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氯喹对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及其机制
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作者 蒲倩 吴成林 +2 位作者 陈秀秀 王欲晓 周丽君 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期200-207,共8页
目的观察氯喹对三阴乳腺癌MDA - MB - 231细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法用氯喹20,40和80 μmol·L^-1分别处理MDA-MB-231细胞24和48 h,采用CCK - 8法和细胞克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western印... 目的观察氯喹对三阴乳腺癌MDA - MB - 231细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法用氯喹20,40和80 μmol·L^-1分别处理MDA-MB-231细胞24和48 h,采用CCK - 8法和细胞克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western印迹法检测细胞周期相关蛋白即细胞周期蛋白D3、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和CDK4,细胞凋亡相关蛋白即活化胱天蛋白酶3和活化聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)及自噬标志蛋白即自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)和自噬底物SQSTM1表达水平。结果氯喹20,40和80 μmol·L^-1与MDA - MB-231细胞作用24和48 h后,均能有效抑制细胞增殖(P<0.01)。与细胞对照组相比,氯喹20和40 μmol·L^-1处理24 h,G0/G1期细胞百分比显著增高(P<0.01);80 μmol·L^-1组G2/M期细胞百分比升高(P<0.01),且细胞凋亡率增加(P<0.01)。处理48 h,与细胞对照组相比,氯喹用药3组细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。氯喹3组处理24 h,与细胞对照组相比,细胞周期蛋白D3、CDK2和CDK4表达水平降低(P<0.01),活化胱天蛋白酶3和活化PARP表达增强(P<0.01),LC3B和SQSTM1表达水平显著升高(P<0.01)。结论氯喹可通过抑制MDA-MB-231细胞自噬、阻滞细胞周期进程并促进细胞凋亡而抑制其增殖。 展开更多
关键词 氯喹 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 三阴乳腺癌
氯喹抑制寨卡病毒在vero细胞中感染复制的实验研究
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作者 姚向阳 黄璐 +1 位作者 徐雪 况二胜 《热带医学杂志》 CAS 2019年第4期409-412,421,528共6页
目的探究氯喹对寨卡病毒在vero细胞上感染复制的抑制效果,寻找一种可预防和治疗寨卡病毒感染的药物。方法寨卡病毒分别感染用不同浓度(0、5、10和20μmol/L)的氯喹预处理的对数生长期vero细胞,然后通过显微镜观察、免疫荧光、免疫印迹... 目的探究氯喹对寨卡病毒在vero细胞上感染复制的抑制效果,寻找一种可预防和治疗寨卡病毒感染的药物。方法寨卡病毒分别感染用不同浓度(0、5、10和20μmol/L)的氯喹预处理的对数生长期vero细胞,然后通过显微镜观察、免疫荧光、免疫印迹分析等方法检测氯喹对寨卡病毒基因表达和复制的抑制作用。结果显微镜观察发现,与无寨卡病毒感染的细胞相比,分别加入5、10和20μmol/L的氯喹处理寨卡病毒感染的vero细胞72 h后发现,细胞脱落、死亡等现象逐渐消失,寨卡病毒的致细胞病变效应明显减弱。间接免疫荧光结果显示,感染复数(MOI)=1的寨卡病毒感染vero细胞48 h后,几乎所有细胞都被染成红色,显示E抗原阳性,随着氯喹浓度的增加,荧光强度逐渐减弱,当加入20μmol/L的氯喹后,荧光基本消失了,氯喹很好地抑制了寨卡病毒E蛋白的表达,且这种抑制效应具有剂量依赖性。免疫印迹法检测显示,用MOI=1的寨卡病毒感染vero细胞48 h后,在细胞中能够检测到NS5蛋白的表达,而随着氯喹加入浓度的增加,寨卡病毒NS5蛋白的表达逐渐降低,特别是当氯喹的浓度达到20μmol/L后,抑制效果更明显。qRT-PCR结果显示,5μmol/L的氯喹即可抑制上清中病毒产量的90%(P<0.01)。结论氯喹能够抑制寨卡病毒在vero细胞中的感染和复制,表明氯喹可作为一种治疗寨卡病毒感染的潜在药物。 展开更多
关键词 寨卡病毒 氯喹 复制 VERO细胞
细胞自噬在神经胶质瘤治疗中的研究进展 预览
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作者 王京萍 曾令公 +2 位作者 武世伍 马莉 柴大敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期955-960,共6页
1 自噬概述"Autophagy"即自噬,这个词是de Duve等[1]于1966年发现溶酶体的同时创造出来的,描述的是具有单层或双层膜的结构吞噬受损的蛋白质和细胞器等功能失调的细胞组分形成自噬体,之后与溶酶体融合形成自噬溶酶体,最后将... 1 自噬概述"Autophagy"即自噬,这个词是de Duve等[1]于1966年发现溶酶体的同时创造出来的,描述的是具有单层或双层膜的结构吞噬受损的蛋白质和细胞器等功能失调的细胞组分形成自噬体,之后与溶酶体融合形成自噬溶酶体,最后将包裹物降解的一个过程。通过自噬降解的包裹物包括糖、核苷酸、氨基酸和脂肪酸,最终自噬体会同溶酶体进行融合进而将细胞器降解,这一过程可以为细胞提供大量的营养物质以及用于细胞再生的结构基础。 展开更多
