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PI3K/Akt通路在缺氧活化钙敏感受体介导的A549细胞转移中的作用 预览
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作者 李光伟 王珺 +5 位作者 肖薇 金莉 李波 赵宇 张宁宁 汪娜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期776-781,共6页
目的 探讨PI3K/Akt信号通路在缺氧活化钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)介导的A549及A549/DDP细胞转移中的作用。方法 将处于对数生长期的A549及A549/DDP细胞随机分为对照组、缺氧组、缺氧+GdCl 3(CaSR激动剂)组、缺氧+NPS214... 目的 探讨PI3K/Akt信号通路在缺氧活化钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)介导的A549及A549/DDP细胞转移中的作用。方法 将处于对数生长期的A549及A549/DDP细胞随机分为对照组、缺氧组、缺氧+GdCl 3(CaSR激动剂)组、缺氧+NPS2143(CaSR抑制剂)组、缺氧+LY294002(PI3K通路抑制剂)+GdCl 3组。应用Western blot分析不同处理情况下,CaSR、MMP-2及p-Akt蛋白在A549、A549/DDP细胞的表达水平;采用细胞划痕及Transwell小室方法,检测不同处理因素对细胞迁移和侵袭能力的影响;应用ELISA法,分析不同处理因素对A549及A549/DDP细胞分泌MMP-2蛋白的影响。结果 与对照组比较,缺氧能够增强A549及A549/DDP细胞CaSR的表达,增强细胞迁移能力,提高细胞及培养液中MMP-2蛋白表达水平、促进Akt蛋白的磷酸化,NPS2143能减弱缺氧的作用,GdCl 3放大缺氧的作用,而LY294002抑制缺氧和GdCl 3的上述作用。结论 缺氧活化CaSR促进A549及A549/DDP细胞转移,其机制可能涉及PI3K/Akt通路。 展开更多
关键词 钙敏感受体 A549细胞 缺氧 转移 磷脂肌醇-3激酶 磷酸化AKT
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槲皮素通过调控PI3K/Akt信号通路对血管内皮祖细胞发挥保护作用 预览
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作者 孙军 温昌明 +1 位作者 张保朝 暴向阳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期85-90,共6页
目的探讨槲皮素(quercetin,Que)对氧化应激情况下血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的保护作用及其作用机制。方法分离并诱导分化人脐血EPCs,随机分为对照组;过氧化氢(H2O2)组:加入500μmol·L^-1的H2O2,建立氧化... 目的探讨槲皮素(quercetin,Que)对氧化应激情况下血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的保护作用及其作用机制。方法分离并诱导分化人脐血EPCs,随机分为对照组;过氧化氢(H2O2)组:加入500μmol·L^-1的H2O2,建立氧化应激损伤EPCs模型;Que干预组:先分别加入浓度为60、90μmol·L^-1的Que预处理30 min后,再加500μmol·L^-1 H2O2共同培养,培养12、24、48 h后,WST-1法观察EPCs增殖情况;Western blot检测Akt、磷酸化Akt的表达水平;实时荧光RT-PCR法检测PI3K、Akt3 mRNA的表达水平。结果与空白对照组对比,经过H2O2处理的EPCs增殖能力明显降低,且EPCs的Akt蛋白表达明显下降,PI3K、AKT3 mRNA明显下降(P<0.01,P<0.05)。加入60、90μmol·L^-1 Que处理12、24、48 h后,损伤的EPCs细胞增殖能力明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。同时明显升高EPCs磷酸化Akt的蛋白表达(P<0.05),以及PI3K、AKT3 mRNA表达(P<0.01)。结论槲皮素对H2O2诱导血管EPCs氧化应激损伤起到修复作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,减少氧化应激对脑血管病灶的影响,促进脑血管EPCs增殖和分化。 展开更多
关键词 槲皮素 内皮祖细胞 氧化应激 脑缺血 磷脂肌醇-3激酶 磷酸化AKT
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XAF1、PI3K蛋白在OSC组织中的表达及与患者病理学特征的关系
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作者 谢日学 吴菲 +2 位作者 冯力元 郭慧 卢丹 《中国妇幼保健》 CAS 2019年第11期2605-2608,共4页
目的探讨XIAP相关因子-1 (XAF1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)蛋白在浆液性卵巢癌(OSC)组织中的表达及其临床意义,为临床上OSC的免疫靶向治疗或者生物学治疗提供理论基础。方法选取2016年4月-2017年5月湖南省妇幼保健院病理科收集的60例OSC... 目的探讨XIAP相关因子-1 (XAF1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)蛋白在浆液性卵巢癌(OSC)组织中的表达及其临床意义,为临床上OSC的免疫靶向治疗或者生物学治疗提供理论基础。方法选取2016年4月-2017年5月湖南省妇幼保健院病理科收集的60例OSC患者病理组织(OSC组)、60例卵巢浆液性囊腺瘤组织(OSA组)、正常卵巢上皮组织60例(对照组),检测并比较3组标本中的XAF1、PI3K蛋白表达,并分析XAF1蛋白、PI3K蛋白与病理学分化、TNM分期、淋巴结转移的关系。