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缺血性脑卒中炎症相关的表观遗传调控 预览
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作者 王园园 肖兴军 《脑与神经疾病杂志》 2019年第8期514-516,共3页
缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)是由于脑血管供血动脉阻塞导致局部脑组织缺血低氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。在CIS中,'缺血级联'事件被激活,并对相应脑血管组织造成损伤。在脑动脉闭塞过程... 缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)是由于脑血管供血动脉阻塞导致局部脑组织缺血低氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。在CIS中,'缺血级联'事件被激活,并对相应脑血管组织造成损伤。在脑动脉闭塞过程中,血栓的存在会导致血流停滞,从而引发一系列炎症级联反应[1]。再灌注期间也可能触发神经炎症过程,导致脑组织进一步受损。CIS是由多种环境因素和基因因素共同作用导致的疾病。脑卒中初期是细胞损伤的急性期,随后是神经细胞分化可塑性和神经再生受限的慢性期,这两个阶段为神经元存活和恢复提供机会。尽管有相关研究表明动物实验具有功效,但大多数神经保护疗法未能成功的转化为临床。因此,发现更有效的治疗靶点对CIS的治疗至关重要。 展开更多
关键词 神经元存活 临床综合征 缺血性脑卒中 供血动脉 神经炎症 神经细胞分化 神经再生 神经保护
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p53抑制铁死亡抵抗HT22细胞谷氨酸神经毒性 预览
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作者 宣文婷 杨泽勇 +3 位作者 季雅茹 金卫林 李俊 李元海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期654-660,共7页
目的探讨凋亡诱导因子p53抑制HT22细胞(小鼠海马神经元细胞)谷氨酸毒性的相关机制。方法 CCK-8法和PI/Hoechst荧光双染法检测HT22细胞存活率;Western blot检测p53以及胱氨酸/谷氨酸反向转运系统xCT(cystine/glutamate antiporter或syste... 目的探讨凋亡诱导因子p53抑制HT22细胞(小鼠海马神经元细胞)谷氨酸毒性的相关机制。方法 CCK-8法和PI/Hoechst荧光双染法检测HT22细胞存活率;Western blot检测p53以及胱氨酸/谷氨酸反向转运系统xCT(cystine/glutamate antiporter或system Xc-,xCT或SLC7A11)蛋白表达;DHE荧光探针检测HT22细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS);BODIPY 581/591 C11脂质氧化探针和4-HNE免疫荧光染色,检测细胞内脂质氧化;FeRhoNoxTM -1荧光探针检测细胞内铁离子。结果 1 μmol·L-1 Tenovin-1作用6 h后,p53蛋白的表达水平相较于对照组明显上升。在p53高表达后,经谷氨酸盐(glutamate,Glu)和铁死亡诱导剂Erastin处理8 h后,相较于仅Glu和Erastin处理组细胞死亡率明显下降,xCT蛋白表达水平明显上升。p53高表达后的Glu处理组细胞内ROS、脂质氧化以及Fe2+的水平明显低于单纯Glu处理组。结论 p53可能通过调节xCT表达来抑制铁死亡,进而保护神经不受谷氨酸的损伤。 展开更多
关键词 P53 铁死亡 神经退行性疾病 谷氨酸神经毒性 神经细胞 神经保护
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神经生长因子玻璃体腔注射对早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 预览
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作者 吕航 王启常 唐罗生 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期425-431,共7页