关键词 自噬 神经胶质瘤 替莫唑胺 氯喹 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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氯喹预处理在高糖环境下对HK-2细胞缺氧复氧损伤中的保护作用及机制
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作者 何宇红 黄亚医 +3 位作者 肖业达 赵博 汪华新 詹丽英 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期213-217,共5页
目的探讨氯喹预处理在高糖环境下对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤中的保护作用及机制。方法随机将HK-2细胞分为3组(n=6):高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+氯喹预处理组(HH/R-CQ组)。采用高糖刺激72 h建立高糖模... 目的探讨氯喹预处理在高糖环境下对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤中的保护作用及机制。方法随机将HK-2细胞分为3组(n=6):高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+氯喹预处理组(HH/R-CQ组)。采用高糖刺激72 h建立高糖模型,预处理组给予50 μmol氯喹与高糖同时作用72 h预处理,缺氧4 h复氧2 h建立缺氧复氧模型。采用细胞增殖与毒性(CCK-8)和乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞活性,酶联免疫吸附试验法检测细胞内白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光和Western blot法检测肾脏细胞TLR7、MyD88和NF-κB蛋白的表达。采用t检验进行统计学分析。结果与HG组相比,HH/R组CCK-8活性下降,LDH、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、TLR7(0.635±0.034比0.857±0.052,t=4.77,P<0.05)、MyD88(0.607±0.029比0.828±0.040,t=5.36,P<0.05)及NF-κB(0.618±0.035比0.854±0.024,t=5.62,P<0.05)表达增多;与HH/R组相比,HH/R-CQ组CCK-8活性上升,LDH、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、TLR7(0.857±0.052比0.642±0.024,t=4.61,P<0.05)、MyD88(0.828±0.040比0.638±0.050,t=4.60,P<0.05)及NF-κB(0.854±0.024比0.605±0.035,t=5.94,P<0.05)表达减少。结论氯喹通过抑制TLR7/MyD88信号通路,降低炎症反应,减少细胞凋亡从而减轻缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 氯喹 HK-2细胞 高糖 缺氧复氧
氯喹通过miR-26b调控Mcl-1诱导人肝癌HepG2细胞凋亡 预览 被引量:2
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作者 孙小锦 马琳艳 +4 位作者 张梦晓 王颖 张配 蒋琛琛 刘浩 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第4期409-413,共5页
目的探讨氯喹对人肝癌HepG2细胞凋亡的作用及其可能机制。方法选择浓度10、20、40、80、160μmol/L的氯喹处理细胞,MTT法检测氯喹对HepG2细胞的增殖抑制作用。试剂盒检测胞内ATP水平,PI单染检测细胞凋亡情况,此外,使用PCR检测miR-26b水... 目的探讨氯喹对人肝癌HepG2细胞凋亡的作用及其可能机制。方法选择浓度10、20、40、80、160μmol/L的氯喹处理细胞,MTT法检测氯喹对HepG2细胞的增殖抑制作用。试剂盒检测胞内ATP水平,PI单染检测细胞凋亡情况,此外,使用PCR检测miR-26b水平,Western blot检测Mcl-1蛋白的表达。结果氯喹在10~160μmol/L浓度范围内对HepG2细胞具有显著的增殖抑制作用,在80μmol/L氯喹的作用下24、48、72 h的存活率分别为(71.59±0.2)%、(45.40±0.5)%、(26.34±1.4)%,随浓度增加抑制率也逐渐增加。同时,随着氯喹浓度的增加,ATP水平相应降低。氯喹在10~160μmol/L浓度范围内,PI单染检测结果显示早期凋亡率逐渐增加,转染miR-26b抑制剂可降低氯喹诱导的凋亡率。PCR检测结果表明,给予80μmol/L氯喹作用后,miR-26b的表达明显升高,Western blot检测Mcl-1蛋白的表达水平降低,转染miR-26b的抑制剂后表达升高。结论氯喹能诱导肝癌细胞HepG2凋亡,且呈浓度依赖性,其机制可能是通过miR-26b靶向调控Mcl-1的表达实现的。 展开更多
关键词 肝癌细胞 氯喹 miR-26b MCL-1 凋亡
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1,4苯醌对K562细胞自噬的影响及机制
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作者 孙凤梅 章梦莹 +2 位作者 张虹 浦跃朴 张娟 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2018年第5期411-417,共7页
