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白桦脂酸对脂肪变性细胞RAGE/NF-κB/iNOS信号通路表达的影响 认领
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作者 曾菊花 邓广辉 +1 位作者 高磊 吕志平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期42-47,共6页
目的:探讨白桦脂酸(BA)对脂肪变性的LO2细胞的作用。方法:以梯度浓度(0,10,20,40,80,160,250μmol·L^-1)的BA干预LO2细胞24 h,应用噻唑蓝(MTT)比色法观察各组细胞的活力,确定BA干预终浓度。设置空白组,模型组,二甲基亚砜组(DMSO组)... 目的:探讨白桦脂酸(BA)对脂肪变性的LO2细胞的作用。方法:以梯度浓度(0,10,20,40,80,160,250μmol·L^-1)的BA干预LO2细胞24 h,应用噻唑蓝(MTT)比色法观察各组细胞的活力,确定BA干预终浓度。设置空白组,模型组,二甲基亚砜组(DMSO组)和BA干预组(BA组);BA组依据干预终浓度又分为低、中、高浓度3个亚组。首先以含10%Lipid Mix 1培养基培养模型组,DMSO组及BA组的LO2细胞24 h建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)离体模型,空白组以不含药培养基培养24 h。然后分别以含0.1%DMSO,20,40,80μmol·L^-1BA培养基干预DMSO组及BA低、中、高浓度组细胞24 h,正常组和模型组予不含药培养基继续培养24 h。干预结束后以油红O染色及尼罗红染色法观察各组细胞内脂滴沉积变化;免疫荧光法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞氧化应激相关蛋白糖基化终产物受体(RAGE),核转录因子-κB(NF-κB p65)和i NOS的表达。结果:80μmol·L^-1浓度以内的BA干预LO2细胞24 h对细胞无明显毒性作用。与空白组比较,模型组细胞内脂滴沉积明显增多,氧化应激相关蛋白RAGE,NF-κB p65和i NOS表达均明显增加(P<0.05)。与模型组比较,DMSO组细胞内脂滴沉积与模型组相似,两组间各蛋白表达水平无明显差异;而BA组各组细胞内脂滴沉积则均明显减少,高浓度组细胞内RAGE,NF-κB p65及i NOS蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:BA能显著改善LO2细胞内脂滴沉积,其机制可能通过抑制LO2细胞内氧化应激相关蛋白RAGE,NF-κB p65和i NOS的表达有关。 展开更多
关键词 白桦脂酸 非酒精性脂肪肝 糖基化终产物受体(RAGE) 转录因子-κB p65(NF-κB p65) 诱导型一氧化氮合酶(iNOS)
芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TLR4,NF-κB p65和IL-6表达的调控作用 认领
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作者 徐敏 王凤仪 +6 位作者 赵党生 蒲晓薇 张磊 张小元 李琳 李淑霞 李志平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第14期53-58,共6页
目的:以Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路为基础,探讨芍药汤治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:取50只Wistar大鼠,雌雄各半,采用病证结合方法,以高脂高糖辛辣食物及免疫复合法,联合2,4,6-三硝基苯磺酸(T... 目的:以Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路为基础,探讨芍药汤治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:取50只Wistar大鼠,雌雄各半,采用病证结合方法,以高脂高糖辛辣食物及免疫复合法,联合2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热内蕴型UC大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组及芍药汤低、中、高剂量组,另取10只大鼠(雌雄各半)作为正常组。芍药汤低、中、高剂量组按6,12,24 g·kg^-1灌胃,柳氮磺吡啶组按1 g·kg^-1剂量灌胃,正常组给予等体积生理盐水,连续21 d。末次给药后采集结肠样本,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织损坏较明显,模型组TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P<0.05);与模型组比较,柳氮磺吡啶组、芍药汤各剂量组结肠组织损坏明显改善,TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白表达量明显下降(P<0.05),芍药汤各剂量组中以芍药汤高剂量组最为明显。结论:芍药汤可通过调控TLR4/NF-κB通路中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白的表达,抑制UC病情的发展。 展开更多
关键词 芍药汤 溃疡性结肠炎 Toll样受体4(TLR4) 转录因子-κB p65(NF-κB p65) 白细胞介素-6(IL-6)
肿瘤坏死因子受体相关因子6、核转录因子-κB在未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者外周血和胎盘组织中的表达及意义 认领
