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Wnt信号通路和白细胞介素24对宫颈癌细胞放射敏感性的影响 认领
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作者 王冬花 姜祥兵 +2 位作者 龚世雄 王中显 王平 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期158-161,共4页
目的研究Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)抑制剂(XAV939)在过表达白细胞介素-24(IL-24)的宫颈癌细胞放射敏感性中的作用。方法将细胞实验分为以下2种情况。(1)2组:对照组、IL-24组;(2)4组:IL-24组、XAV939+IL-24组、放射+IL-24组和XAV939+... 目的研究Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)抑制剂(XAV939)在过表达白细胞介素-24(IL-24)的宫颈癌细胞放射敏感性中的作用。方法将细胞实验分为以下2种情况。(1)2组:对照组、IL-24组;(2)4组:IL-24组、XAV939+IL-24组、放射+IL-24组和XAV939+放射+IL-24组。对照组转染pAdtrack CMV;IL-24组转染pAdtrack CMV-IL-24;XAV939+IL-24组的Siha细胞转染pAdtrack CMV-IL-24后,用10μmol·L-1XAV939处理;放射+IL-24组的Siha细胞转染pAdtrack CMV-IL-24后,用8 Gy剂量(X射线)单次照射;XAV939+放射+IL-24组的Siha细胞转染pAdtrack CMV-IL-24后,用10μmol·L-1XAV93处理,再用8Gy剂量单次照射。以实时定量-PCR法检测细胞中白细胞介素-24(IL-24)基因表达水平,以蛋白质印迹法测定IL-24、β-catenin、c-Myc和裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)表达水平,以四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖水平,以流式细胞仪检测细胞凋亡。结果对照组和IL-24组的IL-24基因表达水平分别为1.00±0.00和2.65±0.21;这2组的IL-24蛋白表达水平分别为0.38±0.04和0.71±0.08;这2组的β-catenin蛋白表达水平分别为0.98±0.12和0.52±0.06;这2组的c-Myc蛋白表达水平分别为0.65±0.05和0.34±0.03,IL-24组与对照组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。IL-24组、XAV939+IL-24组、Radiation+IL-24组和XAV939+Radiation+IL-24组的细胞存活率分别为(62.25±6.14)%,(41.30±3.26)%,(36.58±2.17)%和(27.18±3.69)%;这4组的细胞凋亡率分别为(16.62±1.47)%,(26.58±2.78)%,(29.47±2.43)%和(35.18±2.96)%;这4组的Cleaved caspase-3蛋白表达水平分别为0.13±0.02,0.21±0.03,0.32±0.04和0.48±0.05,XAV939+IL-24组、Radiation+IL-24组与IL-24组比较,或者XAV939+IL-24组、Radiation+IL-24组与XAV939+放射+IL-24组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论过表达IL-24可抑制宫颈癌细胞中Wnt信号通路激活,XAV939可以增加过表达IL-24的宫颈癌细胞放射敏感性,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖� 展开更多
关键词 宫颈癌 放射敏感性 白细胞介素24 WNT信号通路
miRNA与非小细胞肺癌放射敏感相关性研究进展 认领
2
作者 刘大海 罗杰 马虎 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2020年第1期75-79,共5页
目的微小RNA(microRNA,miRNA)是指一类长度为18~24个核苷酸、内源性的单链非编码RNA,具有广泛的基因表达调控作用,特别在肿瘤的发生和治疗中引起了广泛的关注。本研究综述了miRNAs与非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)放射... 目的微小RNA(microRNA,miRNA)是指一类长度为18~24个核苷酸、内源性的单链非编码RNA,具有广泛的基因表达调控作用,特别在肿瘤的发生和治疗中引起了广泛的关注。本研究综述了miRNAs与非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)放射敏感性的相关性。方法使用PubMed、知网和万方数据库,以"miRNA、NSCLC、radiosensitivity"为关键词,检索相关的文献,日期截至2019-04-13。纳入标准:(1)miRNA最新研究进展;(2)与NSCLC放射敏感性相关的miRNA研究,排除无关及重复的文献。根据纳入和排除标准,最终纳入高度相关的研究42篇。结果多个miRNA与NSCLC放射治疗密切联系,从多个方面影响NSCLC放射敏感性。miRNA异常表达,将影响多个通路的活性,如PI3K/AKT/mTOR通路、MEK/ERK信号通路和NF-κB信号通路,从而改变DNA双链断裂修复能力,影响细胞增殖、凋亡等细胞生长状态。结论 miRNA与NSCLC放射治疗密切相关,有可能作为NSCLC放射治疗的靶点及预测NSCLC放射敏感性的生物标志物。 展开更多
关键词 微小RNA 非小细胞肺癌 放射敏感性 研究进展 综述文献
Linc00152靶向miR-376c-3p对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响 认领
