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糖基化终末产物调控糖尿病合并动脉粥样硬化中FSTL1表达的机制研究 预览
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作者 陈媛媛 陈亚芬 +4 位作者 孙学然 王燕萍 吴丽苹 杨克 刘艳 《国际心血管病杂志》 2019年第1期31-35,共5页
目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)参与调控糖尿病动脉粥样硬化中卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)表达的分子机制.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清中FSTL1及AGEs的表达水平,分析外周血中AGEs与FSTL1的相关性.... 目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)参与调控糖尿病动脉粥样硬化中卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)表达的分子机制.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清中FSTL1及AGEs的表达水平,分析外周血中AGEs与FSTL1的相关性.构建糖基化终末产物受体(RAGE)基因敲除小鼠(以C57BL/6野生型小鼠为对照),体外培养小鼠原代巨噬细胞.采用Western blot法检测不同浓度的AGEs-BSA刺激巨噬细胞后FSTL1及其基因5′端启动子区域转录因子AP-1和c-Jun的表达情况,以及特异性抗体阻断RAGE后巨噬细胞FSTL1、AP-1和c-Jun的表达变化.结果:糖尿病合并动脉粥样硬化患者外周血中FSTL1与AGEs水平呈正相关(r=0.148,P=0.021).AGEs-BSA促进巨噬细胞表达FSTL1和核转录因子AP-1及c-Jun.特异性阻断RAGE信号通路后,AGEs-BSA诱导的FSTL1、AP-1及c-Jun的表达水平明显降低.结论:AGEs-RAGE信号通路可通过调控巨噬细胞中转录因子AP-1及c-Jun的表达来调节FSTL1活性,进而参与糖尿病动脉粥样硬化的发生与发展. 展开更多
关键词 糖尿病 动脉粥样硬化 糖基化终末产物 卵泡抑素样蛋白1 巨噬细胞
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秦皮甲素对AGEs致损的ECV304细胞增殖及氧化应激的影响 预览
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作者 李甘 夏大静 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1439-1446,共8页
为研究秦皮甲素对血管内皮细胞的保护作用,采用CCK-8法观察秦皮甲素对体外AGEs培养的人脐静脉内皮细胞增殖的影响。检测不同浓度AGEs以及秦皮甲素作用后对内皮细胞一氧化氮(NO)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响以及内皮细胞氧化应... 为研究秦皮甲素对血管内皮细胞的保护作用,采用CCK-8法观察秦皮甲素对体外AGEs培养的人脐静脉内皮细胞增殖的影响。检测不同浓度AGEs以及秦皮甲素作用后对内皮细胞一氧化氮(NO)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响以及内皮细胞氧化应激有关指标:活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD);脂肪代谢相关指标:乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、总胆固醇(total cholesterol,CHO)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL),同时分别检测粘附相关因子:血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达水平。结果显示200 mg/L AGEs对人内皮细胞ECV304增殖有显著抑制作用,秦皮甲素可对抗AGEs导致的内皮细胞增殖抑制,并呈浓度依赖性。在25 mg/L时,保护效应达到最高。秦皮甲素可抵抗ROS生成。同时可改善细胞的脂类代谢:胆固醇、LDL以及TG含量在秦皮甲素作用后改善明显。秦皮甲素可显著抑制内皮粘附因子VCAM-1的表达。秦皮甲素还可上调NO水平,下调ADMA水平。总之,秦皮甲素可有效促进人血管内皮细胞增殖并在改善氧化应激,脂代谢,粘附因子和NO释放等方面发挥作用。 展开更多
关键词 秦皮甲素 人脐静脉内皮细胞 糖基化终末产物 增殖作用 氧化应激 粘附因子
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AGEs对冠心病合并糖尿病患者细胞内胆固醇外流通路的影响及作用机制 预览
