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组蛋白甲基化研究进展 预览 被引量:13
1
作者 田筱青 房静远 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第6期 511-516,共6页
组蛋白甲基化是表观遗传修饰方式中的一种,参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和基因转录调控.组蛋白甲基化过程的异常参与多种肿瘤的发生.既往认为组蛋白甲基化是稳定的表观遗传标记,而组蛋白去甲基化酶的发现对这一观点提... 组蛋白甲基化是表观遗传修饰方式中的一种,参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和基因转录调控.组蛋白甲基化过程的异常参与多种肿瘤的发生.既往认为组蛋白甲基化是稳定的表观遗传标记,而组蛋白去甲基化酶的发现对这一观点提出了挑战,也为进一步深入研究组蛋白修饰提供新的途径. 展开更多
关键词 组蛋白甲基化 组蛋白甲基转移 组蛋白甲基化酶 基因表达调控
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组蛋白去甲基化酶研究进展 被引量:12
2
作者 徐龙勇 陈德桂 《生命科学》 CSCD 北大核心 2010年第2期109-114,共6页
组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式,2004年组蛋白去甲基化酶的发现使人们认识到组蛋白的甲基化也是一个可逆的修饰过程,并由此掀起了人们对组蛋白去甲基化研究的热潮。该文主要从近年来研究人员在组蛋白去甲基化酶的鉴定、组蛋... 组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式,2004年组蛋白去甲基化酶的发现使人们认识到组蛋白的甲基化也是一个可逆的修饰过程,并由此掀起了人们对组蛋白去甲基化研究的热潮。该文主要从近年来研究人员在组蛋白去甲基化酶的鉴定、组蛋白去甲基化酶的功能研究等方面取得的进展进行阐述,并就该方面的研究进行展望。 展开更多
关键词 组蛋白甲基化酶 生理功能 组蛋白甲基化 表观遗传学
组蛋白甲基化酶及去甲基化酶的研究进展 预览 被引量:10
3
作者 王溪 朱卫国 《癌症:英文版》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1018-1025,共8页
组蛋白修饰作为表观遗传中重要的调控机制之一,在包括基因表达调控等多种生物学过程中起着重要作用。组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶共同参与形成和维持不同的组蛋白甲基化状态,继而通过多种分子参与对组蛋白甲基化修饰的识别而... 组蛋白修饰作为表观遗传中重要的调控机制之一,在包括基因表达调控等多种生物学过程中起着重要作用。组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶共同参与形成和维持不同的组蛋白甲基化状态,继而通过多种分子参与对组蛋白甲基化修饰的识别而引起下游过程的发生。本文拟从组蛋白甲基转移酶、组蛋白去甲基化酶等方面综述这一领域的研究进展。 展开更多
关键词 表观遗传 组蛋白甲基转移 组蛋白甲基化酶
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组蛋白去甲基化酶KDM4B促进根尖牙乳头干细胞中成骨和成牙本质分化 预览 被引量:11
4
作者 姚睿 范志朋 《北京口腔医学》 CAS 2013年第4期181-184,共4页
