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小眼畸形相关转录因子及其信号通路在破骨细胞分化中的作用 预览
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作者 季秋实 董明 +2 位作者 许诺 姜龙 牛卫东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第36期5882-5888,共7页
背景:小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associatedtranscriptionfactor,MITF)被发现其是编码一个众所周知的转录因子家族的成员,但目前对它的分析可能仍然处于初级阶段。MITF对许多不同器官的生理学和病理学至关重要,包括眼睛、耳... 背景:小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associatedtranscriptionfactor,MITF)被发现其是编码一个众所周知的转录因子家族的成员,但目前对它的分析可能仍然处于初级阶段。MITF对许多不同器官的生理学和病理学至关重要,包括眼睛、耳朵、免疫系统、黑色素瘤,特别是骨骼和皮肤。目的:文章介绍MITF基因位点的发现与克隆,综述了MITF上调与破骨细胞活性相关的基因的表达和通过细胞融合调节破骨细胞的发育,敲除MITF后抑制破骨细胞的分化以及MITF及其信号通路在破骨细胞的分化中的作用。方法:作者以“MITF、骨破坏、破骨细胞、成骨细胞、小眼畸形相关转录因子、组织蛋白酶K、核因子κB、核因子κB配体”为关键词,检索2000年至2018年中国知网数据库和PubMed数据库中相关文献,并将这些文献进行筛选与总结。结果与结论:最终纳入文献43篇。①MITF对于多种细胞系的分化是必不可少的,并且通过与谱系特异性辅因子的相互作用以及其对特定信号级联的响应而获得其特异性;②MITF在破骨细胞的分化过程中发挥了重要的作用,其能够促进骨破坏;③研究MITF在骨破坏中的作用机制以及骨微环境的改变,可以成为治疗这一系列骨破坏疾病的关键靶点。 展开更多
关键词 MITF 骨破坏 破骨细胞 成骨细胞 小眼畸形相关转录因子 组织蛋白酶K 因子ΚB 因子ΚB受体活化因子配体
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核因子κB信号通路与变应性鼻炎的关系 预览
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作者 李丽 张小兵 《医学综述》 2019年第7期1266-1271,共6页
变应性鼻炎(AR)是以腺体过度分泌、鼻黏膜黏蛋白成分过度分泌和液体平衡失调为特征的变应性疾病,其发病机制涉及神经免疫网络的诸多环节和多种信号通路的交互作用,最终导致鼻黏膜的高反应性和高分泌性。核因子κB信号通路为广谱信号通路... 变应性鼻炎(AR)是以腺体过度分泌、鼻黏膜黏蛋白成分过度分泌和液体平衡失调为特征的变应性疾病,其发病机制涉及神经免疫网络的诸多环节和多种信号通路的交互作用,最终导致鼻黏膜的高反应性和高分泌性。核因子κB信号通路为广谱信号通路,被认为是炎症反应的中心环节,是具有基因转录调节功能的核转录因子蛋白质家族。现已证实其与AR的发生、发展密切相关,对AR发病过程的多个关键步骤均有调控作用,但具体调控机制和途径尚有待进一步探究。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 因子ΚB 因子ΚB信号通路 黏膜高分泌 T细胞分化
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IκB激酶β在脊髓损伤后炎症反应机制中作用的研究进展 预览
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作者 唐瑞苓 李敏 +2 位作者 汪俊宇 向武 张安仁 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第6期634-637,共4页
IκB激酶β(IKKβ)是核因子κB(NF-κB)信号通路中的关键激酶。在脊髓损伤后,IKKβ被活化,NF-κB信号通路异常激活,产生大量炎症因子,对脊髓损伤后的恢复产生不利影响。本文主要对IKKβ的结构功能及其在脊髓损伤后炎症反应中的应用进行... IκB激酶β(IKKβ)是核因子κB(NF-κB)信号通路中的关键激酶。在脊髓损伤后,IKKβ被活化,NF-κB信号通路异常激活,产生大量炎症因子,对脊髓损伤后的恢复产生不利影响。本文主要对IKKβ的结构功能及其在脊髓损伤后炎症反应中的应用进行综述,试图寻找一种治疗脊髓损伤的新靶点。 展开更多
关键词 IκB激酶β 脊髓损伤 炎症反应 因子ΚB 综述
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miR-130b在胶质瘤对替莫唑胺耐药中的作用 预览
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作者 张静 周永刚 +4 位作者 舒俊斌 李晓波 吕晓俊 叶汝勇 李正在 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期597-605,共9页
