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胰岛素样生长因子-1对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用 预览
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作者 马珂 徐会友 +5 位作者 赵飞 张健 江继鹏 代晨 王仁杰 陈旭义 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第4期371-376,共6页
目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对氯化钴(CoCl2)诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的作用及机制。方法取对数生长期的PC12细胞,分别以10、20、40、80 mol/L的CoCl2溶液和100、200、400 g/L的IGF-1溶液处理细胞,CCK-8法检测细胞活... 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对氯化钴(CoCl2)诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的作用及机制。方法取对数生长期的PC12细胞,分别以10、20、40、80 mol/L的CoCl2溶液和100、200、400 g/L的IGF-1溶液处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,得出CoCl2和IGF-1最佳干预浓度。根据选定的实验条件,应用CoCl2处理PC12细胞建立HIE细胞模型,实验分为对照组、CoCl2处理组、IGF-1+CoCl2处理组。分组处理24h后采用CCK-8法检测细胞存活率;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Westernblot检测各组细胞Bax、Bcl-2及Caspase-3的蛋白的表达水平。最后在上述实验的基础上,设CoCl2处理组、CoCl2+IGF-1处理组、HIF-1α抑制剂2-甲氧雌二醇(2-MeOE2)+CoCl2组和CoCl2+2-MeOE2+IGF-1组,Westernblot观察IGF-1、2-MeOE2及两者共用对PC12细胞HIF-1α及Bax的表达水平的影响。结果CCK-8检测结果显示,40 mol/LCoCl2和200 g/LIGF-1为最佳干预浓度。利用以上浓度分组干预细胞24h后,与CoCl2组相比,IGF-1+CoCl2处理组细胞存活率明显提升,TUNEL阳性细胞数和细胞比例降低,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3,HIF-1α表达下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。应用2-MeOE2对细胞进行预处理后,CoCl2+2-MeOE2组与2-MeOE2+IFG-1组HIF-1α和Bax蛋白表达差异无统计学意义,但均较CoCl2+IGF-1组明显下调(P<0.01)。结论IGF-1可抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,其保护作用可能与HIF-1α表达下调有关。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子Ⅰ 缺氧缺血 细胞凋亡 缺氧诱导因子1 Α亚基 PC12细胞 氯化钴
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电感耦合等离子体原子发射光谱法测定钴产品生产过程净化液中硫酸根 预览
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作者 徐艳燕 朱国忠 +3 位作者 柴瑾瑜 闫克玉 庞燕 郝凤梅 《冶金分析》 CAS 北大核心 2019年第5期65-70,共6页
为了准确测定钴产品生产过程CoCl2净化液和Co(NO3)2净化液中的SO2-4含量,研究了电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)测定钴产品生产过程CoCl2净化液和Co(NO3)2净化液中SO2-4含量的方法及其影响因素。选择S180.669nm作为分析谱线,... 为了准确测定钴产品生产过程CoCl2净化液和Co(NO3)2净化液中的SO2-4含量,研究了电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)测定钴产品生产过程CoCl2净化液和Co(NO3)2净化液中SO2-4含量的方法及其影响因素。选择S180.669nm作为分析谱线,考察了射频发生功率、雾化气流量、辅助气流量、溶液酸度和基体钴对测定的影响。基体效应通过基体匹配法绘制校准曲线的方法消除。试液中钴的质量浓度为20.0g/L时,SO2-4的检出限达0.0008g/L。用实验方法测定钴产品生产过程净化液中SO2-4,结果的相对标准偏差(RSD,n=11)为8.4%和6.7%;加标回收率为93%~107%。实验方法用于氧化亚镍、四氧化三钴中S(以SO2-4计)的测定,结果与标准方法YS/T710.3—2009测定值基本一致。 展开更多
关键词 电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES) 氯化钴 硝酸 硫酸根
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锡钴合金镀液中氯化钴的测定 预览
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作者 吴梅娟 郭崇武 李小花 《电镀与涂饰》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期542-544,共3页