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作者 王倩 鲍雪 卢丹 《中国妇幼保健》 CAS 2020年第9期1729-1732,共4页
目的探讨未足月胎膜早破(PPROM)合并绒毛膜羊膜炎(HCA)患者外周血和胎盘中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核转录因子-κB(NF-κB)表达及意义。方法选取2017年9月-2018年12月于扬州大学临床医院产科住院分娩的74例PPROM孕妇为研究... 目的探讨未足月胎膜早破(PPROM)合并绒毛膜羊膜炎(HCA)患者外周血和胎盘中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核转录因子-κB(NF-κB)表达及意义。方法选取2017年9月-2018年12月于扬州大学临床医院产科住院分娩的74例PPROM孕妇为研究对象。根据胎膜病理结果将PPROM分为对照组(PPROM未合并HCA)和病例组(PPROM合并HCA),采用ELISA和Western blot法检测母血和胎盘中TRAF6和NF-κB的表达水平,比较两种因子在母血、胎盘中的表达和相关性。结果病例组母血、胎盘中TRAF6和NF-κB表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组TRAF6、NF-κB在母血与胎盘中的表达分别呈正相关;母血、胎盘中TRAF6与NF-κB的表达分别呈正相关。病例组产褥感染率和新生儿肺炎发生率高于对照组。结论TRAF6和NF-κB可能参与PPROM合并HCA的发生。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6 转录因子-ΚB 未足月胎膜早破 绒毛膜羊膜炎
黄连半夏配伍对高脂血症模型大鼠血脂的影响 认领
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作者 丁劭华 张卫华 +2 位作者 睢瑞卿 冯鸣 罗斌 《中医学报》 CAS 2020年第3期608-612,共5页
目的:观察黄连半夏配伍对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用及可能机制。方法:健康SD雄性大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀组)、黄连半夏配伍高剂量组、黄连半夏配伍中剂量组、黄连半夏配伍低剂量组,每组10只。... 目的:观察黄连半夏配伍对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用及可能机制。方法:健康SD雄性大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀组)、黄连半夏配伍高剂量组、黄连半夏配伍中剂量组、黄连半夏配伍低剂量组,每组10只。空白对照组给予普通饲料喂养,其他各组给予高脂饲料,自由饮水,连续3周。造模成功后,辛伐他汀组给予辛伐他汀0.01 g·kg^-1,黄连半夏配伍低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予剂量为3、6、12 g·kg^-1(按生药计),空白对照组给予等体积的生理盐水,每日1次,连续8周。给药期间,模型组、辛伐他汀组、中药各治疗组继续给予高脂饲料喂养。末次给药后腹主动脉采血,检测相应指标。结果:与空白组比较,模型组肝质量及肝质量/体质量、脂肪系数、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、载脂蛋白B100(apolipoproteinB100,ApoB100)显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、载脂蛋白AI(apolipoprotein AI,ApoAI)、低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)、固醇调节元件结合蛋白-2(sterol regulatory element binding protein-2,SREBP-2)显著降低(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀组、中药配伍各组能够不同程度地降低肝质量及肝质量/体质量、脂肪系数、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、NF-κB、ApoB100(P<0.01或P<0.05),升高ApoAI、LDLR、SREBP-2(P<0.01或P<0.05)。其中,黄连半夏配伍高剂量组作用更为显著。结论:黄连半夏配伍对高脂血症大鼠有明显的降血脂作用,其机制可能与 展开更多
关键词 黄连 半夏 配伍 高脂血症 脂代谢 血脂 炎症因子 转录因子-κB 载脂蛋白AI 固醇调节元件结合蛋白-2 大鼠
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慢性炎症在恶性肿瘤中的作用研究进展 认领
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作者 陈楠楠 戴德 《中国医学创新》 CAS 2020年第14期169-172,共4页
恶性肿瘤的发生、发展及转移是一个多因素、多步骤的过程,大量的流行病学研究表明炎症与恶性肿瘤之间存在密切联系。随着科学的发展,人们发现炎性细胞及炎性细胞因子参与了肿瘤的病理过程,包括发生、促进、恶性转化、侵袭及转移,同时,... 恶性肿瘤的发生、发展及转移是一个多因素、多步骤的过程,大量的流行病学研究表明炎症与恶性肿瘤之间存在密切联系。随着科学的发展,人们发现炎性细胞及炎性细胞因子参与了肿瘤的病理过程,包括发生、促进、恶性转化、侵袭及转移,同时,核转录因子-κB(NF-κB)在炎症与肿瘤之间扮演着重要作用。基于此,探讨重要炎性细胞、炎性细胞因子及NF-κB在炎症与癌症所起的"桥梁"作用是有意义的。 展开更多
关键词 慢性炎症 恶性肿瘤 炎性细胞 炎性因子 转录因子-ΚB
