LCB)对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:取对数生长期MCF-7细胞按6×10^4个/孔接种于6孔板中,台盼蓝拒染法检测MCF-7细胞的生长曲线并计算细胞倍增时间;取对数生长期MCF-7细胞按1×10^4个/孔接种于96孔板中,噻唑蓝(MTT)法检测甘草查尔酮B(0,10,20,40,60,80μmol·L-1)作用24,48,72 h后,对MCF-7细胞的增殖抑制作用;取对数生长期MCF-7细胞按2×10^5个/孔接种于6孔板中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,显微镜下观察细胞形态;取对数生长期MCF-7细胞按2×10^5个/孔接种于6孔板中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期MCF-7细胞按9×10^5个/瓶接种于细胞培养瓶中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测与凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-XL,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9转录水平的变化。结果:与0μmol·L-1LCB组比较,LCB能够以时间和浓度依赖性方式有效的抑制MCF-7细胞增殖,经LCB处理后的MCF-7细胞呈现出染色体边集、核浓缩、核碎裂等典型凋亡形态学特征,细胞凋亡率随着LCB浓度的增加而升高,且LCB能明显下调Bcl-XL,上调Bax,Caspase-3,Caspase-9的表达(P〈0.05,P〈0.01)。结论:LCB在体外能显著抑制MCF-7细胞增殖,具有诱导MCF-7细胞凋亡的作用,其机制可能与药物上调Bax,下调Bcl-XL,激活由Caspase-3,Caspase-9介导的线粒体凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 甘草查尔酮B 抑制增殖 抗肿瘤 人乳腺癌 MCF-7细胞
4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人白血病K562细胞的蛋白质组学研究 预览
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作者 孟遥 张冬玲 +2 位作者 夏泉 葛金芳 陈飞虎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期27-32,共6页
目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病K562细胞分化作用的蛋白质组学机制.方法1×10^-6mol·L^-1的ATPR及ATRA分别作用于人白血病K562细胞48... 目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病K562细胞分化作用的蛋白质组学机制.方法1×10^-6mol·L^-1的ATPR及ATRA分别作用于人白血病K562细胞48h后,收集细胞并提取总蛋白,纯化之后使用胰蛋白酶酶解,固相萃取法脱盐,高分辨率液相色谱质谱联用仪检测肽段,使用Proteome Discoverer1-2软件寻找出差异表达的蛋白质,利用生物信息学DAVID数据库、KEGG数据库、STRING数据库,分析鉴定出的差异蛋白质所具有的分子功能、所参与的生物学过程等信息.结果ATPR组特异性的蛋白质鉴定出120个,ATRA组特异性蛋白质有143个,两者共有蛋白422个.DAVID分析显示ATPR特异性蛋白质主要参与39个生物学过程,包括蛋白质和大分子的代谢、蛋白质转运和定位等.KEGG分析发现,ATPR组特异性蛋白质主要参与新陈代谢过程、PI3KAkt信号通路、TGF-β信号通路等其他癌症相关信号通路.STRING蛋白相互作用网络分析显示ATPR特异性蛋白质,如EIF3A、EIF6、RPL3、RPL8、RPL13、RPL7A、RPL21、RPS3、RPS14、NACA、BTF3、NHP2L1、PPP2CA蛋白与其他≥10个相关蛋白存在直接相互作用关系.结论ATPR组特异性中心蛋白质均参与对细胞生长增殖、诱导细胞分化和凋亡等过程的调控,这些蛋白质间的相互作用网络及特异性中心蛋白质是ATPR诱导K562细胞分化作用的可能机制. 展开更多
关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 全反式维甲酸 人白血病K562细胞 蛋白质组学 抑制增殖 诱导分化
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯抗肿瘤作用研究进展 预览
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作者 孟遥 夏泉 +1 位作者 葛金芳 陈飞虎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第4期606-610,共5页