目的:探讨微小RNA-130b(microRNA-130b,miR-130b)在胶质瘤细胞中的表达及其调控体外胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药中的作用。方法:利用RT-qPCR法检测miR-130b在胶质瘤细胞株U251、SHG-44和U87中的表达水平;计算TMZ对不同... 目的:探讨微小RNA-130b(microRNA-130b,miR-130b)在胶质瘤细胞中的表达及其调控体外胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药中的作用。方法:利用RT-qPCR法检测miR-130b在胶质瘤细胞株U251、SHG-44和U87中的表达水平;计算TMZ对不同胶质瘤细胞株(U251、SHG-44和U87)的半数抑制浓度(IC50);通过不同浓度梯度的TMZ作用于体外U251细胞,从而获得相对稳定的对TMZ耐药的U251(U251/TMZ resistance,U251/TR)细胞,计算TMZ对U251/TR细胞的IC50及耐药指数(resistance factor,RF);使用miR-130b模拟物(miR-130b mimics)和miR-130b抑制物(miR-130b inhibitor)瞬时转染体外胶质瘤细胞;CCK-8法检测体外胶质瘤细胞的活力;流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡;通过生物信息学工具分析miR-130b可能的靶基因,萤光素酶报告基因实验测定萤光素酶活性;电泳迁移率变动分析检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的活性;Western blot法测定肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Bcl-2、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和survivin蛋白在胶质瘤细胞中的表达水平。结果:TMZ对不同胶质瘤细胞株(U251、SHG-44和U87)的IC50分别为54.8、94.8和149.6μmol/L;TMZ对U251/TR细胞的IC50为(446.5±61.3)μmol/L,其RF为8.1;转染miR-130b mimics可明显增强TMZ对U251/TR细胞的生长抑制和凋亡诱导作用;转染miR-130b inhibitor可显著抑制TMZ对U251/TR细胞的生长抑制和凋亡诱导作用;萤光素酶报告基因实验验证TNF-α是miR-130b的直接作用靶点;与mimics NC组相比,转染miR-130b mimics后U251/TR细胞中的NF-κB活性及TNF-α、Bcl-2、XIAP和survivin蛋白表达均明显下调;与inhibitor NC组相比,转染miR-130b inhibitor后U251细胞中的NF-κB活性及TNF-α、Bcl-2、XIAP和survivin蛋白表达均显著上调(P<0.05);NF-κB抑制剂Bay 11-7082可增强TMZ对U251/TR细胞凋亡的诱导作用。结论:miR-130b在耐药型胶质瘤细胞中表达下调,并通过靶向调控TNF-α/ 展开更多
关键词 胶质瘤 微小RNA-130b 肿瘤坏死因子Α 因子ΚB 替莫唑胺 耐药性
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甘草附子汤治疗佐剂性关节炎模型小鼠的抗滑膜血管生成机制研究 预览
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作者 蔡悦 刘晓龙 +1 位作者 郭静 张囡 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第12期1618-1623,共6页
目的:考察甘草附子汤通过抗滑膜血管生成途径对佐剂性关节炎(AA)模型小鼠的治疗作用机制。方法:取雄性Balb/c小鼠48只随机分为正常组、模型组、甘草附子汤组和雷公藤多苷组(阳性药物组),每组12只。除正常组外,其余小鼠左后足趾皮内一次... 目的:考察甘草附子汤通过抗滑膜血管生成途径对佐剂性关节炎(AA)模型小鼠的治疗作用机制。方法:取雄性Balb/c小鼠48只随机分为正常组、模型组、甘草附子汤组和雷公藤多苷组(阳性药物组),每组12只。除正常组外,其余小鼠左后足趾皮内一次性注射弗氏完全佐剂以建立AA模型。造模12d后,正常组、模型组小鼠灌胃相应体积的水,甘草附子汤组(7.8 g/kg,以总生药量计算)和雷公藤多苷组(0.01g/kg)小鼠灌胃相应药液20mL/kg,每天1次,连续18d。观察并记录小鼠关节病变情况,并采用水容积法测量小鼠足肿胀度;采用苏木精-伊红染色法观察小鼠踝关节组织病理学变化;采用免疫荧光法检测小鼠踝关节滑膜组织中血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平;采用Western blotting法检测小鼠踝关节滑膜组织中核转录因子κB(NF-κB)、锌指转录因子GATA4(GATA4)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠足跖明显红肿,足肿胀度显著升高(P<0.05);踝关节滑膜组织增生,血管翳明显增多,可见大量炎症细胞及关节侵蚀等;滑膜组织中CD31、VEGF、NF-κB、GATA4的蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,甘草附子汤组小鼠足跖红肿现象减轻,足肿胀度显著降低(P<0.05);踝关节滑膜组织中血管翳有所减少,其他病理症状有所改善;滑膜组织中CD31、VEGF、NF-κB、GATA4的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:甘草附子汤可通过下调关节滑膜组织中VEGF、NF-κB、GATA4蛋白的表达,减少滑膜组织中血管翳的形成并有效抑制血管新生,从而对AA模型小鼠发挥防治骨质破坏、保护关节等作用。 展开更多