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虎杖苷对严重烧伤小鼠早期肠损伤及SIRT1/NF-κB通路的影响 认领
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作者 王曌华 张永 裴敬仲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期566-570,576共6页
目的:研究虎杖苷(PD)对严重烧伤小鼠早期肠损伤及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法:建立严重烧伤小鼠模型,实验分为假烧伤组、烧伤组、低、中、高剂量PD组、谷氨酰胺组。观察各组小鼠一般情况,测定各... 目的:研究虎杖苷(PD)对严重烧伤小鼠早期肠损伤及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法:建立严重烧伤小鼠模型,实验分为假烧伤组、烧伤组、低、中、高剂量PD组、谷氨酰胺组。观察各组小鼠一般情况,测定各组小鼠回肠黏液含量,回肠组织病理学观察,蛋白印迹法(WB)测定各组小鼠回肠组织中SIRT1、NF-κB p65表达水平,酶联免疫法(ELISA)检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)表达水平。结果:造模后可见小鼠烧伤部位有渗血、感染、水肿发生。与假烧伤组相比,烧伤组回肠黏膜水肿、充血,大量杯状细胞分泌,淋巴细胞浸润,绒毛断裂坏死,回肠黏液含量、SIRT1、IL-10水平显著降低,NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、NO、iNOS、MDA水平显著升高(P<0.05);与烧伤组相比,低、中、高剂量PD给药治疗后,小鼠烧伤创面有褐色痂壳形成,创面皱缩,随后出现创面上皮爬行、干燥,高剂量组治疗结束后痂壳脱离,创面平整、红润,基本愈合,回肠黏液含量、SIRT1、IL-10水平显著升高,NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、NO、iNOS、MDA水平显著降低(P<0.05)。谷氨酰胺组症状缓解情况与高剂量组相当。结论:PD可能通过抑制炎症和氧化应激反应以缓解严重烧伤小鼠早期肠损伤症状,可能与SIRT1/NF-κB通路相关。 展开更多
关键词 虎杖苷 早期肠损伤 沉默信息调节因子1 转录因子-ΚB
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TNFR2激活NF-κB信号通路调控线粒体融合蛋白OPA1在心力衰竭中的作用 认领
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作者 徐海燕 刘海浪 +3 位作者 张媛媛 胡婷婷 林振宇 杨静 《东南大学学报:医学版》 CAS 2020年第1期17-22,共6页
目的:探讨肿瘤坏死因子受体(TNFR)2通过调节视神经萎缩蛋白1(OPA1)促进线粒体融合在慢性心力衰竭中可能的保护机制。方法:构建SiRNA靶向沉默TNFR1(TNFR1-KD)的心肌细胞H9c2。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(0.5 ng·ml-1)刺激TNFR1-KD心... 目的:探讨肿瘤坏死因子受体(TNFR)2通过调节视神经萎缩蛋白1(OPA1)促进线粒体融合在慢性心力衰竭中可能的保护机制。方法:构建SiRNA靶向沉默TNFR1(TNFR1-KD)的心肌细胞H9c2。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(0.5 ng·ml-1)刺激TNFR1-KD心肌细胞H9c2和靶向沉默OPA1的TNFR1-KD心肌细胞H9c2,电镜下测定线粒体形态和数量,荧光素酶-荧光素法测定ATP酶活性。蛋白质印迹法测定PGC1α、OPA1、Mfn1、Mfn2、Drp1的蛋白表达水平;ELISA检测转移到细胞核内的p65蛋白、IL-1β和IL-6含量。结果:TNFR1-KD心肌细胞H9c2的TNFR1表达量在转染48 h最低。在TNFR1-KD心肌细胞H9c2,与安慰剂组比较,TNF-α刺激组的线粒体数量下降24%,平均线粒体面积增加28%,ATP酶活性增加35%,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。TNF-α刺激组的OPA1蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。靶向沉默OPA1的TNFR1-KD心肌细胞H9c2组(OPA1-siRNA组)较空白对照组(NC-siRNA组)中的线粒体数量增加40%,平均线粒体面积下降32%,ATP酶活性下降25%,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。在TNFR1-KD心肌细胞H9c2中,PDTC可显著抑制核转录因子κB(NF-κB)通路活化,细胞核内的NF-κB p65蛋白含量降低,IL-1β、IL-6表达下降,线粒体OPA1蛋白含量下降。结论:TNFR2激活NF-κB信号通路调控OPA1促进线粒体融合。 展开更多
关键词 心力衰竭 肿瘤坏死因子受体-2 线粒体动力学 转录因子-ΚB 视神经萎缩蛋白1
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TLR4及NF-κB在DMBA诱导的金黄地鼠颊囊黏膜癌前病变及口腔鳞癌中表达的研究 认领
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作者 冯燕 罗波 毛樱逾 《西南医科大学学报》 2020年第4期335-339,共5页
