期刊文献+
共找到109篇文章
< 1 2 6 >
每页显示 20 50 100
G蛋白偶联受体120激动剂促进巨噬细胞胆固醇流出的研究 预览
1
作者 安童 张小奕 +4 位作者 李红霞 满永 窦琳 黄秀清 唐蔚青 《心肺血管病杂志》 2019年第2期198-202,共5页
目的:探讨G蛋白偶联受体120(GPR120)在巨噬细胞胆固醇流出中的作用及机制。方法:培养Raw264.7巨噬细胞,以50-200μmol/L的GPR120激动剂GW9508处理Raw264.7细胞18h。NBD-胆固醇负载法检测细胞胆固醇的流出率;MTS方法检测细胞的存活率;定... 目的:探讨G蛋白偶联受体120(GPR120)在巨噬细胞胆固醇流出中的作用及机制。方法:培养Raw264.7巨噬细胞,以50-200μmol/L的GPR120激动剂GW9508处理Raw264.7细胞18h。NBD-胆固醇负载法检测细胞胆固醇的流出率;MTS方法检测细胞的存活率;定量PCR和Western blot方法检测胆固醇流出相关转运体ABCA1、ABCG1和SR-B1的mRNA及蛋白表达水平;定量PCR检测核受体LXRα、LXRβ和PPARα、PPARγ的mRNA水平。结果:与对照组相比,100、150和200μmol/L的GW9508均提高Raw264.7细胞NBD-胆固醇流出率,分别提高了8%、10%和18%;ABCA1的蛋白水平分别上调了1.4倍、1.8倍和4.8倍, ABCG1的蛋白水平分别上调了1.3倍、3.2倍和5.1倍,但是不影响SR-B1的蛋白水平;而且,100和200μmol/L的GW9508分别上调ABCA1的mRNA水平3.6倍和6.8倍,上调ABCG1的mRNA水平1.6倍和3.3倍;同时,LXRα的mRNA水平也分别上调了0.6倍和1.25倍,且差异有统计学意义;但是不影响SR-B1及LXRβ、PPARα和PPARγ的mRNA水平。另外,50-200μmol/L的GW9508均不影响Raw264.7细胞的存活率。结论:GPR120通过LXRα上调ABCA1和ABCG1的表达而促进Raw264.7巨噬细胞的胆固醇流出。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体120 巨噬细胞 胆固醇流出 肝X受体Α
在线阅读 下载PDF
石榴皮多酚对胆固醇流出及相关蛋白表达的影响 预览
2
作者 赵胜娟 向进乐 +3 位作者 陈树兴 费鹏 徐云凤 李建科 《食品与机械》 北大核心 2019年第2期11-14,91共5页
利用Raw264.7巨噬细胞源性泡沫细胞模型,阐明石榴皮多酚对高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)介导Raw264.7泡沫细胞胆固醇流出的调控作用,并采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting,WB),分析石榴皮多酚对巨噬细胞胆固醇流出相... 利用Raw264.7巨噬细胞源性泡沫细胞模型,阐明石榴皮多酚对高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)介导Raw264.7泡沫细胞胆固醇流出的调控作用,并采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting,WB),分析石榴皮多酚对巨噬细胞胆固醇流出相关蛋白清道夫受体B1(Scavenger receptor B1,SR-B1)、酰基辅酶A1:胆固醇酰基转移酶(acyl-coenzyme A1:cholesterol acyltransferase,ACAT1)和胆固醇酯水解酶(cholesteryl ester hydrolase,nCEH)表达的影响,揭示细胞ACAT1和nCEH活性的变化。结果表明:石榴皮多酚可促进HDL介导的胆固醇流出,显著上调胆固醇流出相关蛋白SRB1的表达(P<0.05);此外,石榴皮多酚对nCEH和ACAT1蛋白表达影响不显著(P>0.05),但可显著降低ACAT1的酶活(P<0.05),提高nCEH酶活性(P<0.05),从而有利于细胞内胆固醇酯向游离胆固醇的转化和流出。 展开更多
关键词 石榴皮 多酚 RAW264.7巨噬细胞 SR-B1蛋白表达 胆固醇流出
在线阅读 免费下载
黄芪多糖对巨噬细胞脂质代谢的影响及机制 预览
3
作者 石歆 秦燕 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期640-645,共6页
目的分析黄芪多糖对巨噬细胞脂质代谢的影响及其机制。方法用不同浓度黄芪多糖处理巨噬细胞,氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育24h;将ATP结合盒转运子A1(ABCA1)siRNA转染巨噬细胞,qRT-PCR和Western blot检测ABCA1mRNA和蛋白的表达;油... 目的分析黄芪多糖对巨噬细胞脂质代谢的影响及其机制。方法用不同浓度黄芪多糖处理巨噬细胞,氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育24h;将ATP结合盒转运子A1(ABCA1)siRNA转染巨噬细胞,qRT-PCR和Western blot检测ABCA1mRNA和蛋白的表达;油红O分析泡沫细胞水平;高效液相色谱检测脂质堆积;[3H]标记检测胆固醇流出。结果与对照组相比,黄芪多糖剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的巨噬泡沫细胞的形成,同时胆固醇酯(CE)/总胆固醇(TC)比值明显下降,细胞内胆固醇的流出增加(P<0.05)。此外,研究结果显示,黄芪多糖使ABCA1蛋白表达增高(P<0.05),而抑制其表达后,黄芪多糖抑制的脂质堆积水平出现明显增加,同时伴随有胆固醇流出减少(P<0.05)。结论黄芪多糖可能通过调节ABCA1介导的胆固醇逆转运而影响巨噬细胞脂质代谢进程,提示其在易损斑块诱发的心脑血管疾病治疗中具有潜在应用价值。 展开更多
