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异丙酚减轻星形胶质细胞氧糖剥夺后复糖复氧损伤引起的过度自噬
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作者 孙颖 王倩 +1 位作者 冀为 罗微 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期553-555,共3页
目的探讨异丙酚对星形胶质细胞氧糖剥夺/复糖复氧损伤的影响。方法利用新生24 h内的BALB/c鼠婴,取脑皮层星形胶质细胞原代培养后,氧糖剥夺2 h,复糖复氧24 h;CCK8检测星形胶质细胞细胞活力;免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白的... 目的探讨异丙酚对星形胶质细胞氧糖剥夺/复糖复氧损伤的影响。方法利用新生24 h内的BALB/c鼠婴,取脑皮层星形胶质细胞原代培养后,氧糖剥夺2 h,复糖复氧24 h;CCK8检测星形胶质细胞细胞活力;免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白的表达。结果与对照组相比,氧糖剥夺损伤时细胞活力下降,随着异丙酚浓度的升高,异丙酚可增加氧糖剥夺细胞损伤活力;氧糖剥夺损伤时自噬相关蛋白Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,随着异丙酚浓度的提升,Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少。结论异丙酚能够减轻星形胶质细胞氧糖剥夺损伤引起的过度自噬,从而减轻星形胶质细胞氧糖剥夺损伤。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 剥夺 损伤 异丙酚 自噬 减轻 BECLIN1
小RAN干扰Trx1促进大鼠缺血再灌注损伤的星形胶质细胞凋亡、抑制其增殖及作用机制 预览
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作者 欧阳波 陈勇军 +2 位作者 唐小容 张衡生 纪雄英 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期2235-2238,共4页
目的研究硫氧还蛋白(Trx)1在氧糖剥夺(OGD)损伤后对星形胶质细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将体外培养原代星形胶质细胞分为对照组、OGD模型组、小干扰(si)RNA-NC组、siRNA-Trx1组,采用携带Trx1的siRNA星形胶质细胞抑制Trx1表... 目的研究硫氧还蛋白(Trx)1在氧糖剥夺(OGD)损伤后对星形胶质细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将体外培养原代星形胶质细胞分为对照组、OGD模型组、小干扰(si)RNA-NC组、siRNA-Trx1组,采用携带Trx1的siRNA星形胶质细胞抑制Trx1表达后进行OGD/复氧(R)干预,氧糖剥夺6h,复氧24h,对照组为正常培养的星形胶质细胞。实时荧光定量PCR(qPCR)检测干扰效果。噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹试验检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、活化的(Cleaved)Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果与对照组相比,OGD模型组、siRNA-NC组、siRNA-Trx1组Trx1mRNA表达水平显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白显著下降(P<0.05),CleavedCaspase-3、Bax蛋白水平显著增加(P<0.05);与OGD模型组相比,siRNA-NC组星形胶质细胞的增殖、凋亡及凋亡蛋白水平无显著变化(P>0.05),siRNA-Trx1组细胞的增殖显著降低(P<0.05),凋亡显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),CleavedCaspase-3、Bax蛋白水平显著增加(P<0.05)。结论Trx1可促进氧糖剥夺损伤的星形胶质细胞增殖、抑制其凋亡,其作用机制可能与调控Bcl-2/Bax/CleavedCaspase-3信号通路有关。 展开更多
关键词 剥夺 缺血再灌注损伤 星形胶质细胞 还蛋白1
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蛋白激酶D1对骨髓间充质干细胞中CXCR4的调控作用 预览
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作者 杨雷 刘萍 +1 位作者 刘暖 毛秉豫 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期279-287,共9页
目的:探讨蛋白激酶D1(PKD1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活、增殖、迁移和凋亡的影响,并分析PKD1对趋化因子受体4(CXCR4)表达的调控作用.方法:从Wistar大鼠股骨和胫骨中分离并收集BMSCs细胞,体外培养鉴定.实验分为5组:对照组(Control)... 目的:探讨蛋白激酶D1(PKD1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活、增殖、迁移和凋亡的影响,并分析PKD1对趋化因子受体4(CXCR4)表达的调控作用.方法:从Wistar大鼠股骨和胫骨中分离并收集BMSCs细胞,体外培养鉴定.实验分为5组:对照组(Control)、氧糖剥夺-复氧组(OGD)、PKD1组、AMD3100(CXCR4的特异性阻断剂)组和AMD3100-PKD1组.CCK-8法检测BMSCs的存活率,Tunel法检测BMSCs的凋亡情况,BrdU法检测BMSCs的增殖能力,Transwell法检测BMSCs的迁移能力,RT-PCR法检测BMSCs中CXCR4的mRNA表达,Western blot法检测CXCR4的蛋白表达.结果:PKD1预处理可明显提升BMSCs的存活、增殖和迁移能力(P<0.05),减少BMSCs的凋亡数量(P<0.05);并上调BMSCs中CXCR4 mRNA和蛋白的表达(P<0.05).阻断剂AMD3100可降低PKD1预处理后BMSCs的存活、增殖和迁移能力,增加BMSCs的凋亡数量,下调BMSCs中CXCR4 mRNA和蛋白的表达,从而减弱PKD1对BMSCs的预处理作用.结论:PKD1可能通过调控CXCR4的表达发挥抗氧糖剥夺-复氧作用:减少BMSCs的凋亡,提高BMSCs的存活、增殖和迁移能力. 展开更多