[目的]研究1,4苯醌(1,4-BQ)对人慢性髓系白血病K562细胞自噬的影响及其机制。[方法]选择人慢性髓系白血病K562细胞,采用1,4-BQ、自噬早期抑制剂LY294002和自噬晚期抑制剂氯喹(CQ)进行染毒处理,分为对照组、1,4-BQ染毒组(5、10、20... [目的]研究1,4苯醌(1,4-BQ)对人慢性髓系白血病K562细胞自噬的影响及其机制。[方法]选择人慢性髓系白血病K562细胞,采用1,4-BQ、自噬早期抑制剂LY294002和自噬晚期抑制剂氯喹(CQ)进行染毒处理,分为对照组、1,4-BQ染毒组(5、10、20μmol/L)、LY294002组(10μmol/L)、CQ组(10μmol/L)、1,4-BQ(20μmol/L)+LY294002(10μmol/L)组和1,4-BQ(20μmol/L)+CQ(10μmol/L)组。应用MTT法检测细胞增殖率;采用CYTO-ID荧光探针并运用荧光染色法和流式细胞术法对细胞自噬水平进行定性、定量检测;采用丫啶橙染色法检测细胞溶酶体pH值;运用实时定量PCR法和Western blot法检测LC3-Ⅱ和P62自噬相关基因和蛋白的表达水平。[结果]10、20μmol/L的1,4-BQ分别作用K562细胞24、48、72 h后,细胞相对增殖率明显降低(P〈0.05)。CYTO-ID自噬荧光染料特异性聚集在K562细胞胞质内,随着染毒浓度增加荧光强度明显增强。流式细胞术结果显示,与对照组相比,5、10、20μmol/L 1,4-BQ组自噬水平均明显增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)、γ啶橙染色结果显示,不同浓度1,4-BQ组红色荧光强度均高于对照组,即1,4-BQ组溶酶体pH明显降低。Westernblot结果显示,当1,4-BQ浓度为10、20gmol/L时,LC3-Ⅱ和P62蛋白表达量明显高于对照组(P〈0.05),且在染毒24h时增幅最大。干预自噬后,与1,4-BQ组相比,1,4-BQ+LY294002组的自噬水平和LC3-Ⅱ蛋白表达量均降低(P〈0.05)。与1,4-BQ组相比,1,4-BQ+CQ组自噬水平增加(P〈0.05),而与CQ组的差异无统计学意义。此外,与对照组相比,CQ组LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加(P〈0.05)。与1,4-BQ组相比,1,4-BQ+CQ组LC3-Ⅱ蛋白表达水平差异无统计学意义(P〉0.05)。[结论]1,4-BQ可引起K562细胞LC3-Ⅱ、P62蛋白表达增加,可能是通过增加自噬体的合成和减少自噬体的降解从而� 展开更多
关键词 自噬 1 4苯醌 K562细胞 LY294002 氯喹
氯喹在血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管重塑中的作用 预览
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作者 田孝祥 赵晓杰 +4 位作者 刘丹 张艳 屈莉莉 吴鹏 何廉旗 《临床与病理杂志》 2018年第8期1595-1600,共6页
目的:探讨氯喹(chloroquine,CQ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的小鼠血管重塑的作用及可能机制。方法:将32只8周龄雄性C57 BL/6小鼠随机分为4组,分别为对照组、Ang Ⅱ处理组、Ang Ⅱ+CQ低剂量组及Ang Ⅱ+CQ高剂量... 目的:探讨氯喹(chloroquine,CQ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的小鼠血管重塑的作用及可能机制。方法:将32只8周龄雄性C57 BL/6小鼠随机分为4组,分别为对照组、Ang Ⅱ处理组、Ang Ⅱ+CQ低剂量组及Ang Ⅱ+CQ高剂量组,每组8只。对照组不做任何处理,Ang Ⅱ组通过皮下埋置微渗透泵持续给予Ang Ⅱ,剂量为490 ng/(kg·min)。Ang Ⅱ+CQ低剂量及高剂量组小鼠在接受Ang Ⅱ基础上,按10mg/(kg·d)及50mg/(kg·d)剂量每天腹腔注射CQ。各组处理时间均为28d。分别在第0,3,7,14,21及28天用尾套法测定各组小鼠血压及心率。在第28天时处死小鼠,取主动脉,采用HE染色及Masson染色评价主动脉血管重塑情况。采用Western印迹检测主动脉I型、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅰ/Ⅲ)及自噬通路分子(LC3B-Ⅱ与P62)表达。结果:与对照组相比,Ang Ⅱ处理组小鼠血压升高,主动脉管壁增厚,主动脉发生明显纤维化,collagen Ⅰ/Ⅲ表达增加,自噬发生标志LC3B-Ⅱ表达增加,自噬底物P62表达降低。与Ang Ⅱ处理组相比,CQ低剂量及高剂量处理组小鼠血压降低,主动脉管壁变薄,纤维化减轻,collagen Ⅰ/Ⅲ表达减少,LC3B-Ⅱ及P62表达均增加;并且CQ高剂量组较低剂量组上述各指标的改变程度更大。结论:CQ可剂量依赖性地抑制Ang Ⅱ诱导的小鼠主动脉重塑,其机制可能与抑制自噬过度激活有关。 展开更多
关键词 氯喹 血管重塑 血管紧张素Ⅱ 自噬
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自噬抑制剂氯喹对急性酒精诱导小鼠肝损伤的影响 预览
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作者 桑文华 曾美纯 +6 位作者 陈莎 陈然 范小芳 龚永生 张海邻 张宏宇 孔晓霞 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期102-105,I0002共5页
目的:探讨自噬抑制剂氯喹(CQ)对急性酒精诱导肝损伤的影响及其作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、酒精组、氯喹干预组(n=7),其中酒精组按4.5 g/kg剂量给予33%(V/V)酒精灌胃。HE和油红O染色检测各组小... 目的:探讨自噬抑制剂氯喹(CQ)对急性酒精诱导肝损伤的影响及其作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、酒精组、氯喹干预组(n=7),其中酒精组按4.5 g/kg剂量给予33%(V/V)酒精灌胃。HE和油红O染色检测各组小鼠肝组织脂滴变化;检测肝组织甘油三酯(TG)含量变化;检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白变化;Western blot法检测LC3蛋白和核蛋白P65表达的变化;ELISA法检测促炎因子TNF-α、IL-6的变化。结果:与对照组比较,酒精组脂滴形成、TG含量、血清AST和ALT活性明显增高。与对照组比较,酒精组LC3-II蛋白表达明显增加;与酒精组比较,氯喹干预组使酒精诱导的LC3-II蛋白表达增强进一步加剧,使酒精诱导的TG含量、血清AST和ALT活性进一步增高,同时增加了酒精诱导的p65入核及TNFα、IL-6释放。结论:急性酒精能引起小鼠肝脏脂肪变化及炎症,而自噬抑制剂氯喹抑制自噬进程,加剧酒精诱导的肝损伤,说明自噬在酒精诱导肝损伤中可能具有保护效应。 展开更多
