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骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白 预览
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作者 李文惠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第11期1799-1804,共6页
背景:骨骼肌是人体的动力器官,其兴奋收缩偶联的结构和效率对运动者的活动能力和运动能力起关键作用。亲联蛋白的主要功能是维持三联管的超微结构和构成偶联膜复合体,从而为细胞膜到肌浆网之间的信号传导提供结构基础。目的:从骨骼肌的... 背景:骨骼肌是人体的动力器官,其兴奋收缩偶联的结构和效率对运动者的活动能力和运动能力起关键作用。亲联蛋白的主要功能是维持三联管的超微结构和构成偶联膜复合体,从而为细胞膜到肌浆网之间的信号传导提供结构基础。目的:从骨骼肌的筋膜系统、三联管、兴奋收缩偶联方面和亲联蛋白分型、功能及与疾病的联系方面进行了归纳总结。方法:以“骨骼肌,筋膜,三联管,兴奋收缩偶联,亲联蛋白”和“skeletal muscles,fascia,the triad junction,Excitation-contraction Coupling,Junctophilins”为检索词,检索中国生物医学文献数据库(CBM)、CNKI数据库、PubMed及Elsevier数据库1987年9月至2018年4月期间收录的骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白相关文章,排除与文章主题不相关的文献,最终纳入39篇文献进行综述。结果与结论:兴奋收缩偶联的结构基础是三联管,构成三联管的横管其实是筋膜系统的延伸,在三联管膜上有一些小分子蛋白,它们对三联管结构的维持和功能的发挥起关键作用,亲联蛋白就是连接三联管的横管和纵管系统的重要蛋白。亲联蛋白1是三联管膜上的重要因子,是偶联膜复合体的一部分,它连接肌细胞胞浆膜与肌浆网,使胞浆膜与肌浆网保持比较近的距离,保证了三联管的正常形态和数目,从而保证了钙信号的传导,保证了正常的兴奋收缩偶联过程。亲联蛋白受损与许多人类疾病有关,因而亲联蛋白有望成为这些疾病的靶向药物,为分子学干预措施提供思路。 展开更多
关键词 骨骼肌 筋膜 三联管 兴奋收缩偶联 亲联蛋白 肌细胞浆膜 肌浆网 钙信号传导 骨骼 兴奋-收缩偶联 组织工程
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肌浆网钙漏流与心力衰竭
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作者 刘文娟 陈佩雅 +1 位作者 王艳 刘杰 《中国科学:生命科学》 CSCD 北大核心 2018年第1期24-29,共6页
钙离子在心脏兴奋-收缩偶联中发挥关键作用,全细胞钙浓度升高通过激活相关信号通路参与基因表达的调控已受到广泛的关注.肌浆网是心肌细胞重要的钙库,在维持细胞内钙稳态起非常重要的作用,是心肌兴奋-收缩偶联的关键因素.舒张期心肌细... 钙离子在心脏兴奋-收缩偶联中发挥关键作用,全细胞钙浓度升高通过激活相关信号通路参与基因表达的调控已受到广泛的关注.肌浆网是心肌细胞重要的钙库,在维持细胞内钙稳态起非常重要的作用,是心肌兴奋-收缩偶联的关键因素.舒张期心肌细胞肌浆网RyR2通道活性增强,异常开放增加或关闭不全,钙离子异常释放,引起肌浆网钙漏流.心力衰竭时肌浆网功能障碍,越来越多的研究表明,心力衰竭尤其是在终末期,肌浆网钙漏流所介导的心肌细胞局部钙信号增强,从而引起心脏发生结构、功能的重构.本文就肌浆网钙漏流的发生机制及其在心力衰竭发生发展中的作用和研究进展进行简要综述,并提出展望,以期为临床心力衰竭的预防和治疗及有效药物的开发应用提供理论依据. 展开更多
关键词 肌浆网 钙漏流 心力衰竭 RyR2
Nrf2对C2C12细胞肌浆网钙调节的影响及机制
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作者 刘雨佳 毛雅芸 张缨 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2018年第3期60-67,共8页
目的:Nrf2是调节机体内氧化应激的重要的核转录因子,本研究探讨Nrf2在小鼠成肌细胞系C2C12细胞中[Ca^2+]i调节中的作用及其机制。方法:体外培养C2C12细胞,分别采用Nrf2的激动剂tBHQ和抑制剂Brusatol干预,将细胞分为空白对照组(Contr... 目的:Nrf2是调节机体内氧化应激的重要的核转录因子,本研究探讨Nrf2在小鼠成肌细胞系C2C12细胞中[Ca^2+]i调节中的作用及其机制。方法:体外培养C2C12细胞,分别采用Nrf2的激动剂tBHQ和抑制剂Brusatol干预,将细胞分为空白对照组(Control,C组)、激动剂组(Stimulants,S组)和抑制剂组(Inhibitors,I组)。荧光比色法检测C2C12细胞ROS水平;采用Fluo-4 AM钙离子染料负载,激光扫描共聚焦显微镜检测C2C12细胞[Ca^2+]i变化;Western blot方法检测C2C12细胞肌浆网钙调节蛋白RyR、FK-BP12、CaM、PKA、Ca MKⅡ、SERCA1和SERCA2的蛋白表达。结果:1)与C组相比,I组C2C12细胞ROS水平显著增加(P〈0.01);2)在H2O2氧化应激刺激下,与C组相比,I组C2C12细胞[Ca^2+]i在185.4 s后非常显著增加(P〈0.01),而S组[Ca^2+]i在61.8 s后显著降低(P〈0.01);3)与C组相比,I组Nrf2蛋白表达显著降低(P〈0.05),S组无显著性差异;4)与C组相比,肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、PKA显著增加(P〈0.05),SERCA1和SERCA2蛋白显著降低(P〈0.05),而S组蛋白表达无显著变化。结论:1)Nrf2在H2O2介导的C2C12细胞i-([Ca2+])异常增加过程中起保护作用;2)Nrf2被抑制后可引起C2C12细胞RyR、PKA蛋白表达增加,从而增强肌浆网钙释放功能;同时引起C2C12细胞SERCA蛋白表达减少,使肌浆网钙回收功能减弱。 展开更多
