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茶多酚对脊髓损伤大鼠急性期氧自由基与炎症因子的影响 预览
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作者 邓凤君 曾娅玲 +1 位作者 龚勇珍 廖端芳 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第9期1079-1083,共5页
目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)急性期抗氧化与抗炎的作用。方法SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组(甲基强的松龙100mg/kg)、TP高剂... 目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)急性期抗氧化与抗炎的作用。方法SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组(甲基强的松龙100mg/kg)、TP高剂量组(100mg/kg)、TP中剂量组(50mg/kg)、TP低剂量组(25mg/kg)。术后5min,假手术组和模型组灌胃生理盐水(10mL/kg),其他组别灌胃相应药物。24h后取受损脊髓局部组织,HE染色观察脊髓组织形态学变化,测定脊髓组织中·O2-、NO水平及诱导型-化氮合酶(iNOS)蛋白含量、抗氧化酶系统SOD与MDA活性以及血清中炎症因子IL-1β、IL-6与IL-8的含量。结果HE染色图像显示,TP各剂量组脊髓形态好于模型组;同时,与模型组比较,TP降低了SCI大鼠脊髓组织中活性氧(ROS)的水平、增加了SOD活性、降低了MDA含量(P<0.05),亦减少了血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的含量(P<0.05)。结论茶多酚能减少SCI大鼠急性期氧自由基与炎症因子的表达。 展开更多
关键词 脊髓损伤 茶多酚 活性氧 白细胞介素-1Β 白细胞介素-6 白细胞介素-8
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1800MHz电磁辐射对大鼠听性脑干反应及海马超微结构的影响 预览
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作者 罗小莉 钟时勋 +2 位作者 章碧云 杨红红 左汶奇 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第3期388-393,共6页
目的研究1800MHz手机电磁辐射(EMR)对SD大鼠听阈及海马超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、假辐射组、慢性及急性辐射组。慢性辐射组暴露于手机辐射源中每天1小时,连续48天;急性辐射组暴露于手机辐射源中连续48小时。辐射后... 目的研究1800MHz手机电磁辐射(EMR)对SD大鼠听阈及海马超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、假辐射组、慢性及急性辐射组。慢性辐射组暴露于手机辐射源中每天1小时,连续48天;急性辐射组暴露于手机辐射源中连续48小时。辐射后听性脑干反应(ABR)检测听力阈值;ELISA检测活性氧簇(ROS)含量;透射电镜(TEM)了解海马CA3区组织超微结构改变。结果辐射后ABR无明显改变(P>0.05);ROS含量在急性辐射组中升高(P<0.05);TEM发现辐射暴露组海马CA3区出现超微结构改变。结论 1800MHz电磁辐射不影响大鼠ABR阈值,但可导致ROS含量升高及海马CA3区超微结构的损伤。 展开更多
关键词 电磁辐射 听性脑干反应 活性氧 海马 超微结构
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黄嘌呤氧化酶在激素诱导成骨细胞凋亡过程中的作用及机制 预览
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作者 黄冠予 彭昊 +2 位作者 刘阳 张雷 梁世博 《生物骨科材料与临床研究》 CAS 2019年第1期1-7,共7页
目的探究黄嘌呤氧化酶在糖皮质激素诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)细胞凋亡过程中的作用及机制。方法将细胞分为空白组、模型组、5 mol/L组、10 mol/L组和15 mol/L组,接种完成后培养24 h,确认细胞贴壁后换液。空白组加入10%FB... 目的探究黄嘌呤氧化酶在糖皮质激素诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)细胞凋亡过程中的作用及机制。方法将细胞分为空白组、模型组、5 mol/L组、10 mol/L组和15 mol/L组,接种完成后培养24 h,确认细胞贴壁后换液。空白组加入10%FBS培养基2 mL,模型组加入1×10^-6 mol/L DEX培养基2 mL,5 mol/L组加入5 mol/L别嘌醇DEX培养基2 mL,10 mol/L组加入10 mol/L别嘌醇DEX培养基2 mL,15 mol/L组加入15 mol/L别嘌醇DEX培养基2 mL。培养72 h后检测Caspase-3、STAT-1、Bax、Bcl-2等蛋白表达情况,检测细胞凋亡情况以及活性氧簇含量。检测细胞内黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜电位。