建立了测定焦磷酸盐锡钴合金镀液中氯化钴的新方法。用次氯酸钠将Sn^2+离子氧化成Sn4+离子,用氟化钠掩蔽Sn^4+离子和铝杂质,在pH=5.4的条件下,以二甲酚橙作为指示剂,用EDTA滴定钴。少量的铁和锌杂质会与焦磷酸钾生成相对稳定的配合物,... 建立了测定焦磷酸盐锡钴合金镀液中氯化钴的新方法。用次氯酸钠将Sn^2+离子氧化成Sn4+离子,用氟化钠掩蔽Sn^4+离子和铝杂质,在pH=5.4的条件下,以二甲酚橙作为指示剂,用EDTA滴定钴。少量的铁和锌杂质会与焦磷酸钾生成相对稳定的配合物,对钴的测定无干扰,而微量的镍杂质对测定的影响可以忽略不计。本法的相对平均偏差为0.25%,回收率为99.3%~100.2%。本法简单、准确,解决了传统方法中Sn^2+离子对测定氯化钴的干扰问题。 展开更多
关键词 合金镀液 氯化钴 二价锡离子 掩蔽剂 乙二胺四乙酸 滴定法
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缺氧环境通过HIF-1α/YAP信号促进大鼠生长板软骨细胞表型维持 预览
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作者 李晓娟 李浩 +7 位作者 马永壮 闫吉元 张俊 马天 刘朝旭 杨勇 任晔 吴华 《骨科》 CAS 2019年第2期134-139,共6页
目的研究缺氧条件下缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)蛋白在软骨细胞表型维持中的作用。方法生长板软骨细胞取自7日龄的SD大鼠,并通过氯化钴干预以模拟体外缺氧微环... 目的研究缺氧条件下缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)蛋白在软骨细胞表型维持中的作用。方法生长板软骨细胞取自7日龄的SD大鼠,并通过氯化钴干预以模拟体外缺氧微环境。通过检测细胞外基质水平和Ⅱ型胶原(Collagen 2,Col2)蛋白水平表达变化来确定软骨细胞在氯化钴刺激下软骨表型变化。通过Western blotting方法检测HIF-1α、YAP蛋白水平在氯化钴刺激后的表达变化。结果氯化钴于体外实验中模拟的缺氧环境能够促进软骨细胞细胞外基质的表达水平,并且能够上调Col2蛋白表达,同时上调HIF-1α和YAP蛋白水平的表达。抑制HIF-1α的表达可以下调缺氧环境所致的YAP蛋白表达水平的上调,而抑制YAP的表达并不能影响HIF-1α蛋白表达水平。结论氯化钴于体外实验中模拟的缺氧环境可能通过HIF-1α/YAP信号促进大鼠生长板软骨细胞软骨表型的维持。 展开更多
关键词 氯化钴 缺氧诱导因子-1Α YAP 软骨表型
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整合素连接激酶在缺氧晶状体上皮细胞中的表达变化及其对细胞上皮-间充质转化的影响 预览
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作者 朱艳 朱玉广 +4 位作者 曹智 滕兴波 孙海霞 刘宪金 杨伟舟 《山东医药》 CAS 2019年第8期29-32,共4页
目的 观察整合素连接激酶(ILK)在缺氧晶状体上皮细胞(HLECs)中的表达变化及其对细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法 体外培养HLEC-B3,以不同浓度CoCl 2培养液进行干预,CCK-8法筛选最佳的CoCl 2作用浓度。以100 μmol/L的CoCl 2作用于... 目的 观察整合素连接激酶(ILK)在缺氧晶状体上皮细胞(HLECs)中的表达变化及其对细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法 体外培养HLEC-B3,以不同浓度CoCl 2培养液进行干预,CCK-8法筛选最佳的CoCl 2作用浓度。以100 μmol/L的CoCl 2作用于HLECs建立缺氧模型,分别于缺氧0、6、12、24、48 h时以 Western blotting法检测HLECs中的ILK。将HLECs分为CoCl 2组、ILK抑制剂组、对照组,其中CoCl 2组和ILK抑制剂组加入100 μmol/L的CoCl 2制作缺氧模型,ILK抑制剂组用ILK特异性抑制剂QLT0267(10 nmol/L)预处理1 h,对照组常规培养。三组继续培养24 h后采用Western blotting法检测细胞中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN),采用实时荧光定量PCR法检测α-SMA、FN mRNA。结果 缺氧6、12、24、48 h时ILK蛋白相对表达量均增高,其中缺氧12、24 h时ILK蛋白相对表达量高于缺氧6、48 h时( P 均<0.05)。CoCl 2组细胞中α-SMA、FN蛋白相对表达量高于对照组,ILK抑制剂组细胞中α-SMA、FN蛋白相对表达量低于CoCl 2组( P 均<0.01)。CoCl 2组细胞中α-SMA、FN mRNA相对表达量高于对照组,ILK抑制剂组细胞中α-SMA、FN mRNA相对表达量低于CoCl 2组( P 均<0.01)。结论 CoCl 2诱导的缺氧HLECs中ILK表达增高;抑制ILK表达后,HLECs中EMT标志蛋白表达下调,EMT过程受到抑制。 展开更多
关键词 整合素连接激酶 晶状体上皮细胞 上皮-间充质转化 Α-平滑肌肌动蛋白 纤维连接蛋白 氯化钴
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氯化钴对人卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感性的影响 预览
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作者 于洋 张岳培 +3 位作者 王润泽 刘师兵 徐路 徐冶 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-6,217共7页