关键词 NRF2 C2C12细胞 [CA^2+]I 肌浆网 钙调控
扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca^2+-ATP酶及受磷蛋白的影响 预览 被引量:1
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作者 樊华 杨爱玲 +6 位作者 王佑华 彭珑萍 丛丽烨 苑素云 曹敏 邓兵 周端 《世界科学技术:中医药现代化》 CSCD 北大核心 2018年第2期233-238,共6页
目的:研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法:50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组(每组各10只... 目的:研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法:50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组(每组各10只),连续灌胃给药四周,另设10只正常对照。正常组和模型组以生理盐水灌胃。治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的m RNA和蛋白含量。结果:与正常对照组相比,模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αm RNA和蛋白表达、抑制PLB m RNA和蛋白表达。结论:扩心方能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达。提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关。 展开更多
关键词 扩心方 阿霉素 扩张型心肌病 肌浆网 CA2+-ATP酶 受磷蛋白
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牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注损伤大鼠肌浆网功能的影响 预览
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作者 李燕 王吉先 +1 位作者 赵新卫 刘军 《山东医药》 2018年第36期17-21,共5页
目的探讨牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注(I/R)损伤的防治作用及其机制。方法 选择Wistar大鼠18只,随机分为对照组、模型组、牛磺酸组,每组6只。模型组、牛磺酸组制备骨骼肌I/R损伤模型。牛磺酸组制模前30min经左颈外静脉注射0.6mol/L的牛磺... 目的探讨牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注(I/R)损伤的防治作用及其机制。方法 选择Wistar大鼠18只,随机分为对照组、模型组、牛磺酸组,每组6只。模型组、牛磺酸组制备骨骼肌I/R损伤模型。牛磺酸组制模前30min经左颈外静脉注射0.6mol/L的牛磺酸1.5mL/kg,模型组经左颈外静脉注射生理盐水1.5mL/kg。对照组仅左经颈外静脉注射生理盐水1.5mL/kg,不制备骨骼肌I/R损伤模型。模型组与牛磺酸组再灌注2h,对照组同时间,麻醉后完整分离左侧股内侧肌群。取一半称湿重,彻底干燥后称干重,计算湿重/干重;取另一半制备组织匀浆,检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。制备三组骨骼肌肌浆网,采用定磷法检测肌浆网Ca^2+ATPase活性。采用液体闪烁计数仪检测3HRyandine配体-受体最大结合量(Bmax)及解离常数(Kd);采用液体闪烁计数仪检测45Ca^2+的放射活性,以此反映肌浆网Ca2+摄入量和释放量。结果 模型组与牛磺酸组骨骼肌湿重/干重及MPO活性和MDA含量均明显高于对照组,但牛磺酸组上述指标明显低于模型组(P均<0.01)。模型组与牛磺酸组肌浆网Ca^2+ATPase活性、3HRyandine配体-受体Bmax、Ca^2+摄入量均明显低于对照组,3HRyandine配体-受体Kd均明显高于对照组(P均<0.01);但牛磺酸组肌浆网Ca^2+ATPase活性、3HRyandine配体-受体Bmax、Ca^2+摄入量均明显高于模型组,3HRyandine配体-受体Kd明显低于模型组(P均<0.01)。各组加入反应液1min时Ca2+释放速度比较无统计学差异(P均>0.05),加入反应液3、5min时模型组与牛磺酸组Ca2+释放量均明显低于对照组(P均<0.01),但牛磺酸组Ca^2+释放量明显高于模型组(P<0.01)。结论 牛磺酸对骨骼肌I/R损伤具有防治作用,其机制可能与抑制氧化应激反应及调节肌浆网Ca^2+稳态有关。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 骨骼肌 牛磺酸 肌浆网 大鼠
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肌浆网钙泄漏在心脏功能不全中的作用
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作者 李松声 马超群 +1 位作者 王倩倩 肖良 《心脏杂志》 CAS 2017年第2期246-250,共5页