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作者 刘晓娟 王静 +2 位作者 张娟 高月月 王虹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期67-74,共8页
目的:探讨长链非编码RNA Linc00152对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞以及正常宫颈细胞Ect1/E6E7中Linc00152与微小RNA-376c-3p(miR-376c-3p)的表达水平。建立Linc00152... 目的:探讨长链非编码RNA Linc00152对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞以及正常宫颈细胞Ect1/E6E7中Linc00152与微小RNA-376c-3p(miR-376c-3p)的表达水平。建立Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达的宫颈癌HeLa细胞系,MTT法、流式细胞术、集落形成实验和Western blot分别检测Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达对宫颈癌HeLa细胞的活力、凋亡、放射敏感性及相关蛋白表达的影响。双萤光素酶报告基因实验验证Linc00152与miR-376c-3p的调控关系。结果:与Ect1/E6E7细胞相比,宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞中的Linc00152表达上调,miR-376c-3p表达下调(P<0.05)。Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达均可抑制HeLa细胞的活力,并诱导其凋亡,增强其放射敏感性,抑制cyclin D和Bcl-2蛋白表达,促进P21和Bax蛋白表达(P<0.05)。Linc00152在HeLa细胞中负向调控miR-376c-3p的表达,抑制miR-376c-3p表达可逆转Linc00152低表达对HeLa细胞活力、凋亡和放射敏感性的作用。结论:宫颈癌细胞中Linc00152高表达;Linc00152通过靶向调控miR-376c-3p影响HeLa细胞的生长、凋亡和放射敏感性,是宫颈癌潜在的诊治靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 Linc00152 微小RNA-376c-3p 细胞活力 细胞凋亡 放射敏感性
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沉默lncRNA GIHCG通过上调miR-146a-3p增加胶质瘤细胞放射敏感性 认领
4
作者 李雪元 刘乾坤 +8 位作者 袁善鹏 甄英伟 吴力新 罗文正 王康 王壮 高鹏 梁天嵩 闫东明 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期52-56,共5页
目的探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达mi... 目的探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果与HEB细胞比较,胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05),miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p,U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达,抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达,从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 胶质瘤 lncRNA GIHCG miR-146a-3p基因 放射敏感性
榄香烯对人胶质瘤U251细胞的放射增敏机制 认领
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作者 汪凤 朱婷 +2 位作者 关晓燕 李玲 周卫兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期707-712,共6页
目的:探讨榄香烯对人胶质瘤U251细胞的放射增敏机制。方法:以U251细胞系为离体胶质瘤模型,用不同浓度榄香烯和不同放射剂量分别处理U251细胞,采用MTT实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表... 目的:探讨榄香烯对人胶质瘤U251细胞的放射增敏机制。方法:以U251细胞系为离体胶质瘤模型,用不同浓度榄香烯和不同放射剂量分别处理U251细胞,采用MTT实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:榄香烯对U251细胞具有生长抑制及放射增敏作用;放疗联合榄香烯组U251细胞较放射组有更高的早期凋亡率、继发性坏死率和总死亡率;榄香烯能诱导U251细胞G2/M期阻滞;榄香烯通过降低细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)表达,导致放疗诱导的cyclin B1表达降低,从而抑制cyclin B-Cdc2复合物形成;同时抑制Cdc2蛋白第161位苏氨酸磷酸化,降低Cdc2的活性,从而诱导细胞G2/M期阻滞;另外可能通过下调survivin表达,介导细胞凋亡。结论:榄香烯可能通过下调Cdc2蛋白、降低cyclin B1表达、抑制cylcin B-Cdc2复合物的形成、下调survivin表达等方面增强U251细胞对放疗的敏感性。 展开更多
关键词 榄香烯 胶质瘤 放射敏感性 细胞周期 细胞凋亡
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路调控ECA109细胞放疗敏感性的代谢组学 认领
6