目的:观察氯化钴(CoCl2)作用于人卵巢癌SKOV3细胞株后对SKOV3细胞顺铂敏感性的影响,并阐述其可能机制。方法:体外培养SKOV3细胞株,随机分为对照组、CoCl2组、顺铂(DDP)组和CoCl2联用DDP(联合)组,CoCl2组细胞以200μmol·L^-1CoCl2作... 目的:观察氯化钴(CoCl2)作用于人卵巢癌SKOV3细胞株后对SKOV3细胞顺铂敏感性的影响,并阐述其可能机制。方法:体外培养SKOV3细胞株,随机分为对照组、CoCl2组、顺铂(DDP)组和CoCl2联用DDP(联合)组,CoCl2组细胞以200μmol·L^-1CoCl2作用4h后换普通细胞培养基培养20h,DDP组细胞以含10mg·L^-1DDP的细胞培养基培养24h,联合组细胞以200μmol·L^-1CoCl2作用4h后更换含10mg·L^-1DDP的细胞培养基继续培养20h。MTT法检测各组细胞存活率,免疫荧光法检测各组细胞中低氧诱导因子1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达强度,Rhod2-AM荧光探针检测各组细胞线粒体钙离子(Ca^2+)水平,免疫蛋白印迹(Western blotting)法观察凋亡相关蛋白细胞色素C(cytoC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3)蛋白表达水平,Muse■凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡率。结果:与对照组比较,CoCl2组细胞存活率无明显变化(P>0.05),其余2组细胞存活率明显下降(P<0.05);且联合组高于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl2组和联合组细胞中HIF-1α阳性表达强度明显增强(P<0.05);DDP组和联合组细胞中iNOS阳性表达强度明显增强(P<0.05)。与对照组比较,DDP组和联合组细胞Ca^2+水平升高(P<0.05);且DDP组高于联合组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl2组细胞中cytoC、caspase 3和cleaved caspase 3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),DDP组细胞中cytoC、caspase 3和cleaved caspase 3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);且联合组低于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,DDP组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);联合组细胞凋亡率较DDP组降低(P<0.05)。结论:CoCl2可以通过抑制DDP诱导的人卵巢癌SKOV3细胞株iNOS表达增强来减少线粒体途径凋亡的发生,降低其顺铂敏感性。 展开更多
关键词 低氧诱导因子1Α 氯化钴 诱导型一氧化氮合酶 钙离子 顺铂敏感性 SKOV3细胞
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CLIC1对氯化钴诱导的胃癌细胞增殖侵袭及MAPK/ERK通路的影响 预览
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作者 王志强 孙鹏 +4 位作者 高淳 徐铭 张云鹏 程大庆 王珏 《河北医学》 CAS 2019年第1期99-104,共6页
目的:探讨CLIC1对氯化钴诱导的胃癌细胞增殖、侵袭及MAPK/ERK通路的影响。方法:体外培养胃癌细胞SGC-7901后分为4组,正常组(control组)、氯化钴处理组(150umCoCl2处理);阴性转染组(si-NC组,CoCl2处理后继续培养48h,转染NCsiRNA);CLIC1... 目的:探讨CLIC1对氯化钴诱导的胃癌细胞增殖、侵袭及MAPK/ERK通路的影响。方法:体外培养胃癌细胞SGC-7901后分为4组,正常组(control组)、氯化钴处理组(150umCoCl2处理);阴性转染组(si-NC组,CoCl2处理后继续培养48h,转染NCsiRNA);CLIC1干扰组(si-CLIC1组,CoCl2处理后继续培养48h,转染CLIC1siRNA)。收集细胞上清,MTT法检测SGC-7901细胞活力;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;划痕实验检测细胞转移能力;Transwell小室检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(WB)检测MAPK/ERK通路有关蛋白的表达。结果:与control组相比,CoCl两组、si-NC组细胞抑制率、转移抑制率、E-cadherin蛋白表达均升高,菌落数量、迁移、侵袭数量均降低,p-ERK1/2、MMP-9、N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),抑制CLIC1表达后细胞抑制率、转移抑制率、E-cadherin蛋白表达进一步升高,菌落数量、迁移、侵袭数量以及p-ERK1/2、MMP-9、N-cadherin蛋白表达进一步降低(P<0.05)。结论:CoCl2处理后可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭,而抑制CLIC1表达后能够协同CoCl2进一步抑制胃癌细胞的增殖、侵袭,这可能与抑制MAPK/ERK通路有关。 展开更多
关键词 胃癌 氯化钴 CLIC1
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血管内皮生长因子对PC12细胞缺氧损伤凋亡的保护作用 预览
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作者 莫世静 《全科医学临床与教育》 2018年第5期493-497,602共6页