关键词 酒精 自噬 氯喹 肝损伤 小鼠
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氯喹联合顺铂对非小细胞肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响 预览 被引量:1
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作者 赵晴 孔栋 +7 位作者 董文霞 杜敏 张晓枫 周宁 惠琳 张配 潘晓军 蔡海峰 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第7期790-795,共6页
目的探讨氯喹(chloroquine,CQ)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人非小细胞肺癌细胞A549增殖抑制及细胞凋亡的影响,以及两药联合影响肺癌细胞增殖的相关机制。方法不同浓度CQ(5,10,20,40,80μmol/L)或DDP(2,4,8,16,32μmol/L)单药作用于非小... 目的探讨氯喹(chloroquine,CQ)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人非小细胞肺癌细胞A549增殖抑制及细胞凋亡的影响,以及两药联合影响肺癌细胞增殖的相关机制。方法不同浓度CQ(5,10,20,40,80μmol/L)或DDP(2,4,8,16,32μmol/L)单药作用于非小细胞肺癌A549细胞及20μmol/L的CQ和不同浓度的DDP(2,4,8,16,32μmol/L)联合作用于A549细胞,药物处理24,48,72h后,用MTT法检测药物对细胞增殖抑制的影响;PI单染流式细胞术检测CQ组(20μmol/L),DDP组(8μmol/L),DDP(8μmol/L)与CQ(20μmol/L)联用组处理A549细胞24h细胞的凋亡情况;DAPI染色检测CQ、DDP单用以及联合用药后A549细胞核的变化;Westernblot检测CQ、DDP单用以及联合用药对Mcl-1、Bcl-2、Bax等凋亡相关蛋白表达的影响。结果不同浓度CQ(5,10,20,40,80μmol/L)或DDP(2,4,8,16,32μmol/L)对细胞增殖均具有抑制作用,且CQ(20μmol/L)与DDP(2,4,8,16,32μmol/L)二者联合处理24h后肺癌A549细胞存活率分别为(97.71±2.47)%,(91.77±3.17)%,(87.36±3.70)%,(77.19±2.07)%,(58.99±4.71)%,显著低于相应浓度的DDP组(P<0.05)。20μmol/LCQ与8μmol/LDDP联合处理24h诱导肺癌细胞A549的凋亡率为(35.8±4.19)%,显著高于空白对照组和CQ、DDP单独给药组(P<0.05)。DAPI染色结果显示CQ+DDP组细胞表现为细胞核皱缩浓集,呈现亮蓝色荧光,或细胞核呈分叶、碎片状;CQ联合DDP导致细胞中抑制凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2表达水平明显下调,同时促凋亡蛋白Bax表达水平增强。结论CQ能增强DDP对人非小细胞肺癌细胞A549的增殖抑制作用,且能增强DDP诱导肺癌细胞的凋亡,其机制可能与下调抑制凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 氯喹 顺铂 细胞凋亡
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N-甲基环丙沙星氟喹诺酮查尔酮类衍生物对人胰腺癌BxPC-3细胞凋亡和自噬的影响 预览
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作者 梁红霞 余艺华 +5 位作者 王萌 石贞玉 皇甫超申 胡国强 厉永强 刘彬 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第8期1133-1138,共6页
目的 研究N-甲基环丙沙星氟喹诺酮查尔酮类衍生物1环丙基-6-氟-7-(4-甲基-哌嗪-1-基)-3-[2-(3,4,5-三甲氧苯甲酰基)-乙烯-1-基]-喹啉-4-(1H)-酮(HGQ7)对人胰腺癌Bx PC-3细胞凋亡和自噬的诱导作用。方法 MTT法检测细胞增殖;Anne... 目的 研究N-甲基环丙沙星氟喹诺酮查尔酮类衍生物1环丙基-6-氟-7-(4-甲基-哌嗪-1-基)-3-[2-(3,4,5-三甲氧苯甲酰基)-乙烯-1-基]-喹啉-4-(1H)-酮(HGQ7)对人胰腺癌Bx PC-3细胞凋亡和自噬的诱导作用。方法 MTT法检测细胞增殖;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法和TUNEL法测定细胞凋亡率;用自噬抑制剂氯喹处理细胞,验证HGQ7对细胞增殖和凋亡的影响;间接免疫荧光技术和Western blot法检测细胞自噬标志性蛋白LC3的表达。结果 HGQ7对Bx PC-3细胞增殖有明显抑制作用,24、48 h的IC50分别为4.952、4.564μmol·L-1;各组HGQ7作用24 h后,细胞凋亡率高于对照组(P〈0.01);HGQ7处理导致Bx PC-3细胞LC3-Ⅱ表达量增加,6~24 h达到最高,之后明显下降;自噬抑制剂氯喹增强低剂量HGQ7(0.312 5~2.5μmol·L-1)对BxPC-3细胞的增殖抑制作用,并进一步提高HGQ7(1.25μmol·L-1)诱导的细胞凋亡率;而在高剂量HGQ7(5~10μmol·L-1)处理Bx PC-3细胞时,HGQ7联合氯喹组的细胞生长抑制率明显低于HGQ7单独处理组,HGQ7(5μmol·L-1)联合氯喹组细胞凋亡率则高于HGQ7单独处理组。结论 HGQ7能够明显诱导Bx PC-3细胞凋亡和自噬,低剂量HGQ7作用于Bx PC-3细胞时,自噬对细胞具有保护作用,高浓度HGQ7作用时,自噬作用则降低细胞增殖率,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 HGQ7 胰腺癌细胞 细胞增殖 凋亡 自噬 氯喹