关键词 蛋白激酶D1 心肌梗死 骨髓间充质干细胞 趋化因子受体4 剥夺
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白茅内生菌Chaetomium globosum WQ来源的细胞松弛素类化合物研究 预览
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作者 陈陆敏 朱力 +3 位作者 刘琴 陈倩倩 袁丹 申丽 《扬州大学学报:农业与生命科学版》 CAS 北大核心 2019年第3期101-106,共6页
为研究白茅内生菌Chaetomium globosum WQ固体发酵产物的化学成分,以1H-NMR谱和TLC为指导,采用硅胶柱层析、Sephadex LH-20凝胶柱层析、反相柱层析和高效液相色谱等方法对C.globosum WQ固体发酵产物乙酸乙酯相的化学成分进行分离纯化,... 为研究白茅内生菌Chaetomium globosum WQ固体发酵产物的化学成分,以1H-NMR谱和TLC为指导,采用硅胶柱层析、Sephadex LH-20凝胶柱层析、反相柱层析和高效液相色谱等方法对C.globosum WQ固体发酵产物乙酸乙酯相的化学成分进行分离纯化,并采用MTT法测定化合物对氧糖剥夺(OGD)模型大鼠星形胶质细胞的体外神经保护活性。结果表明:共分离获得5个细胞松弛素类化合物cytoglobosin Ab(1)、chaetogloKosin W(2)、chaetoglobosin V(3)、chaetoglobosin Vb(4)和cytoglobosin I(5);体外活性测定发现,cytoglobosin Ab(1)能明显降低OGD引起的大鼠星形胶质细胞死亡,且呈浓度依赖性。这一研究提示cytoglobosin Ab(1)可能是治疗新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)潜在的神经保护剂。 展开更多
关键词 CHAETOMIUM globosum 细胞松弛素类化合物 神经保护活性 剥夺 大鼠星形胶质细胞
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清脑滴丸下调HIF-1α/BNIP3表达拮抗氧糖剥夺/复氧诱导C6胶质细胞凋亡
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作者 何芳 曾子修 +3 位作者 张昕洋 梁晓 王凤丽 刘雪梅 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期92-96,共5页
目的研究清脑滴丸对氧糖剥夺诱导C6胶质细胞损伤的HIF-1α/BNIP3以及细胞凋亡的影响及机制。方法采用氧糖剥夺/复氧方法建立C6胶质细胞损伤模型。细胞分为正常组、模型组、清脑滴丸组。采用Western Blot法检测各组HIF-1α、BNIP3、Cleav... 目的研究清脑滴丸对氧糖剥夺诱导C6胶质细胞损伤的HIF-1α/BNIP3以及细胞凋亡的影响及机制。方法采用氧糖剥夺/复氧方法建立C6胶质细胞损伤模型。细胞分为正常组、模型组、清脑滴丸组。采用Western Blot法检测各组HIF-1α、BNIP3、Cleaved Caspase-3蛋白表达,免疫荧光染色法观察各组HIF-1α、Cleaved Caspase-3的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与正常组比较,模型组细胞活力降低(P<0.01),HIF-1α、BNIP3、Cleaved Caspase-3表达增加(P<0.01,P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与模型组比较,清脑滴丸1.25 g/L组细胞活力升高(P<0.05),HIF-1α、BNIP3、Cleaved Caspase-3表达和细胞凋亡率均降低(P<0.01,P<0.05)。结论清脑滴丸抑制C6胶质细胞凋亡的作用机制可能与通过下调HIF-1α和BNIP3过表达,降低Cleaved Caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 清脑滴丸 细胞凋亡 诱导因子-1Α 胶质细胞 剥夺
阻断CXC趋化因子10在神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型中对toll样受体4/核因子κB通路调节炎症影响 预览
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作者 仇靖 李岩松 +2 位作者 王敏 姚奔驰 郑军 《临床军医杂志》 CAS 2019年第8期776-780,共5页
目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与W... 目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与Western blot法检测转染后CXCL10的基因和蛋白表达水平;实验分为未传染组、OGD/R组、OGD/R+NC组、OGD/R+CXCL10 siRNA组、OGD/R+CXCL10siRNA+LPS组、OGD/R+TAK242组,细胞转染24 h后建立OGD模型,3 h后予以复氧;复氧24 h后,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-2基因表达水平,应用Western-blot法检测细胞CXCL10、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κBp65、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 RT-PCR与Western blot结果显示,OGD损伤细胞后,TLR4被激活,进而激活NF-κB信号通路,导致炎症因子表达。CXCL10基因沉默降低了相关炎症因子的表达,并抑制了N2a细胞的TLR4、P-NF-κBp65和caspase3的蛋白表达。沉默CXCL10基因加入TLR4激动剂可以促进炎症因子表达及相关信号通路的蛋白表达。结论 CXCL10对OGD损伤有保护作用,可能通过TLR4/NF-κB信号通路实现。 展开更多