作者 章海容 张小红 王超群 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2020年第1期6-12,共7页
目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对放疗诱导自噬的影响,寻找与放疗敏感性相关的小分子代谢物质及其调控通路。方法食管癌ECA109细胞分为对照组、放疗组和放疗联合MHY1485组;采用Western blotting法分别检测各组细胞mTOR、自... 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对放疗诱导自噬的影响,寻找与放疗敏感性相关的小分子代谢物质及其调控通路。方法食管癌ECA109细胞分为对照组、放疗组和放疗联合MHY1485组;采用Western blotting法分别检测各组细胞mTOR、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白轻链3-II/I比值(LC3-II/I),采用CCK8法分别检测各组细胞经处理后24 h活性。收集放疗组和放疗联合MHY1485组细胞培养液,每组6例,采用液相色谱-质谱(LC-MS)技术对样本进行代谢组学检测,采用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)和正交-偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析比较两组代谢物质差异。结果放疗可以通过抑制mTOR通路来诱导自噬的发生,MHY1485可以激活mTOR从而拮抗放疗诱导的自噬,抑制肿瘤的增殖。与放疗组相比,放疗联合MHY1485组细胞培养液中甜菜碱醛、肌酸、硬脂酸、鸟氨酸、L-胱氨酸和L-脯氨酸上调(P<0.001),瓜氨酸、烟酸、葡萄糖6-磷酸、L-缬氨酸、胸腺嘧啶、甜菜碱、L-精氨酸、L-亮氨酸、L-色氨酸和吡哆醇下调(P<0.001)。结论放疗可以抑制mTOR诱导的自噬,激活mTOR可以抵抗放疗诱导的自噬,从而抑制ECA109细胞增殖,增强放疗敏感性。食管癌ECA109细胞放疗组与放疗联合MHY1485组代谢产物不同,采用LC-MS技术检测可以区分放疗组与放疗联合MHY1485组,并发现与放疗敏感相关的代谢物质及其通路。 展开更多
关键词 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 食管癌 放射敏感性 代谢组学
靶向沉默c-Met基因对膀胱癌T24细胞放射敏感性的影响及其机制研究 认领
7
作者 李建伟 田文静 刘民(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期842-847,共6页
目的:探讨靶向沉默肝细胞生长因子受体(c-Met)基因对膀胱癌T24细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:通过脂质体将特异性c-Met siRNA1和c-Met siRNA2转染至膀胱癌T24细胞,设为si-c-Met1组和si-c-Met2组,转染非特异性c-Met siRNA的T24... 目的:探讨靶向沉默肝细胞生长因子受体(c-Met)基因对膀胱癌T24细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:通过脂质体将特异性c-Met siRNA1和c-Met siRNA2转染至膀胱癌T24细胞,设为si-c-Met1组和si-c-Met2组,转染非特异性c-Met siRNA的T24细胞设为NC组,同时设置空白对照组(Blank组),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组T24细胞c-Met的表达,噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖情况,克隆形成实验检测各组细胞对放射敏感性的影响,流式细胞术检测放射后细胞凋亡变化,Western blot检测放射对细胞中剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响。结果:si-c-Met1组和si-c-Met2组细胞中c-Met mRNA和蛋白表达较Blank组明显降低(P<0.05),转染c-Met siRNA2干扰效果更好。靶向沉默c-Met基因对细胞增殖能力无显著影响。si-c-Met2组细胞克隆形成数、D0值和SF2值均低于Blank组(P<0.05)。放射后si-c-Met2组细胞凋亡率显著高于Blank组(P<0.05)。放射后si-c-Met2组细胞中Cleaved Caspase-3和Bax的表达显著高于Blank组(P<0.05),PI3K和p-AKT的表达显著低于Blank组(P<0.05)。NC组和Blank组间以上各指标比较均无显著差异(P>0.05)。结论:靶向沉默c-Met基因可增加膀胱癌T24细胞对放射的敏感性,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 C-MET基因 膀胱癌T24细胞 放射敏感性 PI3K/AKT信号通路
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胶质瘤干细胞放射抗拒和放射增敏蛋白质组学研究进展 认领
8
作者 张姗姗 沈云天 +2 位作者 范秋虹 田野 黄强 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第2期150-153,共4页
经过包括放疗在内的多学科治疗,多形性胶质母细胞瘤中位生存期始终停留在1年左右。胶质瘤干细胞基因组和蛋白质组的异质性是影响预后的根本原因,依据蛋白质组学制定针对关键放射抗拒蛋白的增敏研究有望改善多形性胶质母细胞瘤预后。本... 经过包括放疗在内的多学科治疗,多形性胶质母细胞瘤中位生存期始终停留在1年左右。胶质瘤干细胞基因组和蛋白质组的异质性是影响预后的根本原因,依据蛋白质组学制定针对关键放射抗拒蛋白的增敏研究有望改善多形性胶质母细胞瘤预后。本文通过Pubmed等数据库查阅了近十年来的相关文献,系统地讨论了各种常用蛋白质定量技术、用于数据处理的工具及其在胶质瘤干细胞放射抗拒和放射增敏中的进展。 展开更多