关键词 甘草附子汤 类风湿关节炎 佐剂性关节炎 血管新生 血小板-内皮细胞黏附分子 血管内皮生长因子 锌指转录因子GATA4 因子ΚB 小鼠
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羊口疮病毒ORF128锚蛋白对HEK293T细胞NF-κB信号通路的调节作用及机制
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作者 安雪珂 贾怀杰 +4 位作者 冯园 陈国华 何小兵 景志忠 王晓霞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期243-249,共7页
目的研究羊口疮病毒(ORFV)感染HEK293T宿主细胞后,其编码的锚蛋白ORF128蛋白对宿主核因子κB(NF-κB)信号通路的影响及其机制。方法将来自ORFV/QH02/2010株的ORF128 DNA序列分别构建至真核表达载体pCMV-tag2B和pEGFP-N1;在病毒感染细胞... 目的研究羊口疮病毒(ORFV)感染HEK293T宿主细胞后,其编码的锚蛋白ORF128蛋白对宿主核因子κB(NF-κB)信号通路的影响及其机制。方法将来自ORFV/QH02/2010株的ORF128 DNA序列分别构建至真核表达载体pCMV-tag2B和pEGFP-N1;在病毒感染细胞期间,利用反转录PCR检测ORF128 mRNA水平、激光共聚焦显微镜检测ORF128蛋白的亚细胞定位;利用双荧光素酶报告基因检测系统分析ORF128对NF-κB信号通路的调节作用, Western blot法检测NF-κBp65的核移位以及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白磷酸化水平。结果 ORF128蛋白在病毒感染早期表达且定位于宿主细胞核, ORF128蛋白可抑制NF-κB转录因子报告载体荧光素酶活性;ORF128的表达抑制NF-κBp65的核移位和磷酸化的IκBα(p-IκBα)的降解。结论 ORF128蛋白通过抑制p-IκBα蛋白的降解过程,阻止NF-κBp65蛋白核移位,进而抑制宿主NF-κB信号通路的活化。 展开更多
关键词 羊口疮病毒(ORFV) 锚蛋白 因子κB( NF-κB) 羊口疮病毒蛋白128(ORF128)
乙酰辅酶A合成酶2低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性观察 预览
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作者 糜磊 武丹 +2 位作者 陶清 周月鹏 陈德玉 《山东医药》 CAS 2019年第18期32-35,共4页
目的观察乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性,并进一步探讨其可能作用机制。方法 采用Western blotting法检测人胃癌细胞株MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87以及正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中ACSS2蛋白。对... 目的观察乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性,并进一步探讨其可能作用机制。方法 采用Western blotting法检测人胃癌细胞株MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87以及正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中ACSS2蛋白。对数生长期MGC80-3细胞分为A、B、C、D组,B及D组分别加入10 μL脂质体Lipofectamine 2000+5 μL siRNA-ACSS2转染, C组加入及A组分别加入50 μL无血清纯RPMI1640培养基+5 μL 阴性对照(NC);A组、B组均培养72 h,C组培养48 h时加入5 μg/mL的顺铂(DDP),D组转染48 h时加入5 μg/mL的DDP。培养24 h时,CCK8法检测各组细胞增殖活力,培养48、72 h时流式细胞分析术测算各组细胞早晚期凋亡率,Western blotting法检测各组细胞ACSS2、p65、p-p65、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-特大型蛋白(Bcl-xL)、凋亡蛋白Bcl-2相关的X蛋白(Bax)。结果 MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87及RGM-1细胞ACSS2蛋白相对表达量分别为0.80± 0.03 、0.62±0.04、0.60±0.04、0.72±0.05、0.41±0.04。与RGM-1细胞比较,MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87细胞ACSS2相对表达量升高( P 均<0.01)。A、B、C、D组细胞增殖活力分别为98.67%±4.89%、92.67%±7.86%、62.67%± 4.05%、34.67%±7.61%,A组与B组相比无明显差异( P >0.05);与A组比较,C组细胞增殖活力下降( P < 0.001 );与B、C组比较,D组细胞增殖活力均下降( P 均< 0.001 )。A、B、C、D组早期细胞凋亡率分别为1.06%±0.02%、1.13%±0.08%、7.62%±0.55%、14.33%±0.21%,晚期细胞凋亡率分别为8.01%± 0.05%、8.13%±0.06%、10.81%±0.43%、15.98±0.18%。与A组比较,C、D组细胞早、晚期凋亡率均升高( P 均<0.05);与B组比较,D组早、晚期凋亡率均升高( P 均<0.05);与C组比较,D组细胞早、晚期凋亡率均升高( P 均< 0.05 )。与A组比较,C组p-p65、Bax蛋白相对表达量升高,Bcl-2、Bcl-xL相对表达量降低( P 均<0.05);与B组比较,D组细胞p65、p-p65、Bcl-2、Bcl-xL相对表达量均降低、Bax相� 展开更多