关键词 CXC趋化因子10 神经母细胞瘤细胞 剥夺 TOLL样受体4 核因子ΚB
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二氯乙酸钠对氧糖剥夺损伤的BV2细胞的保护作用及其机制研究 预览
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作者 赵辉 章越凡 李铁军 《药学实践杂志》 CAS 2019年第2期146-150,共5页
目的研究二氯乙酸钠(dichloroacetate,DCA)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)损伤模型中小鼠小胶质细胞(BV2细胞)的保护作用,并探讨其作用机制。方法将BV2细胞分为3组:对照组、OGD组、DCA治疗组,通过OGD 4 h建立损伤模型。CC... 目的研究二氯乙酸钠(dichloroacetate,DCA)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)损伤模型中小鼠小胶质细胞(BV2细胞)的保护作用,并探讨其作用机制。方法将BV2细胞分为3组:对照组、OGD组、DCA治疗组,通过OGD 4 h建立损伤模型。CCK-8和流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS和NO的表达,Western blot检测NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果CCK-8及流式细胞检测结果表明,DCA可显著降低OGD诱导的BV2细胞凋亡,并且减少OGD后细胞中活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)的表达(P<0.05)。Western blot结果显示,DCA可显著影响OGD损伤介导的BV2细胞JNK、I-κB和NF-κB蛋白表达水平(P<0.05)。结论DCA对OGD损伤的BV2细胞具有保护作用,其机制与抗凋亡、抗氧化和抗炎作用有关。 展开更多
关键词 二氯乙酸钠 剥夺 ROS NF-ΚB
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丁苯酚对缺氧缺糖条件下大鼠微血管内皮细胞保护作用的分子机制研究 预览 被引量:1
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作者 张宏兵 孙小祥 +1 位作者 罗秀琴 夏国华 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第1期1-5,共5页
目的探讨丁苯酚对缺氧缺糖条件下大鼠微血管内皮细胞保护作用的分子机制。方法取大鼠脑微血管内皮细胞进行培养,按随机数字表法分为正常组、模型组、丁苯酚组,除正常组外,其余2组采用氧糖剥夺实验构建拟缺血损伤细胞模型,流式细胞术检... 目的探讨丁苯酚对缺氧缺糖条件下大鼠微血管内皮细胞保护作用的分子机制。方法取大鼠脑微血管内皮细胞进行培养,按随机数字表法分为正常组、模型组、丁苯酚组,除正常组外,其余2组采用氧糖剥夺实验构建拟缺血损伤细胞模型,流式细胞术检测内皮细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子-β(VEGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)及凝血酶敏感蛋白1(TSP-1)水平,采用qPCR和蛋白免疫印迹检测3组抗激活素受体样激酶(ALK)、抗人分化抑制因子(ID1)、抗Smad5抗体mRNA和蛋白水平相对表达情况。结果模型组和丁苯酚组细胞凋亡率高于正常组,但丁苯酚组低于模型组(P<0.05)。模型组中TGF-β、VEGF-β、b-FGF及TSP-1水平和丁苯酚组中VEGF-β、b-FGF水平高于正常组(P<0.05)。丁苯酚组TGF-β和TSP-1水平低于模型组,而VEGF-β、b-FGF水平高于模型组(P<0.05)。模型组和丁苯酚组Smad5、ID1、ALKmRNA和蛋白相对表达水平高于正常组,且丁苯酚组高于模型组(P<0.05)。结论拟缺血脑微血管内皮细胞凋亡显著增加,且内皮细胞ALK、Smad5及ID1表达增加,丁苯酚可能通过上调ALK/Smad5/ID1信号通路来降低内皮细胞凋亡,达到保护内皮细胞的作用。 展开更多
关键词 丁苯酚 剥夺 血管 内皮细胞 信号通路 大鼠 Sprague-Dawley
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虎杖苷调控JAK-STAT3信号通路对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 预览
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作者 王玉霞 叶晶晶 +1 位作者 张莉 胡丹 《岭南心血管病杂志》 2019年第3期352-355,360共5页