同步肌浆网Ca^2+释放以外的Ca^2+释放即肌浆网Ca^2+泄漏(Ca^2+ leak),包括Ca^2+火花(Ca^2+ spark)、自发性Ca^2+波(spontaneous Ca^2+ wave)和其他微小Ca^2+释放等。心肌细胞肌浆网Ca^2+泄露主要是由II型兰尼碱受体(r... 同步肌浆网Ca^2+释放以外的Ca^2+释放即肌浆网Ca^2+泄漏(Ca^2+ leak),包括Ca^2+火花(Ca^2+ spark)、自发性Ca^2+波(spontaneous Ca^2+ wave)和其他微小Ca^2+释放等。心肌细胞肌浆网Ca^2+泄露主要是由II型兰尼碱受体(ryanodine receptor 2,RyR2)介导的,它可以通过减少肌浆网Ca^2+的有效释放导致心脏收缩功能障碍;通过升高舒张期胞浆Ca^2+引发心脏舒张功能不全,诱发心律失常。此外,肌浆网Ca^2+泄露还可以引起因肌浆网Ca^2+回摄增多消耗更多的ATP,导致心律失常、心力衰竭等心脏疾病的进一步恶化。 展开更多
关键词 肌浆网 CA^2+ 兰尼碱受体 心律失常 心力衰竭
Presenilinl基因对心肌细胞肌衆网钙容量的影响 预览
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作者 王飞飞 吕园园 +9 位作者 沈亚峰 袁青宁 李天 胡适 范晓燕 汤莹 林方兴 叶煦亭 雷长海 杨勇骥 《电子显微学报》 CAS CSCD 2017年第2期147-152,共6页
目的:探讨Presenilinl基因对心肌细胞肌浆网钙容量的影响.方法:本实验以AAV-9为载体构建心肌特异性PSl-shRNA重组腺相关病毒,通过尾静脉注射PSl-shRNA重组腺相关病毒干扰大鼠心肌组织中Presenilinl基因的表达,并利用激光扫描共聚焦显... 目的:探讨Presenilinl基因对心肌细胞肌浆网钙容量的影响.方法:本实验以AAV-9为载体构建心肌特异性PSl-shRNA重组腺相关病毒,通过尾静脉注射PSl-shRNA重组腺相关病毒干扰大鼠心肌组织中Presenilinl基因的表达,并利用激光扫描共聚焦显微镜检测并记录心肌细胞肌浆网钙容量及舒张期自发钙释放事件的变化;同时,采用westernblot技术分析各组大鼠心肌组织中雷诺丁受体及钙泵表达水平的改变.结果:与对照组相比,PS1-shRNA重组腺相关病毒干预组大鼠心肌细胞肌浆网钙容量显著降低,自发钙释放事件明显增加;雷诺丁受体表达水平略降低,钙泵表达水平无显著性变化.结论:Presenilin1基因表达水平降低会引起心肌细胞钙泄漏,从而造成心肌细胞肌浆网钙容量降低. 展开更多
关键词 Presenilin1基因 肌浆网 钙容量 钙泄漏
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A novel stochastic reaction-diffusion model of Ca^2+ blink in cardiac myocytes
8
作者 Jinghui Li Wenjun Xie +3 位作者 Xi Chen Yunlong Huo Heping Cheng Wenchang Tan 《科学通报:英文版》 SCIE EI CSCD 2017年第1期5-8,共4页
<正>In cardiac myocytes,the sarcoplasmic reticulum(SR)is the main storage organelle of free Ca~(2+).The concentration of free Ca~(2+)in the SR is 0.5–1.0 mmol/L and is 2–3 orders of magnitude greater than that... <正>In cardiac myocytes,the sarcoplasmic reticulum(SR)is the main storage organelle of free Ca~(2+).The concentration of free Ca~(2+)in the SR is 0.5–1.0 mmol/L and is 2–3 orders of magnitude greater than that in the cytosol.The SR is composed of interconnected cisternae(junctional SR,i.e.,JSR)and tubules(free SR network,i.e.,FSR)that extend throughout the cytosol[1].Ca~(2+)is released from the JSR into the cytosol via Ca~(2+)release units(CRUs, 展开更多
关键词 心肌细胞 反应扩散模型 随机 Ca2+ 贮存器 细胞内 肌浆网
慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体及其调节蛋白Calstabin2表达异常的研究 预览
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作者 刘明明 牛治鑫 +1 位作者 周永忠 胡淑婷 《宁夏医学杂志》 CAS 2017年第10期865-867,共3页