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氯喹对百草枯攻毒后A549细胞存活率与蛋白表达的影响
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作者 张永鹏 巩天波 《热带医学杂志》 CAS 2018年第8期1045-1047,1059共4页
目的分析氯喹(CQ)对百草枯(PQ)攻毒后A549细胞存活率与蛋白表达影响。方法 A549细胞生存率受PQ影响情况采用MTS法检测,依据不同PQ攻毒含量将其分成对照组、0.1μmol/L组、1μmol/L组、10μmol/L组、30μmol/L组、100μmol/L组、300... 目的分析氯喹(CQ)对百草枯(PQ)攻毒后A549细胞存活率与蛋白表达影响。方法 A549细胞生存率受PQ影响情况采用MTS法检测,依据不同PQ攻毒含量将其分成对照组、0.1μmol/L组、1μmol/L组、10μmol/L组、30μmol/L组、100μmol/L组、300μmol/L组和1 000μmol/L组,在攻毒12 h后进行检测;使用不同浓度CQ、自噬抑制剂、坏死抑制剂和抗炎反应药对攻毒A549细胞进行解救,Western-blot法检测攻毒后A549细胞内LAMP-2、LC-3及LAMP-1表达情况。结果攻毒12 h后,对照组A549细胞生存率为100%,0.1μmol/L组为98.5%,1μmol/L组为98.0%,10μmol/L组为96.8%,30μmol/L组为98.4%,100μmol/L组为65.5%,300μmol/L组为52.9%,1 000μmol/L组为46.3%。CQ干预:浓度为0.3μmol/L干预后生存率为68.2%、1μmol/L干预后为72.5%、3μmol/L干预后为78.4%、10μmol/L干预后为85.9%、30μmol/L干预后为95.7%。CQ解救浓度为30μmol/L,解救后A549细胞内LAMP-2、LC-3及LAMP-1蛋白表达量均显著升高,和攻毒后对比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 CQ可明显缓解PQ攻毒后A549细胞生存率,其作用机制和稳定发生溶酶体膜或者上调自噬反应有关。 展开更多
关键词 百草枯 氯喹 A549细胞 存活率
氯喹抑制肾癌细胞活性促进舒尼替尼诱导的细胞凋亡 预览
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作者 孙静 宋卫东 +1 位作者 闫思源 席志军 《北京大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2018年第5期778-784,共7页
目的:研究氯喹(经常用于抑制自噬体与溶酶体的融合,是一种晚期自噬的抑制剂)是否能抑制肾癌细胞的增殖以及对舒尼替尼(sunitinib,ST)诱导的细胞凋亡的影响。方法:以肾癌细胞系786-O和ACHN为模型,利用3-(4,5-二甲基)-5-(3-羧甲... 目的:研究氯喹(经常用于抑制自噬体与溶酶体的融合,是一种晚期自噬的抑制剂)是否能抑制肾癌细胞的增殖以及对舒尼替尼(sunitinib,ST)诱导的细胞凋亡的影响。方法:以肾癌细胞系786-O和ACHN为模型,利用3-(4,5-二甲基)-5-(3-羧甲基苯环)-2-(4-硫基苯)-2H-四唑盐复合物检测法[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,inner salt,MTS]观察氯喹对细胞活性的影响;透射电子显微镜、免疫杂交等手段检测氯喹影响ST诱导的凋亡、自噬的情况。应用早期自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)、RNA干扰技术敲降自噬相关蛋白Ulk1(unc-51-like kinase 1)和微管相关蛋白1轻链3融合蛋白(microtubule associated protein 1 light chain 3 fusion protein,LC3)确定早期自噬对ST引起的细胞凋亡的影响。结果:氯喹和ST均可以抑制786-O和ACHN细胞的增殖,氯喹可促进ST诱导的细胞凋亡。与氯喹不同,抑制早期自噬减少了ST诱导的细胞凋亡和活性丢失。结论:舒尼替尼既可以引起细胞自噬,也可以促进细胞的凋亡;早期、晚期自噬对ST诱导的细胞凋亡作用不同,氯喹可以作为一种潜在的抗肾癌药物进行相关的临床研究。 展开更多
关键词 氯喹 舒尼替尼 肾细胞癌 自噬 凋亡
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氯喹通过激活P38MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡 预览
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作者 丁文评 陆元元 +3 位作者 童文侠 周蔼斌 孔祥 陈意红 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2018年第6期430-434,共5页
目的:研究氯喹对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其可能的机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用MTT法检测不同浓度(0、10、20和40 mol/L)氯喹作用不同时间(24、48和72 h)后对细胞增殖的影响;用DAPI染色观察氯喹处理细胞24 h... 目的:研究氯喹对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其可能的机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用MTT法检测不同浓度(0、10、20和40 mol/L)氯喹作用不同时间(24、48和72 h)后对细胞增殖的影响;用DAPI染色观察氯喹处理细胞24 h后细胞核的变化;流式细胞术检测氯喹对HepG2细胞凋亡的影响;Western blot技术检测氯喹对HepG2细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax、P-P53、P38MAPK和P-P38MAPK蛋白表达的影响。