目的:研究Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在口腔正常舌黏膜、颊囊黏膜癌前病变、口腔鳞癌表达情况及其意义。方法:以前期工作中收集的新鲜冻存的金黄地鼠口腔正常舌黏膜、颊... 目的:研究Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在口腔正常舌黏膜、颊囊黏膜癌前病变、口腔鳞癌表达情况及其意义。方法:以前期工作中收集的新鲜冻存的金黄地鼠口腔正常舌黏膜、颊囊黏膜癌前病变、口腔鳞癌作为实验对象,从各个层次,应用RT-PCR、实时荧光定量PCR、Western blot、ELISA等技术验证TLR4及NF-κB的mRNA及蛋白表达情况。结果:与口腔正常舌黏膜相比,TLR4及NF-κB的mRNA及蛋白在颊囊黏膜癌前病变、口腔鳞癌中逐渐升高,口腔鳞癌中升高尤为明显,相对于正常舌黏膜、颊囊黏膜癌前病变,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:TLR/NF-κB信号通路在口腔鳞癌中被激活,可能与口腔鳞癌的发生发展有关,进一步阐明其在口腔鳞癌的病因和发病机制中的作用有重要意义,可能会为以后口腔鳞癌的防治提供依据。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 转录因子-ΚB 二甲基苯并蒽 口腔鳞癌
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文章速递温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎疗效及机制研究 认领
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作者 张勇 《山东中医杂志》 北大核心 2020年第10期1065-1070,共6页
目的:观察温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其对患者血清核转录因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法:将70例脾胃虚寒型CAG患者按随机数字表法分为对照组和观察组各35例。对... 目的:观察温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其对患者血清核转录因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法:将70例脾胃虚寒型CAG患者按随机数字表法分为对照组和观察组各35例。对照组予奥美拉唑肠溶片口服治疗,观察组予温中消萎汤口服治疗,两组均连续治疗3个月。治疗结束后,对两组患者进行疗效评价,并比较两组患者治疗前后的中医证候评分、病理评分、生活质量评分及血清NF-κB、COX-2、IL-8水平。治疗期间观察两组患者的不良反应情况。结果:治疗后,观察组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者胃脘痛、喜温喜按、食少纳呆、大便稀溏、乏力气短评分及中医证候总评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者萎缩、肠化生、异型增生、慢性炎症、炎症活动度评分及病理总评分亦低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者生活质量评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者血清NF-κB、COX-2、IL-8水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,观察组和对照组各有2例和1例出现轻微不良反应,均在短时间内自行缓解。结论:温中消萎汤治疗脾胃虚寒型CAG疗效确切,安全性高,能显著降低患者的中医证候评分和病理评分,提高患者生活质量,这可能与其调节NF-κB、COX-2和IL-8水平相关。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 温中消萎汤 脾胃虚寒 中医证候评分 病理评分 转录因子-κB 环氧合酶-2 白细胞介素-8
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龟甲水提液调控NF-κB炎症微环境对MC3T3-E1成骨分化的影响 认领
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作者 张玉卓 尚奇 +4 位作者 沈耿杨 任辉 敖海清 江晓兵 周本根 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期89-94,共6页
目的:探讨龟甲水提液调控核转录因子-κB(NF-κB)炎症微环境促小鼠前成骨细胞系(MC3T3-E1)成骨分化的作用及机制。方法:体外培养MC3T3-E1细胞,并进行成骨诱导,龟甲水提液干预。实验分为空白组、成骨诱导组、龟甲水提液(20 mg·L^-1... 目的:探讨龟甲水提液调控核转录因子-κB(NF-κB)炎症微环境促小鼠前成骨细胞系(MC3T3-E1)成骨分化的作用及机制。方法:体外培养MC3T3-E1细胞,并进行成骨诱导,龟甲水提液干预。实验分为空白组、成骨诱导组、龟甲水提液(20 mg·L^-1)联合成骨诱导组。细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)法检测MC3T3-E1增殖能力,并确定最佳干预浓度;碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红(ARS)染色检测MC3T3-E1成骨分化能力;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测NF-κB p65,NF-κB p105,白细胞介素-6(IL-6),ALP和Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)mRNA的表达。结果:CCK-8结果显示,随着时间的增长,MC3T3-E1增殖虽无统计学差异,但呈上升趋势,而在20 mg·L^-1质量浓度时增殖较其他组明显;ALP和ARS染色结果显示,成骨诱导组和龟甲水提液联合成骨诱导组染色阳性率较空白组明显升高;Real-time PCR结果显示,龟甲干预第7天,与空白组比较,龟甲水提液联合成骨诱导组NF-κB p105和IL-6 mRNA的表达明显降低(P<0.01),ALP和COL-ⅠmRNA的表达明显升高(P<0.05);龟甲干预第14天,与空白组比较,龟甲水提液联合成骨诱导组NF-κB p65,NF-κB p105和IL-6 mRNA的表达明显降低(P<0.01),ALP和COL-ⅠmRNA的表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:龟甲水提液能够促进MC3T3-E1成骨分化,其机制可能与抑制NF-κB炎性微环境有关。 展开更多