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作者 徐海鹰 钟益刚 +3 位作者 杨俊 周占林 王宁夫 许轶洲 《中国现代医生》 2019年第14期44-47,共4页
目的探讨AGEs对冠心病合并糖尿病患者细胞内胆固醇外流通路的影响及作用机制。方法选取2013年8月~2015年10月我院诊治的75例冠心病合并糖尿病的患者将其作为研究组,选取同时期在我院进行体检的健康人员75例作为对照组。研究糖基化终末产... 目的探讨AGEs对冠心病合并糖尿病患者细胞内胆固醇外流通路的影响及作用机制。方法选取2013年8月~2015年10月我院诊治的75例冠心病合并糖尿病的患者将其作为研究组,选取同时期在我院进行体检的健康人员75例作为对照组。研究糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)对冠心病合并糖尿病患者细胞内胆固醇外流通路的影响,对比两组患者的糖基化终末产物(AGEs)水平以及胆固醇外流率的大小。结果研究组患者AGEs水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的胆固醇的外流率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。HDL-C经由ABCA1途径的胆固醇流出在对照组和研究组均与PLTP活性成正相关。结论冠心病合并糖尿病患者血清组织内的AGEs含量水平会大幅度上升,同时AGEs含量的积累会导致细胞内胆固醇外流通路受到阻碍,胆固醇外流率降低,因此,AGEs在冠心病合并糖尿病的发生发展中起到重要作用。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 冠心病 糖尿病 胆固醇外流通路
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摄入AGEs含量高的食物会增加食物过敏患病率 预览
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作者 罗江钊 《中国食品学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第7期320-321,共2页
在第52届欧洲儿科胃肠病学和肝脏病学会年会上发表的研究表明,儿童食物过敏率的增加与科学家们所说的“晚期糖基化终末产物”即AGEs有关。 AGEs是蛋白质、脂肪和糖结合的产物,并在部分食品中处于高水平含量,主要来源于糖、加工食品、微... 在第52届欧洲儿科胃肠病学和肝脏病学会年会上发表的研究表明,儿童食物过敏率的增加与科学家们所说的“晚期糖基化终末产物”即AGEs有关。 AGEs是蛋白质、脂肪和糖结合的产物,并在部分食品中处于高水平含量,主要来源于糖、加工食品、微波加工食品和烤肉中。众所周知,AGEs在糖尿病、动脉粥样硬化(动脉内斑块形成)和神经系统疾病等各类氧化相关疾病的发生和发展过程中发挥着重要作用,但该研究是首次发现AGEs与食物过敏之间存在联系。 展开更多
关键词 AGES 食物过敏 糖基化终末产物 患病率 动脉粥样硬化 摄入 神经系统疾病 微波加工
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人脐带间充质干细胞对1型糖尿病鼠肝脏损伤的保护作用 预览
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作者 赵琳 张涛 +5 位作者 迟静薇 李勇 王韵阳 吕文山 王伟 王颜刚 《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》 2019年第1期18-22,共5页
目的探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对初发1型非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠肝脏损伤的保护作用。方法雌性NOD小鼠共33只,饲养9周后,将成模的21只小鼠随机分为糖尿病组和干细胞组,每组10只,其中干细胞(MSCs)组发病后第3天尾静脉注射hUCMSCs... 目的探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对初发1型非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠肝脏损伤的保护作用。方法雌性NOD小鼠共33只,饲养9周后,将成模的21只小鼠随机分为糖尿病组和干细胞组,每组10只,其中干细胞(MSCs)组发病后第3天尾静脉注射hUCMSCs1次;另取10只未发病小鼠为正常对照组。各组小鼠每周检测随机血糖(GLU)水平,8周后处死小鼠,取肝脏,HE染色后观察肝脏结构改变,ELISA法检测糖基化终末产物(AGEs)水平,Real-timePCR法检测糖基化终末产物受体(RAGE)、NF-κBP65、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达水平。采用单因素方差分析和SNK-q检验进行统计学分析。结果MSCs治疗8周后,MSCs组小鼠随机血糖(8.46±1.37)mmol/L比T1DM组(32.82±0.59)mmol/L降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时T1DM组肝脏细胞形态异常,炎症细胞浸润,而MSCs组的较T1DM组明显改善。