结果 OSC组的XAF1蛋白、PI3K蛋白阳性表达率43. 33%、73. 33%,OSA组分别为81. 67%、11. 67%,对照组分别为98. 33%、3. 33%,3组间XAF1蛋白、PI3K蛋白阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0. 05)。Ⅲ期+Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSC患者的XAF1蛋白阳性表达率均显著的低于Ⅰ期+Ⅱ期、高+中分化、未发生淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P<0. 05);Ⅲ期+Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSC患者的PI3K蛋白阳性表达率均显著高于Ⅰ期+Ⅱ期、高+中分化、未发生淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 OSC组织中XAF1蛋白表达下调、PI3K蛋白表达上调,并且与患者肿瘤的分期、分化程度和是否发生淋巴结转移具有一定的相关性。 展开更多
关键词 XIAP相关因子-1 磷脂肌醇-3激酶 浆液性卵巢癌
小分子激酶抑制剂在肝纤维化治疗中的应用 预览
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作者 赵莉梦 王淑珍 《中国药科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第2期147-157,共11页
激酶活性异常或过度表达与包括肝纤维化在内的多种疾病的发生密切相关,已成为治疗这些疾病的重要药物靶点。蛋白激酶中的酪氨酸激酶和丝/苏氨酸以及脂类激酶中的磷脂酰肌醇-3激酶等能够通过调节肝星状细胞的活性及肝内血管生成等直接或... 激酶活性异常或过度表达与包括肝纤维化在内的多种疾病的发生密切相关,已成为治疗这些疾病的重要药物靶点。蛋白激酶中的酪氨酸激酶和丝/苏氨酸以及脂类激酶中的磷脂酰肌醇-3激酶等能够通过调节肝星状细胞的活性及肝内血管生成等直接或间接机制参与肝纤维化的发生和发展。近期研究表明,小分子激酶抑制剂能够通过靶向激酶抑制细胞增殖以及血管生成从而发挥抗肝纤维化作用,有望为肝纤维化治疗提供一种新的治疗手段。本文对酪氨酸激酶、丝/苏氨酸激酶和磷脂酰肌醇-3激酶在肝纤维化中的作用和其参与调节肝纤维化发生发展的细胞信号通路,以及小分子激酶抑制剂在肝纤维化临床前动物模型和临床试验中的最新研究进展进行综述,为肝纤维化的治疗研究提供新的策略。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶 丝/苏氨酸激酶 磷脂肌醇-3激酶 小分子激酶抑制剂 肝纤维化
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血清中IGF-1及PI3K/Akt信号通路在PCOS患者体内表达的变化及意义 预览
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作者 李丽华 《实验与检验医学》 CAS 2018年第3期333-336,共4页
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)及PI3K-Akt信号通路在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的表达及意义。方法选取2016年2月至2017年2月在我院治疗的PCOS患者100例,其中不存在胰岛素抵抗(IR)患者57例(A组),存在IR患者43例(B组),同... 目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)及PI3K-Akt信号通路在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的表达及意义。方法选取2016年2月至2017年2月在我院治疗的PCOS患者100例,其中不存在胰岛素抵抗(IR)患者57例(A组),存在IR患者43例(B组),同时选取非PCOS患者60例作为对照组,检测各组血清IGF-1水平,采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Western blot检测各组子宫内膜组织中PI3K、Akt和p-Akt表达。结果 A组和B组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、IGF-1、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于对照组(P〈0.05);A组和B组患者子宫内膜PI3K、Akt和p-Akt明显高于对照组(P〈0.05);B组患者子宫内膜PI3K、Akt和p-Akt分别为2.52±0.48、2.22±0.52和2.10±0.51,明显高于A组1.91±0.73、1.55±0.32和1.40±0.41(P〈0.05);PCOS患者IGF-1、PI3K、Akt和p-Akt表达量与HOMA-IR呈正相关(r=0.321、0.336、0.401和0.366,P〈0.05)。结论 PCOS患者血清IGF-1、子宫内膜中PI3K、Akt和p-Akt水平明显升高,可能与PCOS患者胰岛素抵抗有一定的关系,仍需进一步研究。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子1 磷脂肌醇-3激酶 蛋白激酶B 多囊卵巢综合征
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PI3K/Akt信号通路调节心脏功能的研究进展 被引量:1
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作者 杨立霞 王楠 刘洋 《心脏杂志》 CAS 2018年第3期344-347,共4页