目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网雷尼丁受体及其调节蛋白FK506结合蛋白(Calstabin2)的异常表达。方法雄性SD大鼠25只,按照3:2的比例随机分为心衰组(15只)和假手术组(10只),运用激光扫描共聚焦显微镜、Western-blot等方法研... 目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网雷尼丁受体及其调节蛋白FK506结合蛋白(Calstabin2)的异常表达。方法雄性SD大鼠25只,按照3:2的比例随机分为心衰组(15只)和假手术组(10只),运用激光扫描共聚焦显微镜、Western-blot等方法研究2组大鼠心肌细胞肌浆网内钙容量及钙释放通道雷尼丁受体(RyR2)和其调节蛋白Calstabin2表达的变化。结果慢性心衰大鼠心功能LVEDP(8.91±2.16)mmHg、dp/dtmax(2250.19±172.44)mmHg/s,显著低于假手术组大鼠心功能LVEDP(4.17±1.15)mmHg、dp/dt-(4822.54±221.62)mmHg/s(P〈0.05);慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内钙容量△F/F0=25.3±2.8,显著低于假手术组大鼠肌浆网内钙容量AF/F0=47.8±3.5(P〈0.05);慢性心衰大鼠心肌细胞内Calstabin2的表达较对照组下调。结论Calstabin2的表达下调所致RyR2稳定性下降是导致心衰的原因之一。 展开更多
关键词 心力衰竭 肌浆网 雷尼丁受体 FK506结合蛋白
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缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞肌浆网兰尼碱受体的影响 预览 被引量:2
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作者 曲辅政 张晓录 +11 位作者 孙经武 刘现亮 王东 史孟松 王秀花 曲爱燕 路新磊 周红霞 程林 康浩飞 衣晓蕊 刘静 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期390-394,共5页
目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞肌浆网兰尼碱受体(RyR2)表达及其释钙功能的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法:27只家兔随机分为三组:假手术组(n=9)、心衰组(n=9)和缬沙坦组(n=9),通... 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞肌浆网兰尼碱受体(RyR2)表达及其释钙功能的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法:27只家兔随机分为三组:假手术组(n=9)、心衰组(n=9)和缬沙坦组(n=9),通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌细胞肌浆网RyR2的表达和功能的改变.结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数、左心室舒张末压显著升高(P〈0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显降低(P〈0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左心室重量指数、左心室舒张末期压力显著降低(P〈0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显升高(P〈0.05);心衰组心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能显著低于假手术组(P〈0.05);缬沙坦组心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能显著高于心衰组(P〈0.05).结论:长期应用缬沙坦能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能有关. 展开更多
关键词 心力衰竭 肌浆网 兰尼碱受体钙释放通道
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Cardioprotective Effects of Qishen Granule(芪参颗粒)on Sarcoplasmic Reticulum Ca^2+ Handling in Heart Failure Rats
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作者 LU Ling-hui LI Chun +5 位作者 WANG Qi-yan ZHANG Qian ZHANG Yi MENG Hui WANG Yong WANG Wei 《中国结合医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第7期510-517,共8页
估计 Qishen 小粒的效果的目的(, QSG ) 在 sarcoplasmic 上蜂窝胃(SR ) Ca <sup>2+</sup> 在心失败(HF ) 处理老鼠并且到的模型探索内在的分子的机制。方法 HF 老鼠模特儿被喂的左前面的下降冠的动脉结扎外科和高脂肪的... 估计 Qishen 小粒的效果的目的(, QSG ) 在 sarcoplasmic 上蜂窝胃(SR ) Ca <sup>2+</sup> 在心失败(HF ) 处理老鼠并且到的模型探索内在的分子的机制。方法 HF 老鼠模特儿被喂的左前面的下降冠的动脉结扎外科和高脂肪的饮食劝诱。老鼠随机被划分成假冒(n=10 ) ,模型(n=10 ) , QSG (n=12, 2.2 g/kg 日报) 并且 metoprolol 组(n=12, 10.5 mg/kg 日报) 。QSG 的治疗学的效果被测试的 echocardiography 和血类脂化合物评估。细胞内部的 Ca <sup>2+</sup> 集中和 sarco-endoplasmic 蜂窝胃 ATPase 2a (SERCA2a ) 活动被 specifific 试金工具包检测。