关键词 龟甲水提液 促小鼠前成骨细胞系(MC3T3-E1) 成骨分化 转录因子-ΚB 炎症微环境
温肾化痰祛瘀法治疗子宫肌瘤对子宫供血、血清NF-κB p65水平影响分析 认领
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作者 包丽丽 刘丽杰 +1 位作者 叶建红 陈雪红 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第7期37-40,共4页
目的分析温肾化痰祛瘀法治疗子宫肌瘤对患者子宫供血、血清核转录因子-κB p65(NF-κB p65)水平影响。方法选取医院2016年11月—2018年11月收治的子宫肌瘤患者118例,分为两组。对照组采用米非司酮治疗,观察组采用温肾化痰祛瘀法治疗,分... 目的分析温肾化痰祛瘀法治疗子宫肌瘤对患者子宫供血、血清核转录因子-κB p65(NF-κB p65)水平影响。方法选取医院2016年11月—2018年11月收治的子宫肌瘤患者118例,分为两组。对照组采用米非司酮治疗,观察组采用温肾化痰祛瘀法治疗,分析两组患者治疗后的临床效果。结果观察组总有效率为69.49%,对照组为49.15%,观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗前子宫血液流变学指标组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血流搏动指数和阻力指数高于对照组,收缩期峰值速度和舒张期最小血流速度低于对照组(P<0.05)。两组治疗前子宫体积、子宫肌瘤体积组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后子宫体积(93.88±10.03)mm~3、子宫肌瘤体积(27.98±7.63)mm^3小于对照组(P<0.05)。两组治疗前NF-κB p65、白细胞介素-2(IL-2)、血管生成素-2(Ang-2)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后IL-2水平高于对照组,NF-κB p65、Ang-2水平低于对照组(P<0.05)。结论温肾化痰祛瘀法治疗子宫肌瘤可缩小子宫体积和子宫肌瘤体积,降低血清NF-κB p65、Ang-2的表达水平,减慢子宫血液循环。 展开更多
关键词 温肾化痰祛瘀法 子宫肌瘤 转录因子-κB p65 米非司酮 子宫体积
姜黄素抑制游离二氧化硅诱导小鼠肺泡巨噬细胞NLRP3炎性小体活化机制 认领
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作者 宋楠楠 杜忠君 +5 位作者 贾强 陈尚雅 朱文文 杨旭 侯珊珊 邵华 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2020年第2期121-128,共8页
目的探究姜黄素抑制游离二氧化硅(SiO2)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞(AM)内核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体活化的分子机制。方法取自无特定病原体C57BL/6小鼠支气管肺泡灌洗液中分离的AM分为6组;其中,... 目的探究姜黄素抑制游离二氧化硅(SiO2)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞(AM)内核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体活化的分子机制。方法取自无特定病原体C57BL/6小鼠支气管肺泡灌洗液中分离的AM分为6组;其中,对照组AM不予任何刺激;SiO2刺激组AM予终质量浓度为50 mg/L的游离SiO2混悬液刺激;核转录因子-κB(NF-κB)抑制组AM予终浓度为200 nmol/L的5-(4-氟苯基)-2-脲基噻吩-3-甲酰胺预处理1 h,姜黄素低、中、高剂量组AM分别予终浓度为20、40、50μmol/L的姜黄素预处理1 h,其后均以终质量浓度为50 mg/L的游离SiO2混悬液刺激。孵育6 h后收集样品,以实时荧光定量聚合酶链式反应法检测细胞内NLRP3炎性小体相关基因NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素(IL)-1β的mRNA表达;以酶联免疫吸附实验检测AM中成熟IL-1β(mIL-1β)和IL-18分泌水平;以免疫印迹法检测各组细胞中Caspase-1剪切体(cleaved Caspase-1)、IL-1β前体(pro-IL-1β)、mIL-1β蛋白的表达和分泌水平。结果与对照组比较,SiO2刺激组AM中NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA相对表达水平和mIL-1β、IL-18分泌水平,cleaved Caspase-1、pro-IL-1β、mIL-1β蛋白的相对表达水平与cleaved Caspase-1、mIL-1β蛋白的分泌水平均升高(P<0.05)。除cleaved Caspase-1蛋白的相对表达水平和分泌水平外,NF-κB抑制组AM中其余8个指标均低于SiO2刺激组(P<0.05)。除姜黄素低剂量组cleaved Caspase-1和mIL-1β蛋白相对表达水平外,3个姜黄素剂量组AM中上述10个指标均低于SiO2刺激组(P<0.05);且上述10个指标均随姜黄素干预剂量的增加而下降(P<0.05)。与NF-κB抑制组比较,姜黄素中剂量组AM中NLRP3、IL-1β mRNA相对表达水平和pro-IL-1β蛋白相对表达水平均升高(P<0.05),mIL-1β和IL-18分泌水平,以及cleaved Caspase-1、mIL-1β蛋白的相对表达水平与分泌水平均下降(P<0.05)。结论姜黄素可抑制SiO2诱导 展开更多