目的探讨玻璃体腔注射神经生长因子(NGF)对早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其可能机制。方法取SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、糖尿病模型组、磷酸盐缓冲液(PBS)组和NGF组,每组各6只,其中糖尿病模型组、PBS组... 目的探讨玻璃体腔注射神经生长因子(NGF)对早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其可能机制。方法取SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、糖尿病模型组、磷酸盐缓冲液(PBS)组和NGF组,每组各6只,其中糖尿病模型组、PBS组和NGF组大鼠用链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射建立糖尿病大鼠动物模型,正常对照组大鼠常规培养。PBS组及NGF组建模成功后4周玻璃体腔分别注射PBS和NGF(0.5μg/μl)各2μl,均取右眼为实验眼,每周注射1次,连续4周。给药4周后使用Phoenix Micron Ⅳ小动物视网膜成像系统观察各组大鼠视网膜微血管病变,各组过量麻醉法处死1只大鼠眼球制备超薄切片,透射电子显微镜下观察;取5只大鼠眼球制备视网膜石蜡切片,TUNEL法观察RGC凋亡指数,免疫组织化学法分析RGCbcl-2蛋白及bax蛋白的表达。结果糖尿病模型大鼠体质量较正常对照组明显减轻,进食进水及尿量明显增多。各组大鼠造模后4周体质量和血糖值比较,差异均有统计学意义(F=202.352、148.444,均P<0.001)。早期糖尿病大鼠眼底照相显示,未见明显糖尿病视网膜微血管病变,透射电子显微镜下可见糖尿病模型组及PBS组较正常对照组RGC数目明显减少,细胞膜皱缩,细胞质浓缩,细胞器水肿,染色质边集明显,凋亡增加,NGF组RGC损害较糖尿病模型组及PBS组轻;正常对照组、糖尿病模型组、PBS组和NGF组的凋亡指数分别为(3.88±1.28)%、(92.56±1.58)%、(92.64±2.30)%和(59.34±3.89)%,各组凋亡指数总体比较差异有统计学意义(F=854.554,P<0.001);糖尿病模型组RGC凋亡指数较正常对照组明显增加,NGF组RGC凋亡指数较糖尿病模型组及PBS组明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);正常对照组、糖尿病模型组、PBS组和NGF组的bcl-2蛋白表达量分别为38.11±1.01、22.38±3.90、23.04±3.14和84.69±1.45,总体比较差异有统计学意义(F=366.206,P<0.001)。正常对照 展开更多
关键词 神经生长因子 糖尿病 神经保护 大鼠 玻璃体腔注射 神经节细胞
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电刺激对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的保护作用 预览
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作者 梁婷 金喜浓 +1 位作者 田苗 范明 《中国医刊》 CAS 2019年第1期63-66,共4页
目的观察电刺激对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法80只健康雌性成年Wistar大鼠随机分为电刺激组40只和空白对照组40只,另选取同批次8只健康雌性成年Wistar大鼠不给予任何处置,仅分离视网... 目的观察电刺激对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法80只健康雌性成年Wistar大鼠随机分为电刺激组40只和空白对照组40只,另选取同批次8只健康雌性成年Wistar大鼠不给予任何处置,仅分离视网膜,对视网膜RGC进行计数,获得正常大鼠RGC密度。电刺激组和空白对照组大鼠分离暴露视神经,于球后2mm处垂直插入钨丝(直径100μm,长1mm)并存留于组织内。电刺激组伤后当即给予电刺激,随后隔日一次。刺激参数为:双相方形脉冲,1ms/phase、20Hz、100μA,刺激时间为60min。空白对照组只行视神经损伤,不给予电刺激。电刺激组和空白对照组组内随机分为伤后3、7、14、30、45d亚组。所有实验动物取材前1周,分别向上丘及外侧膝状体注射2μl荧光金(10g/L),于各时间点取材,行HE染色。分离视网膜,荧光显微镜下拍照,并对RGC进行计数。结果HE染色可见钨丝在组织内存留的位置,周围可见大量胶质细胞增生将其包裹。视神经损伤后,电刺激组和空白对照组的RGC密度均逐渐降低,降低幅度于伤后14d最大,14d以后趋于平缓。在电刺激作用下,伤后3、7、14d电刺激组的RGC密度均大于空白对照组(P<0.05)。伤后30d和45d时,两组的RGC密度差异无显著性(P >0.05)。结论电刺激对视神经损伤后的RGC具有保护作用,且在损伤后1周内这种保护作用最明显。 展开更多