关键词 胶质瘤干细胞 放射敏感性 蛋白质组学
miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制研究 认领
9
作者 范庞双 庞先琼 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2020年第1期30-36,共7页
目的探讨miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制。方法肺癌HCC827细胞组常规培养;RI组肺癌细胞使用X射线发生器进行X射线照射,以4 Gy/min的固定剂量率发射;用于照射细胞的X射线的能量分级为8 Gy,照射孵育时间为24 h;miR-61... 目的探讨miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制。方法肺癌HCC827细胞组常规培养;RI组肺癌细胞使用X射线发生器进行X射线照射,以4 Gy/min的固定剂量率发射;用于照射细胞的X射线的能量分级为8 Gy,照射孵育时间为24 h;miR-616 inhibitor组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染;miR-616 inhibitor+RI组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染,随后使用X射线发生器进行X射线照射。以上细胞培养72 h,设6个平行样,试验结束后,MTT法测定细胞增殖、吉姆萨染色测定集落百分比、流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期水平、Transwell室法测定细胞侵袭水平、RT-PCR法及Western blot法测定细胞miR-616基因、TIMP-2基因和蛋白水平。结果与HCC827细胞组比较,RI组、miR-616 inhibitor组和miR-616 inhibitor+RI组的OD值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、miR-616 mRNA表达水平降低(P<0.05);与RI组、miR-616 inhibitor组比较,miR-616 inhibitor+RI组的OD值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、miR-616 mRNA表达水平降低(P<0.05);与HCC827细胞组比较,RI组、miR-616 inhibitor组、miR-616 inhibitor+RI组的凋亡率、G1期、TIMP-2 mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.05);与RI组、miR-616 inhibitor组比较,miR-616 inhibitor+RI组的凋亡率、G1期、TIMP-2 mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论miR-616的表达下调可以在体外增强肺癌细胞放射敏感性;进而增强辐射介导的肿瘤细胞抑制;细胞凋亡和生长停滞。其机制可能与抑制miR-616可促进TIMP-2基因和蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 miR-616 TIMP-2 肺癌细胞 放射敏感性
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CX43对S24细胞裸鼠脑移植瘤放射敏感性影响 认领
10
作者 黄露露 刘胜文 +3 位作者 张孟贤 于世英 邱红 胡国清 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第5期383-387,共5页
目的:研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法:采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后,用多光子激光扫描显微镜观察... 目的:研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法:采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后,用多光子激光扫描显微镜观察S24-GBMSCs移植裸鼠大脑中肿瘤细胞表面微管(TMs)的形成和小分子物质(Ca^2++和SR101)在细胞间的传递。采用MRI检测放射对GBM体积变化的影响,记录和分析裸鼠生存时间。结果:与对照组相比,敲除CX43基因后S24-GBMSCs的TMs明显缩短,TMs参与形成的网络连接减少;细胞间Ca^2+同步性和SR101扩散能力下降,肿瘤体积缩小,荷瘤裸鼠生存时间显著延长(P均<0.01);CBX可以抑制Ca^2+和SR101的扩散,延缓GBM的生长,但不影响TMs的形成(P>0.05)。采用CBX阻断TMs形成缺陷的S24-GBMSCs表面CX43的功能可以进一步增强上述效应,提高S24-GBM对放射的敏感性(P均<0.05)。结论:CX43参与S24-GBM细胞间网络连接的形成,影响细胞间信号分子的传递,在S24-GBM放射抵抗中起着重要作用。 展开更多
关键词 放射敏感性 缝隙连接蛋白43 S24细胞系 裸鼠脑移植瘤
长链非编码RNA UCA1通过激活PI3K/Akt途径降低人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性 认领
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作者 韩建秋 郝丽惠 +2 位作者 邢雅玲 张艳 吴维光 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2020年第4期263-266,共4页