PI3K/Akt是调节心脏功能的一条重要的信号转导通路,主要通过血管内皮生长因子介导血管生成、抑制心肌细胞凋亡、重构心室、促进细胞能量代谢等方面调节心脏功能。研究发现PI3K/Akt信号通路在内分泌疾病、肾病、肝纤维化、肿瘤及心血管... PI3K/Akt是调节心脏功能的一条重要的信号转导通路,主要通过血管内皮生长因子介导血管生成、抑制心肌细胞凋亡、重构心室、促进细胞能量代谢等方面调节心脏功能。研究发现PI3K/Akt信号通路在内分泌疾病、肾病、肝纤维化、肿瘤及心血管疾病的发生、发展中起着重要作用。本文就PI3K/Akt信号通路调节心脏功能的分子机制作一阐述。 展开更多
关键词 磷脂肌醇-3激酶 丝(苏)氨酸激酶 心脏功能 凋亡
磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在肝纤维化发生及治疗中的作用研究进展 预览
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作者 王丽 张洪 +1 位作者 吕舰 高洁芳 《广西医学》 CAS 2018年第17期1996-1998,共3页
肝纤维化是最常见的肝脏病理变化,是慢性肝损伤发展为肝硬化或肝癌的重要过渡阶段,有效控制肝纤维化是防治晚期肝病的主要途径。第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路能够... 肝纤维化是最常见的肝脏病理变化,是慢性肝损伤发展为肝硬化或肝癌的重要过渡阶段,有效控制肝纤维化是防治晚期肝病的主要途径。第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路能够有效调控肝纤维化进程,是肝纤维化发生的重要分子机制,也是防治肝纤维化的重要调控靶点。本文对PTEN/PI3K/AKT信号通路在肝纤维化中的作用机制及以该通路为靶点的抗肝纤维化药物研究进行综述。 展开更多
关键词 肝纤维化 第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因 磷脂肌醇-3激酶 蛋白激酶B 靶点治疗 综述
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欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠气道重塑模型的影响 预览
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作者 咸哲民 王重阳 +6 位作者 朴玉华 李俊峰 姜京植 赵雨喆 李良昌 朴红梅 延光海 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第12期1719-1724,共6页
目的 探究欧前胡素(imperatorin,IMP)对哮喘小鼠气道重塑模型的抑制作用,其机制是否与TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路相关。方法 将40只♀BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、OVA气道重塑模型组、欧前胡素治疗组(30、60 mg·... 目的 探究欧前胡素(imperatorin,IMP)对哮喘小鼠气道重塑模型的抑制作用,其机制是否与TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路相关。方法 将40只♀BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、OVA气道重塑模型组、欧前胡素治疗组(30、60 mg·kg^-1)、地塞米松阳性对照组(1 mg·kg^-1)。使用HE、Masson染色法检查小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的总细胞和嗜酸性粒细胞(eosinophilia,EOS)进行计数;ELISA方法检测IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1的含量;免疫组织化学法检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot对肺组织中α-SMA、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、p-Akt的含量进行定量分析。结果 欧前胡素减少胶原沉积和炎症细胞渗出;欧前胡素抑制IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1和EOS的生成;免疫组化结果显示,欧前胡素可减少肺组织中α-SMA的阳性面积;Western blot结果显示,欧前胡素抑制α-SMA、MMP-9、TGF-β1、Smad3和Akt的蛋白表达量。结论 欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt通路对OVA诱导的哮喘小鼠气道重塑模型起到抑制作用。 展开更多
关键词 欧前胡素 气道重塑 转化生长因子β1 磷脂肌醇-3激酶 Α-平滑肌肌动蛋白 基质金属蛋白酶9
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早期乳腺癌患者循环肿瘤细胞TP53、磷脂酰肌醇-3激酶基因突变分析及其与患者临床病理特征的相关性 预览 被引量:1
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作者 林健 贾淞淋 +6 位作者 方敏 吴雅妮 刘超乾 苏东玮 于跃 李恒宇 盛湲 《中国临床医学》 2018年第2期210-216,共7页