目的研究虎杖苷对氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucosed/deprivation,OGD/R)条件下对心肌细胞的保护作用及机制研究。方法H9C2 细胞在常氧和OGD/R 条件下培养,采用20、40、80 μmol/L 虎杖苷和渥曼青霉素(Wortmannin)处理。细胞计数试剂盒(c... 目的研究虎杖苷对氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucosed/deprivation,OGD/R)条件下对心肌细胞的保护作用及机制研究。方法H9C2 细胞在常氧和OGD/R 条件下培养,采用20、40、80 μmol/L 虎杖苷和渥曼青霉素(Wortmannin)处理。细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK)-8检测H9C2细胞在不同条件下的存活能力,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养细胞上清肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的浓度,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测总STAT3、JAK、磷酸化STAT3和磷酸化JAK 的蛋白浓度。结果(1)虎杖苷明显改善了OGD/R 条件下细胞的存活能力,并且抑制了OGD/R 条件下诱导产生的TNF-α和IL-6 的分泌;(2)虎杖苷诱导H9C2 细胞JAK-STAT3信号通路;(3)抑制JAK-STAT3信号通路会抵消虎杖苷抗炎和促进细胞生存能力的作用。结论OGD/R条件下,虎杖苷提高了H9C2 细胞的存活率,同时其可以通过磷酸化JAK 和STAT3 蛋白表达激活JAK-STAT3 信号通路,从而对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 虎杖苷 心肌细胞 剥夺 缺血再灌注
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银杏内酯K减轻氧糖剥夺对心肌细胞的坏死性凋亡研究 预览
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作者 王京 高燕 马乔娟 《临床和实验医学杂志》 2019年第22期2388-2392,共5页
目的探讨银杏内酯K对心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法将H9C2心肌细胞暴露于氧糖剥夺(OGD)条件下,体外模拟缺血缺氧模型。暴露于OGD 4 h后,给予不同浓度(12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)的银杏内酯K孵育H9C2细胞1 h。对照组细胞仅... 目的探讨银杏内酯K对心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法将H9C2心肌细胞暴露于氧糖剥夺(OGD)条件下,体外模拟缺血缺氧模型。暴露于OGD 4 h后,给予不同浓度(12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)的银杏内酯K孵育H9C2细胞1 h。对照组细胞仅在OGD实验时换为高糖DMEM,不做其他处理。培养结束后检测H9C2细胞的细胞活力、活性氧(ROS)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光实时定量PCR检测H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的表达水平。结果与对照组相比,银杏内酯K能显著提高细胞活力,且呈剂量依赖性。与对照组相比,OGD组ROS含量显著增加(P<0.05),不同浓度12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml的银杏内酯K处理H9C2细胞1 h,可显著减少各组细胞内ROS含量,抑制各组细胞凋亡,显著降低H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的Mrna表达水平(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论银杏内酯K对体外模拟的心肌缺血具有保护作用,其作用机制与通过抑制ROS诱发的p38和JNK激活所致凋亡通路有关。 展开更多
关键词 缺血 心肌缺血 银杏内酯K 剥夺 凋亡
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基于PGC-1α-Sirt3通路探讨九龙藤总黄酮对氧糖剥夺诱导HT22细胞损伤的保护作用
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作者 冯刚 青云 +1 位作者 涂小华 潘娟 《中国药师》 CAS 2019年第6期1030-1035,共6页
目的:基于PGC-1α-Sirt3信号通路探讨九龙藤总黄酮(BCF)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞损伤的保护作用。方法:25,50,100,200,400,600μg·ml^-1的BCF预处理HT22细胞24 h后,OGD诱导HT22细胞损伤12 h,MTT法检测HT22细... 目的:基于PGC-1α-Sirt3信号通路探讨九龙藤总黄酮(BCF)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞损伤的保护作用。方法:25,50,100,200,400,600μg·ml^-1的BCF预处理HT22细胞24 h后,OGD诱导HT22细胞损伤12 h,MTT法检测HT22细胞存活率,筛选BCF作用OGD诱导HT22细胞的最佳浓度。HT22细胞分为空白对照组、OGD组、OGD+BCF(200μg·ml^-1)组、OGD+BCF(200μg·ml^-1)组+过氧化物酶体增殖物受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)抑制剂(SR-18292)组、OGD+SR-18292组。TUNEL法检测HT22细胞凋亡,试剂盒检测HT22细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Rt-PCR和Western Blot分别检测HT22细胞PGC-1α、沉默信息调节因子3(Sirt3)mRNA和蛋白表达。结果:200μg·ml-1的BCF作用OGD诱导的HT22细胞存活率最大。