目的 研究组蛋白去甲基化酶KDM4B对根尖牙乳头干细胞定向分化能力的影响.方法 人重组骨形成蛋白4(BMP4)刺激根尖牙乳头干细胞后检测KDM4B的表达;利用慢病毒转染过表达或者基因敲除KDM4B进行获得性或丧失性功能研究.通过检测碱性磷酸... 目的 研究组蛋白去甲基化酶KDM4B对根尖牙乳头干细胞定向分化能力的影响.方法 人重组骨形成蛋白4(BMP4)刺激根尖牙乳头干细胞后检测KDM4B的表达;利用慢病毒转染过表达或者基因敲除KDM4B进行获得性或丧失性功能研究.通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色、钙离子定量分析研究根尖牙乳头干细胞体外成骨和成牙本质分化能力.结果 BMP4促进根尖牙乳头干细胞KDM4B的表达.基因敲除KDM4B抑制根尖牙乳头干细胞ALP活性及体外矿化能力、促进转录因子PPAR-gamma的表达.过表达KDM4B增强根尖牙乳头干细胞ALP活性和体外矿化能力.结论 组蛋白去甲基化酶KDM4B具有促进根尖牙乳头干细胞成骨和成牙本质分化的潜能. 展开更多
关键词 组蛋白甲基化酶 根尖牙乳头干细胞 成骨和成牙本质分化 KDM4B
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组蛋白去甲基化酶LSD1的结构和功能研究进展 被引量:9
5
作者 阮建彬 臧建业 《中国科学技术大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期 930-940,共11页
组蛋白去甲基化酶LSD1的发现是表观遗传学领域的重要进展,揭示了组蛋白赖氨酸甲基化和其他化学修饰如乙酰化、磷酸化、泛素化等一样是一个动态调节的过程.结构和功能研究显示LSD1调控着基因转录的激活和抑制以及p53的活性,在癌症的发生... 组蛋白去甲基化酶LSD1的发现是表观遗传学领域的重要进展,揭示了组蛋白赖氨酸甲基化和其他化学修饰如乙酰化、磷酸化、泛素化等一样是一个动态调节的过程.结构和功能研究显示LSD1调控着基因转录的激活和抑制以及p53的活性,在癌症的发生和发展中起着重要的作用,是一个潜在的抗癌药物开发靶蛋白. 展开更多
关键词 LSD1 组蛋白甲基化酶 P53 胺氧化 抑制剂
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组蛋白去甲基化酶LSD1及其生物学功能 预览 被引量:8
6
作者 邵根宝 黄晓佳 +3 位作者 龚爱华 张志坚 陆荣柱 桑建荣 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期 331-338,共8页
赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine specific demethylase1,LSD1)的发现,表明组蛋白的甲基化修饰是一个动态可调节的过程。结构分析显示,LSD1是一个黄素腺嘌呤二核苷酸(Flavin adenine dinulcleotide,FAD)依赖性胺氧化酶,它能... 赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine specific demethylase1,LSD1)的发现,表明组蛋白的甲基化修饰是一个动态可调节的过程。结构分析显示,LSD1是一个黄素腺嘌呤二核苷酸(Flavin adenine dinulcleotide,FAD)依赖性胺氧化酶,它能够特异性脱去单甲基化和二甲基化组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)和H3K9位点上的甲基基团。功能研究显示,LSD1定位于细胞核内,调控着基因转录的激活和抑制,被誉为细胞深处的基因"开关",在胚胎发育和肿瘤发生过程中起着重要的作用。文章主要综述了LSD1的结构、作用机制及其调控作用研究的新进展。 展开更多
关键词 LSD1 组蛋白甲基化酶 基因转录调控 肿瘤抑制 胚胎发育
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组蛋白去甲基化酶JMJD家族的特点和功能 预览 被引量:6
7
作者 郭晓强 马克世 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期 275-278,共4页
组蛋白甲基化修饰是造成表观遗传变化的原因之一,而去甲基化酶的发现证明甲基化修饰也是一个可逆过程。JMJD家族是一类重要的去甲基化酶,其催化活性需要Fe2+和α-酮戊二酸的参与,可催化组蛋白H3多个位点赖氨酸的去甲基化修饰,从而调节... 组蛋白甲基化修饰是造成表观遗传变化的原因之一,而去甲基化酶的发现证明甲基化修饰也是一个可逆过程。JMJD家族是一类重要的去甲基化酶,其催化活性需要Fe2+和α-酮戊二酸的参与,可催化组蛋白H3多个位点赖氨酸的去甲基化修饰,从而调节了特定基因的表达。JMJD家族催化的去甲基化与精子发育、肿瘤发生及其他疾病发生存在密切关系,这些研究为许多生命问题的解决提供了新的思路,同时也为新药的开发提供了潜在的新靶点。 展开更多