目的:检测早期乳腺癌患者循环肿瘤细胞(circulating tumorcells,CTC)计数及其TP53、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)基因突变情况,探讨基因突变结果与患者临床病理特征的相关性。方法:收集30例乳腺癌和良性乳腺肿瘤确诊患者的临床资料及血液、... 目的:检测早期乳腺癌患者循环肿瘤细胞(circulating tumorcells,CTC)计数及其TP53、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)基因突变情况,探讨基因突变结果与患者临床病理特征的相关性。方法:收集30例乳腺癌和良性乳腺肿瘤确诊患者的临床资料及血液、尿液标本,采用CellSearch法检测患者外周血CTC数目;采用微滴式数字PCR(droplet digital PCR,ddPCR)技术检测患者血、CTC和尿标本中TP53(p.R248Q、p.R273H、p.R175H)和PI3K(p.E545K、p.H1047R)基因位点突变情况;分析基因突变情况与患者临床病理特征(发病年龄、肿瘤大小、组织学分级、分子分型、腋窝淋巴结转移和Ki-67指数等)间的相关性。结果:最终纳入29例患者,患者血、CTC和尿标本中共获得435个基因检测结果,其中发生基因突变的82个(18.9%)。5种基因位点的突变率不同,差异有统计学意义(P<0.001)。突变率最高的基因是TP53(p.R175H),有29个突变(6.7%);突变率最低的是PI3K(p.E545K),仅发生1个(0.2%)突变。CTC、血和尿标本间5种基因位点的突变率差异有统计学意义(P=0.007,P<0.001,P=0.002),3类样本中突变率最高的基因都是TP53(p.R175H)。乳腺癌分子分型和Ki-67指数与CTC标本中TP53(p.R248Q)基因突变相关(P=0.003,P=0.028),而腋窝淋巴结转移可能与CTC标本中TP53(p.R175H)基因突变有关(P=0.058)。结论:早期乳腺癌患者的肿瘤分子分型和Ki-67指数与CTC中TP53(p.R248Q)基因突变相关,而腋窝淋巴结转移可能与CTC中TP53(p.R175H)基因突变相关,提示CTC标本中TP53基因突变是早期乳腺癌治疗方案选择及预后判断的潜在指标。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 肿瘤细胞 循环 DNA突变分析 TP53 磷脂肌醇-3激酶 尿液检查
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鳞状细胞肺癌组织PIK3CA突变分析及其对患者预后的影响 预览
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作者 程友静 赵昭亮 符丹丹 《山东医药》 2018年第6期44-46,共3页
目的探讨鳞状细胞肺癌(简称肺鳞癌)组织中PIK3CA的突变情况,及其对患者预后的影响。方法收集肺鳞癌患者308例,取肺肿瘤组织,采用Cobas测序检测PIK3CA基因突变情况。分析PIK3CA突变与肺鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。结果 308例... 目的探讨鳞状细胞肺癌(简称肺鳞癌)组织中PIK3CA的突变情况,及其对患者预后的影响。方法收集肺鳞癌患者308例,取肺肿瘤组织,采用Cobas测序检测PIK3CA基因突变情况。分析PIK3CA突变与肺鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。结果 308例肺鳞癌组织中PIK3CA野生型273例,突变型35例,突变率为11.4%。有吸烟史、肿瘤分期低和PD-L1阴性表达者PIK3CA突变率高于无吸烟史、肿癌分期高和PD-L1阳性表达者(P均〈0.05)。PIK3CA突变型肺鳞癌患者2、4、6、10年总生存率分别为88.6%、74.3%、62.9%、60.0%,复发率分别为91.4%、82.9%、82.9%、82.9%;PIK3CA野生型肺鳞癌患者2、4、6、10年总生存率分别为75.0%、61.0%、50.0%、25.0%,复发率分别为75.0%、66.0%、64.0%、60.0%;两者2、4、6、10年总生存率、复发率比较P均〈0.05。结论肺鳞癌组织中PIK3CA突变率较高,这种突变可能有利于患者的预后。 展开更多
关键词 磷脂肌醇-3激酶 基因突变 鳞状细胞肺癌 预后
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18β-甘草次酸对肝癌HepG2细胞增殖及PI3K、PDK1、AKT蛋白表达的影响 预览 被引量:1
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作者 金鑫 李慧 +1 位作者 李刚 赵海燕 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第3期39-41,共3页
目的观察18β-甘草次酸(18β-GA)对肝癌Hep G2细胞增殖及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。方法 118β-GA对Hep G2细胞增殖的影响观察:以20、40、60、80、100μg/m L... 目的观察18β-甘草次酸(18β-GA)对肝癌Hep G2细胞增殖及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。方法 118β-GA对Hep G2细胞增殖的影响观察:以20、40、60、80、100μg/m L的18β-GA作用于Hep G2细胞,分别于培养24、48、72 h后采用MTT法观察细胞增殖情况,以细胞增殖抑制率〉50%为依据,选择合适的18β-GA作用浓度和作用时间进行后续实验。218β-GA对Hep G2细胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白表达的影响观察:将Hep G2分为处理组和对照组,处理组加入40μg/m L的18β-GA,对照组加入等体积的DMSO,培养48 h后采用Western blotting法检测两组细胞中的PI3K、PDK1、AKT蛋白。结果相同18β-GA浓度下,随着作用时间延长,Hep G2细胞增殖抑制率逐渐升高,基本呈时间依赖性;相同作用时间、不同浓度18β-GA作用后细胞增殖抑制率升高,基本呈浓度依赖性。处理组细胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白相对表达量分别为0.49±0.08、0.78±0.10、0.84±0.27,对照组分别为0.71±0.11、0.99±0.09、1.88±0.47,两组相比,P均〈0.05。结论 18β-GA可抑制Hep G2细胞增殖,这种作用可能是通过下调PI3K/AKT通路相关信号分子(PI3K、PDK1、AKT蛋白)表达实现的。 展开更多
关键词 肝癌 肝癌细胞 18Β-甘草次酸 细胞增殖 磷脂肌醇-3激酶 磷脂肌醇依赖性蛋白激酶1 蛋白激酶B