OGD诱导后,HT22细胞凋亡指数、LDH漏出量和MDA含量升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、PGC-1α和Sirt3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)。BCF作用后,OGD诱导的HT22细胞凋亡指数、LDH漏出量和MDA含量降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、PGC-1α和Sirt3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05)。而加入PGC-1α抑制剂SR-18292后,BCF对OGD损伤的HT22细胞各项检测指标均无显著影响(P>0.05)。结论:BCF通过激活PGC-1α-Sirt3信号通路发挥对OGD诱导损伤的HT22细胞的保护作用。 展开更多
关键词 九龙藤总黄酮 HT22细胞 剥夺 PGC-1α-Sirt3信号通路
氧糖剥夺(OGD)诱导SH-SY5Y细胞自噬性死亡 预览
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作者 郭文旭 尹昌浩 +1 位作者 葛鹏飞 关亚新 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2019年第35期166-167,共2页
目的探讨应用体外氧糖剥夺(Oxygen-glucose Deprivation,OGD)模型诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞自噬性死亡与自噬过程的潜在作用机制。方法应用自噬抑制剂(3-Methyladenine,3MA)和siRNA沉默ATG5的表达后,OGD处理24小时,LDH检测各组细... 目的探讨应用体外氧糖剥夺(Oxygen-glucose Deprivation,OGD)模型诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞自噬性死亡与自噬过程的潜在作用机制。方法应用自噬抑制剂(3-Methyladenine,3MA)和siRNA沉默ATG5的表达后,OGD处理24小时,LDH检测各组细胞的死亡率(P<0.01);Western blotting检测各组细胞中自噬相关蛋白的表达水平。结果 OGD诱导SH-SY5Y细胞自噬水平升高;细胞死亡率增加,应用3MA和siRNA技术沉默ULK1基因后,细胞死亡率(P<0.05)及自噬蛋白Beclin1、LC3蛋白表达水平显著降低,P62蛋白表达水平升高。结论自噬参与并促进了OGD诱导SH-SY5Y细胞死亡。 展开更多
关键词 自噬 剥夺 ATG5基因 LC3蛋白
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阿利吉仑对氧糖剥夺损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制 预览
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作者 陆婉杏 蒙兰青 黄晓华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1630-1634,共5页
目的:探讨阿利吉仑对氧糖剥夺(OGD)损伤的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制。方法:将SH-SY5Y细胞随机分为对照组、OGD组及阿利吉仑低、中和高剂量(5.0、10.0和20.0 μmol/L)组。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测兴奋性氨基酸... 目的:探讨阿利吉仑对氧糖剥夺(OGD)损伤的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制。方法:将SH-SY5Y细胞随机分为对照组、OGD组及阿利吉仑低、中和高剂量(5.0、10.0和20.0 μmol/L)组。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测兴奋性氨基酸转运蛋白2(EAAT2/GLT-1)、兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3/EAAC1)、兴奋性氨基酸转运蛋白4(EAAT4)、内皮素1(ET-1)和S100钙结合蛋白β亚基(S-100β)的表达;Hoechst 33258染色观察SH-SY5Y细胞形态变化;乳酸(LD)测试盒和超微量Na +-K +-ATP酶测试盒检测LD含量和Na +-K +-ATPase活性。结果: OGD损伤4 h时,细胞相对活力不足60%,因此4 h可作为后续实验OGD造模时间。与对照组相比,OGD组的GLT-1、EAAC1和EAAT4表达显著下调( P <0.05),ET-1和S-100β的表达显著上调( P <0.05);与OGD组相比,阿利吉仑组的GLT-1、EAAC1和EAAT4表达呈剂量依赖性上调, ET-1和S-100β表达呈剂量依赖性下调( P <0.05)。Hochest 33258染色结果表明,阿利吉仑可明显减少OGD引起的SH-SY5Y细胞凋亡。与对照组相比,OGD组的LD含量显著升高( P <0.05),Na +-K +-ATPase活性显著降低( P <0.05);与OGD组相比,阿利吉仑组的LD含量呈剂量依赖性降低,Na +-K +-ATPase活性呈剂量依赖性升高( P <0.05)。结论:阿利吉仑对OGD损伤的SH-SY5Y细胞有一定的保护作用,其机制可能与阿利吉仑上调GLT-1、EAAC1和EAAT4的水平,提高Na +-K +-ATPase的活性,下调ET-1和S-100β的表达及LD含量有关。 展开更多
关键词 阿利吉仑 SH-SY5Y细胞 剥夺 内皮素1 兴奋性氨基酸转运蛋白
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葛根素对氧糖剥夺细胞模型CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt表达的影响 预览