结果模型组中Caspase-3、STAT-1和Bax蛋白表达量明显升高,Bcl-2蛋白表达量降低,细胞凋亡比例增高,细胞内活性氧簇含量增高,细胞内黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛含量增高,而线粒体膜电位降低,与空白组、5 mol/L组、10mol/L组和15 mol/L组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄嘌呤氧化酶通过产生过量的活性氧簇从而导致成骨细胞氧化应激损伤,通过激活STAT-1和Bax蛋白来诱导成骨细胞凋亡,同时诱导线粒体膜电位稳态崩溃触发内源性线粒体凋亡途径。别嘌醇可以较好地抑制黄嘌呤氧化酶的活性,减少活性氧簇的产生,通过减少Caspase-3、STAT-1和Bax蛋白表达,稳定线粒体膜电位,从而减少成骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄嘌呤化酶 活性氧 细胞凋亡 糖皮质激素
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贝那普利对肝纤维化大鼠核因子E2相关因子2、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶及活性氧簇的影响
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作者 许莹莹 申风俊 吴龙龙 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期677-680,共4页
目的研究贝那普利对肝纤维化大鼠肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)表达及血清活性氧簇(ROS)浓度的影响,探讨贝那普利可能的抗纤维化机制。方法将22只清洁级健康雄性SD大鼠随机分3组,其中对照... 目的研究贝那普利对肝纤维化大鼠肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)表达及血清活性氧簇(ROS)浓度的影响,探讨贝那普利可能的抗纤维化机制。方法将22只清洁级健康雄性SD大鼠随机分3组,其中对照组6只,模型组和贝那普利治疗组每组8只,在造模及治疗过程中模型组和贝拉普利治疗组各有2只大鼠死亡,建立四氯化碳诱导的肝纤维化模型,贝那普利治疗组同时应用贝那普利灌胃,共8周,各组肝组织损伤的评估采用常规苏木精-伊红和Masson染色,RT-PCR检测肝组织中Nrf2mRNA及NOX4mRNA的表达量、比色法测定血清ROS浓度。所有数据表示为均数±标准差,采用SPSS21.0统计软件分析。计量资料组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t法;相关性分析采用Spearman相关分析。结果随着肝纤维化的加重,模型组肝脏Nrf2mRNA、NOX4mRNA表达及血清ROS浓度均较对照组升高[(4.01±3.40)、(31.78±3.96)、(1.82±0.46)μg/ml对比(0.12±0.11)、(2.03±0.31)、(1.56±0.84)μg/ml,P值均<0.05]。贝那普利治疗后NOX4mRNA表达和ROS浓度较模型组下降[(15.93±5.01)、(0.78±0.44)μg/ml对比(31.78±3.96)、(1.82±0.46)μg/ml,P值均<0.05],而Nrf2mRNA表达较模型组升高(相对表达量6.69±4.86对比4.01±3.40,P<0.05)。Nrf2与NOX4、Nrf2与ROS、NOX4与ROS三组之间均呈正相关(r值分别为0.616、0.411、0.802,P值均<0.05)。结论贝那普利可能通过激活Nrf2表达发挥抗肝纤维化作用,亦可能抑制NOX4产生的ROS介导的氧化应激反应,发挥抗肝纤维化作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 贝那普利 核因子E2相关因子2 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸化酶4 活性氧
UBE2T基因通过调控ROS抑制结直肠癌细胞凋亡 预览
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作者 刘瑞廷 侯亚莉 +5 位作者 白继荣 王国荣 邱健 阎立昆 李小军 王小强 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第12期2075-2078,共4页
目的:通过结肠癌细胞实验检测UBE2T对结肠癌细胞凋亡的影响。方法:细胞计数盒(CCK-8)法检测UBE2T基因转染对结肠癌细胞活力的影响;流式细胞仪检测UBE2T转染后对结肠癌细胞凋亡的影响;DCFDA染色流式细胞仪检测UBE2T转染对结肠癌细胞中RO... 目的:通过结肠癌细胞实验检测UBE2T对结肠癌细胞凋亡的影响。方法:细胞计数盒(CCK-8)法检测UBE2T基因转染对结肠癌细胞活力的影响;流式细胞仪检测UBE2T转染后对结肠癌细胞凋亡的影响;DCFDA染色流式细胞仪检测UBE2T转染对结肠癌细胞中ROS水平的影响;CCK-8法检测H2O2(增加ROS)对UBE2T基因转染降低结肠癌细胞活力的影响;流式细胞仪检测H2O2对UBE2T基因转染增加结肠癌细胞凋亡率的影响。结果:UBE2T转染能够明显增加结肠癌细胞活力(P<0.05);UBE2T基因转染抑制结肠癌细胞凋亡率(P<0.05);UBE2T转染减少结肠癌细胞ROS水平;预处理H2O2减弱UBE2T基因转染对结肠癌细胞活力的增加作用(P<0.05);预处理H2O2逆转UBE2T基因转染对结肠癌细胞凋亡率的抑制作用(P<0.05)。结论:UBE2T基因转染能够抑制结肠癌凋亡,其机制是通过调节结直肠癌细胞中ROS水平。 展开更多