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百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶信号通路相关因子的影响 预览
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作者 孟盼 杜青 +4 位作者 张秀丽 柳卓 向韵 刘林 王宇红 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第8期41-45,共5页
目的观察百事乐胶囊对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路关键因子表达的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和百事乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只... 目的观察百事乐胶囊对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路关键因子表达的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和百事乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。采用CUMS加孤养的方式建立抑郁模型,造模同时灌胃给药,连续21d。采用新奇摄食实验和Open-field实验评价行为学变化,ELISA检测血清单胺神经递质,免疫荧光和Westernblot检测大鼠海马PI3K、蛋白激酶B(AKT)、血清糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠摄食潜伏期显著延长,水平和垂直活动次数明显减少(P<0.01),血清单胺神经递质含量下降(P<0.01),海马PI3K、AKT表达显著降低且SGK1表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,百事乐胶囊高、中剂量组大鼠摄食潜伏期显著缩短(P<0.05),水平和垂直活动次数显著增加(P<0.01),血清单胺神经递质含量显著升高(P<0.05,P<0.01),海马PI3K、AKT显著增加且SGK1表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐胶囊可通过缓解模型大鼠抑郁样行为,调控海马PI3K信号通路关键因子,发挥其抗抑郁的功效。 展开更多
关键词 百事乐胶囊 抑郁症 海马 磷脂肌醇-3激酶 蛋白激酶B 血清糖皮质激素调节蛋白激酶1 单胺神经递质 大鼠
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健脾补土组方对体外神经元低氧/复氧后PI3K、Akt、Caspase-3表达的影响 预览
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作者 陈昱文 李花 +6 位作者 刘旺华 周小青 郑彩杏 金梦 范元硕 李诚均 颜艳艳 《湖南中医药大学学报》 CAS 2017年第10期1063-1069,共7页
目的观察健脾补土组方对新生SD鼠神经元体外培养低氧/复氧后的凋亡情况以及PI3K、Akt、Caspase-3表达的影响,探讨其减少神经元凋亡的作用机制。方法原代分离培养新生SD鼠神经元,随机分为正常血清对照组、低氧模型组、神经生长因子组、... 目的观察健脾补土组方对新生SD鼠神经元体外培养低氧/复氧后的凋亡情况以及PI3K、Akt、Caspase-3表达的影响,探讨其减少神经元凋亡的作用机制。方法原代分离培养新生SD鼠神经元,随机分为正常血清对照组、低氧模型组、神经生长因子组、健脾补土组。将标本低氧诱导24 h,再复氧培养4 h进行造模。用流式细胞术检测神经元凋亡情况,RTq PCR法检测PI3K、Akt、caspase-3 mRNA的表达,免疫细胞化学法和Western blot法检测PI3K、Akt、caspase-3蛋白的表达。结果与正常对照组相比,低氧模型组神经元凋亡率显著增加,PI3K、Akt mRNA与蛋白表达显著减少,Caspase-3 mRNA与蛋白表达显著增加;与低氧模型组比较,神经生长因子组、健脾补土组神经元凋亡率均显著减少,PI3K、Akt mRNA及蛋白表达显著增强,Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著较少(P〈0.01);与神经生长因子组比较,健脾补土组神经元凋亡率显著减少,PI3K、Akt mRNA及蛋白表达显著增加,Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著降低。结论健脾补土组方能减少脑缺血后神经元的凋亡,其作用机制可能与其通过上调PI3K和Akt的表达水平,最终抑制在细胞凋亡中起关键作用的因子Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 健脾补土 神经元 凋亡 磷脂肌醇-3激酶 蛋白激酶-B 半胱天冬酶-3
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套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性 预览
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作者 鲁英娟 夏效升 《海南医学院学报》 CAS 2017年第16期2262-2265,共4页