MSCs组小鼠肝脏组织的AGEs浓度(0.72±0.10)μg/ml低于T1DM组(1.35±0.22)μg/ml;同时MSCs组的NF-κBP65、IL-6、TNF-α、RAGEmRNA水平(分别为10.08±1.94、9.31±1.67、11.92±1.82、3.87±0.27),均低于T1DM组(分别为15.46±3.09、18.04±1.69、22.12±3.23、5.12±0.26),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论hUCMSCs可以降低糖尿病小鼠血糖水平,改善肝脏微观病理状态,降低AGEs浓度及某些炎性因子的水平以减轻肝脏损伤。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 1型糖尿病 糖基化终末产物 肝损伤
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2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变研究 预览
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作者 杨蕾 付勤 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2019年第1期100-108,共9页
尽管糖尿病和骨质疏松症是两种不同的慢性代谢性疾病,但糖尿病患者由于血糖异常、胰岛素缺乏或不足、降糖药物应用等诸多因素,经常会影响骨量与骨质量,导致骨质疏松。因此,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)已经被认定为... 尽管糖尿病和骨质疏松症是两种不同的慢性代谢性疾病,但糖尿病患者由于血糖异常、胰岛素缺乏或不足、降糖药物应用等诸多因素,经常会影响骨量与骨质量,导致骨质疏松。因此,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)已经被认定为糖尿病的慢性并发症之一。我国2型糖尿病患者众多,影响较之1型糖尿病更为广泛。多项临床研究显示,2型糖尿病性骨质疏松症、骨折风险增高的原因并非是骨密度的减少,而是多种原因导致的骨质量改变,主要包括骨结构与骨质材料属性等。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变相关的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 2型糖尿病性骨质疏松 骨微结构 骨细胞网状结构 糖基化终末产物
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糖尿病肾病患者1,25-二羟基维生素D3与骨钙素水平变化及其相关性分析 预览
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作者 王英彪 郗光霞 《中国药物与临床》 CAS 2019年第11期1892-1893,共2页
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)慢性并发症之一,也是引起终末期肾病(ESRD)的主要原因[1]。既往研究表明,糖尿病病程、脂代谢紊乱、氧化应激、糖基化终末产物、血管内皮功能紊乱等均可影响微血管并发症的发生发展。近年来的研究显示,维生素... 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)慢性并发症之一,也是引起终末期肾病(ESRD)的主要原因[1]。既往研究表明,糖尿病病程、脂代谢紊乱、氧化应激、糖基化终末产物、血管内皮功能紊乱等均可影响微血管并发症的发生发展。近年来的研究显示,维生素D、骨钙素可能参与其发生发展过程。本研究分析不同时期糖尿病肾病患者1,25-二羟基维生素D3及骨钙素水平变化及其相关性,探讨1,25-二羟基维生素D3及骨钙素在糖尿病肾病发生发展中的作用。 展开更多
关键词 二羟基维生素D3 糖尿病肾病患者 水平变化 骨钙素 相关性 血管内皮功能紊乱 糖基化终末产物 微血管并发症
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晚期糖基化终末产物对内皮细胞衰老及内皮屏障功能的影响
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作者 程冕 严金华 +4 位作者 阮磊 翟茂才 黄毅 张乐 张存泰 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期362-366,共5页