在 SR Ca <sup>2+</sup> 处理的批评管理者的表达式被西方的污点和即时量的聚合酶链反应计算。开发室的改变与钙超载和有缺点的 Ca <sup>2+</sup> 版本举起伴随了在 cardiomyocytes 骑车的老鼠的结果 HF 模型。有 QSG 的处理改进了有收缩力的功能,稀释了室的改变并且减少了基础细胞内部的 Ca <sup>2+</sup> 水平。QSG 由 ryanodine 受体 2 的 attenuating hyperphosphorylation 阻止了有缺点的 Ca <sup>2+</sup> 漏缝,禁止蛋白质 kinase A 的表示和蛋白质磷酸酶 1 的起来调整的 transcriptional 表示。QSG 也由 SERCA2a 的起来调整的表示和 phospholamban 的支持的 phosphorylation 恢复了 Ca <sup>2+</sup> 举起。结论 QSG 恢复了在 HF 老鼠骑车的 SR Ca <sup>2+</sup> 并且为对待 HF 用作理想的其他的药。 展开更多
关键词 大鼠模型 肌浆网 Ca 保护作用 RYANODINE受体 颗粒 蛋白磷酸酶 磷酸化作用
比索洛尔对容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白的影响 预览 被引量:1
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作者 吕晓燕 马爱群 +3 位作者 王亭忠 冯占斌 袁博 刘美林 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第2期184-187,共4页
目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白心肌浆网Ca2+-ATPase 2a(SERCA2a)、钠钙交换体1型(NCX1)的表达变化及富马酸比索洛尔干预对其的影响。方法成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照组16只、假手术组16只、心力衰竭组2... 目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白心肌浆网Ca2+-ATPase 2a(SERCA2a)、钠钙交换体1型(NCX1)的表达变化及富马酸比索洛尔干预对其的影响。方法成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照组16只、假手术组16只、心力衰竭组20只和干预组20只,后2组采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心力衰竭模型。术后8周,干预组给予富马酸比索洛尔(1mg/kg,1次/d)灌胃,连续4周。术后12周后,采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠心室肌细胞SERCA2a、NCX1mRNA及蛋白表达。结果心力衰竭组较假手术组SERCA2amRNA和蛋白(0.57±0.15 vs 0.96±0.03,0.20±0.17 vs 0.85±0.19)表达明显降低、NCX1mRNA和蛋白(2.26±0.36 vs 0.99±0.24,1.66±0.14 vs 0.28±0.05)表达明显升高;干预组较心力衰竭组SERCA2amRNA和蛋白(1.15±0.12 vs 0.57±0.15,1.11±0.20 vs 0.20±0.17)表达明显升高、NCX1mRNA和蛋白(1.03±0.26 vs 2.26±0.36,0.32±0.06 vs 1.66±0.14)表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论富马酸比索洛尔干预可部分逆转容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白表达的改变。 展开更多
关键词 比索洛尔 心力衰竭 肌细胞 心脏 肌浆网 受体 肾上腺素能β1
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慢性心衰大鼠心肌细胞内三体蛋白和连接蛋白的表达变化 预览
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作者 刘明明 牛治鑫 +1 位作者 周永忠 胡淑婷 《宁夏医科大学学报》 2017年第11期1248-1251,共4页
目的观察慢性心衰大鼠心肌细胞三体蛋白和连接蛋白的表达变化,探讨三体蛋白和连接蛋白在大鼠慢性心衰中的机制。方法选取雄性SD大鼠30只,随机分为慢性心衰组和假手术组各15只。采用冠状动脉左前降支永久性结扎制作心梗模型。运用激光-... 目的观察慢性心衰大鼠心肌细胞三体蛋白和连接蛋白的表达变化,探讨三体蛋白和连接蛋白在大鼠慢性心衰中的机制。方法选取雄性SD大鼠30只,随机分为慢性心衰组和假手术组各15只。采用冠状动脉左前降支永久性结扎制作心梗模型。运用激光-扫描共聚焦显微镜以及蛋白免疫印迹等实验方法,检测28d后的心肌细胞肌浆网膜内钙离子的容量以及三体蛋白和连接蛋白的表达。结果慢性心衰组大鼠左室舒张末期压力(LVEDP)(8.61±2.14)mmHg低于假手术组(4.68±1.21)mmHg(P〈0.01);慢性心衰组大鼠左室收缩期最大上升速率(dp/dtmax)(2350.18±172.44)mmHg·s~(-1)低于假手术组(4677.65±230.64)mmHg·s~(-1)(P〈0.01);慢性心衰组大鼠钙瞬变峰值(ΔF/F0)(15.45±1.05)低于假手术组(54.72±2.12)(P〈0.01)。慢性心衰组大鼠三体蛋白和连接蛋白的表达低于假手术组(P〈0.01)。结论慢性心衰大鼠心肌细胞三体蛋白和连接蛋白表达降低、肌浆网对钙离子的固摄能力减弱。 展开更多