目的:研究套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性。方法:选择在本院诊断为套细胞性淋巴瘤的38例患者作为研究的MCL组,同期在第四军医大学附属西京医院诊断为淋巴结反应性增生的55例患者作为研究的对照组,采集淋巴... 目的:研究套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性。方法:选择在本院诊断为套细胞性淋巴瘤的38例患者作为研究的MCL组,同期在第四军医大学附属西京医院诊断为淋巴结反应性增生的55例患者作为研究的对照组,采集淋巴结组织,检测p-PI3K、p-AKT的蛋白表达量以及凋亡基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果:MCL组患者淋巴结中p-PI3K、p-AKT的蛋白表达量以及SOX11、cyclinD1、TNFAIP3、XIAP、PCNA、MMP2、MMP7、MMP9、VEGF的mRNA表达量均显著高于对照组,TNFAIP3的mRNA表达量均显著低于对照组;p-PI3K高表达的MCL淋巴结中SOX11、cyclinD1、XIAP、PCNA、MMP2、MMP7、MMP9、VEGF的mRNA表达量均显著高于p-PI3K低表达的MCL淋巴结,TNFAIP3的mRNA表达量均显著低于p-PI3K低表达的MCL淋巴结。结论:套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路的激活与肿瘤细胞凋亡障碍、侵袭增强密切相关。 展开更多
关键词 套细胞淋巴瘤 磷脂肌醇-3激酶 蛋白激酶B 凋亡 侵袭
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PI3K/Akt通路介导自噬在七氟烷后处理阿霉素心肌细胞损伤中的研究
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作者 武旖旎 李东丽 +3 位作者 余小燕 陈德源 韩新 樊理华 《中华全科医学》 2017年第1期17-19,共3页
目的 评价七氟烷后处理对阿霉素大鼠心肌细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路和自噬的影响。方法 培养H9c2心肌细胞,采用随机数字表法,将细胞分为6组:对照组(C组)、阿霉素损伤组(Dox组)、七氟烷处理组(... 目的 评价七氟烷后处理对阿霉素大鼠心肌细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路和自噬的影响。方法 培养H9c2心肌细胞,采用随机数字表法,将细胞分为6组:对照组(C组)、阿霉素损伤组(Dox组)、七氟烷处理组(Sev组)、LY294002抑制剂组(LY组)、溶剂对照组(DMSO组)、3-MA抑制剂组(3-MA组)。除C组外,其余5组建立阿霉素心肌细胞损伤模型。C组与Dox组不做处理,Sev组、LY组(暴露前培养基中加入LY294002)、DMSO组(加入DMSO)、3-MA组(加入3-MA)2.4%七氟烷暴露2 h后,采用ELISA法测定培养液中c Tn I和Caspase-3的浓度;Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC 3-Ⅱ)、总Akt(tAkt)及磷酸化Akt(p-Akt)的表达。计量资料以x±s表示,组间比较采用单因素方差分析。结果 与C组比较,其余5组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达、c Tn I和Caspase-3浓度升高(P〈0.05);与Dox组比较,Sev组p-Akt表达升高,LC3-Ⅱ、c Tn I和Caspase-3浓度降低(P〈0.05);与Sev组比较,LY组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,c Tn I和Caspase-3浓度升高(P〈0.05);3-MA组LC3-Ⅱ、c Tn I和Caspase-3浓度降低(P〈0.05);DMSO组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 七氟烷后处理可减轻阿霉素性心肌细胞损伤,与激活PI3K/Akt通路抑制自噬过度激活有关。 展开更多
关键词 多柔比星 麻醉药 吸入 磷脂肌醇-3激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 自噬
七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及对线粒体融合蛋白2表达和PI3K-Akt通路的影响 预览 被引量:2
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作者 杨春 范志强 +4 位作者 王建刚 田首元 金弋乔 李翔 朱健 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第10期1174-1177,共4页
目的探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用以及其对线粒体融合蛋白2(Mfn-2)的表达和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组:S组、MIRI组、SP组、SP+W组、W组,每... 目的探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用以及其对线粒体融合蛋白2(Mfn-2)的表达和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组:S组、MIRI组、SP组、SP+W组、W组,每组6只。麻醉固定大鼠暴露心脏,除外S组,其余4组均结扎左前降支3 0 min,复灌1 2 0 min,SP组在复灌前1 0 min吸入2.3%七氟醚15 min,SP+W组在吸入前股静脉注射稀释的渥曼青霉素1 mL,W组则只在复灌前静注渥曼青霉素。结束后检测指标:ELISA法测cT n-I,蛋白免疫印迹法检测总Akt、P-Akt、Mfn-2的表达,电镜下观察心肌细胞形态学变化。结果各组总Akt接近,差异无统计学意义(P〉0.05)。与S组相比较,其他各组cT n-I含量、P-Akt表达上调,差异有统计学意义;与SP组比较,MIRI组、SP+W组、W组cT n-I表达上调,P-Akt表达下调,差异均有统计学意义(P〈0.05);MIRI组、SP+W组、W组组间cT n-I、P-Akt表达接近,差异无统计学意义。与S组相比较,其他各组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P〈0.05);SP组与SP+W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P〉0.05),MIRI组与W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P〉0.05);与SP组、SP+W组比较,MIRI组与W组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。电镜下显示S组无受损迹象,SP组明显较MIRI组、SP+W组、W组损伤减轻。结论七氟醚后处理通过下调Mfn-2表达进而激活PI3K-Akt通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 七氟醚后处理 心肌缺血再灌注损伤 线粒体融合蛋白2 磷脂肌醇-3激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