基于良好的抗肿瘤增殖及诱导分化效应,维甲酸及其衍生物是近年来抗肿瘤药物开发与研究领域的重点内容之一。4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)是以全反式维甲酸(ATRA)为基础设计合成的新型维甲酸衍生物,其抗肿瘤机制主要包括抑... 基于良好的抗肿瘤增殖及诱导分化效应,维甲酸及其衍生物是近年来抗肿瘤药物开发与研究领域的重点内容之一。4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)是以全反式维甲酸(ATRA)为基础设计合成的新型维甲酸衍生物,其抗肿瘤机制主要包括抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞周期阻滞,促进细胞分化,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞侵袭、转移,阻断肿瘤细胞信号转导通路等方面。与ATRA比较,ATPR在体内的半衰期更长,清除更慢,预示其极可能成为具有临床应用价值的抗肿瘤新药。 展开更多
关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 全反式维甲酸 抗肿瘤 抑制增殖 诱导分化 细胞周期阻滞
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异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响 预览 被引量:6
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作者 孙红军 林瑜亮 +4 位作者 党莹 马占峰 铁兴华 屈晓东 荔志云 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2016年第5期405-409,共5页
目的 探讨异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响。方法 采用含无血清达尔伯克氏改良伊格尔氏培养基(DMEM/F12)(含表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、B27)的悬浮细胞培养板培养、纯化胶质瘤干细胞... 目的 探讨异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响。方法 采用含无血清达尔伯克氏改良伊格尔氏培养基(DMEM/F12)(含表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、B27)的悬浮细胞培养板培养、纯化胶质瘤干细胞,并通过CD133联合Nestin标记进行免疫荧光鉴定;实验分为对照组/[含二甲基亚砜(DMSO)/]、异甘草素(5~160 μmol/L)组、替莫唑胺(12.5~200 μmol/L)组、异甘草素+替莫唑胺组(160 μmol/L+12.5~200 μmol/L),通过细胞增殖毒性检测(CCK-8)法、流式细胞术、免疫荧光染色法分别检测细胞抑制率、细胞周期及干细胞表面相关分化蛋白表达情况。结果异甘草素随着浓度增加细胞抑制作用越强,且160 μmol/L时抑制率达32%,替莫唑胺随着浓度增加抑制作用越强,且200 μmol/L时抑制率达40%;异甘草素联合替莫唑胺组随着浓度增加抑制作用越强,且160 μmol/L+200 μmol/L时抑制率达72%;随着异甘草素浓度增加G0/G1期细胞比例增加,细胞周期阻滞于G0/G1期;随着异甘草素浓度增加干细胞分化越多,且分化细胞的死亡越多。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制增殖,同时增强替莫唑胺化疗敏感性。 展开更多
关键词 异甘草素 替莫唑胺 SHG44人脑胶质瘤干细胞 诱导分化 抑制增殖 化疗敏感性
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蛋白4.1家族在小鼠黑色素瘤细胞中的表达及其对细胞增殖的影响 预览
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作者 门颖丽 康巧珍 +6 位作者 丁聪 刘诗梦 江慧 王晓东 汲振余 刘鑫 王婷 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期649-654,共6页