关键词 表观遗传学 可逆甲基化 组蛋白甲基化酶 JMJD家族
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组蛋白甲基化修饰的研究进展 预览 被引量:4
8
作者 洪苓苓 马旭东(审校者) 《临床血液学杂志》 CAS 2010年第1期54-56,共3页
1组蛋白及其组蛋白密码 在真核生物中,核小体是染色质的基本结构单位,是由DNA和组蛋白共同构成。组蛋白分子分为为H1、H2A、H2B、H3和H4等5种。核心组蛋白是由H2A、H2B、H3、H4各2个分子形成的八聚体,
关键词 组蛋白甲基化 组蛋白甲基转移 组蛋白甲基化酶 表观遗传学 恶性肿瘤
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KDM6A表达载体的构建及其对组蛋白H3K27me3修饰的影响
9
作者 白力格 赵彩权 +3 位作者 宋丽爽 刘雪霏 杨磊 李光鹏 《农业生物技术学报》 CAS 北大核心 2019年第1期108-117,共10页
组蛋白甲基化是一种重要的表观修饰方式,主要参与异染色质的形成、X染色体的失活以及RNA的转录调控。其中组蛋白H3第27位赖氨酸去甲基化酶KDM6A (lysine specific demethylase 6A)具有调控胚胎发育、细胞重编程和细胞分化的功能。目前对... 组蛋白甲基化是一种重要的表观修饰方式,主要参与异染色质的形成、X染色体的失活以及RNA的转录调控。其中组蛋白H3第27位赖氨酸去甲基化酶KDM6A (lysine specific demethylase 6A)具有调控胚胎发育、细胞重编程和细胞分化的功能。目前对KDM6A的研究主要集中在体外非细胞环境下的生化实验,在细胞内的研究较少,并且未见KDM6A过表达的动物模型。本研究通过基因工程手段构建了KDM6A的表达载体pCS2-KDM6A,并将其转染小鼠(Mus musculus)胎儿成纤维细胞。经qRT-PCR检测发现,转染组KDM6A的表达量显著高于对照组(P<0.05);免疫荧光和免疫印迹检测表明,过表达KDM6A可以显著降低H3K27me3的修饰(P<0.05)。本研究成功构建了pCS2-KDM6A载体,此载体为下一步制备动物模型提供了理论基础,对解析KDM6A与H3K27me3在X染色体失活、胚胎发育、细胞重编程等生物学事件的研究机理提供了基础材料。 展开更多
关键词 组蛋白甲基化酶 KDM6A H3K27me3 转录载体
组蛋白去甲基化酶家族中组蛋白去甲基化酶4作用机制及其应用的研究进展 被引量:4
10
作者 叶覃 Andreana HOLOWATYJ +2 位作者 Roselyne M.LABBE 刘辉 Zengquan YANG 《转化医学杂志》 2014年第1期13-18,共6页
组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传性修饰方式,是一个可逆的动态调节过程。组蛋白去甲基化酶家族中组蛋白去甲基化酶4能催化去除组蛋白赖氨酸残基甲基标记,调节染色质的结构,参与精细调控基因转录,维持染色质的活性和非活性平衡。... 组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传性修饰方式,是一个可逆的动态调节过程。组蛋白去甲基化酶家族中组蛋白去甲基化酶4能催化去除组蛋白赖氨酸残基甲基标记,调节染色质的结构,参与精细调控基因转录,维持染色质的活性和非活性平衡。组蛋白去甲基化酶4异常可能导致细胞增殖、分化、个体发育、能量代谢及肿瘤发生发展等多种生物进程异常。研究显示组蛋白去甲基化酶4可作为新的药物靶标。本文就组蛋白去甲基化酶4家族的结构、作用机制、在疾病发生发展进程中的生物学功能及特异性抑制剂开发的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 组蛋白甲基化酶 组蛋白甲基化酶4 肿瘤