关键词 慢性心衰大鼠 肌浆网 三体蛋白 连接蛋白
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Shen-Fu Injection (参附注射液) Alleviates Post-resuscitation Myocardial Dysfunction by Up-regulating Expression of Sarcoplasmic Reticulum Ca2+-ATPase
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作者 郭志军 吴彩军 李春盛 《中国结合医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2016年第7期503-509,共7页
Objective: To compare the effect of Shen-Fu Injection(SFI) and epinephrine on the expression of sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase 2a(SERCA2a) in a pig model with post-resuscitation myocardial dysfunction. Methods... Objective: To compare the effect of Shen-Fu Injection(SFI) and epinephrine on the expression of sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase 2a(SERCA2a) in a pig model with post-resuscitation myocardial dysfunction. Methods: Ventricular fibrillation(VF) was electrically induced in Wu-zhi-shan miniature pigs. After 8 min of untreated VF and 2 min of cardiopulmonary resuscitation(CPR), all animals were randomly administered a bolus injection of saline placebo(SA group, n=10), SFI(0.8 mg/kg, SFI group, n=10) or epinephrine(20 μg/kg, EPI group, n=10). After 4 min of CPR, a 100-J shock was delivered. If the defibrillation attempt failed to attain restoration of spontaneous circulation(ROSC), manual chest compressions were rapidly resumed for a further 2 min followed by a second defibrillation attempt. Hemodynamic variables were recorded, and plasma concentrations of catecholamines were measured. Adenylate cyclase(AC), cyclic adenosine monophosphate(c AMP) and the expressions of β1-adrenoceptor(AR) and SERCA 2a were determined. Results: Cardiac output, left ventricular dp/dtmax and negative dp/dtmax were significantly higher in the SFI group than in the SA and EPI groups at 4 and 6 h after ROSC. The expression of β1-AR and SERCA2 a at 24 h after ROSC were significantly higher in the SFI group than in the SA and EPI groups(P<0.05 or P<0.01). Conclusions: The administration of epinephrine during CPR decreased the expression of SERCA2 a and aggravated postresuscitation myocardial function(P<0.01). SFI attenuated post-resuscitation myocardial dysfunction, and the mechanism might be related to the up-regulation of SERCA2 a expression. 展开更多
关键词 注射液 ATPASE 肌浆网 肾上腺素受体 心功能 心肺复苏 心肌功能 动物模型
人参皂苷Rh3预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶表达的影响 预览 被引量:1
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作者 王俊东 崔勇 +3 位作者 王建国 李虎 代金灿 马厚营 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第10期1077-1081,共5页