目的探讨晚期糖基化终末产物(AEGs)对内皮细胞衰老以及内皮屏障功能的影响和作用机制。 方法体外分离和培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为3组,分别为空白对照组(无干预)、牛血清白蛋白(BSA)对照组(BSA干预72h)、AGEs组(AGEs干预72... 目的探讨晚期糖基化终末产物(AEGs)对内皮细胞衰老以及内皮屏障功能的影响和作用机制。 方法体外分离和培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为3组,分别为空白对照组(无干预)、牛血清白蛋白(BSA)对照组(BSA干预72h)、AGEs组(AGEs干预72h),分别进行β行半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测各组衰老相关基因p53、p21、p16的表达;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐法(DCFH-DA)测定细胞内活性氧;细胞电阻计测量各组的跨内皮细胞电阻(TER);蛋白免疫印迹法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)和肌球蛋白轻链(MLC)的表达。 结果与空白对照组(7.81±0.35)%、BSA对照组(7.64±0.91)%相比,AGEs干预HUVECs引起SA-ECs轻链染色阳性率明显增加(67.30±0.75)%(P<0.01),以及衰老相关基因p53、p21、p16的表达量增加(P<0.05)。空白对照组(48.0±6.3)Ω·cm^2与BSA对照组(42.0±7.8)Ω·cm^2TER比较差异无统计学意义(P>0.05),而AEGs组TER(27.0±4.2)Ω·cm^2降低,与空白对照组和BSA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。空白对照组(38.36±8.55)%与BSA对照组(41.67±6.93)%活性氧生成比较差异无统计学意义(P>0.05),而AEGs组(69.31±8.47)%活性氧生成增加(P<0.05),同时AEGs组的MLCK表达与p-MLC/MLC明显增加(P<0.05)。 结论AGEs通过促进活性氧生成和氧化应激,以及调节MLCK信号通路影响内皮细胞衰老和内皮屏障功能障碍。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 高级 内皮细胞 衰老
糖基化终末产物及其受体在动脉粥样硬化中的作用及意义 预览 被引量:3
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作者 邱惠 李虹伟 《临床和实验医学杂志》 2018年第4期443-446,共4页
Framingham心脏研究(1979年)表明,糖尿病患者大血管、微血管病变和心脏疾病风险显著增加,而动脉粥样硬化是糖尿病患者大血管病变共同的病理生理基础。糖尿病患者与无糖尿病人群相比,急性冠脉综合征和急性心肌梗死后的病死率和致残率升... Framingham心脏研究(1979年)表明,糖尿病患者大血管、微血管病变和心脏疾病风险显著增加,而动脉粥样硬化是糖尿病患者大血管病变共同的病理生理基础。糖尿病患者与无糖尿病人群相比,急性冠脉综合征和急性心肌梗死后的病死率和致残率升高,发生心力衰竭的风险增加。研究发现,糖尿病患者更易合并富含脂质易破裂的动脉粥样硬化斑块,血小板具有较高的凝集性和激活黏附因子表达的增加, 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 糖基化终末产物 糖基化终末产物受体 可溶性糖基化终末产物受体
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槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆及脑内炎症的影响 预览
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作者 王德杰 郑傲 《中华老年多器官疾病杂志》 2018年第9期691-695,共5页
目的 探讨槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆能力及脑内炎症通路的影响。方法 将昆明小鼠 32只随机分为对照组(NC组)、模型组(M组)、Q1治疗组(Q1组)、Q2治疗组(Q2组),每组8只。M组、Q1组及Q2组小鼠皮下注射D-半乳糖100 mg... 目的 探讨槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆能力及脑内炎症通路的影响。方法 将昆明小鼠 32只随机分为对照组(NC组)、模型组(M组)、Q1治疗组(Q1组)、Q2治疗组(Q2组),每组8只。M组、Q1组及Q2组小鼠皮下注射D-半乳糖100 mg/(kg·d)建立小鼠衰老模型,NC组给予等量生理盐水。Q1、Q2组造模同时给予不同剂量槲皮素5、10 mg/(kg·d)灌胃干预,NC组和M组给予相同剂量生理盐水灌胃处理,干预8周。Morris水迷宫评价逃避潜伏期、穿越平台次数及平台象限滞留时间,Western blotting检测小鼠脑内高级糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)、核转录因子(NF-κB)和其下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)表达水平。采用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用完全随机设计的单因素方差分析或t检验。