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非组蛋白甲基化与肿瘤研究进展 预览
11
作者 王红红 潘云 李艳 《广东医学》 2018年第17期2675-2678,2682共5页
大量研究表明组蛋白甲基转移酶与去甲基酶功能的异常在肿瘤发生中起到重要作用,针对这些酶的小分子抑制剂逐渐成为一类新的抗肿瘤药物。对这些酶的功能研究长期集中在对组蛋白的修饰方面,然而近年来越来越多的非组蛋白甲基化底物被发现... 大量研究表明组蛋白甲基转移酶与去甲基酶功能的异常在肿瘤发生中起到重要作用,针对这些酶的小分子抑制剂逐渐成为一类新的抗肿瘤药物。对这些酶的功能研究长期集中在对组蛋白的修饰方面,然而近年来越来越多的非组蛋白甲基化底物被发现,比如p53、Rb等,这些蛋白的甲基化对其功能的影响也越来越明确。本文总结一些与肿瘤发生相关的非组蛋白甲基化修饰的催化酶及其生物功能,讨论这些发现对相应甲基转移酶与去甲基酶抑制剂的开发和作用机制研究的重要意义。 展开更多
关键词 组蛋白甲基化 组蛋白甲基转移 组蛋白甲基化酶 赖氨酸甲基化 小分子抑制剂
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组蛋白去甲基化酶赖氨酸特异性去甲基化酶1在急性白血病的表达及其临床意义 预览 被引量:3
12
作者 林秀梅 钟雯婷 +1 位作者 王春丽 王顺清 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第6期 1348-1352,共5页
本研究探讨组蛋白去甲基化酶赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在急性白血病的表达及其临床意义。采用Western blot方法半定量检测LSD1在HL-60和SHI-1白血病细胞株、不同病情(初诊、完全缓解、复发)急... 本研究探讨组蛋白去甲基化酶赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在急性白血病的表达及其临床意义。采用Western blot方法半定量检测LSD1在HL-60和SHI-1白血病细胞株、不同病情(初诊、完全缓解、复发)急性白血病(acute leukemia,AL)患者及非恶性血液病对照者骨髓单个核细胞的表达水平。随访收集AL患者的临床资料,分析LSD1表达与临床预后的关系。结果表明,HL-60细胞和SHI-1细胞LSD1均呈阳性高表达,LSD1相对含量(LSD1/β-actin灰度比)分别为4.647±3.840和1.628±0.185(n=4);72例AL患者LSD1表达程度差异较大,阳性率为56.9%(41/72),LSD1相对含量平均为1.053±1.976;17例非恶性血液病对照组LSD1阳性率为0%,LSD1相对含量为0.004±0.012。LSD1阳性率在急性髓系白血病(AML)或急性淋巴细胞白血病(ALL)患者初诊组(90.4%,77.8%)与难治/复发组(100%,100%)均高于完全缓解(CR)组(4.7%,0%)(p=0.000);LSD1相对含量在AML与ALL患者初诊组之间(1.177±1.646,1.275±1.845)、难治/复发组之间(2.050±2.470,4.107±3.676)或CR组之间(0.029±0.033,0.019±0.024)差异无统计学意义(p〉0.05);AL患者LSD1阳性率在初诊组(84.6%)与难治/复发组(100%)均高于CR组(3.8%),LSD1相对含量在初诊组(1.274±1.760)、难治/复发组(3.359±3.319)及CR组(0.027±0.031)均高于对照组(p〈0.01),其中难治/复发组高于初诊组与CR组(p〈0.01),初诊组高于CR组(p〈0.01)。结论:LSD1过高表达与AL难治/复发有关,其表达水平能反映AL患者的病情,可成为对AL预后有提示作用的生物学标志。 展开更多
关键词 急性白血病 组蛋白甲基化酶 赖氨酸特异性甲基化酶1
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甲状腺癌组织LSD1表达临床意义分析 被引量:4
13
作者 孔灵玲 张国安 +4 位作者 崔文 王旭 周建 侯森 张仁亚 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第2期118-120,共3页