目的探讨人参皂苷Rh3对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶(SERCA)表达的影响。方法雄性SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组、低[人参皂苷Rh3 4mg/(kg·d)]、中[人参皂苷Rh3 8mg/(kg·d)]和高[人参皂... 目的探讨人参皂苷Rh3对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶(SERCA)表达的影响。方法雄性SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组、低[人参皂苷Rh3 4mg/(kg·d)]、中[人参皂苷Rh3 8mg/(kg·d)]和高[人参皂苷Rh3 16mg/(kg·d)]剂量组以及利多卡因[8mg/(kg·d)]组。后4组造模前连续7d给予相应药物后,建立MIRI模型,计算心肌梗死面积,观察病理学改变、4′,6-二脒基-2-苯基吲哚和TUNEL荧光染色凋亡蛋白表达,ELISA法检测TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平,RT-PCR和Western blot检测心肌组织SERCA mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组心肌细胞损伤明显,细胞核有大量凋亡蛋白分泌,低、中、高剂量组及利多卡因组凋亡蛋白分泌较少;心肌组织和血清炎性因子TNF-α和IL-6明显升高(P〈0.05);低、中、高剂量组及利多卡因组上述指标则明显低于模型组(P〈0.05);与假手术组比较,模型组心肌组织SERCA含量明显减少(P〈0.05),与模型组比较,高剂量组的含量明显增高(P〈0.05)。结论人参皂苷Rh3预处理后,可明显减轻MIRI,改善心功能、降低炎性反应,与其可以降低凋亡蛋白,增加SERCA表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血 心肌再灌注损伤 肌浆网 肿瘤坏死因子α 腺苷三磷酸酶类 白细胞介素6
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急性腹膜炎对大鼠罗库溴铵腹肌松弛效应和肌浆网功能的影响 被引量:1
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作者 李士通 龚园 +2 位作者 杨美蓉 吴进 张建友 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1118-1121,共4页
目的评价急性腹膜炎对大鼠罗库溴铵腹肌松弛效应和肌浆网功能的影响。 方法清洁级雄性SD大鼠36只,体重220~250 g。采用随机数字表法分为2组:对照组(C组,n=12)和急性腹膜炎组(P组,n=24)。P组采用胃穿孔的方法制备大鼠急性腹... 目的评价急性腹膜炎对大鼠罗库溴铵腹肌松弛效应和肌浆网功能的影响。 方法清洁级雄性SD大鼠36只,体重220~250 g。采用随机数字表法分为2组:对照组(C组,n=12)和急性腹膜炎组(P组,n=24)。P组采用胃穿孔的方法制备大鼠急性腹膜炎模型,于术后1和2 h时测定腹腔压力随气体容积的变化情况,眼眶静脉采血,测定血清IL-6、TNF-α和IL-13浓度,随后尾静脉注射罗库溴铵3.5 mg/kg,测定给药后1、5和10 min时腹腔压力。取腹直肌条进行匀浆,采用Fura-2荧光法测定钙离子浓度动态变化,计算肌浆网钙最大摄取和释放率。 结果与C组比较,P组术后2 h时血清IL-6和TNF-α浓度升高,术后1和2 h时腹腔压力升高,给予肌松药后1、5和10 min时腹腔压力升高;肌浆网钙最大摄取率和摄取量降低(P〈0.01)。 结论急性腹膜炎降低大鼠罗库溴铵的腹肌松弛效应,可能与肌浆网钙的摄取功能下降有关。 展开更多
关键词 腹膜炎 雄甾烷醇类 骨骼 肌浆网
大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型肌浆网钙调控相关蛋白表达及当归补血汤的干预作用 被引量:1
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作者 周春刚 汤加 +2 位作者 李卿 徐辰 张志斌 《吉林中医药》 2016年第6期601-604,共4页
目的建立缺氧/复氧大鼠H9c2心肌细胞损伤模型,观察心肌细胞肌浆网钙调控相关蛋白表达及当归补血汤对H9c2细胞缺氧/复氧损伤钙超载的影响。方法 JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,Fluo-3 AM钙离子荧光探针检测细胞内钙离子浓度,RT... 目的建立缺氧/复氧大鼠H9c2心肌细胞损伤模型,观察心肌细胞肌浆网钙调控相关蛋白表达及当归补血汤对H9c2细胞缺氧/复氧损伤钙超载的影响。方法 JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,Fluo-3 AM钙离子荧光探针检测细胞内钙离子浓度,RT-PCR荧光相对定量检测大鼠心肌肌浆网Ca转运ATP酶(SERCA2a)、L型钙通道(CAV1.3)、兰尼碱受体(RyR1,RyR2)、受磷蛋白(PLB)、肌集钙蛋白(CASQ)的mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,模型组细胞早期凋亡显著增加(P〈0.05),细胞内钙离子浓度增加明显(P〈0.05),CAV1.3mRNA表达水平显著升高(P〈0.05),RyR1和CASQmRNA表达明显降低(P〈0.05)。SERCA2a和PLB mRNA表达水平亦降低但差异无统计学意义。当归补血汤干预后,与模型组比较,能够显著降低复氧损伤细胞的早期凋亡率(P〈0.05),细胞内钙离子浓度降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。SERCA2a和CASQ mRNA水平显著增加(P〈0.05),PLB和RyR1 mRNA虽有不同程度的增加,CAV1.3mRNA水平降低,但差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤后出现明显的钙超载及肌浆网钙调节蛋白调节紊乱现象,当归补血汤能够通过升高肌浆网钙调节蛋白SERCA2a和CASQ mRNA的表达,减轻复氧后钙超载,降低复氧损伤H9c2心肌细胞早期凋亡率。 展开更多