关键词 乙酰辅酶A合成酶2 因子κB B淋巴细胞瘤-2蛋白 B细胞淋巴瘤-特大型蛋白 Bcl-2相关的X蛋白 胃癌 顺铂 化疗敏感性
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Toll样受体4与肺纤维化相关的研究进展 预览
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作者 李婷 邓树豪 董昭兴 《医学综述》 2019年第17期3371-3375,共5页
肺纤维化是一种病因复杂的间质性肺病,目前尚无有效治疗方法。而Toll样受体4(TLR4)作为免疫家族的重要膜识别受体,与多种纤维性疾病有密切关系。TLR4与相关配体结合后可激活下游一系列靶蛋白或诱导自噬相关信号通路的激活,介导各种炎症... 肺纤维化是一种病因复杂的间质性肺病,目前尚无有效治疗方法。而Toll样受体4(TLR4)作为免疫家族的重要膜识别受体,与多种纤维性疾病有密切关系。TLR4与相关配体结合后可激活下游一系列靶蛋白或诱导自噬相关信号通路的激活,介导各种炎症细胞因子的产生,参与肺纤维化的发生发展。由于TLR4信号通路复杂,对肺纤维化的影响来源于多个方面,所以其在肺纤维化发展过程中的作用机制尚不明确。未来通过干预TLR4信号通路的关键靶点,探索其在肺纤维化发展过程中的具体作用,将为治疗肺纤维化提供新思路。 展开更多
关键词 肺纤维化 TOLL样受体4 高迁移率族蛋白B1 髓样分化蛋白88 因子ΚB 自噬 炎症因子
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阻断CXC趋化因子10在神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型中对toll样受体4/核因子κB通路调节炎症影响 预览
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作者 仇靖 李岩松 +2 位作者 王敏 姚奔驰 郑军 《临床军医杂志》 CAS 2019年第8期776-780,共5页
目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与W... 目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与Western blot法检测转染后CXCL10的基因和蛋白表达水平;实验分为未传染组、OGD/R组、OGD/R+NC组、OGD/R+CXCL10 siRNA组、OGD/R+CXCL10siRNA+LPS组、OGD/R+TAK242组,细胞转染24 h后建立OGD模型,3 h后予以复氧;复氧24 h后,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-2基因表达水平,应用Western-blot法检测细胞CXCL10、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κBp65、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 RT-PCR与Western blot结果显示,OGD损伤细胞后,TLR4被激活,进而激活NF-κB信号通路,导致炎症因子表达。CXCL10基因沉默降低了相关炎症因子的表达,并抑制了N2a细胞的TLR4、P-NF-κBp65和caspase3的蛋白表达。沉默CXCL10基因加入TLR4激动剂可以促进炎症因子表达及相关信号通路的蛋白表达。结论 CXCL10对OGD损伤有保护作用,可能通过TLR4/NF-κB信号通路实现。 展开更多
关键词 CXC趋化因子10 神经母细胞瘤细胞 氧糖剥夺 TOLL样受体4 因子ΚB
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补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响
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作者 谭旭仪 仇杰 +4 位作者 仇湘中 蒋盛昶 赵迪民 张信成 唐皓 《中医药导报》 2019年第10期37-39,共3页
目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:取SD大鼠100只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、补肝健腰方组、塞来昔布组各20只。补肝健腰方组、塞来昔布组制备大鼠腰椎间盘突出模型成功后分别予补肝... 目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:取SD大鼠100只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、补肝健腰方组、塞来昔布组各20只。补肝健腰方组、塞来昔布组制备大鼠腰椎间盘突出模型成功后分别予补肝健腰方、塞来昔布灌胃。