目的:探讨LSD1与甲状腺癌发生发展的关系。方法:免疫组化SP法测定LSD1在甲状腺癌组织中的表达、分布及与临床参数的关系。结果:在甲状腺组织中LSD1阳性表达位于核内。甲状腺癌组织中LSD1的阳性表达率为94.7%,癌旁组织为34.8%,两者比较,U... 目的:探讨LSD1与甲状腺癌发生发展的关系。方法:免疫组化SP法测定LSD1在甲状腺癌组织中的表达、分布及与临床参数的关系。结果:在甲状腺组织中LSD1阳性表达位于核内。甲状腺癌组织中LSD1的阳性表达率为94.7%,癌旁组织为34.8%,两者比较,U=-5.575,P=0.000;甲状腺腺瘤表达率为73.3%,与癌组织比较,U=-3.190,P=0.001;而甲状腺腺瘤则高于癌旁组织,U=-2.286,P=0.022。LSD1的表达在淋巴结转移组(94.1%)与非淋巴结转移组(95.0%)比较差异无统计学意义,U=-0.364,P=0.716;且LSD1的表达在不同性别、发病年龄及临床分期等方面差异均无统计学意义,P值均>0.05。结论:LSD1是甲状腺肿瘤发生、发展的早期标志,其表达的增加可作为判断甲状腺肿瘤发生及恶性转化的重要临床参考指标。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 LSD1 组蛋白甲基化酶 免疫织化学
组蛋白去甲基化酶KDM3B在急性髓系白血病中的靶基因鉴定 预览
14
作者 宋磊 徐鑫 +2 位作者 赵瑶 王占聚 胡振波 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第8期1149-1154,共6页
目的:组蛋白H3赖氨酸9位(H3K9)的甲基化是造血和白血病发生中关键的表观遗传学修饰,由组蛋白甲基化酶和去甲基化酶精确调控。组蛋白H3K9去甲基化酶KDM3B则是一个潜在的白血病发生抑制基因。我们旨在探讨白血病中KDM3B的潜在靶基因... 目的:组蛋白H3赖氨酸9位(H3K9)的甲基化是造血和白血病发生中关键的表观遗传学修饰,由组蛋白甲基化酶和去甲基化酶精确调控。组蛋白H3K9去甲基化酶KDM3B则是一个潜在的白血病发生抑制基因。我们旨在探讨白血病中KDM3B的潜在靶基因。方法:干涉多个急性髓系白血病细胞株中的KDM3B基因后进行微阵列芯片实验,采用基因集富集分析(GSEA)及Venn分析数据,筛选出若干KDM3B潜在的靶基因,并用实时定量PCR对CDKN1A基因的结果进行验证。结果:对比GSEA 的分子标签数据库中标志基因集(H)和已建立的基因集(C2),在NB-4和PLB-985细胞中(分别影响),与KDM3B正相关的基因分别有2 375和2 007个,其中P<0.05的基因分别有89和67个;与KDM3B负相关的基因分别有1 882和2 250个,其中P<0.05的基因分别有62和67个,包括FLT3、NRAS、EVI1和IL4等基因。对比GSEA 的分子标签数据库中染色体位置(C1)、已建立的基因集(C2)、模序(C3)、肿瘤相关基因集(C4)、GO 基因集(C5)、致瘤基因集(C6)、免疫学基因集(C7)和标志基因集(H),在NB-4和PLB-985细胞中(共同影响),与KDM3B正相关的基因有4 815个,其中P<0.05的基因有130个;与KDM3B负相关的基因有4 400个,其中P<0.05的基因有97个,包括POU5F1和CDKN1A等基因。干扰NB-4和PLB-985细胞中KDM3B基因的表达,我们选取影响最强的600个探针用Venn分析,在两种细胞系中表达均下降的基因有16个,包括血液病相关基因CCDN3、TRIM24、MAPKI3、SOX6等;在NB-4细胞中表达降低但在PLB-985细胞中表达升高的基因有17个,包括RARRES3和CD58等基因。实时定量PCR结果显示干扰PLB-985细胞中KDM3B后CDKN1A的表达是对照组的1.18倍。结论:KDM3B调控急性髓系白血病相关基因,CDKN1A是一个潜在的KDM3B靶基因。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 表观遗传学 组蛋白甲基化酶 KDM3B 微阵列芯片 基因集富集分析