关键词 神经损伤 视网膜电刺激 视网膜神经节细胞 神经保护
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围刺联合穴位注射对带状疱疹急性期疼痛的神经保护作用
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作者 许纲 周朝生 +8 位作者 唐维桢 许洁 徐刚 李秀丽 蔚青 程超 李文 蔡海东 王立东 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期371-376,共6页
目的:探讨围刺联合穴位注射对带状疱疹急性期疼痛(AHN)的疗效及作用机制。方法:99例T6~T10节段AHN患者随机分为3组,每组33例,其中围刺组脱落2例,穴位注射组脱落4例,联合组脱落3例。各组患者均口服盐酸伐昔洛韦片,每次0.3 g,每日2次,共1... 目的:探讨围刺联合穴位注射对带状疱疹急性期疼痛(AHN)的疗效及作用机制。方法:99例T6~T10节段AHN患者随机分为3组,每组33例,其中围刺组脱落2例,穴位注射组脱落4例,联合组脱落3例。各组患者均口服盐酸伐昔洛韦片,每次0.3 g,每日2次,共10 d。围刺组穴取疱疹周围阿是穴,斜刺后予连续波耐受量电刺激20 min;穴位注射组取穴同上,注射甲钴胺注射液配伍利多卡因注射液;联合组围刺后再予穴位注射。各组均每日1次,14次为一疗程,治疗1个疗程。比较各组治疗后皮肤愈合情况(止疱、结痂、脱痂时间),观察各组治疗前后疼痛评分、疼痛面积和生活质量评分,检测各组患者治疗前后局部疱液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:联合组止疱、结痂、脱痂时间均早于其他两组(均P<0.05)。各组患者治疗后疼痛评分、疼痛面积均较治疗前明显减少,生活质量评分较治疗前明显提高(均P<0.05),联合组疼痛评分、生活质量评分较其他两组改善更明显(均P<0.05)。治疗后各组患者局部疱液中NSE、SP和CGRP含量较治疗前均明显下降(均P<0.05),联合组各指标较其他两组下降更显著(均P<0.05)。结论:围刺和穴位注射均对AHN有辅助疗效,两者结合疗效更优,皮肤愈合迅速,镇痛显著,局部NSE、SP和CGRP的含量下降明显,其作用机制在于发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 带状疱疹急性期神经 围刺 穴位注射 神经元特异性烯醇化酶 P物质 降钙素基因相关肽 神经保护
电刺激在视网膜退行性疾病治疗中的研究进展 预览
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作者 于莎莎 汤欣 +2 位作者 赵云 李永康 赵健 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期783-786,共4页
视网膜病变和视神经损伤导致视觉信息无法正常传递到视觉中枢,对患者的视觉功能以及生活质量产生严重影响。临床工作中常见的眼部疾病如青光眼、外伤性视神经病变、视网膜色素变性等均伴有视网膜神经元和/或视神经的退行性病变,而目前... 视网膜病变和视神经损伤导致视觉信息无法正常传递到视觉中枢,对患者的视觉功能以及生活质量产生严重影响。临床工作中常见的眼部疾病如青光眼、外伤性视神经病变、视网膜色素变性等均伴有视网膜神经元和/或视神经的退行性病变,而目前临床上常用的神经保护疗法疗效非常有限。近年研究表明,电刺激对视网膜和视神经具有神经保护和促进再生的作用。本文通过对电刺激在眼科应用的进展进行综述,总结电刺激治疗的相关机制,推动电刺激在眼科疾病研究和应用中的发展。 展开更多
关键词 视网膜 神经 电刺激 神经保护 神经再生
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超氧化物歧化酶2介导小糜碱对氧-葡萄糖剥夺复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用
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作者 张西龙 刘晓艳 +3 位作者 程慧 熊婉芳 贾济 张源源 《国际脑血管病杂志》 2019年第5期355-362,共8页