干预前、干预后第1、2、3周,各组随机选取5只大鼠处死,检测核因子κB(NF-κB)mRNA、IκB激酶β(IKK-β)mRNA以及下游产物肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:在干预前,补肝健腰方组、塞来昔布组大鼠腰椎间盘突出局部组织NF-κBmRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达与模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预第1、2、3周,补肝健腰方组大鼠NF-κBmRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达均低于模型对照组(P<0.05)。补肝健腰方组大鼠干预第1、2、3周的NF-κBmRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达均低于干预前(P<0.05)。结论:补肝健腰方具有调控腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的作用,可减少NF-κBmRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达,这可能为其治疗腰椎间盘突出症的作用机制。 展开更多
关键词 补肝健腰方 腰椎间盘突出症 因子ΚB 肿瘤坏死因子Α 大鼠
卵巢上皮性癌MyD88表达的潜在调控机制研究进展
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作者 朱熠 黄建鸣 张国楠 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期139-141,共3页
髓样分化因子88(MyD88)异常表达与大约70%卵巢上皮性癌(卵巢癌)的复发、转移、紫杉醇抵抗和免疫抑制密切相关。MyD88介导的Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路活化是造成卵巢癌复发、转移和预后差的主要因素之一。然而,卵巢... 髓样分化因子88(MyD88)异常表达与大约70%卵巢上皮性癌(卵巢癌)的复发、转移、紫杉醇抵抗和免疫抑制密切相关。MyD88介导的Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路活化是造成卵巢癌复发、转移和预后差的主要因素之一。然而,卵巢癌细胞异常表达MyD88的分子机制仍需进一步探究。本文就目前卵巢癌细胞MyD88表达的潜在调控机制的研究作一综述。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 MYD88 调控 髓样分化因子88 TOLL样受体4 卵巢癌细胞 NF-κB 因子ΚB
牛A型巴氏杆菌高、低毒力株LPS激活RAW264.7细胞TLR4信号通路的比较分析 预览
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作者 李艳红 刘洁 +3 位作者 李伟平 崔雨婷 彭远义 吴正理 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期620-626,共7页
本研究旨在比较牛A型多杀性巴氏杆菌高毒力株(PmCQ2)和低毒力株(PmCQ6)脂多糖(LPS)对小鼠巨噬细胞RAW264.7内TLR4信号通路的影响。选用体外培养RAW264.7细胞,经LPS刺激后检测细胞内TLR4信号激活及对TNF-α和IL-12p40表达的影响;并利用We... 本研究旨在比较牛A型多杀性巴氏杆菌高毒力株(PmCQ2)和低毒力株(PmCQ6)脂多糖(LPS)对小鼠巨噬细胞RAW264.7内TLR4信号通路的影响。选用体外培养RAW264.7细胞,经LPS刺激后检测细胞内TLR4信号激活及对TNF-α和IL-12p40表达的影响;并利用Westernblot检测LPS对IκBα磷酸化及NF-κBp65活化的影响。结果显示,高毒力株LPSPmCQ2和低毒力株LPSPmCQ6分别刺激RAW264.7细胞后,均能显著提高TLR4的表达,并诱导细胞因子TNF-α和IL-12p40的分泌表达;LPSPmCQ2和LPSPmCQ6均能诱导IκBα磷酸化,促进NF-κBp65核转位,但二者没有显著差异(P>0.05)。本研究表明牛A型多杀性巴氏杆菌高、低毒力株LPS均能参与TLR4介导的小鼠巨噬细胞免疫应答,且二者对TLR4介导的IκBα-NF-κB信号通路的作用无显著差异,暗示牛A型多杀性巴氏杆菌对小鼠巨噬细胞的毒力与LPS无明显相关性,可能由其他毒力因子决定。 展开更多
关键词 牛A型多杀性巴氏杆菌 脂多糖 Toll样受体4 因子κB 肿瘤坏死因子α
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凋亡通路参与姜黄素抑制THP-1细胞炎症因子的转录(英文)
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作者 高建伟 叶峰 《中国药学:英文版》 CAS CSCD 2019年第2期100-113,共14页
为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-time PCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用western blot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白... 为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-time PCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用western blot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β, IL-6, TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达水平。PathScan和western blot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。 展开更多