目的:通过下调人宫颈癌SiHa细胞长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)表达,观察SiHa细胞放射敏感性的变化,以及PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白表达的变化,探讨lncRNA UCA1对人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的调控作用及可能机制。方... 目的:通过下调人宫颈癌SiHa细胞长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)表达,观察SiHa细胞放射敏感性的变化,以及PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白表达的变化,探讨lncRNA UCA1对人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的调控作用及可能机制。方法:人宫颈癌SiHa细胞分成siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,体外合成lncRNA UCA1和阴性对照(NC)小干扰RNA(siRNA),采用阳性脂质体法将lncRNA UCA1和NC的siRNA转染SiHa细胞。实时荧光定量PCR法检测宫颈癌SiHa细胞中lncRNA UCA1表达,Western blot法检测Akt、p-Akt 473、p-Akt 380、bcl-2蛋白表达。3组细胞经不同剂量(0、2、4、6、8Gy)X射线照射后,CCK-8法检测细胞经8Gy的X照射后存活率,流式细胞仪检测细胞经8Gy的X照射后凋亡率,克隆形成试验检测细胞的放射敏感性。结果:与空白对照组及阴性对照组比较,siRNA干扰组细胞的lncRNA UCA1表达降低(P<0.05),Akt蛋白表达无明显变化(P>0.05),p-Akt 473、p-Akt 380、bcl-2蛋白表达均降低(P均<0.05)。经X线照射后,与空白对照组和阴性对照组比较,RNA干扰组的SiHa细胞存活率下降(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05),细胞放射生物学参数D 0、Dq、N、SF2值均降低(P均<0.05),放射增敏比为1.328。结论:lncRNA UCA1能降低人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性,激活PI3K/Akt信号转导途径可能是其作用机制。 展开更多
关键词 宫颈癌 lncRNA UCA1 放射敏感性 PI3K/AKT途径
LncRNA UCA1对肺癌细胞放射敏感性影响及机制研究 认领
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作者 王成 刘宗文 +2 位作者 侯歌 杨军 黄洋洋 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第4期289-293,共5页
目的研究长链非编码RNA(LncRNA)UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制.方法运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达.将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5... 目的研究长链非编码RNA(LncRNA)UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制.方法运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达.将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5p组(转染miR-513a-5pmimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、IR+si-con组(转染si-con+照射)、IR+si-UCA1组(转染miR-NC+照射)、IR+miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics+照射)、IR+miR-NC组(转染miR-NC+照射)、IR+si-UCA1+anti-miR-513a-5p组(共转染si-UCA1和anti-miR-513a-5p+照射)均用脂质体法转染至A549、H1299细胞,然后部分组进行4Gy照射.MTT法检测各组细胞增殖,克隆形成实验检测细胞增敏比,流式细胞术检测各组细胞凋亡,双荧光素没报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果与HBE细胞相比,A549、H1299细胞中UCA1表达显著升高(P<0.05),miR-513a-5p表达显著降低(P<0.05).抑制UCA1、过表达miR-513a-5p均可明显抑制A549、H1299细胞增殖、促进凋亡、提高放射敏感性(放射增敏比为1.897、2.146和1.615、1.872).miR-513a-5p可抑制野生型UCA1细胞的荧光活性,且UCA1可负向调控miR-513a-5p的表达.抑制miR-513a-5p可逆转抑制UCA1对细胞的放射敏感性的增强作用.结论抑制LncRNA UCA1可增强放射对肺癌细胞敏感性,其机制可能与靶向抑制miR-513a-5p有关. 展开更多
关键词 UCA1基因 miR-513a-5p基因 放射敏感性 肺癌细胞系
沉默LncRNA OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增加A549R细胞放射敏感性 认领
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作者 毛恺 丁肖华 +4 位作者 武莉萍 毛宇径 张立国 李军 陆江 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期57-60,共4页