目的探讨小麋碱(berberine,BBR)对氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)后复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用,以及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)在其中所起的作用。方法将HT22细胞暴露于OGD4h,然后... 目的探讨小麋碱(berberine,BBR)对氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)后复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用,以及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)在其中所起的作用。方法将HT22细胞暴露于OGD4h,然后复氧复糖24h,模拟缺血再灌注损伤。将HT22细胞分为对照组、OGD组、BBR+OGD组、SOD2-siRNA+BBR+OGD组和乱序(scrambled,SC)-siRNA+BBR+OGD组,采用嗟醴蓝法检测细胞活力,相差显微镜观察细胞形态,酶标仪比色法检测培养基乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平以及细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和过氧化氢酶(catalase,CAT)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹分析检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3表达水平。结果与对照组相比,OGD可显著降低细胞活力以及细胞内GSH和CAT水平(P均<0.05),增加细胞LDH释放量、凋亡率以及cleaved caspase-3蛋白表达水平(P均<0.05),同时观察到细胞形态破坏。BBR可显著减轻OGD所致HT22细胞损伤(P均<0.05),而SOD2-siRNA可显著逆转BBR对HT22细胞的保护作用(P均<0.05)。结论BBR可显著减轻OGD后复氧复糖所致神经元损伤,SOD2可能介导了其保护作用。 展开更多
关键词 神经 细胞凋亡 小麋碱 超氧化物歧化酶 氧化应激 葡萄糖 再灌注损伤 神经保护 模型 生物学
Ndfip1对神经细胞铁超载损伤的保护作用及机制探讨 预览
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作者 陈明辉 田娟 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第2期118-121,共4页
目的探讨Ndfip1过表达对神经细胞SH-SY5Y铁超载损伤的保护作用及机制。方法以SH-SY5Y细胞为细胞模型,并成功构建Ndfip1质粒。应用Ndfip1质粒和空质粒分别转染SH-SY5Y细胞,建立实验组和对照组。MTT法检测不同浓度FeSO4作用下,SH-SY5Y细... 目的探讨Ndfip1过表达对神经细胞SH-SY5Y铁超载损伤的保护作用及机制。方法以SH-SY5Y细胞为细胞模型,并成功构建Ndfip1质粒。应用Ndfip1质粒和空质粒分别转染SH-SY5Y细胞,建立实验组和对照组。MTT法检测不同浓度FeSO4作用下,SH-SY5Y细胞存活率的变化,确定铁超载浓度;Ndfip1质粒转染SH-SY5Y细胞,确定转染效率;Ndfip1质粒和空质粒分别转染SH-SY5Y细胞,MTT法检测2组细胞存活率的变化;应用Calcein AM法处理细胞,荧光显微镜下观察2组细胞的荧光强度,以确定细胞内铁离子的含量;荧光分光光度计检测2组细胞的荧光强度变化,以确定细胞铁摄入能力的改变。结果随着FeSO4浓度增加,SH-SY5Y细胞存活率逐渐降低。200μmol/L FeSO4可导致SH-SY5Y细胞存活率明显下降。Ndfip1质粒转染可明显增加SH-SY5Y细胞Ndfip1蛋白表达量,提高SH-SY5Y细胞铁超载损伤后的存活率,减少细胞内铁离子含量及细胞对铁离子的摄入。结论铁超载对神经细胞造成损伤,导致其存活率降低;Ndfip1可减少铁离子进入神经细胞,减轻神经细胞内铁蓄积,降低铁超载对神经细胞的损伤作用,提高细胞存活率,从而发挥其保护作用。 展开更多
关键词 神经 转染 Ndfip1 神经保护
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自噬及其在缺血性脑中风中双重作用的研究进展 预览
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作者 郭涛 任璐 +1 位作者 何红云 邓仪昊 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第9期1339-1342,共4页