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对氯化钴诱导的PC12细胞缺氧损伤及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法应用MTT及Hoechst/PI染色检测VEGF对氯化钴诱导的细胞存活力下降及凋亡的影响。采用RT-PCR和Western-blotting检测XIAP及核转录因子... 目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对氯化钴诱导的PC12细胞缺氧损伤及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法应用MTT及Hoechst/PI染色检测VEGF对氯化钴诱导的细胞存活力下降及凋亡的影响。采用RT-PCR和Western-blotting检测XIAP及核转录因子κB(NF-κB)信号蛋白表达情况。采用分光光度法检测Caspase-3活性。结果 MTT结果显示0.6 mmol/L和0.8 mmol/L氯化钴处理PC 12细胞24 h后,VEGF+氯化钴组的细胞活性明显高于氯化钴组,差异有统计学意义(t分别=8.53、5.70,P均〈0.05),在0.6 mmol/L氯化钴处理后24 h和48 h,VEGF+氯化钴处理组的细胞活性明显高于氯化钴组,差异有统计学意义(t分别=8.85、7.43,P均〈0.05)。RT-PCR和Westernblotting显示氯化钴处理组PC12细胞XIAP m RNA表达水平明显较未给予氯化钴处理的VEGF组下降(t=4.83,P〈0.05),而VEGF+氯化钴处理组PC12细胞经氯化钴处理24 h后XIAP m RNA表达水平较氯化钴组明显上升(t=5.71,P〈0.05)。VEGF处理可使IκBα蛋白去磷酸化与去泛素化,P65蛋白入核。VEGF+氯化钴处理组的Caspase-3活性比氯化钴处理组明显增加,差异有统计学意义(t=4.81,P〈0.05),而VEGF+氯化钴+BAY 11-7085组Caspase-3活性较VEGF+氯化钴处理组明显下降,差异有统计学意义(t=8.17,P〈0.05)。Hochest/PI荧光染色显示氯化钴+VEGF组PI阳性细胞较氯化钴组明显减少,而氯化钴+VEGF+BAY11-7085组的PI阳性细胞较氯化钴+VEGF组明显增加。结论VEGF处理能抑制氯化钴诱导的PC12细胞凋亡,其细胞保护作用的机制可能与其激活NF-κB信号有关。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 缺氧 PC12细胞 凋亡 氯化钴
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氯化钴诱导人肝窦内皮细胞缺氧模型特点 预览
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作者 张风 王清兰 +1 位作者 刘成海 陶艳艳 《肝脏》 2018年第3期217-220,259共5页
目的观察氯化钴(CoCl 2)诱导人肝窦内皮细胞(HHSEC)缺氧模型特点。方法不同浓度CoCl 2(0~800μmol/L)与HHSEC细胞孵育24 h,CCK8法检测细胞活力;50~200μmol/L CoCl 2与HHSEC细胞孵育,Transwell实验检测细胞迁移;Matrigel管腔生成实验检... 目的观察氯化钴(CoCl 2)诱导人肝窦内皮细胞(HHSEC)缺氧模型特点。方法不同浓度CoCl 2(0~800μmol/L)与HHSEC细胞孵育24 h,CCK8法检测细胞活力;50~200μmol/L CoCl 2与HHSEC细胞孵育,Transwell实验检测细胞迁移;Matrigel管腔生成实验检测细胞管腔形成情况;蛋白质免疫检测细胞HIF-1α、vWF、VEGF蛋白表达;免疫荧光染色观察HIF-1α核转位。结果与对照组比较,50~200μmol/L CoCl 2组HHSEC细胞活力明显增加,细胞迁移到膜下的数量显著增多,并且形成丰富而密闭的管状结构。50μmol/L、200μmol/L CoCl 2促进HHSEC中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、第八因子相关抗原(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,其中200μmol/L CoCl 2组HIF-1α、vWF表达较50μmol/L CoCl 2组高。结论50μmol/L、200μmol/L低浓度CoCl 2可诱导人肝窦内皮细胞缺氧、血管新生,其作用机制与促进HIF-1α表达及核转位相关。 展开更多
关键词 氯化钴 人肝窦内皮细胞 缺氧 缺氧诱导因子-1Α
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糖尿病大鼠肾小管间质缺氧诱导因子2α表达变化及氯化钴对其影响 预览
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作者 程晖 梁伟 +2 位作者 杨英杰 李紫燃 柳欣 《微循环学杂志》 2018年第4期1-5,共5页
目的:观察缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾小管间质的表达及其降解抑制剂氯化钴(CoCl2)的干预作用。方法:24只健康Wistar大鼠,留取8只作为对照(CON组),余16只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM模型,成模后平分为T2D... 目的:观察缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾小管间质的表达及其降解抑制剂氯化钴(CoCl2)的干预作用。方法:24只健康Wistar大鼠,留取8只作为对照(CON组),余16只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM模型,成模后平分为T2DM组(DM组)和CoCl2干预组(DM+CoCl2组)。24周后取大鼠肾脏,常规方法制作石蜡切片。采用免疫组化法检测大鼠肾组织HIF-2α表达水平;PAS染色法检测大鼠肾组织结构病理变化及半定量分析肾小球硬化指数(GSI)和小管间质纤维化指数(IF);TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡率;免疫印迹法检测肾组织促红细胞生成素(EPO)表达水平。结果:DM组和DM+CoCl2组大鼠肾组织HIF-2α表达高于CON组(P<0.01),DM+CoCl2组HIF-2α表达水平较DM组更高(P<0.01);DM大鼠肾小球系膜基质及细胞轻度增生,肾小管间质区域增宽、细胞外基质聚集,其GSI和IF均显著高于CON组(P<0.01),与DM组比较,DM+CoCl2组上述病理改变减轻,GSI和IF降低(P<0.01)。DM组肾小管上皮细胞凋亡率高于CON组(P<0.01),而DM+CoCl2组细胞凋亡率较DM组降低(P<0.01)。DM组肾组织EPO表达水平低于CON组(P<0.05),而DM+CoCl2组EPO水平高于DM组(P<0.05)。结论:上调肾组织HIF-2α表达可减轻T2DM大鼠肾间质损害。 展开更多