结果 与NC组比较,M组小鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间降低,脑内AGEs、RAGE、NF-κB及炎症因子TNF-α、IL-1β、COX-2水平显著升高(P〈0.05)。与M组比较,治疗组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间延长,脑内炎性因子水平减少(P〈0.05)。与Q1组比较,Q2组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间延长,RAGE、IL-1β和COX-2表达水平显著降低。结论 槲皮素能够有效改善衰老小鼠学习记忆功能障碍,抑制AGEs/RAGE/NF-κB炎症通路,降低脑内炎性因子的生成,具有抗衰老潜力。 展开更多
关键词 炎症 槲皮素 糖基化终末产物 高级 糖基化终末产物受体 D-半乳糖
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糖尿病听力损害大鼠耳蜗组织糖基化终末产物受体表达及意义 预览 被引量:2
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作者 高海涛 曲雁 +4 位作者 张勋 穆俊晌 张璞 王欣 赵秀棉 《山东医药》 2018年第12期30-32,共3页
目的探讨糖基化终末产物受体(RAGE)在糖尿病听力损害发生中的作用。方法将32只Wistar雄性大鼠随机分为模型组和对照组,模型组采用链脲佐菌素构建糖尿病模型,且在20周内保持空腹血糖>16.7 mmol/L。20周结束时检测两组脑干听觉诱发电位... 目的探讨糖基化终末产物受体(RAGE)在糖尿病听力损害发生中的作用。方法将32只Wistar雄性大鼠随机分为模型组和对照组,模型组采用链脲佐菌素构建糖尿病模型,且在20周内保持空腹血糖>16.7 mmol/L。20周结束时检测两组脑干听觉诱发电位(ABR)相关指标及血清糖基化终末产物(AGEs)水平;取大鼠耳蜗组织,HE染色观察耳蜗组织病理学变化,免疫组化法检测RAGE蛋白表达;采用RT-PCR法检测RAGE mRNA相对表达量。结果模型组血清AGEs水平高于对照组(P<0.01);模型组波Ⅰ潜伏期、波Ⅲ潜伏期、波Ⅴ潜伏期、波Ⅰ~Ⅲ间期、波Ⅲ~Ⅴ间期、波Ⅰ~Ⅴ间期及ABR阈值均高于对照组(P均<0.01)。HE染色结果显示,对照组耳蜗组织中血管纹正常,模型组耳蜗中毛细血管管径变小、管腔变细。模型组及对照组耳蜗组织RAGE表达阳性率分别为78.57%、7.14%(P<0.05),RAGE mRNA相对表达量分别为1.82±0.13、1.00±0.08(P<0.01)。结论糖尿病听力损害大鼠耳蜗组织中RAGE表达上调,RAGE表达变化可能参与了糖尿病大鼠听力损害的发生。 展开更多
关键词 糖尿病 听力损害 糖基化终末产物 糖基化终末产物受体 耳蜗 大鼠
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欧亚旋覆花总黄酮对糖基化终末产物诱导L929细胞衰老及RAGE表达的影响 被引量:1
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作者 刘露 龙媛媛 +2 位作者 郭宗雨 唐维 果磊 《中草药》 CSCD 北大核心 2018年第3期626-632,共7页
目的探讨欧亚旋覆花总黄酮(IBFTF)对糖基化终末产物(AGEs)诱导小鼠皮肤成纤维细胞株L929衰老的保护作用,和AGEs特异性受体(RAGE)的表达机制。方法采用0.100 g/L AGEs培养液刺激离体培养的L929细胞48 h制备衰老模型,药物组分别给... 目的探讨欧亚旋覆花总黄酮(IBFTF)对糖基化终末产物(AGEs)诱导小鼠皮肤成纤维细胞株L929衰老的保护作用,和AGEs特异性受体(RAGE)的表达机制。方法采用0.100 g/L AGEs培养液刺激离体培养的L929细胞48 h制备衰老模型,药物组分别给予不同质量浓度IBFTF(0.1、0.2、0.4 g/L)继续作用6 h,阳性对照组给予0.1 g/L氨基胍半硫酸盐(AG)继续作用6 h,对照组给予完全培养液。检测胞内β-半乳糖苷酶阳性染色细胞数量和细胞周期比例等衰老指标;检测胞内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平等氧化应激指标。采用细胞免疫荧光检测RAGE荧光强度,Western blotting和q RT-PCR分别检测RAGE蛋白和m RNA表达情况。结果 IBFTF可显著抑制AGEs诱导的L929细胞衰老并降低RAGE的蛋白和m RNA表达水平;不同质量浓度IBFTF作用于衰老的L929细胞后,可显著提高细胞内SOD活性,显著降低MDA和ROS水平,具有浓度依赖性。结论 IBFTF对AGEs诱导衰老的L929细胞有保护作用,其机制可能是通过抑制RAGE表达来实现的。 展开更多
关键词 欧亚旋覆花总黄酮 糖基化终末产物 糖基化终末产物特异性受体 衰老 皮肤成纤维细胞 超氧化物歧化酶 丙二醛 活性氧
罗格列酮对糖尿病大鼠胸主动脉钙化的影响 被引量:1