关键词 姜黄素 炎症 细胞因子 因子ΚB 凋亡
体外模拟低氧微环境对人胃癌细胞侵袭、迁移及Ras/MAPK/NF-κB通路的影响
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作者 于鹏杰 燕速 《中国临床研究》 CAS 2019年第7期907-910,914共5页
目的探讨体外低氧微环境对胃癌细胞侵袭、迁移及大鼠肉瘤蛋白(Ras)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法体外培养人胃癌细胞MKN-45,分别在含0、0.5、1.0、1.5 mmol/L氯化钴(CoCl2)培养液中进行培养,CCK-8法检... 目的探讨体外低氧微环境对胃癌细胞侵袭、迁移及大鼠肉瘤蛋白(Ras)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法体外培养人胃癌细胞MKN-45,分别在含0、0.5、1.0、1.5 mmol/L氯化钴(CoCl2)培养液中进行培养,CCK-8法检测细胞增殖活力;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;划痕实验检测细胞转移能力;Transwell小室系统检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白和Ras/MAPK/NF-κB通路有关蛋白的表达。结果随着0、0.5、1.0、1.5 mmol/L CoCl2处理剂量的递增,胃癌MKN-45细胞的增殖抑制率递降(P均<0.01);细胞菌落数量递升(P<0.01);细胞转移抑制率递降(P<0.01),细胞迁移、侵袭数量递升(P均<0.01);其HIF-1ɑ、Ras、MAPK、NF-κB蛋白相对表达量递升(P均<0.01)。上述变化均呈剂量依赖性,不同浓度CoCl2处理组与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低氧微环境能够抑制胃癌细胞的增殖,降低其侵袭、迁移能力,其机制可能与抑制Ras/MAPK/NF-κB通路活性有关。 展开更多
关键词 胃癌 低氧 侵袭 迁移 大鼠肉瘤蛋白 丝裂原活化蛋白激酶 因子κB 缺氧诱导因子-1α
基于Cav-1/NF-κB通路探讨调脾护心方抗动脉粥样硬化的作用机制 预览
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作者 林潼 石础硕 +7 位作者 孙治中 纪树亮 温俊茂 陈乾英 孙伟鹏 张填 周小琦 李俊哲 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第2期165-169,共5页
目的:研究调脾护心方对载脂蛋白基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响,并探讨其作用机制。方法:将40只雄性ApoE-/-小鼠分为空白组、模型组、辛伐他汀组(阳性对照,5mg/kg)以及调脾护心方低、高剂量组(50、150mg/kg),每组8只。除... 目的:研究调脾护心方对载脂蛋白基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响,并探讨其作用机制。方法:将40只雄性ApoE-/-小鼠分为空白组、模型组、辛伐他汀组(阳性对照,5mg/kg)以及调脾护心方低、高剂量组(50、150mg/kg),每组8只。除空白组小鼠给予普通饲料外,其余各组小鼠均给予高脂饲料以复制AS模型。造模后,各给药组小鼠均灌胃相应药物,空白组和模型组小鼠均灌胃等容生理盐水,每天1次,连续12周。末次给药后,采用分光光度法检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用硝酸酶还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;采用酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素6(IL-6)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平;分离胸主动脉,以苏木精-伊红染色,观察各组小鼠胸主动脉斑块形成情况,并计算校正斑块面积;采用蛋白质印迹法检测各组小鼠胸主动脉组织中核因子κB(NF-κB)p65、小窝蛋白1(Cav-1)、一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、VCAM-1水平均显著升高,HDL-C、NO水平均显著下降(P<0.01);胸主动脉斑块明显,校正斑块面积显著增大(P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著升高,eNOS蛋白的相对表达量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及辛伐他汀组和调脾护心方高剂量组小鼠血清IL-6、VCAM-1水平均显著下降,各给药组小鼠血清HDL-C、NO水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠胸主动脉斑块减少,校正斑块面积均显著缩小(P<0.05或P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著下降,eNOS蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:调脾护心方可调节血脂水平、降低炎症因子水平、抑制AS斑块的形成,其机制� 展开更多