关键词 糖尿病 肾小管间质 缺氧诱导因子 氯化钴 大鼠
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氯化钴诱导缺氧对血管周细胞血管生成素-1表达影响的研究 预览
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作者 张迪 胡艳阁 +1 位作者 耿乐乐 方勇 《中华损伤与修复杂志(电子版)》 CAS 2018年第6期432-438,共7页
目的检测缺氧环境下缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)表达变化,探讨氯化钴诱导缺氧对血管周细胞Ang-1表达的影响。方法体外培养人脑血管周细胞,予不同浓度氯化钴诱导缺氧环境,分为对照组和试验... 目的检测缺氧环境下缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)表达变化,探讨氯化钴诱导缺氧对血管周细胞Ang-1表达的影响。方法体外培养人脑血管周细胞,予不同浓度氯化钴诱导缺氧环境,分为对照组和试验组。对照组使用不含氯化钴的血管周细胞培养基培养;试验组使用血管周细胞培养基溶解六水合氯化钴稀释至终浓度分别为50 μmol/L(50 μmol/L氯化钴组)、100 μmol/L(100 μmol/L氯化钴组)、200 μmol/L(200 μmol/L氯化钴组)、300 μmol/L(300 μmol/L氯化钴组)、400 μmol/L(400 μmol/L氯化钴组)。通过蛋白质印迹法检测HIF-1α蛋白表达、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α、Ang-1 mRNA合成以及酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测VEGF、Ang-1蛋白分泌。对数据行单因素方差分析、Dunnett-t检验及t检验。结果对照组和各试验组(50、100、200、300、400 μmol/L氯化钴组)HIF-1α蛋白表达组间差异有统计学意义(F=215.7,P<0.05);HIF-1α蛋白表达随氯化钴浓度先升高后降低,在200 μmol/L处相对灰度达到峰值8.6140±0.3445,200 μmol/L氯化钴组相对灰度值与对照组,50、100、300、400 μmol/L氯化钴组比较,差异均有统计学意义(t=38.28、22.18、10.16、5.60、25.47,P值均小于0.05)。对照组与试验组HIF-1α mRNA表达组间比较,差异有统计学意义(F=195.5,P<0.05);HIF-1α mRNA表达呈氯化钴浓度依赖性降低,400 μmol/L氯化钴组HIF-1α mRNA表达达到最低值5.107×10^-3±8.138×10^-5,与对照组,50、100、200 μmol/L氯化钴组比较,差异均有统计学意义(t=21.40、17.75、14.96、5.36,P值均小于0.05)。对照组与试验组VEGF蛋白表达组间比较,差异有统计学意义(F=93.34,P<0.05);VEGF蛋白表达随氯化钴浓度先升高后降低,在200 μmol/L处VEGF蛋白表达达到峰值(901.000±6.798) pg/mL,200 μmol/L氯化钴组与对照组,50、100、300、400 μmol/L氯化钴组比较,差异均有统计学意义(t= 展开更多
关键词 缺氧 缺氧诱导因子1 血管生成素1 血管内皮生长因子类 氯化钴 血管周细胞
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血小板生成素通过PI3K/AKT通路防止CoCl2诱导内皮细胞凋亡 被引量:1
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作者 王君妍 叶洁瑜 +1 位作者 梁恩瑜 杨默 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期528-534,共7页
目的:研究血小板生成素(TPO)对化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的作用及其机制。方法:实验分为4组,体外培养的未经处理的HUVEC为对照组,CoCl2与HUVEC共培养的为CoCl2组,在加入CoCl2前用TPO预处... 目的:研究血小板生成素(TPO)对化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的作用及其机制。方法:实验分为4组,体外培养的未经处理的HUVEC为对照组,CoCl2与HUVEC共培养的为CoCl2组,在加入CoCl2前用TPO预处理HUVEC为TPO+CoCl2组,TPO单独处理HUVEC为TPO组。使用CCK-8法检测各组细胞的细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率、凋亡蛋白酶Caspase-3的表达以及线粒体膜电位的变化。Western blot检测TPO对AKT通路磷酸化水平表达的影响。结果:CoCl2可以明显抑制HUVEC的生长,细胞存活率随着CoCl2的浓度的升高逐渐下降(r=-0.997);与对照组相比较,CoCl2组的细胞凋亡率明显升高(P〈0.001),而TPO+CoCl2组的细胞凋亡率较前者明显下降(P〈0.001),提示TPO对HUVEC有保护作用。TPO还能减少细胞凋亡蛋白酶Caspase-3的表达和抑制细胞线粒体膜电位的降低,以及刺激HUVEC PI3K/AKT通路的活化。结论:TPO具有防止化学性缺氧所致的细胞凋亡作用,其机制可能是通过活化PI3K/AKT通路,从而减少细胞凋亡蛋白酶Caspase-3的活化表达和稳定线粒体膜电位来发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 血小板生成素 氯化钴 内皮细胞凋亡