目的探讨LncRNA OIP5-AS1对非小细胞肺癌放射抗拒细胞A549R的放射敏感性影响及作用机制。方法X射线6Gy照射5次A549细胞建立放射抗拒细胞A549R。qRT-PCR检测A549、A549R细胞OIP5-AS1和miR-34c-5p表达水平。转染OIP5-AS1抑制剂或miR-34c-5... 目的探讨LncRNA OIP5-AS1对非小细胞肺癌放射抗拒细胞A549R的放射敏感性影响及作用机制。方法X射线6Gy照射5次A549细胞建立放射抗拒细胞A549R。qRT-PCR检测A549、A549R细胞OIP5-AS1和miR-34c-5p表达水平。转染OIP5-AS1抑制剂或miR-34c-5p模拟物至A549R细胞,OIP5-AS1过表达质粒至A549细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印记检测p-Chk2和p-ATM蛋白表达水平。双荧光素酶实验验证OIP5-AS1与miR-34c-5p之间关系。结果与A549细胞比,A549R细胞中OIP5-AS1表达上调(1.97±0.11︰1.01±0.05,P<0.05),miR-34c-5p表达下调(0.43±0.02︰1.02±0.06,P<0.05)。沉默OIP5-AS1+6Gy组A549R细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平低于沉默对照+6Gy组(0.43±0.03︰1.39±0.15和0.51±0.05︰1.21±0.11,P<0.05),但凋亡率增加[(13.29±1.25)%︰(28.47±2.31)%,P<0.05]。过表达OIP5-AS1+6Gy组A549细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平高于过表达对照+6Gy组(1.23±0.13︰0.75±0.06和1.08±0.11︰0.59±0.04,P<0.05)。抑制miR-34c-5p表达逆转了沉默OIP5-AS1对A549R细胞存活分数影响,增敏比为1.42。OIP5-AS1负调控miR-34c-5p表达。结论沉默OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增强A549R细胞放射敏感性,为放疗提供潜在的靶点。 展开更多
关键词 A549细胞系 A549R细胞系 OIP5-AS1基因 miR-34c-5p基因 放射敏感性
LncRNA TUG1通过调控miR-196b-5p调控卵巢癌细胞凋亡和放射敏感性分子作用机制 认领
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作者 赵国立 张海金 陈鉴 《中国妇幼保健》 CAS 2020年第4期749-754,共6页
目的 探讨LncRNA TUG1通过调控miR-196b-5p表达对卵巢癌细胞凋亡和放射敏感性的影响及其潜在的作用机制。方法 运用qRT-PCR和Western blot检测卵巢癌细胞株SKOV3、HO8910、OVCAR3和正常卵巢上皮细胞HOSE中miR-196b-5p和TUG1的表达水平... 目的 探讨LncRNA TUG1通过调控miR-196b-5p表达对卵巢癌细胞凋亡和放射敏感性的影响及其潜在的作用机制。方法 运用qRT-PCR和Western blot检测卵巢癌细胞株SKOV3、HO8910、OVCAR3和正常卵巢上皮细胞HOSE中miR-196b-5p和TUG1的表达水平。双荧光素酶报告基因分析法验证TUG1可能的靶基因。建立TUG1抑制表达、miR-196b-5p过表达及si-TUG1和anti-miR-196b-5p共转染的SKOV3细胞株,流式细胞术检测细胞凋亡率。采用克隆形成实验检测各组SKOV3细胞不同剂量X射线照射后的存活情况,曲线拟合计算不同剂量辐射后各放射生物学参数。结果 正常卵巢上皮细胞HOSE相比,卵巢癌细胞SKOV3、HO8910及OVCAR3中miR-196b-5p的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),TUG1的表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-196b-5p是TUG1的靶基因。TUG1抑制表达或miR-196b-5p过表达均促进SKOV3细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)并增加其放射敏感性,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-196b-5p表达可部分逆转抑制TUG1表达对SKOV3细胞促进凋亡和增强放射敏感性作用。结论 TUG1可负性调控miR-196b-5p的表达,抑制TUG1表达,可促进卵巢癌细胞凋亡,增加细胞放射敏感性。 展开更多
关键词 LncRNA TUG1 miR-196b-5p 卵巢癌 细胞凋亡 放射敏感性
鼻咽癌新病理分型对鼻咽癌放射敏感性及预后的影响 认领
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作者 李晓惠 许啸 +2 位作者 徐冰清 周思朗 夏云飞 《广东医学》 CAS 2020年第5期454-458,共5页
目的探讨61例鼻咽癌患者新的病理分型与鼻咽癌放射敏感性及预后之间的关系,评估其临床意义。方法依据鼻咽癌新病理分型标准对61例鼻咽癌患者进行新的病理分型,分析上皮型、肉瘤型、混合型三种不同病理分型对鼻咽癌患者总生存率的影响,... 目的探讨61例鼻咽癌患者新的病理分型与鼻咽癌放射敏感性及预后之间的关系,评估其临床意义。方法依据鼻咽癌新病理分型标准对61例鼻咽癌患者进行新的病理分型,分析上皮型、肉瘤型、混合型三种不同病理分型对鼻咽癌患者总生存率的影响,及不同病理分型的放射敏感性。结果(1)61例鼻咽癌患者新病理分型,上皮型(epithelial carcinoma,EC)患者共43例,5年总生存率(overall survival rate,OS)79.1%;混合型(mixed sarcomatoid-epithelial carcinoma,MSEC)患者共10例,5年OS为70%;肉瘤型(sarcomatoid carcinoma,SC)共8例,5年OS为37.5%;差异有统计学意义(P=0.007)。(2)新病理分型中放射敏感病例上皮型35例(81.4%),混合型7例(70%),肉瘤型3例(37.5%),三组比较,差异有统计学意义(χ^2=6.805,P=0.033)。结论鼻咽癌新的病理分型较WHO病理分型能更好地预测患者预后,为评估鼻咽癌患者预后提供了简单实用的方法。 展开更多