关键词 调脾护心方 动脉粥样硬化 血脂水平 炎症因子 小窝蛋白1 因子ΚB 小鼠
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宫腔粘连组织中TLR4/NF-κB通路功能改变与细胞因子分泌、胶原代谢特征的相关性 预览
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作者 靳灵鸽 李珊珊 +1 位作者 郑萍 赵虹 《海南医学院学报》 CAS 2019年第1期33-36,共4页
目的:研究宫腔粘连(IUAs)组织中Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路功能改变与细胞因子分泌、胶原代谢特征的相关性。方法:选择在我院就诊的IUAs患者作为IUAs组,同期因不孕行宫腔镜检查且经病理证实子宫内膜正常的患者作为对照组... 目的:研究宫腔粘连(IUAs)组织中Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路功能改变与细胞因子分泌、胶原代谢特征的相关性。方法:选择在我院就诊的IUAs患者作为IUAs组,同期因不孕行宫腔镜检查且经病理证实子宫内膜正常的患者作为对照组。测定IUAs组粘连组织及对照组正常子宫内膜组织中TLR4/NF-κB通路分子、胶原代谢基因的表达水平及细胞因子、胶原代谢标志分子的含量。结果:IUAs粘连组织中TLR4、NF-κB、解整合素金属蛋白酶15(ADAM15)、ADAM17、基质金属蛋白酶9(MMP9)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的mRNA表达量以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、IGF-1受体(IGF-1R)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、骨膜蛋白成骨细胞特异性因子2(Postn)、I型胶原(Col-I)、肌动蛋白-α(α-SMA)的含量明显高于对照组,尿激酶纤溶酶原激活剂(uPA)的mRNA表达量明显低于对照组;TLR4、NF-κB的mRNA表达量与TGF-β1、Smad2/3、IGF-1、IGF-1R、bFGF、Postn、Col-I、α-SMA、ADAM15、ADAM17、MMP9、PAI-1呈正相关,与uPA呈负相关。结论:IUAs组织TLR4/NF-κB通路的过度激活与细胞因子分泌及胶原代谢异常有关。 展开更多
关键词 宫腔粘连 Toll样受体4 因子ΚB 细胞因子 胶原代谢
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荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠转化生长因子及核因子κB表达的影响 预览
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作者 肖绪华 赵永忠 曹杰 《华夏医学》 CAS 2019年第3期11-15,共5页
目的:探讨荔枝核总黄酮(TFL)在胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型中的治疗效果及其作用机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为两组:假手术组(SO组,20只)、造模组(80只);造模组采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型后随机分为4组,每组20只... 目的:探讨荔枝核总黄酮(TFL)在胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型中的治疗效果及其作用机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为两组:假手术组(SO组,20只)、造模组(80只);造模组采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型后随机分为4组,每组20只,分别为胆总管结扎(BDL)组及TFL小、中、大剂量组,TFL小、中、大剂量组于胆总管结扎后分别予TFL 100,200,300 mg·kg^-1·d^-1灌胃。4周后处死大鼠,分别检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的水平;HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理改变;免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)及核因子κB(NF-κB)在肝组织内的表达。结果:与胆总管结扎组大鼠比较, TFL大、中、小剂量治疗后大鼠血清中HA、LN和PCⅢ的水平显著降低(P<0.05),肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常,同时3组大鼠肝组织中TGF-β1及NF-κB表达明显降低(P<0.05)。结论:TFL能减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1及NF-κB表达有关。 展开更多