结果:与对照组比较,在上述3个时间点10 40 mol/L氯喹(10 mol/L氯喹作用24 h组除外)对人肝癌HepG2细胞的增殖均有明显抑制作用(P均<0.05);荧光显微镜下发现,10、20、40 mol/L氯喹处理24 h后均可引起HepG2细胞不同程度的核浓集、固缩等典型凋亡形态变化;流式细胞术结果提示10、20、40 mol/L氯喹能诱导HepG2细胞凋亡(P均<0.05);Western blot结果显示20和40 mol/L氯喹作用HepG2细胞后,P-P53、P-P38MAPK、剪切后活化型Caspase-3和Bax蛋白表达量增加(P均<0.05),Bcl-2表达下降,Caspase-3和P38MAPK表达无明显变化(P>0.05)。结论:氯喹能够抑制人肝癌HepG2细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能与P38MAPK通路有关。 展开更多
关键词 氯喹 肝癌 凋亡 P38MAPK通路 P53
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厄洛替尼联合氯喹对EGFR野生型非小细胞肺癌增殖、凋亡及自噬相关蛋白表达的影响 预览
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作者 宁凯笛 周恬 项永晶 《山东医药》 2018年第34期13-16,共4页
目的 观察厄洛替尼联合氯喹对表皮生长因子受体(EGFR)野生型非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡及自噬相关蛋白表达的影响。方法 体外培养K-RAS野生型EGFR野生型NSCLC细胞Spc-A1和K-RAS突变型EGFR野生型NSCLC细胞A549,将其分别分为4... 目的 观察厄洛替尼联合氯喹对表皮生长因子受体(EGFR)野生型非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡及自噬相关蛋白表达的影响。方法 体外培养K-RAS野生型EGFR野生型NSCLC细胞Spc-A1和K-RAS突变型EGFR野生型NSCLC细胞A549,将其分别分为4组,A、B、C组分别加入厄洛替尼、氯喹、厄洛替尼+氯喹各0.1 m L,D组加入等量培养基。培养72 h,采用MTT法观察细胞增殖情况,并计算厄洛替尼、氯喹的联合指数(CI);培养48 h,采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡情况,Western blotting法检测细胞中的自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)。结果 A、B、C组细胞存活率均较D组降低(P均〈0.05),C组细胞存活率较A、B组降低(P均〈0.05),厄洛替尼、氯喹两药联用的CI〈1。Spc-A1细胞A、B、C组细胞凋亡率分别为21.1%、12.1%、48.9%,高于D组的8.3%(P均〈0.05),A549细胞A、B、C组细胞凋亡率分别为19.3%、13.4%、51.5%,高于D组的10.2%(P均〈0.05),两种细胞的C组细胞凋亡率均高于A、B组(P均〈0.05);A、B、C组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅰ表达减少而LC3-Ⅱ表达增多(P均〈0.05),C组较A、B组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅰ表达减少而LC3-Ⅱ表达增多(P均〈0.05)。结论 氯喹可增敏厄洛替尼对EGFR野生型NSCLC细胞增殖的抑制作用,且增敏不受K-RAS基因表型限制;其机制可能与氯喹阻断细胞自噬和促进细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 厄洛替尼 氯喹 表皮生长因子受体 K-RAS基因 细胞增殖 细胞凋亡 细胞自噬 微管相关蛋白轻链3
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氯喹联合用药体外抗HIV-1作用研究
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作者 向思颖 陈敏 +4 位作者 陈欢 罗荣华 杨柳萌 卿晨 郑永唐 《药学学报》 CSCD 北大核心 2018年第2期227-235,共9页
本文评价氯喹与已上市抗HIV药物联合使用的体外抗HIV-1作用和抑制TLR7激动剂引起的浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells,p DC)活化及Ⅰ型干扰素分泌上调的作用。采用MTT法检测氯喹对C8166、TZM-bl、PBMC细胞的毒性。采... 本文评价氯喹与已上市抗HIV药物联合使用的体外抗HIV-1作用和抑制TLR7激动剂引起的浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells,p DC)活化及Ⅰ型干扰素分泌上调的作用。采用MTT法检测氯喹对C8166、TZM-bl、PBMC细胞的毒性。采用荧光素酶活性检测方法、ELISA检测p24抗原测定氯喹分别与雷特格韦(rategrivir,RAL)、恩夫韦肽(enfuvirtide,T-20)、茚地那韦(indinavir,IDV)和依法韦仑(efavirenz,EFV)联合用药抗HIV-1ⅢB、HIV-1KM018活性。流式细胞术检测氯喹分别与RAL、IDV联合使用对细胞p DC活化水平的影响。定量PCR检测氯喹分别与RAL、IDV联合使用对细胞内IFN-α、IFN-βm RNA水平上调的影响。结果表明,氯喹对C8166、TZM-bl和PBMC细胞表现出较低的细胞毒性,半数细胞毒浓度(median cytotoxic concentration,CC50)分别为85.02±0.28、73.67±5.10和91.84±4.10μmol·L-1。氯喹分别与RAL、T-20、IDV、EFV联合用药呈中度协同、强协同、相加、中度拮抗效果。氯喹分别与RAL、IDV的联合使用相比于氯喹单药使用对p DC活化水平和IFN-α、IFN-βm RNA表达水平的下调作用无统计学差异。本研究发现氯喹与不同类型的已上市抗HIV药物联合使用呈现不同程度的协同、拮抗或相加抗HIV-1作用。氯喹分别与RAL、IDV联合使用不影响氯喹对TLR7激动剂引起的p DC活化和Ⅰ型干扰素分泌上调的抑制作用。本研究希望能够给氯喹应用于抗HIV治疗提供参考,促进氯喹更广泛地应用于临床研究和治疗中。 展开更多