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作者 任晓妹 魏芹 +3 位作者 刘乃丰 任利群 慕广建 李荥娟 《中国动脉硬化杂志》 2018年第12期1201-1205,共5页
目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠胸主动脉钙化的影响。方法利用链脲佐菌素联合高能量饲料和维生素D3并尼古丁制备糖尿病血管钙化大鼠模型(DM+VDN组),并随机分为模型组、罗格列酮(RSG)治疗组和格列本脲(GLB)治疗组。检测大鼠一般代谢指标... 目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠胸主动脉钙化的影响。方法利用链脲佐菌素联合高能量饲料和维生素D3并尼古丁制备糖尿病血管钙化大鼠模型(DM+VDN组),并随机分为模型组、罗格列酮(RSG)治疗组和格列本脲(GLB)治疗组。检测大鼠一般代谢指标、血清糖基化终末产物(AGE)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,胸主动脉钙含量及糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达。结果RSG治疗组和GLB治疗组血清AGE、MDA及SOD水平低于模型组,且RSG效果优于GLB(P<0.05);RSG治疗组胸主动脉RAGE表达水平以及钙含量均低于模型组和GLB治疗组(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过降低AGE水平,下调RAGE表达,抑制氧化应激反应,延缓血管钙化进展。 展开更多
关键词 糖尿病 糖基化终末产物 糖基化终末产物受体 血管钙化 罗格列酮
黄连素对人主动脉血管平滑肌细胞钙化的作用及其机制 预览
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作者 张鑫鹏 曾存良 +5 位作者 孙晓磊 何虎强 胥雄飞 曾宏 施森 刘勇 《山东医药》 2018年第33期1-4,共4页
目的探讨黄连素影响人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)钙化的作用及机制。方法 利用糖基化终末产物(AGEs)建立HASMCs钙化模型,予以不同浓度(10、25、50μmol/L)的黄连素干预。用冯库萨、茜素红染色观察细胞钙化程度,采用细胞内钙含量试剂... 目的探讨黄连素影响人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)钙化的作用及机制。方法 利用糖基化终末产物(AGEs)建立HASMCs钙化模型,予以不同浓度(10、25、50μmol/L)的黄连素干预。用冯库萨、茜素红染色观察细胞钙化程度,采用细胞内钙含量试剂盒测定钙含量,Western blotting检测各组细胞骨保护素(OPG)、骨桥蛋白(OPN)及骨形成蛋白2(BMP2)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38蛋白表达。结果 与对照组比较,AGEs组钙化程度、细胞内钙含量升高(P均<0.05),不同浓度黄连素干预HASMCs钙含量呈浓度依赖性减少(P均<0.05);AGEs组OPG、BMP2、OPN、ERK、p38蛋白表达量较对照组明显增高(P均<0.05),不同浓度黄连素呈浓度依赖性地减少HASMCs的OPG、BMP2、OPN、ERK、p38蛋白表达量(P均<0.05)。结论 黄连素可抑制AGEs诱导的HASMCs钙化,其机制可能与下调ERK、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路导致OPG、OPN、BMP2表达减少有关。 展开更多
关键词 黄连素 人主动脉血管平滑肌细胞 血管钙化 糖基化终末产物 丝裂原活化蛋白激酶通路
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汽爆处理对香蕉花可溶性膳食纤维理化性质的影响
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作者 胡莹莹 郑丽丽 +3 位作者 艾斌凌 郑晓燕 杨劲松 盛占武 《中国食品学报》 CSCD 北大核心 2018年第2期134-140,共7页
以香蕉花为研究对象,利用蒸汽爆破技术提高香蕉花可溶性膳食纤维(SDF)的得率和生物活性。结果表明:蒸汽爆破处理可提高香蕉花SDF的得率、吸油、吸附葡萄糖和清除DPPH自由基的能力,对Fe3+的还原能力增强;汽爆处理制备的SDF具有抑制α... 以香蕉花为研究对象,利用蒸汽爆破技术提高香蕉花可溶性膳食纤维(SDF)的得率和生物活性。结果表明:蒸汽爆破处理可提高香蕉花SDF的得率、吸油、吸附葡萄糖和清除DPPH自由基的能力,对Fe3+的还原能力增强;汽爆处理制备的SDF具有抑制α-糖苷酶和糖基化终末产物形成的能力;香蕉花在高温、高压瞬间释放的汽爆过程中,SDF的成分发生了改变,表面结构出现蜂窝状孔隙,香蕉花SDF的热稳定性增加。 展开更多
关键词 香蕉花 可溶性膳食纤维 抗氧化 α-糖苷酶抑制 糖基化终末产物
伴糖尿病牙周炎的治疗进展 预览
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作者 丁一 王琪 《口腔疾病防治》 2018年第9期545-550,共6页