关键词 荔枝总黄酮 肝纤维化 转化生长因子 因子ΚB
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NF-κB在肠缺血再灌注损伤中作用的研究进展 预览
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作者 张玉华 朱鹏飞 +2 位作者 王猛 张云杰 丁建 《腹部外科》 2019年第4期304-307,共4页
核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)是在B淋巴细胞前体细胞中发现的一种核蛋白,作为组织细胞中一种重要的转录调节因子,是细胞内信号转导的中间枢纽,可以通过调控多种基因的表达来参与机体多种生物进程,如炎症反应、细胞凋亡、... 核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)是在B淋巴细胞前体细胞中发现的一种核蛋白,作为组织细胞中一种重要的转录调节因子,是细胞内信号转导的中间枢纽,可以通过调控多种基因的表达来参与机体多种生物进程,如炎症反应、细胞凋亡、免疫反应、肿瘤发生、组织损伤与修复等,它不仅在心脑等重要脏器的缺血再灌注损伤中发挥关键作用,而且在肠缺血再灌注(intestinal ischemia-reperfusion,IIR)损伤中亦发挥不可或缺的作用。此文对近年来NF-кB在IIR损伤中的应用进行了综述。 展开更多
关键词 因子ΚB 肠缺血再灌注 肿瘤坏死因子
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Nrf2-NF-κB轴在痛性糖尿病性周围神经病变中的作用 预览
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作者 张苏 冷锦红 《实用医院临床杂志》 2019年第3期253-255,共3页
痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropaphy,PDPN)严重威胁了糖尿病患者生命和生活质量,氧化应激和炎症反应一直被认为是痛性糖尿病周围神经病变的发病机制基石,氧化应激与炎症反应之间的交互作用是由于中文核因子... 痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropaphy,PDPN)严重威胁了糖尿病患者生命和生活质量,氧化应激和炎症反应一直被认为是痛性糖尿病周围神经病变的发病机制基石,氧化应激与炎症反应之间的交互作用是由于中文核因子κB(NF-κB)的激活以及中文核因子E2相关因子(Nrf2)的抑制,过氧亚硝酸盐中性内皮功能障碍,NO水平的改变以及巨噬细胞迁移等导致。有研究证明,Nrf2和NF-κB通路之间存在"串扰"作用,本文探讨了Nrf2-NF-κB轴在PDPN的作用。 展开更多
关键词 因子ΚB 因子E2相关因子 痛性糖尿病性周围神经病变
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知母皂苷通过调节NF-κB-iNOS-NO信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞功能 预览
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作者 钟艳梅 陈坚平 +2 位作者 陈淑玲 冯毅凡 钟询龙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期198-202,共5页
目的研究知母皂苷(SAaB)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞功能的影响,以及对NF-κB-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-NO信号通路的调节。方法以LPS刺激RAW264.7细胞构建体外炎症细胞模型,采用Griess法和ELISA法分别检测SAaB干预下,RAW264.7炎... 目的研究知母皂苷(SAaB)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞功能的影响,以及对NF-κB-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-NO信号通路的调节。方法以LPS刺激RAW264.7细胞构建体外炎症细胞模型,采用Griess法和ELISA法分别检测SAaB干预下,RAW264.7炎症细胞中的NO、iNOS、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量;Westernblot检测RAW264.7细胞NF-κBp65蛋白的表达水平。结果RAW264.7细胞在LPS(10mg·L^-1)诱导下,NO、iNOS、TNF-α、IL-6的含量以及NF-κBp65蛋白表达水平与正常对照组比较均明显增高。SAaB(0.3、3、30mg·L^-1)可明显降低RAW264.7炎症细胞中NO、iNOS、TNF-α和IL-6的含量(P<0.01),且明显下调NF-κBp65的蛋白表达水平(P<0.01)。结论SAaB可通过调节NF-κB-iNOS-NO信号通路,抑制LPS诱导的RAW264.7细胞功能。 展开更多
关键词 知母皂苷 脂多糖 RAW264.7细胞 炎症因子 因子κB 诱导型一氧化氮合酶
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