小分子干扰RNA下调HIF-2α基因表达对人肝癌细胞HepG2体外凋亡的机制
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作者 李伟伟 耿晓松 +4 位作者 孙建伟 杨晓煜 段树鹏 侯丽娟 宋新文 《临床心身疾病杂志》 CAS 2018年第5期1-6,共6页
目的 探讨小分子干扰RNA下调缺氧诱导因子-2α基因表达对人肝癌细胞株HepG2体外凋亡的影响,并研究其可能的分子机制.方法 采用不同浓度的氯化钴诱导细胞模拟缺氧,设计合成的特异性缺氧诱导因子-2αsiRNA转染缺氧环境下HepG2细胞48 h后,... 目的 探讨小分子干扰RNA下调缺氧诱导因子-2α基因表达对人肝癌细胞株HepG2体外凋亡的影响,并研究其可能的分子机制.方法 采用不同浓度的氯化钴诱导细胞模拟缺氧,设计合成的特异性缺氧诱导因子-2αsiRNA转染缺氧环境下HepG2细胞48 h后,采用逆转录聚合酶链式反应、免疫蛋白印记方法检测细胞中缺氧诱导因子-2αmRNA和蛋白表达,流式细胞术观察细胞凋亡率,半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9试剂盒检测细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9活性;免疫蛋白印记法检测凋亡相关因子B淋巴细胞/白血病-2、白血病-2相关x蛋白的表达.结果 低氧环境下,缺氧诱导因子-2α表达上调;特异性缺氧诱导因子-2αsiRN A转染HepG2细胞48 h后,转染组缺氧诱导因子-2αmRNA和蛋白表达下调(P<0.05);流式细胞术显示细胞凋亡率升高(P<0.05),活性检测显示半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9活性升高,免疫蛋白印记法检测显示白血病-2表达下调,x蛋白表达上调(P<0.05).结论 特异性缺氧诱导因子-2αsiRNA可针对性的下调HepG2细胞中缺氧诱导因子-2α的表达,促进HepG2细胞体外凋亡,这一过程可能与下调白血病-2表达、上调x蛋白的表达及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9活性有关. 展开更多
关键词 肝癌 低氧微环境 缺氧诱导因子2α RNA干扰 细胞凋亡 白血病-2 X蛋白 半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9活性 氯化钴
电感耦合等离子体原子发射光谱法测定钴产品生产过程净化液中12种微量元素 预览
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作者 徐艳燕 朱国忠 +3 位作者 柴瑾瑜 韩峰 潘丽娟 张科翠 《冶金分析》 CSCD 北大核心 2018年第12期26-35,共10页
钴产品生产过程CoCl2净化液和Co(NO3)2净化液中含有大量钴离子,一般采用基体匹配原子吸收光谱法或萃取分离-分光光度法测定其中Cu、Fe、Ni、Cd、Zn、Mn、Ca、Mg、Na、Si、As、S等12种杂质元素。但是此类方法分析时间长、操作繁琐、费用... 钴产品生产过程CoCl2净化液和Co(NO3)2净化液中含有大量钴离子,一般采用基体匹配原子吸收光谱法或萃取分离-分光光度法测定其中Cu、Fe、Ni、Cd、Zn、Mn、Ca、Mg、Na、Si、As、S等12种杂质元素。但是此类方法分析时间长、操作繁琐、费用高,而且只能进行单一元素测定。实验提出了采用电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)测定钴产品生产过程净化液中以上目标元素,在优化的仪器工作条件下,使用内标法有效地克服了基体效应及仪器波动所产生的影响。各元素校准曲线的线性相关系数均大于0.9999;方法检出限为0.00003~0.00026g/L。按照实验方法测定钴产品生产过程CoCl2净化液和Co(NO3)2净化液两个体系中Cu、Fe、Ni、Cd、Zn、Mn、Ca、Mg、Na、Si、As、S,结果的相对标准偏差(RSD,n=11)为2.8%~8.9%,加标回收率为93%~107%。实验方法用于Co光谱分析标准样品中Cu、Fe、Ni、Cd、Zn、Mn、Mg、Si、As的测定,测定值与认定值相一致。 展开更多
关键词 电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES) 氯化钴 硝酸 杂质元素 内标法
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余氯比色计的期间核查方法探讨 预览
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作者 谭兆平 戴红 《广东化工》 CAS 2018年第5期80-81,93共3页
文章建立了一种余氯比色计的期间核查方法。余氯比色计的校准是使用国家标准物质总余氯标准物质,参照国家校准规范《JJF1609-2017余氯测定仪校准规范》[1]对其准确性和重复性进行确认。但实际过程中,在首次使用标准物质对仪器的准确度... 文章建立了一种余氯比色计的期间核查方法。余氯比色计的校准是使用国家标准物质总余氯标准物质,参照国家校准规范《JJF1609-2017余氯测定仪校准规范》[1]对其准确性和重复性进行确认。但实际过程中,在首次使用标准物质对仪器的准确度确认之后,可以使用氯化钴等稳定有色溶液或中性滤光片,利用分光光度计测定其吸光度,建立线性曲线,模拟余氯反应显色,建立一种简便、准确、经济的期间核查方法。 展开更多
关键词 余氯比色计 氯化钴 中性滤光片 期间核查
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两种不同方法建立乳鼠神经细胞缺氧/复氧损伤模型 预览
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作者 刘威 王爽 +3 位作者 温娜 王洪羽 万晓明 金宏 《中国老年学杂志》 北大核心 2018年第8期1959-1960,共2页