关键词 UBE2T 结直肠癌 凋亡 活性氧
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ROS介导的自噬在心血管疾病中的作用
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作者 陈兴宇 孙乐 +2 位作者 李艳 黄凯玲 蔺晓源 《心脏杂志》 CAS 2019年第2期207-211,共5页
心血管疾病是一类严重危害人类健康的重大疾病。活性氧簇(ROS)既可引起氧化应激反应直接参与心血管疾病的发生,又可诱导自噬的启动,而贯穿于心血管疾病的始终。本文就ROS与自噬的作用以及ROS介导的自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注... 心血管疾病是一类严重危害人类健康的重大疾病。活性氧簇(ROS)既可引起氧化应激反应直接参与心血管疾病的发生,又可诱导自噬的启动,而贯穿于心血管疾病的始终。本文就ROS与自噬的作用以及ROS介导的自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤及心力衰竭中的作用进行阐述,以期为临床心血管疾病的防治提供新思路。 展开更多
关键词 活性氧 自噬 动脉粥样硬化 心肌缺血/再灌注损伤 心力衰竭
囊性纤维化跨膜转导调节因子对低氧诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响 预览
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作者 郭青榜 冯文化 张钊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1236-1242,共7页
目的:探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)对低氧诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤的影响及其作用机制。方法:利用专业缺氧工作站使大鼠心肌H9c2细胞暴露于1%氧含量环境中建立缺氧培养模型。H9c2细胞中CFTR过表达后在缺氧环境中培养,RT-qPC... 目的:探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)对低氧诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤的影响及其作用机制。方法:利用专业缺氧工作站使大鼠心肌H9c2细胞暴露于1%氧含量环境中建立缺氧培养模型。H9c2细胞中CFTR过表达后在缺氧环境中培养,RT-qPCR和Western blot法检测CFTR的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342和Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡;DCF-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成。结果:1%低氧环境培养可显著诱导H9c2细胞凋亡,同时伴随CFTR mRNA和蛋白水平的下调和ROS的生成增加(P<0.05)。过表达CFTR后低氧诱导的H9c2细胞凋亡以及ROS生成均明显减少;而CFTR蛋白特异性抑制剂CFTRinh-172可显著逆转过表达CFTR的作用。结论:CFTR可能通过抑制ROS生成对抗低氧诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 囊性纤维化跨膜转导调节因子 H9C2细胞 活性氧 细胞凋亡
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NOX4 相关信号通路在肝纤维化发病机制中的作用 预览
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作者 罗方云(综述) 黄晨恺 朱萱(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第3期298-302,共5页
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)是一种多蛋白质亚基组成的复合体,是活性氧簇(ROS)生成的主要酶类。现已证实NOXs介导的氧化应激与肝纤维化的发生发展密切相关,而其亚基NOX4则起了关键作用,其生成的ROS不仅能直接对引起肝纤... 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)是一种多蛋白质亚基组成的复合体,是活性氧簇(ROS)生成的主要酶类。现已证实NOXs介导的氧化应激与肝纤维化的发生发展密切相关,而其亚基NOX4则起了关键作用,其生成的ROS不仅能直接对引起肝纤维化的主要细胞‐肝星状细胞(HSCs)具有显著的活化效应,还可通过介导包括HSCs在内的多种细胞内的信号传导通路参与HSCs的持续激活、细胞外基质的异常增殖、肝细胞的凋亡及肌成纤维细胞的迁移等过程,最终诱导肝纤维化的发生与发展。文章就NOX4相关信号通路在肝纤维化发病机制中的作用进行综述。 展开更多
关键词 肝纤维化 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸化酶4 活性氧 信号通路