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脂联素后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及ADP/PI3K/Akt信号通路的作用 预览 被引量:2
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作者 赵林静 崔柳苏 +1 位作者 张金盈 王永玲 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2017年第4期308-313,共6页
目的:探讨脂联素(ADP)后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的影响以及脂联素/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(ADP/PI3K/Akt)通路的作用。方法:SD大鼠麻醉后气管插管连接呼吸机,开胸暴露心肌,在左心耳和肺动脉圆锥之间用带线圆... 目的:探讨脂联素(ADP)后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的影响以及脂联素/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(ADP/PI3K/Akt)通路的作用。方法:SD大鼠麻醉后气管插管连接呼吸机,开胸暴露心肌,在左心耳和肺动脉圆锥之间用带线圆针对冠脉左前降支(LAD)穿线,LAD结扎断流30 min后松线再灌注120 min,建立大鼠MIRI模型。大鼠随机分为以下5组(n=12):(1)假手术组(Sham组):LAD仅穿线不结扎;(2)MIRI组;(3)ADP后处理组(ADP组):LAD断流10 min时静注ADP继续断流20 min,然后再灌注120 min;(4)ADP+LY294002组:LAD断流10 min时静注ADP和LY294002,其余同ADP组;(5)LY294002组:LAD断流10 min时静注LY294002,其余同ADP组。各组取血检测LDH和c Tn I含量,取左心室心肌测定PI3k、Akt、p-Akt、ADPmRNA、ADPR1mRNA和PI3KmRNA表达。结果:与Sham组比较,MIRI组血浆LDH和c Tn I均明显升高(P〈0.05);和MIRI组相比,ADP组心肌损伤指标明显下降(P〈0.05),而应用LY294002的两组心肌损伤比ADP组加重(P〈0.05)。ADP组心肌PI3K、p-Akt、ADPmRNA、ADPR1mRNA和PI3kmRNA表达比MIRI组升高(P〈0.05),应用LY294002两组上述5个指标比MIRI组降低(P〈0.05)。结论:ADP后处理对大鼠MIRI有保护作用,ADP/PI3K/Akt通路参与了以上作用。 展开更多
关键词 脂联素 缺血后处理 心肌缺血/再灌注损伤 信号转导通路 磷脂肌醇-3激酶 磷酸化的蛋白激酶B 大鼠
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PI3K/Akt途径在MMC诱导的肝干细胞凋亡中的作用 预览
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作者 刘晖杰 许丹 彭荣 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期68-71,共4页
目的探讨PI3K/Akt途径在丝裂霉素(mitomycin,MMC)诱导的肝干细胞凋亡中的作用。方法用MMC刺激大鼠肝干细胞,观察MMC刺激不同时间(6、12、24 h)对WB-F334细胞凋亡率的影响,以及不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mg/mL)的MMC对WB-F... 目的探讨PI3K/Akt途径在丝裂霉素(mitomycin,MMC)诱导的肝干细胞凋亡中的作用。方法用MMC刺激大鼠肝干细胞,观察MMC刺激不同时间(6、12、24 h)对WB-F334细胞凋亡率的影响,以及不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mg/mL)的MMC对WB-F334细胞的细胞毒作用,加入磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂曲西立滨(triciribine,API-2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580后观察MMC对WB-F334细胞凋亡率的影响,探讨MMC调节WB-F334细胞凋亡的信号途径。结果 MMC对WB-F334细胞凋亡率的影响随作用时间延长而上升(P〈0.05);与对照组比较,不同浓度的MMC对肝干细胞有明显细胞毒作用,且随着MMC浓度的升高而上升;Western blot检测结果显示:MMC刺激WB-F334细胞15 min后MAPK、Akt均发生磷酸化,且随着时间延长而减弱,60 min后磷酸化消失,说明p38 MAPK及PI3K/Akt途径能够被MMC激活;当MMC处理的细胞加入了p38MAPK抑制剂后,抑制剂处理组中细胞的凋亡率与MMC处理组并无显著差异(P〉0.05),说明MAPK途径对MMC诱导WB-F334细胞凋亡并没有明显的作用;而当MMC处理的细胞加入了Akt抑制剂后,Akt抑制剂处理组中细胞的凋亡率与MMC处理组相比显著降低(P〈0.05),表明PI3K/Akt途径对MMC诱导WB-F334细胞凋亡有明显的作用。结论 MMC能够刺激肝干细胞WB-F334发生凋亡,而其诱导凋亡的作用是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。 展开更多