目的:筛选小鼠黑色素瘤细胞中蛋白4.1家族的表达,探讨蛋白4.1对小鼠黑色素瘤细胞增殖的影响。方法以MEF、B16、B16-F10细胞基因组RNA和总蛋白为模板,经PCR法和Western blot筛选蛋白4.1在小鼠黑色素瘤细胞中的表达;通过分子克隆构建... 目的:筛选小鼠黑色素瘤细胞中蛋白4.1家族的表达,探讨蛋白4.1对小鼠黑色素瘤细胞增殖的影响。方法以MEF、B16、B16-F10细胞基因组RNA和总蛋白为模板,经PCR法和Western blot筛选蛋白4.1在小鼠黑色素瘤细胞中的表达;通过分子克隆构建真核表达载体pEGFP-N1-EPB41L3并转染黑色素瘤细胞;检测表达蛋白4.1B后B16、B16-F10细胞增殖的变化。结果蛋白4.1B在黑色素瘤细胞中表达缺失;通过转染成功构建的真核表达载体pEGFP-N1-EPB41L3发现,表达蛋白4.1B的黑色素瘤细胞的增殖作用被显著性抑制。结论通过真核表达载体pEGFP-N1-EPB41L3转染表达蛋白4.1B可显著抑制B16和B16-F10黑色素瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 黑色素瘤细胞 蛋白4.1 真核表达 抑制增殖
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AG490对胆囊癌细胞JAK2/STAT3信号传导通路的抑制作用研究 预览 被引量:2
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作者 傅丽霞 叶斌 +1 位作者 施骅 潘俊娣 《中国现代医生》 2016年第25期4-7,共4页
目的研究JAK激酶抑制剂AG490对人胆囊癌细胞株GBC—SD生长增殖的影响,探讨AG490对JAK2/STAT3信号传导通路的抑制作用及其对胆囊癌治疗的意义。方法培养GBC—SD细胞,根据研究目的设置实验组和对照组,在第一项实验中,实验组以3个浓... 目的研究JAK激酶抑制剂AG490对人胆囊癌细胞株GBC—SD生长增殖的影响,探讨AG490对JAK2/STAT3信号传导通路的抑制作用及其对胆囊癌治疗的意义。方法培养GBC—SD细胞,根据研究目的设置实验组和对照组,在第一项实验中,实验组以3个浓度梯度的AG490作用于GBC—SD细胞,对照组加入等量PBS,继续培养,24h后以M1Tr法测定OD值,反映各组细胞的增殖活性;在第二项实验中,实验组以100μmol/mol的AG490作用24h,对照组平行培养,收集两组细胞进行免疫印迹法检测,观察AG490对细胞中JAK2、STAT3蛋白表达的影响。结果AG490能有效抑制胆囊癌细胞增殖,且抑制作用呈浓度依赖性,即浓度越高,抑制作用越明显,不同浓度组细胞增殖抑制率差异有统计学意义(P〈0.05);AG490作用后细胞中JAK2、STAT3蛋白浓度降低,与对照组比较差异亦有统计学意义(P〈0.05)。结论AG490可以抑制细胞中JAK2、STAT3蛋白的表达,通过抑制JAK2/STAT3信号传导通路发挥抑制胆囊癌细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 胆囊癌 JAK2 STAT3 抑制增殖
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中药复方“益肾固冲汤”对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响 预览 被引量:2
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作者 白羽 臧学丽 +6 位作者 张超 崔桂花 李文亮 薛莹雪 肖萧 徐广宇 闫魏魏 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期132-134,共3页
目的探讨益肾固冲汤抑制乳腺癌细胞增殖,促进其凋亡的作用和抗癌分子的机制。方法体外培养人乳腺细胞株(MCF)-7细胞利用MTT法观察益肾固冲汤对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测益肾固冲汤对人乳腺癌MCF-7凋亡及细胞... 目的探讨益肾固冲汤抑制乳腺癌细胞增殖,促进其凋亡的作用和抗癌分子的机制。方法体外培养人乳腺细胞株(MCF)-7细胞利用MTT法观察益肾固冲汤对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测益肾固冲汤对人乳腺癌MCF-7凋亡及细胞周期的影响。结果益肾固冲汤对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有抑制作用,都具有明显的时-效和量-效关系。人乳腺癌细胞MCF-7细胞经过不同浓度的益肾固冲汤处理24、48、72 h后,各组均呈现不同程度的凋亡,且凋亡率随着计量的增加、时间的延长而逐渐增加。益肾固冲汤在40μg/ml量、作用72 h时具有统计学差异,细胞凋亡率最高,达17.93%,与正常对照组相比,G0/G1期细胞比率随作用时间延长在逐渐减少,G2/M期的细胞比率随作用时间延长在逐渐增加,细胞生长周期较明显停滞在G2/M期,具有明显时间依赖性。结论益肾固冲汤可以抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导细胞凋亡,具有明显的量效和时效关系。细胞的增殖抑制与诱导凋亡作用与G2/M期有关。 展开更多
关键词 益肾固冲汤 乳腺癌 人乳腺癌细胞株 抑制增殖 细胞凋亡
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