我国糖尿病发病率逐年增加,牙周炎作为糖尿病的重要并发症,严重影响人民生活健康。牙周炎与糖尿病之间存在密切的生物学联系。牙周炎患者患糖尿病及其并发症的风险大大提高;糖代谢水平过高也会促进炎症反应,影响牙周健康。近年来,伴糖... 我国糖尿病发病率逐年增加,牙周炎作为糖尿病的重要并发症,严重影响人民生活健康。牙周炎与糖尿病之间存在密切的生物学联系。牙周炎患者患糖尿病及其并发症的风险大大提高;糖代谢水平过高也会促进炎症反应,影响牙周健康。近年来,伴糖尿病牙周炎的治疗越来越受到重视,识别患糖尿病的高危人群,提高糖尿病患者牙周炎的筛查诊断率及其预防和控制是临床难点,也是对口腔医生的新挑战。对伴糖尿病牙周炎的深入探究,提倡健康的全身和口腔管理策略,能为临床中牙周炎和糖尿病的防治提出新的方向。本文从全身和局部的角度,从伴糖尿病牙周炎的临床及流行病学特点、伴糖尿病牙周炎的生物学和遗传学特征及其治疗现状和进展进行论述,为研究伴糖尿病牙周炎的预防和治疗措施开辟新的思路。 展开更多
关键词 牙周炎 糖尿病 生物学特征 高血糖 糖基化终末产物 白细胞介素-1Β 肿瘤坏死因子-Α 防治措施
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血尿酸水平与初诊2型糖尿病患者游离脂肪酸及糖基化终末产物的相关性分析 预览
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作者 刘冰 洪旭 《中国实验诊断学》 2018年第5期784-787,共4页
目的分析血尿酸与初诊2型糖尿病患者的游离脂肪酸及糖基化终末产物之间的相关关系,为糖尿病合并高尿酸血症患者血管病变的保护提供理论基础和预防措施。方法选择110名入院治疗的初诊2型糖尿病患者,同期选择60名健康体检者。计算体重指数... 目的分析血尿酸与初诊2型糖尿病患者的游离脂肪酸及糖基化终末产物之间的相关关系,为糖尿病合并高尿酸血症患者血管病变的保护提供理论基础和预防措施。方法选择110名入院治疗的初诊2型糖尿病患者,同期选择60名健康体检者。计算体重指数BMI,检测空腹血糖和胰岛素、血尿酸、餐后2h血糖和胰岛素、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、游离脂肪酸、糖基化终末产物等指标。结果入院的初诊T2DM患者的血尿酸平均水平316.78±83.38μmmol/L,高于正常人群(286.57±68.32μmmol/L)(P〈0.05),血尿酸浓度与BMI、甘油三酯、游离脂肪酸、糖基化终末产物、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)呈正相关(P〈0.05或P〈0.01),与糖化血红蛋白、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白无相关性。结论初诊的2型糖尿病患者血尿酸浓度与BMI、甘油三酯、游离脂肪酸、糖基化终末产物、HOMR-IR密切相关,血尿酸可能是T2DM合并高尿酸血症患者血管病变的独立危险因素,控制尿酸可能有助于预防和改善T2DM病患者的血管病变。 展开更多
关键词 尿酸 游离脂肪酸 糖基化终末产物
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AGEs和TNF-α 对人牙周膜干细胞骨向分化能力的协同抑制作用
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作者 杨晓红 杨琨 +2 位作者 崔晓霞 刘琪 金岩 《基因组学与应用生物学》 CSCD 北大核心 2018年第12期5648-5653,共6页
本实验旨在研究糖基化终末产物(AGE-BSA)和TNF-α对人牙周膜干细胞增殖及骨向分化能力的影响。本实验通过体外组织块酶消化法和有限稀释法克隆化培养牙周膜干细胞,使用流式细胞仪检测细胞表型分子stro-1、CD146、CD44、CD90的表达而对... 本实验旨在研究糖基化终末产物(AGE-BSA)和TNF-α对人牙周膜干细胞增殖及骨向分化能力的影响。本实验通过体外组织块酶消化法和有限稀释法克隆化培养牙周膜干细胞,使用流式细胞仪检测细胞表型分子stro-1、CD146、CD44、CD90的表达而对其进行干细胞鉴定后,取第3代人牙周膜干细胞在100μg/mLAGE-BSA及10ng/mLTNF-α刺激下进行增殖能力检测;同时矿化诱导,设A组(AGE-BSA刺激组),T组(TNF-α刺激组),AT组(AGE-BSA/TNF-α共同刺激组),不含AGE-BSA/TNF-α的常规矿化诱导组作为对照;于诱导的21d茜素红染色观察钙结节形成情况,诱导7d,碱性磷酸酶染色观察ALP活性、实时定量聚合酶链反应(realtimePCR)和Western blotting检测成骨相关基因及蛋白表达情况。流式细胞仪显示细胞阳性表达STRO-1、CD146、CD44、CD90;成骨诱导21d后茜素红染色和定量分析显示,AT组骨结节形成量最低,A组及T组相对于对照组骨结节形成量存在下降;差异均有统计学意义(p<0.05)。成骨诱导7d后ALP染色,ALP活性变化趋势与茜素红定量分析相同。成骨诱导7d后RT-PCR检测成骨相关基因BSP、OCN、ALPmRNA表达,AT组表达水平最低,A组及T组有下降趋势,差异均有统计学意义(p<0.05)。Western blotting检测显示,各组总蛋白BSP蛋白表达趋势与RT-PCR趋势相同。AGEs与TNF-α均具有对HPDLSC的骨向分化能力的抑制作用,两者共同刺激对HPDLSC骨向分化能力存在协同抑制作用。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 肿瘤坏死因子 人牙周膜干细胞 骨向分化