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SIRT3在白血病耐药中作用的研究进展 预览
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作者 刘欣盈 陆文清 +3 位作者 沈昕昕 马瑞翔 刘鹏义 马皎 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期331-335,共5页
白血病是一类源自异常造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病,解决其化学治疗中的耐药问题是白血病治疗的关键。SIRT3是主要的线粒体 NAD+依赖性去乙酰化酶,可靶向调节多种代谢途径的酶和转录因子,在肿瘤中具有双重作用。在白血病细胞中活性氧... 白血病是一类源自异常造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病,解决其化学治疗中的耐药问题是白血病治疗的关键。SIRT3是主要的线粒体 NAD+依赖性去乙酰化酶,可靶向调节多种代谢途径的酶和转录因子,在肿瘤中具有双重作用。在白血病细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平和其耐药性紧密关联。SIRT3可通过多种途径降低 ROS水平,增强肿瘤细胞对于氧化应激的应对能力,从而维持其生存。而在 SIRT3去乙酰化酶活性降低时,这一作用减弱,使得肿瘤对于治疗药物更加敏感。通过研究 SIRT3在白血病耐药中的作用,可能找到新的白血病治疗的靶点。该文综述了 SIRT3在白血病耐药中作用的研究进展。 展开更多
关键词 SIRT3 白血病 活性氧 耐药 代谢
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骨骼肌细胞氧化应激损伤与黄芪多糖的干预研究 预览
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作者 邓聪 杨志敏 +4 位作者 徐福平 孙玉姣 陈玉状 赖艳娴 岑美婷 《中医药信息》 2019年第3期80-82,共3页
目的:建立氧化应激骨骼肌细胞模型,观察黄芪多糖(APS)对其的影响,为今后的实验提供依据。方法:过氧化氢(H2O2)分100μM、200μM、300μM、400μM 4组浓度干预骨骼肌细胞,每组6个复孔,分别培养12 h和24 h,MTT法检测增殖率;用100μM H2O2... 目的:建立氧化应激骨骼肌细胞模型,观察黄芪多糖(APS)对其的影响,为今后的实验提供依据。方法:过氧化氢(H2O2)分100μM、200μM、300μM、400μM 4组浓度干预骨骼肌细胞,每组6个复孔,分别培养12 h和24 h,MTT法检测增殖率;用100μM H2O2制作氧化应激骨骼肌细胞模型(模型组),给予0.2 mg/mL APS干预(干预组),并设正常组,每组6个复孔,培养24 h,MTT法检测增殖率,流式细胞仪检测凋亡率、活性氧簇(ROS)水平。结果:与正常组比较,100μM以上浓度的H2O2均有统计学意义(P<0.01),随着H2O2浓度的增加,骨骼肌细胞的增殖率显著下降(P<0.01)。与正常组比较,模型组的ROS水平及凋亡率均升高(P<0.01);干预组的ROS水平及凋亡率均下降(P<0.01),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:100μM H2O2是氧化应激骨骼肌细胞模型的有效浓度。APS具有良好的抗氧化性,具有改善肌肉减少症的作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 骨骼肌 化应激 活性氧
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ROS对FOXO蛋白激活和基因表达的影响 预览
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作者 吕舸 周吉芳 +1 位作者 杨杰 丁启龙 《药学研究》 CAS 2019年第5期286-289,310共5页
叉头框转录因子家族O亚族(FOXO)是多种细胞内过程的重要调节因子,如能量代谢、氧化应激应答、氧化还原信号通路、细胞周期进展、凋亡等。活性氧簇(ROS)和其他能够产生活性氧簇的应激刺激能够在多个水平调节叉头框转录因子家族O亚族的激... 叉头框转录因子家族O亚族(FOXO)是多种细胞内过程的重要调节因子,如能量代谢、氧化应激应答、氧化还原信号通路、细胞周期进展、凋亡等。活性氧簇(ROS)和其他能够产生活性氧簇的应激刺激能够在多个水平调节叉头框转录因子家族O亚族的激活和蛋白基因表达。一方面,从转录水平调节叉头框转录因子家族O亚族的蛋白表达,如作用于叉头框转录因子家族O亚族的上游调节蛋白p53、影响miRNA对叉头框转录因子家族O亚族mRNA的调节、影响HuR对叉头框转录因子家族O亚族mRNA的调节。另一方面也可以通过磷酸化和乙酰化等影响叉头框转录因子家族O亚族的活性、稳定和与DNA的结合。另外活性氧簇还能通过影响叉头框转录因子家族O亚族转录共激活因子调节叉头框转录因子家族O亚族蛋白激活。在与氧化应激相关的一些病理条件下,叉头框转录因子家族O亚族过度活化和过多表达会导致各种疾病,如癌症、糖尿病等的发生。因此本文综述了活性氧簇对叉头框转录因子家族O亚族活性和表达的影响,从而能够进一步明确疾病的发病机制,为研发新的药物提供思路。 展开更多
关键词 叉头框转录因子家族O亚族 活性氧 活性调节 蛋白表达调节
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地氟烷预处理对脂多糖所致肺损伤幼年大鼠的影响 预览