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作者 高震 陈婉莹 +3 位作者 张萌 陈梦燚 王虎清 吴海琴 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期153-157,共5页
目的研究葛根素对氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)血管性痴呆细胞模型细胞黏附分子(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、脑源性神经营养因子(BDNF)及Akt表达的影响。方法选取生长良好的PC12细胞传代、分化,行OGD准备血管性痴... 目的研究葛根素对氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)血管性痴呆细胞模型细胞黏附分子(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、脑源性神经营养因子(BDNF)及Akt表达的影响。方法选取生长良好的PC12细胞传代、分化,行OGD准备血管性痴呆细胞模型,随机分为对照组、模型组及低、中、高剂量葛根素组。MTT法测定细胞存活率并确定合适的葛根素干预浓度及OGD处理时间;检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量评定细胞损伤程度,鉴定细胞模型;Westernblot检测CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt蛋白的表达水平。结果PC12细胞存活率随OGD时间延长而逐渐降低,呈时间依赖性;PC12细胞存活率随葛根素浓度增加而逐渐升高,呈浓度依赖性。葛根素有效干预浓度为0.1~10μmol/L;OGD最佳处理时间为6h。与对照组相比,模型组LDH释放量明显增高(P<0.05);葛根素干预组LDH释放量随葛根素浓度增加而减少(P<0.05)。模型组CaM蛋白表达明显升高,BDNF表达量明显减少(P<0.05),MECP2表达及CaMKⅡ、Akt蛋白磷酸化水平均未见明显变化(P>0.05)。葛根素干预可下调CaM蛋白水平,提高MECP2、BDNF的表达及CaMKⅡ磷酸化水平,中、高剂量葛根素组亦能升高Akt蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论葛根素可能通过提高Ca^2+-CaM复合物介导CaMKⅡ自身磷酸化水平,诱导MECP2磷酸化,上调BDNF的表达,激活下游PI3K-Akt通路,抑制凋亡基因及蛋白表达,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 葛根素 剥夺 PC12细胞 CAM CaMKⅡ MECP2 BDNF Akt
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高压氧通过上调Cystatin C增强胚胎大鼠皮层神经元对氧糖剥夺的耐受
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作者 柴薪 方宗平 +5 位作者 冯云 刘菲 苏斌虓 吴志新 张西京 熊利泽 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期377-382,共6页
目的:探讨胱抑素C(Cys C)在高压氧(HBO)促进胚胎大鼠皮层原代神经元对糖氧剥夺(OGD)耐受过程中的作用。方法:取孕18 d SD大鼠胎鼠大脑皮质进行原代神经元培养。实验分为对照组(control)、OGD组(OGD)、HBO预处理组(HBO+OGD)、Cys C处理组... 目的:探讨胱抑素C(Cys C)在高压氧(HBO)促进胚胎大鼠皮层原代神经元对糖氧剥夺(OGD)耐受过程中的作用。方法:取孕18 d SD大鼠胎鼠大脑皮质进行原代神经元培养。实验分为对照组(control)、OGD组(OGD)、HBO预处理组(HBO+OGD)、Cys C处理组(Cys C+OGD)和siRNA处理组(Cys C-siRNA+OGD),于培养后第10 d给予HBO预处理24 h,制备氧糖剥夺(OGD)模型,向细胞培养液中补充外源性Cys C或特异性siRNA来增加或下调神经元中Cys C水平,利用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测细胞死亡。采用Western Blot的方法检测各组细胞内自噬相关蛋白LC3-II和Beclin-1的表达。结果:HBO预处理可减轻大鼠皮层原代神经元OGD后的细胞死亡,同时上调Cys C、LC3-II及Beclin-1的表达。Cys C-siRNA能够显著抑制HBO预处理对神经元的保护作用,并抑制LC3-II及Beclin-1的表达;外源性Cys C具有与Cys C-siRNA相反的作用。结论:Cys C是HBO预处理诱导神经保护效应的重要分子,其内在机制可能为HBO预处理可通过促进Cys C表达,上调LC3-II及Beclin-1的表达,减轻神经损伤。 展开更多
关键词 高压预处理 胱抑素C 自噬 皮层原代神经元 剥夺 大鼠
丹参-川芎有效成分配伍对氧糖剥夺海马神经元细胞保护作用研究
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作者 周惠芬 万海同 +5 位作者 何昱 王慧君 万浩宇 李畅 虞立 杨洁红 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1372-1381,共10页