关键词 鼻咽癌 病理分型 放射敏感性 预后
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DNA损伤修复与肿瘤放射敏感性的研究进展 认领
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作者 马承贤 蔡梦娇 韩苏夏 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期1-6,12共7页
放射治疗是肿瘤的重要治疗手段之一,但是也面临着肿瘤放疗抵抗等临床治疗效果不佳的难题。如何提高放射治疗效果,即增强肿瘤的放射敏感性仍待解决。放射治疗是通过放射线对肿瘤细胞DNA直接及间接的损伤,达到治疗肿瘤的目的。目前,对于DN... 放射治疗是肿瘤的重要治疗手段之一,但是也面临着肿瘤放疗抵抗等临床治疗效果不佳的难题。如何提高放射治疗效果,即增强肿瘤的放射敏感性仍待解决。放射治疗是通过放射线对肿瘤细胞DNA直接及间接的损伤,达到治疗肿瘤的目的。目前,对于DNA损伤修复机制的探讨,以及DNA损伤应答作为放射治疗靶点的研究是肿瘤生物学及放射生物学研究的热点。本文将对DNA损伤修复机制及其与肿瘤放射敏感性关系的近期研究进展作一综述。我们认为,DNA损伤修复基因作为放射增敏相关基因靶点,将会有很好的前景,最终促进肿瘤治疗的进展。 展开更多
关键词 DNA损伤 肿瘤 放射敏感性
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USP39抑制肿瘤细胞放射敏感性的机制 认领
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作者 蔡梦娇 雷雨田田 +5 位作者 孙潇 董怡萍 刘霞 李俊俊 朱青 韩苏夏 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期18-22,共5页
目的探讨泛素特异性肽酶39(ubiquitin-specific peptidase 39,USP39)对肿瘤细胞DNA损伤应答通路的生物学作用。方法将不同肿瘤细胞系(293T,HeLa,U2OS,T47D)分别在含有100 mL/L FBS的DMEM或RPMI-1640培养基中,在37℃含有50 mL/L CO 2的... 目的探讨泛素特异性肽酶39(ubiquitin-specific peptidase 39,USP39)对肿瘤细胞DNA损伤应答通路的生物学作用。方法将不同肿瘤细胞系(293T,HeLa,U2OS,T47D)分别在含有100 mL/L FBS的DMEM或RPMI-1640培养基中,在37℃含有50 mL/L CO 2的培养箱中培养;用MTS[3-(4,5-diethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-etrazolium,inner salt]方法检测敲低USP39对肿瘤细胞放射敏感性的影响;流式细胞术检测同源重组(homologous recombination,HR)和非同源末端连接(non-homologous end joining,NHEJ)修复效率;Western blot检测敲低USP39对DNA损伤应答相关分子的表达情况;用免疫共沉淀、蛋白纯化及质谱技术,检测与USP39相互作用的蛋白并且进行基因本体论(gene ontology,GO)分析;通过微辐射诱导DNA损伤并利用激光共聚焦显微镜检测其募集至DNA损伤位点的情况。结果敲低USP39导致肿瘤细胞的放射敏感性显著增加(P<0.05);敲低USP39显著抑制肿瘤细胞的HR与NHEJ修复效率(P<0.05);敲低USP39能够促进DNA损伤应答因子蛋白的表达;USP39能够聚集至DNA损伤位点;USP39相互作用蛋白与多个DNA损伤应答相关的信号通路有关。结论USP39对DNA损伤应答过程具有重要作用。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 USP39 DNA损伤应答 放射敏感性
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沉默lncRNA HCP5上调miR-508-3p表达增加胶质瘤细胞的辐射敏感性 认领
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作者 李雪元 刘乾坤 +6 位作者 袁善鹏 梁天嵩 罗文正 甄英伟 吴力新 王康 闫东明 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期207-214,共8页
目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87,作为不同剂量辐射组;将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中,分别记为si-con... 目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87,作为不同剂量辐射组;将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中,分别记为si-con组、si-HCP5组、pcDNA组、pcDNA-HCP5组;将si-con、si-HCP5转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-con组、IR+si-HCP5组,仅用4 Gy射线照射的细胞记为IR组;将si-HCP5分别与anti-miR-con、anti-miR-508-3p共转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-HCP5+anti-miR-con组、IR+si-HCP5+anti-miR-508-3p组,转染均用脂质体法。