关键词 氯喹 人类免疫缺陷病毒-1 联合用药 浆细胞样树突状细胞活化
氯喹对MCF7细胞增殖的抑制作用及其机制 预览
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作者 丁文评 陆元元 +1 位作者 李琴 陈意红 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第12期1831-1834,共4页
目的:探讨氯喹对乳腺癌细胞MCF7的生长抑制作用及其可能机制.方法:取对数生长期的MCF7细胞,用不同浓度氯喹(0、10、20、30、40μmol/L)作用于MCF7细胞不同时间(0h、24h、48h和72h),通过MTT法检测细胞增殖情况.使用显微镜观察不同... 目的:探讨氯喹对乳腺癌细胞MCF7的生长抑制作用及其可能机制.方法:取对数生长期的MCF7细胞,用不同浓度氯喹(0、10、20、30、40μmol/L)作用于MCF7细胞不同时间(0h、24h、48h和72h),通过MTT法检测细胞增殖情况.使用显微镜观察不同浓度氯喹作用MCF7细胞72h后细胞形态变化.利用Western blot方法检测不同浓度氯喹作用MCF7细胞24h后细胞内β-catenin蛋白和CyclinD1蛋白变化情况.结果:与对照组比较,氯喹在一定浓度范围内对MCF7细胞有明显的抑制作用(P〈0.05),细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降.显微镜下观察到氯喹处理MCF7细胞后,细胞数目减少而细胞碎片增加.Westernblot结果显示氯喹处理MCF7细胞后,细胞内β-catenin和CyclinD1蛋白表达出现下调(P〈0.05).结论:氯喹对MCF7细胞增殖具有抑制作用,其机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关. 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF7细胞 氯喹 Β-连环素 细胞周期蛋白D1
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氯喹抑制人结直肠癌干细胞转移能力及机制 被引量:1
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作者 黄开禹 颜畅 +2 位作者 穆磊 胡福清 覃吉超 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期89-92,共4页
目的观察氯喹(CQ)对结直肠癌干细胞转移能力的影响,并探讨其机制。方法利用流式细胞仪从LoVo细胞和人结直肠癌小鼠移植瘤模型(xhCRC)单细胞悬液中分选出CD133+细胞和CD133-细胞,利用体外细胞球体形成实验检测两群细胞自我更新... 目的观察氯喹(CQ)对结直肠癌干细胞转移能力的影响,并探讨其机制。方法利用流式细胞仪从LoVo细胞和人结直肠癌小鼠移植瘤模型(xhCRC)单细胞悬液中分选出CD133+细胞和CD133-细胞,利用体外细胞球体形成实验检测两群细胞自我更新能力。利用Transwell侵袭和迁移实验检测浓度为10 μmol/L和50 μmol/L CQ对CD133+LoVo细胞和CD133+xhCRC细胞转移能力的影响。通过膜联蛋白V(Annexin V)-藻红蛋白(PE)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)细胞凋亡检测试剂盒检测CQ对CD133+LoVo细胞和CD133+xhCRC细胞凋亡的影响;Western blot检测CQ对凋亡相关蛋白裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)和上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达的影响。结果体外球体形成实验结果显示,CD133+细胞比CD133-细胞具有更强的体外形成球体的能力(P=0.004)。Transwell侵袭实验结果显示,在CD133+LoVo细胞中,浓度为10、50 μmol/L的CQ处理细胞24 h,穿过小室的细胞数分别为71、42个,与对照组(115个)比较,差异有统计学意义(P=0.008、0.001,实验组间比较,P=0.009);在CD133+xhCRC细胞中穿过小室的细胞数分别为41、22个,与对照组(61个)比较,差异有统计学意义(P=0.044、0.001,实验组间比较,P=0.036);Transwell迁移实验结果显示,在CD133+LoVo细胞中,浓度为10、50 μmol/L的CQ处理细胞24 h,穿过小室的细胞分别为179、95个,与对照组(290个)比较,差异有统计学意义(P=0.001、0.000,实验组间比较,P=0.000),在CD133+xhCRC细胞中穿过小室的细胞分别为61、43个,与对照组(97个)比较,差异有统计学意义(P=0.017、0.002,实验组间比较,P=0.096)。细胞凋亡实验结果显示,浓度为10 μmol/L和50 μmol/L的CQ处理CD133+LoVo细胞,细胞凋 展开更多
关键词 结直肠癌 氯喹 转移 细胞凋亡 癌干细胞
氯喹上调死亡受体5表达增强Huh7细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性
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作者 王艳峰 解立武 +6 位作者 王红霞 严文伟 王海娜 贾莉 步鹏 马海霞 郗彦凤 《肿瘤研究与临床》 CAS 2018年第7期438-442,共5页