观察丹参-川芎有效成分(丹参素、原儿茶醛、川芎嗪、阿魏酸)配伍对体外原代培养的海马神经元细胞缺糖缺氧(氧糖剥夺)损伤的保护作用,并优选较佳组合。方法原代培养乳鼠海马神经元细胞,免疫组化法进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)鉴定,并... 观察丹参-川芎有效成分(丹参素、原儿茶醛、川芎嗪、阿魏酸)配伍对体外原代培养的海马神经元细胞缺糖缺氧(氧糖剥夺)损伤的保护作用,并优选较佳组合。方法原代培养乳鼠海马神经元细胞,免疫组化法进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)鉴定,并建立海马神经元细胞氧糖剥夺模型。MTT法确定丹参素、原儿茶醛、川芎嗪、阿魏酸及尼莫地平的非细胞毒性剂量范围,以L9(34)正交表设计安排成分配伍给药。将培养的细胞随机分为12组:对照组、模型组、尼莫地平阳性对照组及正交配伍1~9组。采用比色法、WST^-1法、硫代巴比妥酸(TBA)法分别检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素^-1β(IL^-1β)、IL-6水平变化,Hoechst33258荧光染色法观察海马神经元细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞早期凋亡率。采用极差分析法分析正交试验结果。结果药物正交配伍组合均可显著改善缺氧海马神经元细胞的形态,显著减弱LDH活力,增强SOD的活性以及降低MDA的水平,显著抑制细胞TNF-α的释放,降低IL^-1β和IL-6的水平,明显减少了细胞的凋亡。丹参-川芎有效成分对LDH活力的影响大小依次为丹参素>川芎嗪>原儿茶醛>阿魏酸,最佳配伍组合为丹参素(120μg/m L)、原儿茶醛(120μg/m L)、川芎嗪(80μg/m L)、阿魏酸(20μg/m L)。对SOD活性的影响主次因素依次为阿魏酸>川芎嗪>丹参素>原儿茶醛,最佳配伍组合为丹参素(120μg/m L)、原儿茶醛(120μg/m L)、川芎嗪(80μg/m L)、阿魏酸(40μg/m L)。对MDA水平的影响主次因素依次为丹参素>原儿茶醛>阿魏酸>川芎嗪,最佳配伍组合为丹参素(60μg/m L)、原儿茶醛(60μg/mL)、川芎嗪(80μg/m L)、阿魏酸(20μg/m L)。对TNF-α水平影响的主次因素依次为川芎嗪>原儿茶醛>丹参素>阿魏 展开更多
关键词 丹参 川芎 配伍 海马神经元细胞 剥夺 细胞凋亡 丹参素 原儿茶醛 川芎嗪 阿魏酸
14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注模型中星形胶质细胞分泌BDNF及共培养体系中神经元凋亡的影响 预览
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作者 李佐凡 张传汉 +1 位作者 万里 张玥 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期377-381,共5页
目的通过外源性应用14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)干预星形胶质细胞,探讨14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型中星形胶质细胞分泌脑源性神经营养因子(BDNF)及共培养体系中神经元凋亡的影响。方法采用氧糖剥夺法建立体外神经元... 目的通过外源性应用14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)干预星形胶质细胞,探讨14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型中星形胶质细胞分泌脑源性神经营养因子(BDNF)及共培养体系中神经元凋亡的影响。方法采用氧糖剥夺法建立体外神经元与星形胶质细胞缺血损伤模型,于再灌注期使用外源性14,15-EET孵育星形胶质细胞,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时间点星形胶质细胞分泌BDNF的变化,随后应用Transwell小室和神经元共培养,采用Tunnel染色检测神经元凋亡。结果与对照试剂组相比,14,15-EET可显著刺激OGD/R损伤后星形胶质细胞分泌BDNF,其作用时间可持续至撤药后至少48 h。此外,14,15-EET孵育的OGD星形胶质细胞可减少共培养体系中OGD神经元的凋亡,这种神经保护作用可被BDNF TrkB受体抑制剂k252a部分逆转。结论在OGD损伤的情况下,外源性应用14,15-EET可刺激星形胶质细胞释放BDNF,后者通过与共培养体系中的神经元TrkB受体相结合,激活下游信号通路,发挥神经元保护作用。 展开更多
关键词 剥夺 星形胶质细胞 神经元 14 15-环二十碳三烯酸 脑源性神经营养因子
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ULK1基因调节氧糖剥夺所致的SH-SY5Y细胞自噬性死亡 预览
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作者 郭文旭 尹昌浩 +1 位作者 葛鹏飞 关亚新 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第9期784-789,共6页
目的探讨ULK1(unc-51-like kinase 1)基因调控的自噬过程在体外氧糖剥夺(Oxygen-glucose Deprivation,OGD)模型诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡中的潜在作用机制。方法选取对数期生长的SH-SY5Y细胞,应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Met... 目的探讨ULK1(unc-51-like kinase 1)基因调控的自噬过程在体外氧糖剥夺(Oxygen-glucose Deprivation,OGD)模型诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡中的潜在作用机制。方法选取对数期生长的SH-SY5Y细胞,应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3MA),将细胞分为正常组和OGD组,正常组细胞分为正常对照组(不需进行预处理)和正常实验组(需进行3MA预处理),OGD组细胞分为OGD对照组(需进行OGD处理)和OGD实验组(需进行3MA预处理和OGD处理)。使用MTT检测细胞存活率。Western blotting检测各组细胞中自噬相关蛋白的表达水平。