关键词 H9C2心肌细胞 肌浆网 钙超载 当归补血汤
慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体及集钙蛋白的表达 预览
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作者 胡淑婷 沈亚峰 +1 位作者 彭涛 杨勇骥 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期529-533,共5页
目的: 研究慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体(RyR2)及其调节蛋白集钙蛋白的表达,探讨心衰心肌细胞内钙容量降低的机制.方法: 雄性SD大鼠被随机分为心衰组和假手术组,运用激光扫描共聚焦显微镜、透射电子显微镜、免疫印迹等方法研究... 目的: 研究慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体(RyR2)及其调节蛋白集钙蛋白的表达,探讨心衰心肌细胞内钙容量降低的机制.方法: 雄性SD大鼠被随机分为心衰组和假手术组,运用激光扫描共聚焦显微镜、透射电子显微镜、免疫印迹等方法研究2组大鼠心肌细胞肌浆网内钙容量、心肌细胞超微结构及心肌细胞内肌浆网钙释放通道RyR2和其调节蛋白集钙蛋白表达的变化.结果: 慢性心衰大鼠心功能左心室舒张末期压力、左室压力最大上升速率均显著低于假手术组.假手术组大鼠心肌细胞的肌小节完整,肌丝排列整齐,线粒体结构正常;心衰组大鼠部分心肌细胞肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴断裂.慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内钙容量显著低于假手术组.慢性心衰大鼠心肌细胞内RyR2的表达量无明显变化,集钙蛋白表达明显下降.结论: 慢性心衰大鼠心肌细胞内集钙蛋白表达下调,可能是导致心肌细胞肌浆网钙容量减少的原因之一. 展开更多
关键词 心力衰竭 心肌细胞 肌浆网 雷尼丁受体 集钙蛋白 大鼠
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肌浆网钙离子泵治疗心衰的研究进展 预览
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作者 龙文杰 杨忠奇 杨轶 《中华心脏与心律电子杂志》 2016年第1期50-51,共2页
心血管疾病目前已经是全球发病率最高的疾病,心力衰竭(简称心衰)是所有心血管疾病的最终归宿,心衰已经是危害人类生命的第一杀手,虽然目前的治疗方式能稳定心衰的过程,但发病率和死亡率仍然相当高,约50%的心衰患者将在5年内死亡[1],... 心血管疾病目前已经是全球发病率最高的疾病,心力衰竭(简称心衰)是所有心血管疾病的最终归宿,心衰已经是危害人类生命的第一杀手,虽然目前的治疗方式能稳定心衰的过程,但发病率和死亡率仍然相当高,约50%的心衰患者将在5年内死亡[1],因此仍然需要创新的突破,为患者提供新的治疗策略。近年来,随着对心衰以及心肌细胞研究的不断深入,肌浆网钙离子泵在心血管疾病的发生及进展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 心衰患者 治疗方式 钙离子泵 肌浆网 心血管疾病 心力衰竭 人类生命 心肌细胞
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PLN蛋白复合物调控心脏泵功能研究概论及前景展望
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作者 赵文 石晓静 +1 位作者 王慧敏 耿雪鹏 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第2期109-115,共7页
肌浆网(SR)钙转运功能障碍为目前公认的人和动物实验性心力衰竭的主要病理特征,SR钙转运受多个蛋白复合物的调控,包括:蛋白激酶及蛋白磷酸化酶以及一些与之相互结合的蛋白和调控亚基,这些蛋白共同作用精细调节肌浆网的钙转运。其中,SR... 肌浆网(SR)钙转运功能障碍为目前公认的人和动物实验性心力衰竭的主要病理特征,SR钙转运受多个蛋白复合物的调控,包括:蛋白激酶及蛋白磷酸化酶以及一些与之相互结合的蛋白和调控亚基,这些蛋白共同作用精细调节肌浆网的钙转运。其中,SR钙摄入受SR Ca-ATPase(SERCA2a)及其磷酸化调控蛋白phospholamban(PLN)的调控,近年来研究显示:除SERCA2a和PLN之外机体内还存在其它与PLN相关的调控SR钙转运的因子,主要包括:蛋白磷酸化酶1抑制因子、热休克蛋白20(HSP20)和HS相关蛋白X-1(HAX-1)等,这些蛋白质与PLN之间存在直接或间接的相互作用通过蛋白复合物的形式精细调控SR的钙摄入、贮存和释放。值得一提的是,PLN/SERCA2a及其相关复合物不仅可调控心肌收缩功能,还可调控动物生存率及心肌重塑;人体研究发现上述SR相关蛋白的基因突变及活性改变也可导致心肌收缩功能抑制以及心室重塑,预期这些遗传学方面的改变可作为心脏病理生理的预后和诊断标志物。 展开更多
关键词 肌浆网 PLN SERCA2A PLN调控复合物
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