目的研究利用过氧化氢(H2O2)和氯化钴(CoCl2)建立大鼠乳鼠神经细胞缺氧损伤模型,寻找最适宜的浓度和时间。方法提取原代乳鼠神经细胞,待细胞生长良好后加入不同浓度的H2O2和COCl2作用不同时间,利用MTr法检测细胞存活率。结果H2O... 目的研究利用过氧化氢(H2O2)和氯化钴(CoCl2)建立大鼠乳鼠神经细胞缺氧损伤模型,寻找最适宜的浓度和时间。方法提取原代乳鼠神经细胞,待细胞生长良好后加入不同浓度的H2O2和COCl2作用不同时间,利用MTr法检测细胞存活率。结果H2O2可快速导致细胞缺氧损伤,以600、800μmol/L作用于神经细胞3h为适宜。CoCl2引起的细胞损伤较缓慢,以300、400μmol/L作用24h效果较好。结论H2O2和CoCl2均可导致细胞氧化损伤,效果确切。 展开更多
关键词 过氧化氢 氯化钴 缺氧复氧损伤
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神经干细胞外泌体对低氧所致神经元凋亡的抑制作用 预览 被引量:1
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作者 黎博 魏红艳 +5 位作者 杨焰 尹美娴 胡春林 卢远征 孙占朋 廖晓星 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期717-722,728共7页
目的:初步探讨神经干细胞分泌的外泌体是否能抑制氯化钴(cobalt chloride,CoCl 2)诱导的缺氧模型中神经元的凋亡,并促进神经元的存活。方法:超速离心法分离大鼠神经干细胞分泌的外泌体;Western blot检测外泌体表面标志物ALG-2相互作用蛋... 目的:初步探讨神经干细胞分泌的外泌体是否能抑制氯化钴(cobalt chloride,CoCl 2)诱导的缺氧模型中神经元的凋亡,并促进神经元的存活。方法:超速离心法分离大鼠神经干细胞分泌的外泌体;Western blot检测外泌体表面标志物ALG-2相互作用蛋白X(ALG-2-interacting protein X,Alix)和肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSG101)的表达水平;用透射电子显微镜观察外泌体的形态;qNano纳米生物颗粒分析仪检测外泌体的粒径分布。采用不同剂量的CoCl 2处理神经元,建立CoCl 2诱导神经元凋亡的模型;将神经干细胞分泌的外泌体加入凋亡组神经元,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:神经干细胞分泌的外泌体可表达Alix和TSG101;外泌体在透射电镜下的形态呈“杯口”状,大小约为100 nm;qNano纳米生物颗粒分析仪检测外泌体的粒径为(95.0±23.5)nm(n=370);CCK-8实验结果显示不同浓度(200、400和600μmol/L)CoCl 2作用24 h,神经元活力呈剂量依赖性下降(P<0.05);将神经干细胞分泌的外泌体加入凋亡组(CoCl 2浓度为400μmol/L)神经元后,神经元活力升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05)。结论:神经干细胞分泌的外泌体能抑制低氧状态下神经元的凋亡并促进存活。 展开更多
关键词 神经干细胞 神经元 氯化钴 外泌体 细胞凋亡
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氯化钴诱导化学性低氧对经HIF-1α基因转染后的大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响 预览
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作者 王君 韩丽春 +4 位作者 孙绪德 李正民 张振 张茹 张玉明 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第15期2320-2325,共6页
目的:探讨氯化钴(CoCl2)诱导的化学性低氧对经低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α) 基因转染后的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)生物学特性的影响。方法:第3代BMSCs以... 目的:探讨氯化钴(CoCl2)诱导的化学性低氧对经低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α) 基因转染后的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)生物学特性的影响。方法:第3代BMSCs以及转染有HIF-1α全长基因的第 3 代BMSCs,根据低氧诱导方式不同分为4组。BMSCs组、BMSCs-HIF-1α组:BMSCs或经HIF-1α基因转染后的BMSCs在H-35低氧工作站诱导的物理性低氧环境下培养;BMSCs-CoCl2组、BMSCs-HIF-1α-CoCl2组:BMSCs或经HIF-1α基因转染后的BMSCs在CoCl2诱导的化学性低氧环境下培养。低氧培养8天后,Western blot 测定各组内HIF-1α蛋白表达;流式细胞仪检测细胞周期内G1/G2/S期细胞比例,统计增殖指数(PI)和凋亡率。MTT法绘制细胞生长曲线,比较细胞数目。结果:与BMSCs-HIF-1α组和BMSCs-CoCl2组比较,BMSCs-HIF-1α-CoCl2组内HIF-1α蛋白表达上调(P〈0.05),细胞周期内处于G2期和S期的细胞数目增多(P〈0.05),PI升高(P〈0.05),细胞凋亡率下降(P〈0.05)。BMSCs-HIF-1α-CoCl2组细胞在培养的3~8天内,细胞数目均多于其他三组细胞(P〈0.05)。结论:CoCl2诱导的化学性低氧上调了经基因转染后BMSCs内HIF-1α的蛋白表达,提高了细胞增殖能力,降低了细胞凋亡率。 展开更多
关键词 氯化钴 低氧诱导因子-1Α 骨髓间充质干细胞 低氧