使用小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)沉默ULK1基因后,将SH-SY5Y细胞分为正常组和OGD组,正常组分为空转组、scrambled组(与ULK1基因有相同序列,但无明显同源性)、ULK1 SiRNA组,OGD组细胞分组为OGD空转组、OGD的scrambled组、OGD的ULK1 SiRNA组。使用MTT检测细胞存活率;Western blotting检测各组细胞中自噬相关蛋白的表达水平。应用慢病毒(stubRFP-sensGFP-LC3 Lentivirus)后,按OGD处理时间不同将细胞分为0 h、6 h、12 h、24 h 4组,荧光显微镜观察各组细胞中LC3红绿荧光蛋白数量变化。结果与正常组对照组相比,OGD对照组诱导的SH-SY5Y细胞生存率明显下降(P<0.01或P<0.05),SH-SY5Y细胞中LC3、Beclin-1、P-ULK1蛋白水平升高(P<0.01),P62蛋白水平下降(P<0.01),ULK1蛋白水平未见明显变化(P<0.01)。与OGD对照组相比,应用3MA和siRNA ULK1的OGD实验组细胞生存率显著升高(P<0.01),在应用3MA和siRNA ULK1细胞中Beclin-1、LC3、P-ULK1蛋白水平显著降低(P<0.01),P62蛋白水平升高(P<0.01),而ULK1蛋白在应用3MA后未见明显变化在应用siRNA ULK1后蛋白水平显著降低(P<0.01)。荧光显微镜观察显示:在转染慢病毒的SH-SY5Y细胞中,在OGD作用时间为0 h、6 h、12 h中,LC3红色荧光蛋白与LC3绿色荧光蛋白数量上无统计学差异(P<0.05或P<0.01),而在OGD处理24 h时,LC3绿色荧光蛋白与LC3 展开更多
关键词 自噬流 剥夺 ULK1基因 LC3蛋白
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CART肽通过激活ERK抑制氧糖剥夺诱导的星形胶质细胞AQP-4上调 预览
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作者 刘丽冰 王伟 +1 位作者 李烁 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1864-1868,共5页
目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽抑制星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)性损伤及调节水通道蛋白4(AQP-4)表达的分子机制。方法:体外培养新生ICR小鼠大脑皮层星形胶质细胞,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定细胞。所得细胞随... 目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽抑制星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)性损伤及调节水通道蛋白4(AQP-4)表达的分子机制。方法:体外培养新生ICR小鼠大脑皮层星形胶质细胞,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定细胞。所得细胞随机分为4组:对照组、模型组、CART组和CART+PD98059(ERK信号通路特异性阻断剂)组,MTT法检测星形胶质细胞活力,Western blot检测ERK及AQP-4的表达。结果:OGD处理后,CART肽能显著提高OGD后星形胶质细胞的活力(P<0.01);CART肽能够提升星形胶质细胞内ERK的磷酸化水平(P<0.05);PD98059能够阻断CART肽诱导的ERK磷酸化(P<0.01),并减弱CART肽抑制AQP-4表达的作用(P<0.05)。结论:CART肽提高OGD处理后星形胶质细胞的活力,并通过激活ERK通路抑制OGD处理后细胞AQP-4的表达。 展开更多
关键词 可卡因-苯丙胺调节转录肽 水通道蛋白4 星形胶质细胞 剥夺 ERK信号通路
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紫草素通过PI3K/Akt通路抑制氧糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡 预览 被引量:1
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作者 陈梦月 陈伟东 +3 位作者 柳怡敏 向思程 殷慧玲 张志锋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期106-111,共6页
目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0.02、0.2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(F... 目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0.02、0.2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(FDA/PI)双染法分别检测神经元活性和凋亡情况,选择最适紫草素浓度。然后,在加入紫草素之前提前加入LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂,1μmol/L),用Wesernblot法检测神经元p-Akt(Ser473)水平变化,用LDH法和FDA/PI双染法检测神经元活性和凋亡率变化。结果:0.2、2及20μmol/L的紫草素可显著提高神经元存活率(P<0.05),同时还可使神经元内p-Akt(Ser473)水平显著升高(P<0.05);LY294002可显著阻断紫草素对神经元p-Akt(Ser473)水平和凋亡率的影响(P<0.05)。结论:紫草素可通过激活PI3K/Akt通路来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。 展开更多
关键词 紫草素 神经元 剥夺 PI3K/AKT信号通路 细胞凋亡
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