关键词 姜黄素 二氧化硅 肺泡巨噬细胞 NLRP3 半胱氨酸蛋白酶-1 白细胞介素 转录因子-κB 小鼠
人胃腺癌组织中COX-2、iNOS和NF-κBp65蛋白的表达 认领
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作者 李晓丽 林锐 +1 位作者 李继昌 符洋 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2020年第2期270-274,共5页
目的:检测人胃腺癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达。方法:采用免疫组化法检测85例胃腺癌组织及其癌旁正常胃黏膜组织中COX-2、iNOS、NF-κBp65蛋白的表达情况。结果:胃腺... 目的:检测人胃腺癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达。方法:采用免疫组化法检测85例胃腺癌组织及其癌旁正常胃黏膜组织中COX-2、iNOS、NF-κBp65蛋白的表达情况。结果:胃腺癌组织中COX-2、iNOS及NF-κBp65蛋白的阳性表达率均高于癌旁正常胃黏膜组织(P<0.001)。胃腺癌组织中COX-2、iNOS、NF-κBp65蛋白阳性表达率与胃腺癌浸润深度和有无淋巴结转移有关,浸润深肌层组阳性表达率高于浸润浅肌层组,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,且COX-2蛋白在高、中分化组中的阳性表达率高于低分化组(P<0.05)。胃腺癌组织中COX-2、iNOS与NF-κBp65蛋白的表达呈正相关(r P=0.366、0.359、0.405,P<0.001)。结论:胃腺癌组织中COX-2、iNOS、NF-κBp65蛋白表达升高,三者参与胃腺癌的形成且与其侵袭、转移有关。 展开更多
关键词 胃腺癌 环氧合酶-2 诱导型一氧化氮合酶 转录因子-ΚB
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丹参通络解毒汤对IRI模型大鼠心肌细胞自噬的调控机制 认领
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作者 陈欣 李鑫辉 +3 位作者 王静雯 陈聪 肖青 刘仕成 《中医学报》 CAS 2020年第6期1252-1257,共6页
目的:探讨丹参通络解毒汤对缺血再灌注(ischemia reperfusion,IRI)模型大鼠心肌细胞自噬的作用,并观察其对IRI心肌细胞MALAT1、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号... 目的:探讨丹参通络解毒汤对缺血再灌注(ischemia reperfusion,IRI)模型大鼠心肌细胞自噬的作用,并观察其对IRI心肌细胞MALAT1、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路的调节作用。方法:取雄性SD大鼠60只,随机分成5组:空白组,模型组(心肌缺血再灌注),丹参通络解毒汤组,TLR4抑制剂组(TAK-242),丹参通络解毒汤+TLR4抑制剂组。采取结扎左冠状动脉左前降支30 min后松解结扎线30 min的方法建立IRI模型。丹参通络解毒汤组、丹参通络解毒汤+TLR4抑制剂组以3.9 mL·kg^-1的丹参通络解毒汤灌胃,每日1次,空白组、模型组、TLR4抑制剂组给予相同体积的生理盐水灌胃,每日1次。选用酶联免疫吸附法测定血清中磷酸肌酸激酶(creatine phosphate kinase,CK)水平;免疫组织化学法测定心肌组织中LC3Ⅱ蛋白的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心肌组织中TLR4及NF-κB蛋白的表达,RT-PCR测定MALAT1基因表达。结果:与空白组比较,模型组的心肌细胞损伤明显,血清中CK含量显著升高,LC3Ⅱ、TLR4、NF-κB蛋白和MALAT1基因的表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,丹参通络解毒汤组、丹参通络解毒汤+TLR4抑制剂组、TLR4抑制剂组能明显改善大鼠受损心肌,血清中CK水平明显降低,LC3Ⅱ、TLR4、NF-κB蛋白和MALAT1基因的表达显著降低(P<0.01),且丹参通络解毒汤组CK水平、LC3Ⅱ、TLR4、NF-κB蛋白和MALAT1基因的表达量低于TLR4抑制剂组。结论:丹参通络解毒汤能够抑制IRI心肌细胞自噬,其作用机制可能与通过下调MALAT1基因表达和抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 丹参通络解毒汤 心肌缺血再灌注 自噬 MALAT1基因 TOLL样受体4 转录因子-ΚB 大鼠
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自噬在脓毒症胰腺损伤中的作用 认领
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作者 李悦娴 索良源 张锦 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期504-507,共4页