综述自噬的概念、自噬对神经细胞的作用效应、自噬在缺血性脑卒中后的实验研究方法以及神经保护和损伤的双重作用,并初步讨论通过调节自噬减轻脑中风神经损伤的可行性。
关键词 缺血性脑中风 自噬 神经保护 神经损伤
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酸枣仁汤通过抑制APP/PS1双转基因小鼠海马神经炎症发挥神经保护作用
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作者 龙清华 丁莉 +3 位作者 赵宾宾 徐波 谭爱华 王平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期1-6,共6页
目的:观察酸枣仁汤对APP/PS1小鼠海马神经炎症的影响,并探讨其神经保护的可能机制。方法:将小鼠随机分为空白组,模型组,多奈哌齐组(0. 92 mg·kg-1),酸枣仁汤低、高(12. 96,25. 92 g·kg-1)剂量组。各组连续给药30 d后,采用尼... 目的:观察酸枣仁汤对APP/PS1小鼠海马神经炎症的影响,并探讨其神经保护的可能机制。方法:将小鼠随机分为空白组,模型组,多奈哌齐组(0. 92 mg·kg-1),酸枣仁汤低、高(12. 96,25. 92 g·kg-1)剂量组。各组连续给药30 d后,采用尼氏染色观察各组小鼠海马齿状回(DG)区病理形态的变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠海马中TNF-α,IL-1β的mRNA表达水平,采用免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠海马中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(IBA1)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠海马DG区颗粒细胞排列不均匀,细胞丢失明显,部分神经元胞内尼氏体消失或固缩,血清中TNF-α,IL-1β含量显著升高(P <0. 01),小鼠海马中TNF-α,IL-1βmRNA表达显著升高(P <0. 01),海马DG区中GFAP,IBA1蛋白表达显著上调(P <0. 01);与模型组比较,多奈哌齐组、酸枣仁汤低、高剂量组小鼠海马DG区颗粒细胞排列稍整齐,神经元丢失减轻,且胞内尼氏体消失或固缩情况好转,小鼠血清中TNF-α,IL-1β含量明显降低(P <0. 05,P <0. 01),小鼠海马中TNF-α,IL-1βmRNA表达明显降低(P <0. 05,P <0. 01),小鼠海马DG区中GFAP,IBA1蛋白表达明显降低(P <0. 05,P <0. 01)。结论:酸枣仁汤能改善APP/PS1双转基因小鼠神经元丢失,其机制可能与其调节小鼠海马神经炎症有关。 展开更多
关键词 酸枣仁汤 阿尔茨海默病 神经炎症 神经保护 机制
不同剂量血管内皮生长因子在低氧环境下可保护神经干细胞 预览
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作者 周经霞 陈琳 +6 位作者 陈擘璨 邢槐杰 闫丽敏 曾超胜 吴海荣 黄裕盛 陈接桂 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第17期2684-2689,共6页
背景:血管内皮生长因子是一种可以促进血管形成的细胞因子,近来有动物实验及临床研究显示其在急性缺血性卒中以及脊髓损伤组织中表达增加,可抑制细胞凋亡,但具体作用机制尚不明确。目的:以不同剂量血管内皮生长因子干预低氧环境诱导的... 背景:血管内皮生长因子是一种可以促进血管形成的细胞因子,近来有动物实验及临床研究显示其在急性缺血性卒中以及脊髓损伤组织中表达增加,可抑制细胞凋亡,但具体作用机制尚不明确。目的:以不同剂量血管内皮生长因子干预低氧环境诱导的神经干细胞,观察其保护作用,并探索其作用机制。方法:分离培养胎鼠大脑皮质神经干细胞,随机分为空白对照组、缺氧组以及低、中、高剂量血管内皮生长因子组。空白对照组在体积分数35%氧气环境培养24 h,缺氧组以及低、中、高剂量血管内皮生长因子组在体积分数3%氧气环境培养24 h,低、中、高剂量血管内皮生长因子组培养基中分别加入20,40和80μmol/L血管内皮生长因子。CCK-8法、TUNEL法检测各组细胞增殖和凋亡情况,Western blot检测神经细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果与结论:与空白对照组相比,缺氧组神经干细胞增殖能力下降,凋亡细胞数量明显增加,且细胞中Bcl-2和核因子κB表达水平下降,Bax和TWIK相关的酸敏感钾离子通道蛋白表达水平增加,而不同剂量的血管内皮生长因子都能抑制上述现象,其中40μmol/L血管内皮生长因子的作用效果最为显著。结果说明血管内皮生长因子能通过干预凋亡相关蛋白表达而影响细胞凋亡,进而发挥神经保护作用,且40μmol/L血管内皮生长因子效果最强。 展开更多