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组蛋白去甲基化酶JMJD及其抑制剂的研究进展 被引量:4
15
作者 王海 冯涛涛 +1 位作者 孙昊鹏 尤启冬 《药学进展》 CAS 2013年第11期565-573,共9页
组蛋白去甲基化酶JMJD家族可通过催化去除组蛋白N末端赖氨酸残基上甲基,参与表观遗传调控,包括基因表达调控,并与某些疾病,特别是癌症密切相关。因此,该酶已成为令人关注的癌症治疗新靶点,其抑制剂也成为药物研究与开发的热点。综述JMJ... 组蛋白去甲基化酶JMJD家族可通过催化去除组蛋白N末端赖氨酸残基上甲基,参与表观遗传调控,包括基因表达调控,并与某些疾病,特别是癌症密切相关。因此,该酶已成为令人关注的癌症治疗新靶点,其抑制剂也成为药物研究与开发的热点。综述JMJD与肿瘤的关联、JMJD的结构和催化机制及其抑制剂的研究进展。 展开更多
关键词 组蛋白甲基化酶 JMJD JMJD抑制剂 肿瘤
组蛋白去甲基化酶KDM2B在小鼠磨牙及颌骨发育中的时空表达 预览
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作者 陈茜 范志朋 张琛 《北京口腔医学》 CAS 2018年第5期241-245,共5页
目的观察组蛋白去甲基化酶KDM2B在小鼠下颌第一磨牙及下颌骨发育过程中的时空表达模式,初步探讨其在牙齿及颌骨发育中的作用及功能。方法采用免疫组织化学方法观察KDM2B在ICR小鼠下颌磨牙及颌骨发育中的时空表达模式,并对其表达水平... 目的观察组蛋白去甲基化酶KDM2B在小鼠下颌第一磨牙及下颌骨发育过程中的时空表达模式,初步探讨其在牙齿及颌骨发育中的作用及功能。方法采用免疫组织化学方法观察KDM2B在ICR小鼠下颌磨牙及颌骨发育中的时空表达模式,并对其表达水平进行半定量分析。结果E13天,KDM2B在成釉器中表达明显;E15~E19天,KDM2B在成釉器、牙乳头、牙囊普遍表达;P2天,KDM2B在成牙本质细胞中明显表达,在成釉细胞和牙乳头细胞内亦有表达;P14天,KDM2B在成熟的成釉细胞和近根尖区的成牙本质细胞中表达明显。在E13~E16天的过程中时,KDM2B在Meckel软骨内的表达由弱到强,在E16~E19天Meckel软骨内的表达趋于稳定,在周围的间充质细胞及新形成的骨基质内均有明显表达。结论KDM2B可能参与早期成釉器细胞的增殖、晚期成釉细胞、成牙本质细胞的分化及釉质和牙本质基质的分泌,同时还可能与Meckel软骨细胞的退化、成骨细胞的分化以及骨基质的形成有关。 展开更多
关键词 组蛋白甲基化酶 KDM2B 牙发育 Meckel软骨 免疫
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维生素C促进根尖牙乳头间充质干细胞组蛋白去甲基化酶KDM2B和KDM5C表达的研究 被引量:4
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作者 王月君 刘大勇 +1 位作者 范志朋 贾智 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期466-469,474共5页
目的:研究维生素C是否具有调节根尖牙乳头间充质干细胞组蛋白去甲基化酶相关基因表达的功能。方法:利用不同剂量的维生素C刺激人根尖牙乳头间充质干细胞;采用qRT-PCR(real time reverse transcriptionpolymerase chain reaction,实... 目的:研究维生素C是否具有调节根尖牙乳头间充质干细胞组蛋白去甲基化酶相关基因表达的功能。方法:利用不同剂量的维生素C刺激人根尖牙乳头间充质干细胞;采用qRT-PCR(real time reverse transcriptionpolymerase chain reaction,实时定量RT-PCR)在mRNA水平检测组蛋白去甲基化酶相关基因的表达。结果:qRT-PCR结果显示组蛋白去甲基化酶KDM2B(Lysine(K)-specific demethylase 2B)和KDM5C(Lysine(K)-specific demethylase 5C)在10μmol/L维生素C刺激后2、4和8h表达明显升高,其表达升高程度与维生素C的作用具有时依赖性;qRT-PCR结果显示与未刺激组相比,5、10和20μmol/L维生素C在作用8h后都能促进KDM2B和KDM5C的表达,其表达升高程度与维生素C的作用具有剂量依赖性的关系。结论:在根尖牙乳头间充质干细胞中维生素C可以促进组蛋白去甲基化酶KDM2B和KDM5C的表达。 展开更多