采用RT-qPCR检测miR-508-3p和HCP5的表达;细胞克隆形成实验检测胶质瘤细胞的放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测磷酸化H2AX(γ-H2AX)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果放射处理的胶质瘤细胞HCP5高表达,miR-508-3p低表达;沉默HCP5后细胞U251和U87放射敏感性增强,细胞凋亡率升高[U251:(16.67±1.68)%,(3.58±0.62)%,t=21.929,P<0.05;U251:(12.32±1.08)%,(4.48±0.71)%,t=18.198,P<0.05],γ-H2AX[U251:(0.45±0.04),(0.23±0.05),t=10.307,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.24±0.03),t=8.400,P<0.05]、Cleaved caspase-3[U251:(0.37±0.04),(0.16±0.03),t=12.600,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.22±0.03),t=9.600,P<0.05]表达水平升高。相比单独沉默HCP5或辐射处理,沉默HCP5同时辐射处理U251细胞,细胞凋亡率[(25.34±1.54)%,(16.67±1.68)%,t=11.413,P<0.05;(25.34±1.54),(11.13±1.06),t=22.802,P<0.05]显著升高,γ-H2AX[(0.69±0.05),(0.45±0.04),t=11.245,P<0.05;(0.69±0.05),(0.31±0.04),t=17.804,P<0.05]、Cleaved caspase-3[(0.52±0.06),(0.37±0.04),t=6.240,P<0.05;(0.52±0.06),(0.34±0.04),t=7.488,P<0.05]表达水平升高。辐射处理后且沉默H 展开更多
关键词 长链非编码RNA HCP5 微小RNA-508-3p 胶质瘤 放射敏感性 凋亡
lncRNA MEG3通过下调miR-7-5p表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响 认领
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作者 孙旭 孙丽芳 +6 位作者 于敏 李颖 李明彦 杨珂 李玉杰 邢国臣 韩全乡 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第3期207-210,共4页
目的探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制miR-NC+4 Gy组、抑制miR-7-5p+4 Gy组、过表达... 目的探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制miR-NC+4 Gy组、抑制miR-7-5p+4 Gy组、过表达MEG3+过表达miR-NC组、过表达MEG3+过表达miR-7-5p组。采用qRT-PCR检测miR-7-5p和MEG3表达;细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达;过表达MEG3和抑制miR-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节miR-7-5p表达;过表达miR-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性,并促进细胞凋亡,其机制可能与下调miR-7-5p有关。 展开更多
关键词 lncRNA MEG3 miR-7-5p 鼻咽癌细胞系 放射敏感性 凋亡
Salubrinal抑制射线诱导NF-κB活化增加口腔癌细胞凋亡 认领
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作者 王婕 张妙 +2 位作者 李改艳 吕欣桐 乔俏 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第2期111-114,共4页
目的探讨Salubrinal调控射线诱导口腔癌细胞凋亡的作用机制。方法构建放射抗拒口腔癌细胞KBR(4 Gy/次,7~10d 1次共4次);克隆形成实验检测Salubrinal预处理后口腔癌细胞放射敏感性;蛋白印迹法检测射线及Salubrinal调控口腔癌细胞NF-κB-H... 目的探讨Salubrinal调控射线诱导口腔癌细胞凋亡的作用机制。方法构建放射抗拒口腔癌细胞KBR(4 Gy/次,7~10d 1次共4次);克隆形成实验检测Salubrinal预处理后口腔癌细胞放射敏感性;蛋白印迹法检测射线及Salubrinal调控口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α信号通路及凋亡标志蛋白cleaved PARP的表达;Annexin V、PI染色、流式细胞仪检测凋亡分数。结果克隆形成实验示Salubrinal增加口腔癌细胞放射敏感性,KB及KBR细胞放射增敏比分别为1.19和1.24。蛋白印迹法结果示射线诱导口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α细胞活化具有时间依赖性,而Salubrinal抑制射线诱导其异常活化。Salubrinal增加射线诱导口腔癌细胞凋亡标志蛋白cleaved PARP表达及凋亡指数,而NF-κB激活剂TNF-α逆转了这一作用,提示Salubrinal通过抑制NF-κB活化增加射线调控口腔癌细胞凋亡。进一步应用NF-κB抑制剂Bay11-7082同样增加射线诱导口腔癌细胞凋亡,KB及KBR细胞系Bay11-7082+IR组cleaved PARP的表达为2.67±0.26、1.91±0.17,IR组为2.1±0.16、1.44±0.15(P<0.05)。结论Salubrinal抑制射线诱导NF-κB活化增加射线诱导口腔癌细胞凋亡进而调控口腔癌细胞放射敏感性。 展开更多
关键词 Salubrinal NF-KB 口腔癌细胞系 凋亡 放射敏感性
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