关键词 肝干细胞 细胞凋亡 丝裂霉素 磷脂肌醇-3激酶 蛋白激酶B 信号通路
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芪玉三龙汤对肺肿瘤的抑制效应及对肺脏的影响 被引量:1
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作者 张星星 童佳兵 +2 位作者 杨程 王传博 李泽庚 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第1期159-163,I0004共6页
目的:研究芪玉三龙汤对荷肺癌小鼠的抑瘤效应及对小鼠肺脏的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、化疗组、芪玉三龙汤高、中、低剂量组、联合组,每组8只;实验第11天开始芪玉三龙汤低、中... 目的:研究芪玉三龙汤对荷肺癌小鼠的抑瘤效应及对小鼠肺脏的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、化疗组、芪玉三龙汤高、中、低剂量组、联合组,每组8只;实验第11天开始芪玉三龙汤低、中、高剂量组小鼠分别按(20.12、40.24、80.48)g/(kg·d)灌胃给药,化疗组按照0.4 m L顺铂腹腔注射给药,联合组以高剂量中药灌胃和顺铂腹腔注射联合给药,模型组按照等量生理盐水给药,1次/d,连续给药10 d;称取瘤质量,计算抑瘤率;实时荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测肿瘤组织PI3K mRNA的转录水平;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤组织PI3K p85α、PI3K p110α蛋白水平;免疫组化检测肿瘤组织VEGF蛋白表达,HE染色法观察小鼠肺脏的病理形态变化。结果:与模型组比较,中药高剂量组能够抑制肺癌移植瘤生长,抑瘤率为23.86%,联合组与化疗组抑瘤率相当;芪玉三龙汤能够明显降低肿瘤组织PI3K mRNA的转录水平和PI3K p85α、PI3K p110α蛋白水平,与顺铂联用有一定协同增效作用;并且能够降低VEGF阳性细胞率;光镜下观察肺脏示芪玉三龙汤高、中剂量组以及联合组小鼠肺组织内未见肿瘤转移灶。结论:芪玉三龙汤可温和抑制肺癌移植瘤生长,可能与降低PI3K mRNA转录水平、PI3K p85α、PI3K p110α蛋白表达有关,并可能通过降低VEGF表达减少肺脏的肿瘤转移。 展开更多
关键词 芪玉三龙汤 肺癌 磷脂肌醇-3激酶 血管内皮生长因子
PI3K/AKT/mTOR信号通路与类风湿关节炎的相关性 预览
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作者 郭月丽 章涛 梅序桥 《广东医学》 北大核心 2017年第14期2176-2179,共4页
目的 探讨类风湿关节炎(RA)不同活动期进程与PI3K/AKT/mTOR信号通路的相关性,为临床寻找诊疗RA新的理论依据。方法 按RA疾病活动指数(DAS28)分为低、中、高度活动期共60例,其中低度活动期(L组)22例,中度活动期(M组)20例,高度活... 目的 探讨类风湿关节炎(RA)不同活动期进程与PI3K/AKT/mTOR信号通路的相关性,为临床寻找诊疗RA新的理论依据。方法 按RA疾病活动指数(DAS28)分为低、中、高度活动期共60例,其中低度活动期(L组)22例,中度活动期(M组)20例,高度活动期(H组)18例,同时采集同期门诊25例健康体检者外周血作为健康对照组,通过FQ-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中PI3K/AKT/mTOR信号通路PI3K、AKT、mTOR基因mRNA表达水平;并通过蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT/mTOR蛋白表达变化。结果 L组、M组、H组中PI3K的mRNA分别为2.04±0.74、4.05±0.46、2.18±0.25,均高于健康对照组0.49±0.13,差异有统计学意义(P=0.020、0.009、0.019)。M组高于L组、H组,差异有统计学意义(P=0.018、0.031)。L组、M组、H组中AKT的mRNA分别为0.46±0.32、0.83±0.42、0.65±0.38,均高于健康对照组0.23±0.21,差异有统计学意义(P=0.030、0.017、0.027)。L组、M组、H组中mTOR的mRNA分别为0.94±0.12、1.12±0.23、0.94±0.30均高于健康对照0.32±0.06,差异有统计学意义(P=0.003、0.002、0.001)。与健康对照组比较,L组、M组、H组RA患者PBMC中PI3K蛋白表达降低,分别为0.44±0.11、0.14±0.02、0.06±0.01,差异有统计学意义(P=0.008、0.005、0.001)。与健康对照组比较,L组、M组、H组RA患者PBMC中AKT蛋白表达升高,分别为2.51±0.11、18.29±4.52、15.13±3.28,差异有统计学意义(P=0.035、0.001、0.002)。与健康对照组比较,M组、H组RA患者PBMC中m TOR蛋白表达升高,分别为31.5±7.52、35.13±8.62,差异有统计学意义(P=0.002、0.001)。L组(1.25±0.13)与健康对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 PI3K/AKT/mTOR信号通路在RA不同活动组表达有差异,可能与RA的病情严重程度相关。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 磷脂肌醇-3激酶 哺乳动物雷帕霉素靶向蛋白
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