关键词 维生素C 组蛋白甲基化酶 根尖牙乳头间充质干细胞 KDM2B KDM5C
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仙灵骨葆胶囊对去势大鼠骨组织ERα、JMJD2B、Runx2和ALP表达的影响 预览
18
作者 郭海 王海彬 +8 位作者 苟凌云 周驰 覃智斌 钟伟华 王粤淇 朱永林 邓章荣 朱勇 霍少川 《中国骨质疏松杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1568-1572,共5页
目的探讨仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨组织中雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)、组蛋白去甲基化酶(JMJD2B)、人Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达水... 目的探讨仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨组织中雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)、组蛋白去甲基化酶(JMJD2B)、人Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达水平。方法按随机数字表法将40只SD雌性大鼠分为4组:空白对照组、阴性对照组、实验组、阳性对照组,各10只。空白对照组大鼠保留双侧卵巢,仅切除卵巢旁部分脂肪,另外3组大鼠经手术切除双侧卵巢,制备骨质疏松模型。术后1周,实验组按30.85 mg/100 g比例给予仙灵骨葆胶囊,阳性对照组按11.7 mg/100g比例给予福美加,空白对照组、阴性对照组喂养同体积蒸馏水。持续用药3个月后,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠股骨组织ERα、JMJD2B、Runx2和ALP mRNA表达,Western Blot检测ERα、JMJD2B蛋白表达。结果 与空白对照组相比,实验组大鼠股骨组织中ERα、JMJD2B蛋白及其mRNA、Runx2、ALP表达量明显下降,两组对比有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组比较,实验组ERα、JMJD2B蛋白及其mRNA、Runx2、ALP表达量均明显上升,两组对比有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组比较,实验组ERα、JMJD2B蛋白及其mRNA表达量明显上升,两组对比有统计学意义(P<0.05),而Runx2表达量明显下降(P<0.05)。结论本实验结果发现仙灵骨葆胶囊可提高ERα、JMJD2B、Runx2、ALP的表达。 展开更多
关键词 仙灵骨葆胶囊 福美加 势大鼠 雌激素受体Α 组蛋白甲基化酶 Runt相关转录因子2 碱性磷酸
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甲状腺癌组织RBP2表达与临床病理因素相关性分析 被引量:4
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作者 孔灵玲 崔文 +3 位作者 张国安 周建 王旭 张仁亚 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第24期1896-1899,共4页