关键词 神经干细胞 低氧环境 3%氧气环境 血管内皮生长因子 凋亡相关蛋白 细胞凋亡 神经保护
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越鞠丸合甘麦大枣汤加减对谷氨酸诱导的HT22细胞损伤模型的神经保护作用
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作者 葛渴敏 王薇 +2 位作者 薛文达 陈刚 王福顺 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期22-27,共6页
目的:探讨越鞠丸合甘麦大枣汤加减(YJGZ)对谷氨酸诱导的小鼠海马神经元细胞系(HT22)细胞损伤的神经保护作用。方法:HT22细胞系无菌培养,以高浓度谷氨酸建立细胞损伤模型,并制备YJGZ水提液和含药血清,分为正常组,模型组,YJGZ含药血清组(1... 目的:探讨越鞠丸合甘麦大枣汤加减(YJGZ)对谷氨酸诱导的小鼠海马神经元细胞系(HT22)细胞损伤的神经保护作用。方法:HT22细胞系无菌培养,以高浓度谷氨酸建立细胞损伤模型,并制备YJGZ水提液和含药血清,分为正常组,模型组,YJGZ含药血清组(1%,5%,10%),YJGZ水提液组(166 mg·L^-1),尼莫地平组(100μmol·L^-1)。噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞存活率;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率及细胞内活性氧自由基(ROS)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B蛋白(NR2B),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB),磷酸化CREB(p-CREB),细胞外调节蛋白激酶(ERK),磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降(P <0. 01),乳酸脱氢酶(LDH)释放率明显增加(P <0. 05),细胞内活性氧(ROS)水平明显增加(P <0. 05),NR2B蛋白的表达明显升高(P <0. 05),CREB,p-CREB,ERK,p-ERK蛋白表达水平明显降低(P <0. 05);与模型组比较,YJGZ水提液组和尼莫地平组均能显著提高谷氨酸模型条件下HT22细胞的存活率(P <0. 01),减少细胞损伤,减少LDH的释放率,降低细胞内ROS水平(P <0. 05,P <0. 01),降低NR2B蛋白的表达水平(P <0. 05),增加CREB,p-CREB,ERK,p-ERK蛋白的表达(P <0. 05);YJGZ含药血清组与模型组比较,HT22细胞存活率并没有提高。结论:YJGZ水提液对谷氨酸诱导的HT22细胞损伤具有显著的保护作用。 展开更多
关键词 越鞠丸 甘麦大枣汤 海马神经元细胞系(HT22) 谷氨酸 神经保护
脑缺血损伤后神经元发出“help-me”信号的研究进展 预览
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作者 段云霞 吴迪 +1 位作者 何小夺 丁玉川 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期495-499,共5页
局部脑损伤后,受损神经元向周围细胞释放求助的“help-me”信号,通过促进神经干细胞增殖、小胶质细胞极化表型转变、内皮细胞增生等方式,保护受损神经元,发挥神经保护作用。作者就神经元损伤后,特别是脑缺血损伤后,内源性“help-me”信... 局部脑损伤后,受损神经元向周围细胞释放求助的“help-me”信号,通过促进神经干细胞增殖、小胶质细胞极化表型转变、内皮细胞增生等方式,保护受损神经元,发挥神经保护作用。作者就神经元损伤后,特别是脑缺血损伤后,内源性“help-me”信号的最新研究进行综述,提示发现神经元损伤后的内源性“help-me”信号,并将其作为干预新靶点,可能为神经保护研究提供新思路和方法。 展开更多
关键词 卒中 脑损伤 神经 细胞信号 神经保护 综述
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[Gly14]-Humanin对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究