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作者 吕锋 冯继峰 《广西医学》 CAS 2019年第10期1272-1276,共5页
目的 探讨地氟烷预处理对脂多糖所致肺损伤幼年大鼠的影响及其机制。方法 将60只18日龄Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、脂多糖组(L组)、1.0最大允许浓度(MAC)地氟烷组(D1.0组)和1.5MAC地氟烷组(D1.5组),每组15只。除C组外,其他3组建立... 目的 探讨地氟烷预处理对脂多糖所致肺损伤幼年大鼠的影响及其机制。方法 将60只18日龄Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、脂多糖组(L组)、1.0最大允许浓度(MAC)地氟烷组(D1.0组)和1.5MAC地氟烷组(D1.5组),每组15只。除C组外,其他3组建立脂多糖诱导肺损伤模型,D1.0组和D1.5组大鼠建模前分别吸入1.0MAC和1.5MAC地氟烷40min。建模后8h,计算肺组织湿/干比评估肺水肿程度,镜下观察肺组织损伤情况,检测血清和肺泡灌洗液白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析肺组织活性氧簇(ROS)阳性率和线粒体膜电位(MMP)的耗散,并检测CXC受体(CXCR)1、CXCR2和CD11bmRNA和蛋白的表达水平。结果 与C组比较,L组、D1.0组和D1.5组大鼠肺组织湿/干比、病理学评分、ROS阳性率和MMP耗散增加(均P<0.05),而D1.0组和D1.5组以上指标均低于L组(均P<0.05)。L组、D1.0组和D1.5组大鼠血清和肺泡灌洗液IL-1β和TNF-α水平,以及CXCR1、CXCR2和CD11bmRNA和蛋白表达水平均高于C组,而D1.0组和D1.5组以上指标水平均低于L组(均P<0.05)。D1.0组和D1.5组间所有指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 地氟烷预处理可减轻脂多糖所致幼年大鼠肺损伤,其机制可能是通过干扰CXCR2信号通路减少ROS生成和MMP的耗散。 展开更多
关键词 肺损伤 脂多糖 地氟烷 预处理 大鼠 线粒体 活性氧 CXC受体
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参芪养心汤对扩张型心肌病大鼠AngⅡ-ROS-HMGB1通路的影响
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作者 孔令晶 沈丽娟 +2 位作者 陆曙 徐辰 周春刚 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期446-453,共8页
目的基于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-活性氧簇(ROS)-高迁移率族蛋白1(HMGB1)通路探讨参芪养心汤对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法选取40只SD大鼠腹腔注射阿霉素构建DCM模型,造模成功32只,随机分为模型组、培哚普利组、美托洛尔组、... 目的基于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-活性氧簇(ROS)-高迁移率族蛋白1(HMGB1)通路探讨参芪养心汤对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法选取40只SD大鼠腹腔注射阿霉素构建DCM模型,造模成功32只,随机分为模型组、培哚普利组、美托洛尔组、参芪养心汤组,每组8只,另选8只同龄正常SD大鼠作为正常组。各组相应给予培哚普利3 mg/(kg·d),美托洛尔50 mg/kg(2次/d),参芪养心汤1.87 g/(kg·d),模型组和正常组给予等量生理盐水,持续灌胃8周。各组小鼠行心脏超声检查左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS);计算心脏重量指数(HWI);测定血清脑钠肽(BNP)、TNF-α、IL-1、C反应蛋白(CRP)水平;观察左室心肌组织形态学变化;放射免疫法测定心肌组织AngⅡ水平;RT-PCR法测定心肌组织血管紧张素原(AGT)、AngⅡ1型受体(AT1)、蛋白激酶C(PKC)、HMGB1、核因子κB (NF-κB)mRNA表达水平;DCFH-DA荧光法测定心肌组织ROS水平。正常组、模型组、参芪养心汤组行18F-FDG Micro-PET心肌代谢显像检查。结果与正常组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、HWI升高,心肌组织AngⅡ、ROS、AGT、AT1、PKC、HMGB1、NF-κB mRNA表达水平升高,血清BNP、TNF-α、IL-1、CRP水平升高(均P<0.05);LVEF、FS下降(均P<0.05),部分心肌摄取18F-FDG降低(P<0.05)。与模型组比较,用药组大鼠LVEDD、LVESD、HWI下降,心肌组织AngⅡ、ROS以及AGT、AT1、HMGB1、NF-κB mRNA表达水平下降,血清BNP、TNF-α、IL-1、CRP水平下降(均P<0.05),LVEF、FS升高(均P<0.05),用药组间比较;差异无统计学意义(P>0.05);培哚普利组、美托洛尔组心肌组织PKC mRNA表达水平下降(均P<0.05);参芪养心汤组部分心肌摄取18F-FDG升高(P<0.05)。大鼠左心室心肌组织AngⅡ、ROS水平、HMGB1 mRNA之间呈正相关关系(P<0.01)。结论参芪养心汤能缩小DCM大鼠左心室内径,提高LVEF,改善心功能,其作用� 展开更多