目的:探讨110例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、20例结节性甲状腺肿(nodular goiter,NG)和23倒癌旁组织(precancerous tissue,PT)中RBP2表达与临床参数的关系。方法:免疫组化SP法测定2009—01—12—2012... 目的:探讨110例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、20例结节性甲状腺肿(nodular goiter,NG)和23倒癌旁组织(precancerous tissue,PT)中RBP2表达与临床参数的关系。方法:免疫组化SP法测定2009—01—12—2012—03-20济宁医学院附属医院收集的NG、PTC和PT组织中RBP2分布的位置、表达及与临床参数的关系。结果:PTC、NG和PT组织中RBP2的阳性表达差异有统计学意义,x2=-17.201,P〈0.001。在PTC组织中RBP2的阳性表达率为52.7%,弱阳性表达率为36.2%;在NG组织中RBP2阳性表达率为30.0%,其中83.3%为弱阳性表达;与PT组织相比,RBP2的表达差异有统计学意义x2=-2.261,P=0.024。NG组织中RBP2的表达在年龄(U=-0.481,P=0.630)和性别(x2=-0.825,P=0.409)方面差异均无统计学意义。PT组织RBP2弱阳性表达率为4.3%(1/23),RBP2的表达在年龄(U=-0.877,P=0.380)、性别(U=-0.594,P=0.552)、临床分期(U=-1.369,P=0.171)和淋巴结转移(U=-0.802,p=0.423)差异均无统计学意义。PTC组织与PT组织相比,两者差异有统计学意义,U=-4.149,P〈O.001;与NG组织相比,两者差异有统计学意义,U=-2.085,P=0.037。PTC组织中无淋巴结转移组RBP2的阳性率与淋巴结转移组之间差异无统计学意义,U=-1.432,P=0.152;RBP2的表达在性别(U=-0.777,P=0.437)、临床分期(U=-1.726,P=0.084)和年龄(U=-L236,P=0.216)之间差异无统计学意义。结论:RBP2是甲状腺肿瘤发生早期及恶性转化的重要标志,其表达的增加可以视作是判断甲状腺肿瘤发生的重要临床参考指标。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 组蛋白甲基化酶 RBP2 免疫织化学
组蛋白去甲基化酶JMJD3对乳腺癌干细胞的影响
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作者 胡楠 邓力 +4 位作者 包旭 廉冰 江育莹 张建华 汪宏 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2018年第5期485-489,共5页
目的探索组蛋白去甲基化酶JMJD3对乳腺癌干细胞(BCSCs)的影响。方法采用改良后的无血清悬浮培养肿瘤干细胞的方法从乳腺癌MCF-7细胞系中分离扩增BCSCs;通过流式侧群细胞分选和免疫缺陷裸鼠腋下接种的方法检测BCSCs的生物学特性和致瘤... 目的探索组蛋白去甲基化酶JMJD3对乳腺癌干细胞(BCSCs)的影响。方法采用改良后的无血清悬浮培养肿瘤干细胞的方法从乳腺癌MCF-7细胞系中分离扩增BCSCs;通过流式侧群细胞分选和免疫缺陷裸鼠腋下接种的方法检测BCSCs的生物学特性和致瘤性。采用Western Blot研究MCF-7及BCSCs中JMJD3表达的差异;采用CCK-8法检测JMJD3促进剂U0126及抑制剂GSK-J1对MCF-7增殖的影响;通过流式细胞侧群分选,检测GSK-J1、U0126对MCF-7中BCSCs比例的影响;采用Western Blot法研究GSK-J1、U0126对BCSCs中JMJD3蛋白表达的影响。结果改良后的无血清悬浮培养方法可成功地从MCF-7细胞系中分离并富集BCSCs;与MCF-7比较,BCSCs呈现出高致瘤性、JMJD3蛋白低表达性;U0126可抑制MCF-7的增殖,并降低MCF-7中BCSCs的比例,促进BCSCs中JMJD3的表达,而GSK-J1则呈现出相反的作用。结论JMJD3可抑制乳腺癌细胞的增殖,这种抑制作用可能与减少MCF-7中干细胞的比例有关。 展开更多
关键词 组蛋白甲基化酶 JMJD3 乳腺癌 肿瘤干细胞 MCF-7 无血清悬浮培养 侧群细胞分选 U0126 GSK-J1 抗肿瘤药物
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