目的 探讨氯喹对肝细胞癌Huh7细胞死亡受体5(DR5)表达及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的细胞增殖和凋亡的影响.方法 Huh7细胞分为对照组(1∶1000二甲基亚砜)、TRAIL组(50μg/L)、氯喹组(10μmol/L)及TRAIL+氯喹组... 目的 探讨氯喹对肝细胞癌Huh7细胞死亡受体5(DR5)表达及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的细胞增殖和凋亡的影响.方法 Huh7细胞分为对照组(1∶1000二甲基亚砜)、TRAIL组(50μg/L)、氯喹组(10μmol/L)及TRAIL+氯喹组(TRAIL 50 μg/L+氯喹10 μmol/L),四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞的增殖活性;免疫荧光检测各组细胞DR5蛋白的表达情况;4',6'-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染色观察细胞凋亡,并用蛋白质印迹法检测细胞凋亡指标切割的聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(cleaved PARP)的表达情况.结果 TRAIL处理可降低Huh7细胞增殖活性,以对照组细胞活力为对照时,氯喹组、TRAIL组及TRAIL+氯喹组细胞增殖抑制率分别为(89±8)%、(53±10)%及(27±7)%;与TRAIL组相比,TRAIL+氯喹组细胞增殖活力下降(t=3.922,P=0.017).氯喹组上调细胞DR5的表达,TRAIL+氯喹组可活化细胞凋亡信号,TRAIL组和TRAIL+氯喹组细胞的凋亡率分别为(10.0±2.3)%和(20.4±4.0)%,两组比较差异有统计学意义(t=3.894,P=0.018).结论 氯喹可通过上调Huh7细胞DR5的表达,增强细胞对TRAIL作用的敏感性. 展开更多
关键词 肝细胞 氯喹 死亡受体5 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
针刺对瘙痒模型小鼠延髓β-EP表达的影响 预览
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作者 赵一丁 闫婵娟 李文彬 《上海针灸杂志》 2018年第6期689-694,共6页
目的探讨针刺对瘙痒模型小鼠的瘙痒行为及延髓β-EP表达的影响。方法 50只C57B/6J小鼠随机分为组胺组(包括组胺针刺组和组胺非针刺组共20只)、氯喹组(包括氯喹针刺组和氯喹非针刺组共20只)及空白对照组(10只)。组胺组予颈背部皮... 目的探讨针刺对瘙痒模型小鼠的瘙痒行为及延髓β-EP表达的影响。方法 50只C57B/6J小鼠随机分为组胺组(包括组胺针刺组和组胺非针刺组共20只)、氯喹组(包括氯喹针刺组和氯喹非针刺组共20只)及空白对照组(10只)。组胺组予颈背部皮下注射磷酸组胺,氯喹组予颈背部皮下注射氯喹,组胺及氯喹针刺组针刺双侧血海、曲池及合谷穴,每日1次,组胺及氯喹非针刺组造模后不做处理;空白对照组不做处理。连续观察并记录各组搔抓次数,采用免疫荧光及Western blot方法检测模型动物延髓b-内啡肽(β-EP)的表达。结果组胺组及氯喹组小鼠搔抓次数均明显高于空白对照组(P〈0.01),氯喹针刺组搔抓次数低于氯喹非针刺组(P〈0.05),组胺针刺组搔抓次数明显低于组胺非针刺组(P〈0.01);免疫荧光结果显示,空白对照组及组胺非针刺组延髓β-EP能神经元表达均不明显;组胺针刺组及氯喹组延髓β-EP能神经元表达数量均有不同程度增加;Western blot结果显示,氯喹针刺组、氯喹非针刺组及组胺针刺组延髓β-EP表达均明显高于空白对照组(P〈0.01),组胺针刺组延髓β-EP表达明显高于组胺非针刺组(P〈0.01),氯喹针刺组与氯喹非针刺组延髓β-EP表达比较无统计学意义(P〉0.05)。结论针刺对氯喹及组胺致痒模型动物的搔抓行为均具有抑制作用,对组胺致痒模型动物延髓β-EP的表达具有上调作用。 展开更多
关键词 针刺疗法 瘙痒 Β-内啡肽 组胺 氯喹 小鼠
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氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响 预览
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作者 曹丽 苏强 +3 位作者 张亚萍 张鑫艳 程凯 张晓延 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期810-814,共5页
目的:比较氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响。方法:使用倒置显微镜观察CQ处理后这两种细胞形态学变化;采用DAPI核染色检测CQ对HGC-27细胞凋亡的作用;运用氯喹和雷帕霉素作用这两种细胞72 h后,用CCK-8检测这... 目的:比较氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响。方法:使用倒置显微镜观察CQ处理后这两种细胞形态学变化;采用DAPI核染色检测CQ对HGC-27细胞凋亡的作用;运用氯喹和雷帕霉素作用这两种细胞72 h后,用CCK-8检测这两种药物对两种细胞的增殖活性;JC-1检测氯喹处理后细胞线粒体膜电位的变化;用免疫印迹法检测凋亡效应酶Caspase-3和底物PARP的改变。结果:10μmol/L的CQ作用于GES-1细胞和HGC-27细胞72 h后,在镜下可见,氯喹对GES-1细胞的形态无明显影响,却能使HGC-27细胞间隙增宽,悬浮细胞数目逐渐增多,细胞密度明显减少,细胞逐渐萎缩变圆,胞质减少,失去正常细胞形态;通过DAPI核染色发现,氯喹作用两种细胞72 h后,GES-1细胞核浅染、核大小形态均未发生变化,HGC-27细胞核呈浓缩致密的固缩形态或颗粒状荧光;CQ和RAP作用于正常胃上皮细胞和胃癌细胞HGC-27 72 h后,CCK-8结果显示相对于正常胃上皮GES-1细胞而言,氯喹能抑制胃癌HGC-27细胞的增殖活性;JC-1结果显示氯喹作用于HGC-27细胞后发生了红色荧光向绿色荧光的转变;Western blot显示胃癌细胞HGC-27的凋亡蛋白Caspase-3和PARP表达显著减少。结论:相比正常胃上皮细胞GES-1,CQ可以明显抑制人胃癌细胞HGC-27细胞活力并诱导凋亡。 展开更多
关键词 氯喹 凋亡 GES-1细胞 HGC-27细胞
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