关键词 扩张型心肌病 参芪养心汤 血管紧张素Ⅱ 活性氧 高迁移率族蛋白B1 心功能
活性氧簇在脑缺血-再灌注损伤中的损伤与保护作用
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作者 刘思亮 李燕 +2 位作者 于巍 王颖 戚思华 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第5期969-974,共6页
活性氧簇是细胞有氧代谢过程中产生的一类化学基团。线粒体是活性氧簇的主要生成位点。一般观点认为,在脑缺血-再灌注损伤过程中,活性氧簇发挥神经细胞损伤作用。活性氧簇不仅直接参与神经细胞氧化损伤过程,也可通过外源性途径和内源性... 活性氧簇是细胞有氧代谢过程中产生的一类化学基团。线粒体是活性氧簇的主要生成位点。一般观点认为,在脑缺血-再灌注损伤过程中,活性氧簇发挥神经细胞损伤作用。活性氧簇不仅直接参与神经细胞氧化损伤过程,也可通过外源性途径和内源性途径,引起神经细胞凋亡。然而,除神经细胞损伤作用外,活性氧簇也可发挥神经细胞保护作用。活性氧簇可激活低氧诱导因子、核转录因子κB、PI3K/Akt通路和MAPK通路等,参与神经细胞存活机制,减轻神经细胞损伤。本文对活性氧簇在脑缺血-再灌注损伤中的双重作用进行综述。 展开更多
关键词 活性氧 脑缺血-再灌注损伤 文献综述
SO2衍生物通过NLRP3炎症小体促进气道上皮细胞炎症发生 预览
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作者 陈丽 刘华勇 +4 位作者 骆文志 陈嘉伟 吴义 黄志宏 刘升明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期718-724,共7页
目的:观察二氧化硫(SO2)衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠对支气管上皮细胞NLRP3炎症小体活化的影响。方法:使用不同浓度的SO2衍生物作用于支气管上皮细胞16HBE,通过流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成,Western blot检测细胞内NLRP3和c... 目的:观察二氧化硫(SO2)衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠对支气管上皮细胞NLRP3炎症小体活化的影响。方法:使用不同浓度的SO2衍生物作用于支气管上皮细胞16HBE,通过流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成,Western blot检测细胞内NLRP3和caspase-1 p20蛋白水平,ELISA检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)的分泌水平,结合细胞毒性实验(MTT)确定2 mmol/L为SO2衍生物的实验浓度。采用RNA干扰技术沉默16HEB细胞NLRP3基因及ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理16HBE细胞,通过流式细胞术检测细胞内ROS, Western blot和ELISA分别检测NLRP3和caspase-1 p20蛋白表达及IL-1β分泌水平。结果:与对照组比较, 2 mmol/L和4 mmol/L SO2衍生物组细胞内ROS水平、 NLRP3和caspase-1 p20蛋白表达及细胞上清液中IL-1β水平明显升高(P<0.05)。与2 mmol/L SO2衍生物组比较,NLRP3 siRNA组细胞内的NLRP3和caspase-1 p20蛋白水平明显降低(P<0.05),且细胞上清液中IL-1β的浓度明显下降(P<0.05),ROS无明显变化;NAC组NLRP3和caspase-1 p20蛋白水平及IL-1β浓度均明显下降(P<0.05)。结论:SO2衍生物激活支气管上皮细胞NLRP3炎症小体,促进IL-1β生成。 展开更多
关键词 SO2衍生物 NLRP3炎症小体 气道炎症 活性氧
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黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡 预览
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作者 聂佩 孟凡静 +1 位作者 张金国 尉希清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1942-1950,共9页