脓毒症是由于宿主对感染反应失调引起的一种危及生命的全身炎症反应综合征(SIRS),最终导致脓毒性休克和多器官功能衰竭。研究表明胰腺损伤是脓毒症中重要的病理学改变。自噬是维持细胞物质和能量正常代谢的重要途径,在许多疾病中均发挥... 脓毒症是由于宿主对感染反应失调引起的一种危及生命的全身炎症反应综合征(SIRS),最终导致脓毒性休克和多器官功能衰竭。研究表明胰腺损伤是脓毒症中重要的病理学改变。自噬是维持细胞物质和能量正常代谢的重要途径,在许多疾病中均发挥重要作用。新近研究发现,自噬对脓毒症胰腺损伤发挥双重作用,适度自噬可以减轻胰腺损伤;过度自噬可造成与凋亡相关的自噬性细胞死亡从而加重胰腺损伤。脓毒症中活化的核转录因子-κB(NF-κB)对自噬有促进作用,溶酶体相关膜蛋白(LAMP)降解可造成自噬流受损而加重胰腺损伤。对脓毒症胰腺损伤中自噬变化机制的探索将有助于恢复正常自噬功能,从而为治疗脓毒症胰腺损伤寻找新的靶点。 展开更多
关键词 自噬 脓毒症 胰腺损伤 转录因子-ΚB 溶酶体相关膜蛋白
蛙皮素降温作用与AC、cAMP、PKA、NF-κB关系的实验研究 认领
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作者 孙晓卉 张忠 +3 位作者 杨智航 张珉 李鸿鹏 张量 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期712-717,共6页
目的该项研究旨在观察蛙皮素的降温作用与EP3发热信号转导通路之间的关系。方法通过侧脑室插管给予IL-1β制备发热大鼠模型,采用Elisa、免疫组化染色、Western blot和Real time-PCR方法检测下丘脑组织中腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,... 目的该项研究旨在观察蛙皮素的降温作用与EP3发热信号转导通路之间的关系。方法通过侧脑室插管给予IL-1β制备发热大鼠模型,采用Elisa、免疫组化染色、Western blot和Real time-PCR方法检测下丘脑组织中腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达情况。结果a.正常组和蛙皮素组大鼠下丘脑组织中AC、cAMP、PKA、NF-κB的表达量明显低于发热组。b.在总蛋白、胞质蛋白、胞核蛋白水平上,发热组大鼠明显高于正常组和蛙皮素组;正常组、蛙皮素组NF-κB的mRNA的表达量明显低于发热组。结论蛙皮素的降温作用与AC、cAMP、PKA和NF-κB的表达量变化有关,可能是通过对EP3信号转导通路的影响而实现的。 展开更多
关键词 发热 蛙皮素 腺苷酸环化酶 环磷酸腺苷 蛋白激酶A 转录因子-ΚB EP3
右美托咪定对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞NF-κB及AQP-5表达的影响 认领
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作者 曾悦翔 文益云 +1 位作者 杨金凤 孙辉平 《肿瘤药学》 CAS 2020年第2期191-195,213,共6页
目的研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮(AT-Ⅱ)细胞核转录因子-κB(NF-κB)及水通道蛋白5(AQP-5)的影响。方法原代培养大鼠AT-Ⅱ细胞,建立LPS诱导急性肺损伤细胞(ALI)模型,实验分为对照组、LPS组(1μg·mL^-1... 目的研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮(AT-Ⅱ)细胞核转录因子-κB(NF-κB)及水通道蛋白5(AQP-5)的影响。方法原代培养大鼠AT-Ⅱ细胞,建立LPS诱导急性肺损伤细胞(ALI)模型,实验分为对照组、LPS组(1μg·mL^-1)、LPS+DEX(0.1 ng·mL^-1、1 ng·mL^-1、10 ng·mL^-1)组。对照组置于正常条件下培养,LPS+DEX组在加入LPS前1 h分别加入相应浓度的右美托咪定,培养24 h后,MTT检测AT-Ⅱ细胞存活率,采用试剂盒测定各细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,Real-time qPCR、Western blotting分别检测各组NF-κB及AQP-5的mRNA和蛋白表达水平。结果LPS可导致AT-Ⅱ细胞损伤,降低细胞存活率,增加LDH释放;右美托咪定可在0.1~10 ng·mL^-1内以浓度依赖性提高损伤细胞的存活率,减少LDH的释放,抑制LPS诱导的AT-Ⅱ细胞中NF-κB的活化,上调AQP-5的表达。结论右美托咪定对LPS所致AT-Ⅱ细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能是下调NF-κB表达以及上调AQP-5表达。 展开更多
关键词 右美托咪定 肺泡Ⅱ型上皮细胞 转录因子-ΚB 水通道蛋白5
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血清TLR4、NF-κB在劳力性热射病患者中的表达及临床意义 认领
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作者 叶建新 林航 +2 位作者 穆军山 崔晓萍 俞珠玲 《中国热带医学》 CAS 2020年第4期370-373,共4页