表没食子儿茶素没食子酸酯改善Nε-羧甲基赖氨酸诱导的牛主动脉内皮细胞高通透性
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作者 燕乔乔 王小宁 +3 位作者 许芳溢 衣卫杰 应晨江 叶晓蕾 《营养学报》 CSCD 北大核心 2018年第5期477-482,共6页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)改善Nε-羧甲基赖氨(Nε-carboxymethyl-L-lysine,CML)诱导的血管内皮细胞高通透性及其机制。方法 牛主动脉内皮细胞(bovineaortic endothelial cells,BAECs)... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)改善Nε-羧甲基赖氨(Nε-carboxymethyl-L-lysine,CML)诱导的血管内皮细胞高通透性及其机制。方法 牛主动脉内皮细胞(bovineaortic endothelial cells,BAECs)经EGCG(10μmol/L)预处理12 h后,用100μg/ml羧甲基赖氨酸结合白蛋白(CML-BSA)刺激24 h(EGCG+CML-BSA组)。同时设定正常对照组(BSA组),CML模型组(CML-BSA组)及EGCG处理组(EGCG+BSA组)。采用Transwell弥散模型,以FITC-Dextran标志物漏出法检测细胞单层通透性;试剂盒检测胞内ROS水平;qPCR法测定VE-Cadherin(vascularendothelialcadherin)mRNA表达水平;Western-bloting法测定RAGE(receptor of advanced glycation end products)、VE-Cadherin和MCP-1(monocyte chemoattractant protein-1)蛋白表达水平。结果 EGCG预处理能改善CML诱导的内皮细胞通透性升高(P〈0.05),降低细胞内活性氧水平(P〈0.05),增加VE-Cadherin蛋白和mRNA表达水平(P〈0.05),降低MCP-1蛋白表达水平(P〈0.05)。结论 CML可诱导内皮细胞通透性升高,而EGCG预处理能改善CML诱导的内皮细胞高通透性,其机制与EGCG抑制CML-RAGE轴有关。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 Nε-羧甲基赖氨酸 糖基化终末产物 内皮细胞通透性 氧化应激
GLP-1减轻糖基化终末产物对肾小管上皮细胞(HK-2)重吸收功能的影响 预览
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作者 尹卫芹 许世清 +2 位作者 翟敏 王在 娄晋宁 《中日友好医院学报》 2018年第3期159-164,F0002共7页
目的:研究GLP-1对糖基化终末产物(AGEs)引起人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的影响及机制。方法:将HK-2细胞分成4组:正常对照组,AGEs处理组,AGEs+GLP-1处理组和AGEs+Insulin处理组,分别培养24h。检测各组细胞对荧光标记白... 目的:研究GLP-1对糖基化终末产物(AGEs)引起人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的影响及机制。方法:将HK-2细胞分成4组:正常对照组,AGEs处理组,AGEs+GLP-1处理组和AGEs+Insulin处理组,分别培养24h。检测各组细胞对荧光标记白蛋白的吸收能力。结果:与正常组相比,AGEs处理组细胞吸收白蛋白的能力减弱,与重吸收相关的通道蛋白Megalin和Cubilin表达降低。AGEs+GLP-1处理组细胞吸收白蛋白的能力与正常对照组相似,给予胰岛素无明显保护作用,与AGEs处理组无差别。进一步研究发现,AGEs处理组较正常对照组的PKA表达降低,PKC表达升高;同时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)升高,超氧化物歧化酶(SOD)降低。给予GLP-1可减轻AGEs的作用。采用信号通路激活剂或阻断剂后发现,抑制PKA或激活PKC可以拮抗GLP-1对iNOS和SOD的调节作用。结论:GLP-1可能通过调节PKA和PKC水平降低AGEs引起的肾小管上皮细胞氧化应激,从而维持通道蛋白的表达,改善细胞对白蛋白的重吸收功能。 展开更多
关键词 胰高糖素样肽1 糖基化终末产物 肾小管上皮细胞 氧化应激 蛋白激酶C 蛋白激酶A
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