目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度Ang Ⅱ及ASⅣ处理心肌H9c2细胞,CCK-8法检测Ang Ⅱ及ASⅣ对心肌细胞活力的影响,选取Ang Ⅱ的最佳作用浓度为1μmol/L,ASⅣ浓度梯... 目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度Ang Ⅱ及ASⅣ处理心肌H9c2细胞,CCK-8法检测Ang Ⅱ及ASⅣ对心肌细胞活力的影响,选取Ang Ⅱ的最佳作用浓度为1μmol/L,ASⅣ浓度梯度设为25、50和100μmol/L。实验分为6组:对照组、ASⅣ组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+ASⅣ (25μmol/L)组、Ang Ⅱ+ASⅣ (50μmol/L)组和Ang Ⅱ+ASⅣ (100μmol/L)组。倒置相差显微镜下观察细胞形态并进行细胞计数检测细胞生长情况,TUNEL法检测细胞凋亡,DCFH-DA标记法检测活性氧簇(ROS)的水平, Western blot法检测Bax、Bcl-2、核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游因子血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。用negative control shRNA(NC)或Nrf2-shRNA(shRNA)质粒转染H9c2细胞,转染后实验分为8组,NC+control组、NC+AngⅡ组、NC+ASⅣ组、NC+AngⅡ+ASⅣ组、shRNA+control组、shRNA+AngⅡ组、shRNA+ASⅣ组和shRNA+AngⅡ+ASⅣ组,检测各组ROS水平及Nrf2和HO-1蛋白表达情况。结果:Ang Ⅱ呈浓度依赖性降低心肌H9c2细胞的活力,ASⅣ能逆转Ang Ⅱ对心肌H9c2细胞活力降低的作用,并呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组相比,Ang Ⅱ组细胞凋亡率显著增加,ROS水平显著升高,Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著降低;与Ang Ⅱ组相比,ASⅣ可呈浓度依赖性逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡率升高情况,降低ROS水平,下调Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白的表达水平(P<0.05)。转染shRNA后,ASⅣ降低Ang Ⅱ诱导的ROS产生及上调Nrf2和HO-1表达的作用被消除。结论:ASⅣ抑制Ang Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡,这一保护作用与其降低ROS水平、介导Nrf2/HO-1信号通路相关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 活性氧 Nrf2/HO-1信号通路
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肿瘤坏死因子α对小鼠心房细胞内钙释放的急性调节作用
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作者 左嵩 李林凌 +3 位作者 蒋乐 刘念 董建增 马长生 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2019年第3期236-239,共4页
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小鼠心房肌细胞内钙调控的急性调节作用及其潜在分子机制。方法利用双酶促消化法分离野生型小鼠的心房肌细胞,分别浸润在0.05 ng/ml TNF-α溶液(TNF-α组)及正常台式液(对照组)中120 min,运用IonOpti... 目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小鼠心房肌细胞内钙调控的急性调节作用及其潜在分子机制。方法利用双酶促消化法分离野生型小鼠的心房肌细胞,分别浸润在0.05 ng/ml TNF-α溶液(TNF-α组)及正常台式液(对照组)中120 min,运用IonOptix系统及共聚焦显微镜测量心房细胞内钙释放及钙火花相关参数,以及两组心房细胞内线粒体活性氧簇(ROS)的变化趋势。结果与对照组相比,TNF-α组心房细胞内钙释放幅值降低[(3.67±0.19) F/F0 vs (4.87±0.31) F/F0,P<0.05],钙离子流衰减时间延长[(310.26±10.14) ms vs (223.70±8.14) ms,P<0.05],而两组的达峰时间没有统计学差异[(39.22±1.32) ms vs(43.21±2.73)ms,P>0.05]。此外,TNF-α组肌浆网钙含量较对照组有所降低[(8.05±0.59) F/F0 vs(9.45±0.67) F/F0,P<0.05]。同时,TNF-α组心房细胞内钙火花的发生频率大幅增加[(4.32±0.19) s-1vs (2.60±0.16) s-1,P<0.05],时程延长[(32.78±1.3) ms vs(27.80±0.93) ms,P<0.05],钙火花幅值降低[(1.07±0.26) F/F0 vs(1.26±0.06) F/F0,P<0.05];而钙火花宽度和达峰时间虽有改变,但与对照组相比无统计学差异。与对照组比较,TNF-α组心房细胞内线粒体ROS的生成快速增加了约2.26倍。结论TNF-α通过线粒体ROS途径快速增加了小鼠心房细胞内自发性钙释放活动,提升了致心律失常性触发活动的可能。 展开更多
关键词 心血管病学 炎症 心房颤动 肿瘤坏死因子Α 钙调控 活性氧
氧化低密度脂蛋白通过氧化应激介导的MKKs/p38信号通路诱导巨噬细胞炎症反应 预览
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作者 闵宁斌 张少华 +1 位作者 刘仲伟 项羽 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第10期1392-1398,共7页