目的探讨血清Toll样受体-4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)在劳力性热射病(EHS)患者中的表达及其对患者预后的预测价值。方法选取2017年1月—2019年4月期间在联勤保障部队第九00医院接受治疗的EHS患者51例作为EHS组,根据患者的预后情况... 目的探讨血清Toll样受体-4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)在劳力性热射病(EHS)患者中的表达及其对患者预后的预测价值。方法选取2017年1月—2019年4月期间在联勤保障部队第九00医院接受治疗的EHS患者51例作为EHS组,根据患者的预后情况分为预后不良组(11例)、预后良好组(40例)。另选取同期在我院体检的健康志愿者51例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清中TLR4、NF-κB、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的水平,记录患者的急性生理与慢性健康评分-Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分。结果EHS组患者的血清TLR4、NF-κB、TNF-ɑ、IL-1β、IL-6水平及APACHE-Ⅱ评分高于对照组(P<0.05);预后不良组患者的血清TLR4、NF-κB、TNF-ɑ、IL-1β、IL-6水平及APACHE-Ⅱ评分高于预后良好组(P<0.05);EHS患者血清TLR4、NF-κB与TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、APACHE-Ⅱ评分均呈正相关(P<0.05);ROC分析显示,TLR4的曲线下面积为0.705(95%CI:0.547~0.862),NF-κB的曲线下面积为0.691(95%CI:0.528~0.854),APACHE-Ⅱ评分的曲线下面积为0.830(95%CI:0.706~0.953),三者联合检测,可进一步提高特异度和约登指数。结论血清TLR4、NF-κB在EHS患者中异常高表达,且其表达水平与炎症反应、APACHE-Ⅱ评分呈正相关,APACHE-Ⅱ评分联合血清TLR4、NF-κB可提高对EHS患者预后的预测价值。 展开更多
关键词 劳力性热射病 TOLL样受体-4 转录因子-ΚB 预后 炎症反应
基于PPARγ通路的冠心病痰瘀互结证小鼠发病机制研究 认领
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作者 冯曼 殷佳 +4 位作者 王鹏伟 高树明 李琳 高杉 于春泉 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1273-1278,共6页
目的基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的发病机制。方法健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰... 目的基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的发病机制。方法健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组小鼠给予高脂饲料喂养12周,其余各组小鼠给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组小鼠进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组小鼠行穿线不结扎。酶联免疫法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、内皮素(ET)、血管紧张素II(Ang II)、PPARγ水平,免疫印迹法检测肝脏组织PPARγ、ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、CD36蛋白表达水平,免疫组化方法检测主动脉基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD40、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,各组小鼠血清中IL-6水平未出现显著变化,痰瘀互结组小鼠血清ET水平显著升高(P<0.01),血瘀组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P<0.05),痰浊组和痰瘀互结组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P<0.01),PPARγ水平降低;在肝脏组织中,血瘀组、痰浊组和痰瘀互结组小鼠PPARγ、ABCA1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),CD36蛋白表达水平升高;主动脉组织中CD40、MMP-9、NF-κB蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论冠心病痰瘀互结证发病过程中会造成较为严重的动脉粥样硬化斑块,可能是通过激活PPARγ通路实现的。 展开更多
关键词 冠心病 痰瘀互结证 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 内皮素 血管紧张素II 基质金属蛋白酶-9 转录因子-ΚB
核转录因子-κB及其调控因子在多囊卵巢综合征中的研究进展 认领
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作者 严思思 丁锦丽 杨菁 《生殖医学杂志》 CAS 2020年第9期1244-1247,共4页
多囊卵巢综合征(PCOS)是导致育龄女性生殖功能障碍及代谢异常的常见疾病之一,其中胰岛素抵抗、低度慢性炎症和卵巢颗粒细胞凋亡异常等是PCOS重要的病理生理变化。核转录因子-κB(NF-κB)是免疫调节、应激反应、细胞增殖和细胞分化最重... 多囊卵巢综合征(PCOS)是导致育龄女性生殖功能障碍及代谢异常的常见疾病之一,其中胰岛素抵抗、低度慢性炎症和卵巢颗粒细胞凋亡异常等是PCOS重要的病理生理变化。核转录因子-κB(NF-κB)是免疫调节、应激反应、细胞增殖和细胞分化最重要的核转录因子,在PCOS的发生和发展中起到了重要作用。为了系统地了解NF-κB与PCOS的关系,本文将NF-κB的生物学特性及其与PCOS间的相关性研究进行综述,并讨论针对该因子的相应治疗策略。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 转录因子-ΚB 胰岛素抵抗 炎症 凋亡
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