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不同浓度氯化钴对原代脑微血管内皮细胞增殖与缺氧诱导因子HIF-1α表达的研究 预览
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作者 李建明 施琛 张英 《新疆医学》 2018年第12期1278-1281,1267共5页
目的研究不同浓度的氯化钴(CoCl2)对原代脑微血管内皮细胞(BMECs)细胞增殖和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法利用不同浓度的(0、50、100、200、400、800μmol/L)CoCl2建立原代脑微血管内皮细胞缺氧模型。通过MTT法检测CoCl2... 目的研究不同浓度的氯化钴(CoCl2)对原代脑微血管内皮细胞(BMECs)细胞增殖和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法利用不同浓度的(0、50、100、200、400、800μmol/L)CoCl2建立原代脑微血管内皮细胞缺氧模型。通过MTT法检测CoCl2对原代脑微血管内皮细胞的体外生长增殖活性的影响。定量PCR(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法检测BMECs中HIF-1α的mRNA及蛋白表达情况。结果 MTT显示CoCl2对BMECs细胞增殖抑制作用表现出浓度依赖性抑制作用。免疫印迹法显示HIF-1α的蛋白表达水平在(50、100、400、800)μmol/L,HIF-1α在细胞中的表达与CoCl2浓度0μmol/L没有差异改变(P> 0.05),浓度为200μmol/L时,HIF-1α蛋白表达与对照组CoCl2浓度为0μmol/L相比有显著差异(P <0.01)。RT-PCR显示BMECs细胞HIF-1α的mRNA表达随CoCl2浓度升高无明显变化(P>0.05)。结论 CoCl2可抑制细胞的增殖,同时CoCl2化学缺氧模型可较好的模拟缺氧引起的BMECs细胞HIF-1α上调;通过上调HIF-1α可增加对脑微血管内皮细胞的损害,为下一步耐缺氧脑损伤药物实验奠定基础。 展开更多
关键词 氯化钴 缺氧 脑微血管内皮细胞 缺氧诱导因子-1
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内源性二氧化硫对氯化钴诱导人肺动脉内皮细胞凋亡的影响
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作者 刘欣 张达 +5 位作者 李坤 余孝其 唐朝枢 杜军保 金红芳 黄娅茜 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2018年第13期999-1003,共5页
目的研究内源性二氧化硫(SO2)对氯化钴(CoCl2)诱导人肺动脉内皮细胞(HPAECs)凋亡的调节作用。方法采用CoCl2诱导原代HPAECs制备低氧刺激细胞凋亡模型,采用慢病毒转染过表达内源性SO2生成关键酶天冬氨酸氨基转移酶1(AAT1),HPA... 目的研究内源性二氧化硫(SO2)对氯化钴(CoCl2)诱导人肺动脉内皮细胞(HPAECs)凋亡的调节作用。方法采用CoCl2诱导原代HPAECs制备低氧刺激细胞凋亡模型,采用慢病毒转染过表达内源性SO2生成关键酶天冬氨酸氨基转移酶1(AAT1),HPAECs分为4组:空载体(vehicle)组、vehicle+CoCl2组、AAT1组及AAT1+CoCl2组。采用Western blot法检测AAT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、Caspase-3蛋白和活化的Caspase-3(cleaved Caspase-3)的表达,采用比色法检测AAT活性,采用荧光探针原位检测HPAECs中SO2水平,采用依赖于末端脱氧核苷酸转移酶的dUTP末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡。结果4组HPAECs中SO2含量、AAT1和bcl-2蛋白表达及cleaved Caspase-3/Caspase-3比值差异均有统计学意义(F=147.364、23.738、6.521、64.884,均P〈0.05),但bax蛋白表达差异无统计学意义(F=1.620,P〉0.05)。与vehicle组相比,vehicle+CoCl2组HPAECs中AAT活性[(0.96±0.24) Carmen′s unit/μg比(2.21±0.60) Carmen′s unit/μg]、SO2水平(40.71±7.72比105.60±16.20)和bcl-2蛋白表达(0.59±0.19比1.02±0.20)均显著下降,细胞凋亡和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值(1.56±0.25比0.95±0.13)明显增加,差异均有统计学意义(均P〈0.05);但AAT1蛋白表达差异无统计学意义(0.50±0.12比0.53±0.11,P〉0.05)。与vehicle组相比,AAT1组HPAECs中SO2水平(351.50±42.43比105.60±16.20)和AAT1蛋白表达(1.22±0.33比0.53±0.11)均显著升高,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。与AAT1组相比,AAT1+CoCl2组HPAECs中SO2水平(333.50±46.22比351.50±42.43)、AAT1蛋白表达(1.26±0.36比1.22±0.33)和bcl-2蛋白表达(1.14±0.38比1.03±0.27)差异无统计学意义,细胞凋亡和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值(0.51±0.17比0.50±0.11)差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论内源性SO2可抑制CoCl2诱导HPA 展开更多
关键词 二氧化硫 天冬氨酸氨基转移酶1 氯化钴 人肺动脉内皮细胞 凋亡
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