目的探讨MKKs/p38信号通路在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞炎症反应中的作用。方法分别以浓度为25,50,100μg/ml的ox-LDL刺激人THP-1巨噬细胞,并设立正常对照组。以p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对人THP-1巨噬细胞内p38 MAP... 目的探讨MKKs/p38信号通路在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞炎症反应中的作用。方法分别以浓度为25,50,100μg/ml的ox-LDL刺激人THP-1巨噬细胞,并设立正常对照组。以p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对人THP-1巨噬细胞内p38 MAPK进行抑制;分别用MKK3-siRNA及MKK6-siRNA使人巨噬细胞内MKK3及MKK6沉默,DCFH-DA免疫荧光测定细胞内活性氧簇(ROS)生成水平,总抗氧化力(TAC)评估细胞内抗氧化能力;ELISA法检测细胞培养上清液中白介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法测定细胞内MKK3、MKK6以及p38 MAPK磷酸化水平,IL-18及TNF-α表达水平。结果与正常对照相比,ox-LDL刺激THP-1细胞内ROS生成水平显著升高,TAC水平显著降低(P<0.05);细胞培养上清液及细胞内IL-18及TNF-α水平显著升高(P<0.05);细胞内MKK3、MKK6以及p38 MAPK磷酸化水平显著上调(P<0.05)。上述变化均具有ox-LDL浓度依赖性(P<0.05)。与ox-LDL刺激后相比,SB203580处理显著抑制p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05);与ox-LDL刺激后相比,特异性的小干扰RNA能够显著降低MKK3及MKK6的表达水平(P<0.05)。SB203580及小干扰RNA处理能够显著降低ox-LDL诱导的IL-18及TNF-α表达(P<0.05),而对其诱导的ROS水平增高及TAC水平降低无明显影响(P>0.05)。结论ox-LDL可增加巨噬细胞内ROS的产生,激活MKKs/p38 MAPK信号通路,进而诱发炎症反应。 展开更多
关键词 化低密度脂蛋白 巨噬细胞 活性氧 p38 MAPK信号通路 炎症反应
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基于Sirt1探讨糖尿病脑病“瘀毒阻络”中医病机及治法 预览
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作者 孙大伟 冯丽莎 +1 位作者 吴晓翠 高青 《中医学报》 CAS 2019年第8期1621-1624,共4页
糖尿病进一步发展,可影响脑髓清窍,发为脑病。消渴日久,内热炽盛,伤津耗气,气虚则导致气推动血液功能失常,心气不足,则无力推动血液运行,久而血液运行不畅,瘀血困于脑,阻滞脑络,脑失所养,遂发为脑病。此外,糖尿病患者多嗜食肥甘厚腻,损... 糖尿病进一步发展,可影响脑髓清窍,发为脑病。消渴日久,内热炽盛,伤津耗气,气虚则导致气推动血液功能失常,心气不足,则无力推动血液运行,久而血液运行不畅,瘀血困于脑,阻滞脑络,脑失所养,遂发为脑病。此外,糖尿病患者多嗜食肥甘厚腻,损伤脾胃,致脾不升清,浊毒不降,瘀毒互结,集聚脑络,蒙蔽清窍,亦可促发脑病。所以'毒损脑络'是糖尿病脑病的关键病机。解毒、化瘀、益气、通络中药可以通过调节沉默信息调节蛋白(silent mating type information regulation,Sirt1)的表达,抑制活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的生成,进而改善糖尿病脑病的症状。阴阳气血对脏腑组织的温煦及濡养都是通过经络实现,而各种因素导致瘀毒在体内堆积可严重影响经络通畅。解毒、化瘀、益气、通络中药可使瘀毒有出路,不再壅塞脑络,令气血和调,机体脏腑组织的功能恢复,使神有所养。因此,在糖尿病脑病的治疗过程中应重视中医病机,并兼顾他症,以图标本兼治。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 “瘀毒阻络” 解毒、化瘀、益气、通络中药 沉默信息调节蛋白1 活性氧 中医病机 治法
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肝癌与活性氧关系的研究进展
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作者 杨兴海 刘持稳 +1 位作者 冯嘉伟 江勇 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1711-1714,共4页
新陈代谢是细胞生存、发展的必要条件.在新陈代谢过程中,细胞会产生活性氧簇,这些活性氧簇在维持细胞正常生理活动的同时,也会导致正常细胞转化为肿瘤细胞.而与正常细胞比较,肝癌细胞由于代谢方式的改变,在代谢过程中会产生并积累更多... 新陈代谢是细胞生存、发展的必要条件.在新陈代谢过程中,细胞会产生活性氧簇,这些活性氧簇在维持细胞正常生理活动的同时,也会导致正常细胞转化为肿瘤细胞.而与正常细胞比较,肝癌细胞由于代谢方式的改变,在代谢过程中会产生并积累更多的活性氧簇.这些积累的活性氧簇在促进肝癌的发展的同时,又可以对肝癌细胞的生存造成危害.本文就近年来活性氧簇与肝癌的相关研究进展进行综述. 展开更多
关键词 活性氧 肝癌 线粒体
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