关键词 黄芪多糖 巨噬细胞 脂质代谢 ABCA1 胆固醇流出
在线阅读 下载PDF
miR-33s在NF-κB抑制ABCA1表达及胆固醇流出中的作用
4
作者 陈筠 江婷 +1 位作者 李孟奇 赵国军 《生物化学与生物物理进展》 CSCD 北大核心 2018年第5期553-559,共7页
为探讨mi R-33s在核因子κB(NF-κB)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇流出中的作用,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度脂多糖(LPS)处理,活化NF-κB,或以PDTC(NF-κB抑制剂)预处理细胞后再加入LPS,实时荧光定... 为探讨mi R-33s在核因子κB(NF-κB)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇流出中的作用,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度脂多糖(LPS)处理,活化NF-κB,或以PDTC(NF-κB抑制剂)预处理细胞后再加入LPS,实时荧光定量PCR检测细胞mi R-33s及其宿主基因胆固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)的表达,蛋白质印迹法检测SREBPs的蛋白质表达,染色体免疫共沉淀检测NF-κB p65与SREBPs启动子区结合情况;LPS处理基础上,转染mi R-33s抑制物或mi R-33s模拟物,RT-PCR检测ABCA1 m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测ABCA1蛋白水平,液体闪烁计数仪检测细胞内的胆固醇流出.结果显示,NF-κB活化促进mi R-33s及SREBPs的表达,使用PDTC抑制NF-κB,细胞内mi R-33s和SREBPs的表达下降;NF-κB p65可与SREBPs启动子区直接结合;转染mi R-33s抑制剂后,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用减弱,胆固醇流出增强;相反,转染mi R-33s抑制物,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用增强,胆固醇流出减弱.结果提示,NF-κB活化可促进mi R-33s表达,抑制ABCA1及胆固醇流出. 展开更多
关键词 miR-33s 核因子ΚB 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇流出
荷叶碱对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达与胆固醇流出的影响及机制 被引量:1
5
作者 邹瑾 赵真旺 +2 位作者 吴洁 王刚 唐朝克 《中国动脉硬化杂志》 2018年第9期872-876,924共6页
目的观察荷叶碱(NF)对巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法体外培养人源性THP-1单核细胞,使用佛波酯(160 nmol/L)对其进行诱导,促进其分化为巨噬细胞,并在50 mg/L氧化低密度脂蛋白... 目的观察荷叶碱(NF)对巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法体外培养人源性THP-1单核细胞,使用佛波酯(160 nmol/L)对其进行诱导,促进其分化为巨噬细胞,并在50 mg/L氧化低密度脂蛋白处理下,使其荷脂形成泡沫细胞,进行常规体外培养细胞。高效液相色谱检测泡沫细胞内脂质成分,液体闪烁计数仪检测泡沫细胞胆固醇流出的水平;实时荧光定量PCR和Western blot检测ABCA1表达情况。PPARγ抑制剂GW9662和LXRα抑制剂GGPP分别处理泡沫细胞,通过荧光定量PCR和Western blot检测荷叶碱对泡沫细胞PPARγ、LXRα和ABCA1表达的影响。结果荷叶碱显著减少泡沫细胞内的脂质成分,增加ABCA1表达与胆固醇流出水平。PPARγ抑制剂GW9662处理细胞后,显著降低了PPARγ、LXRα和ABCA1的表达。泡沫细胞在LXRα抑制剂GGPP处理下,也明显降低了LXRα和ABCA1表达。结论荷叶碱通过PPARγ/LXRα途径上调巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进胆固醇流出,减少细胞内脂质蓄积。 展开更多
关键词 荷叶碱 ATP结合盒转运体A1 胆固醇流出 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肝X受体Α
曲美他嗪激活自噬增加巨噬细胞胞外诱捕网抑制炎性体减少泡沫细胞胆固醇含量 被引量:1
6
作者 李艳红 侯雯莉 +1 位作者 李覃 赵季红 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期969-976,共8页
目的探讨曲美他嗪(TMZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导泡沫细胞形成的影响及可能的作用机制。方法应用ox-LDL刺激RAW264. 7细胞建立泡沫细胞模型,分为对照组(培养基)、模型组(60μg/m L ox-LDL刺激)、氯喹(CQ)组(60μg/m L ox-LDL联合1... 目的探讨曲美他嗪(TMZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导泡沫细胞形成的影响及可能的作用机制。方法应用ox-LDL刺激RAW264. 7细胞建立泡沫细胞模型,分为对照组(培养基)、模型组(60μg/m L ox-LDL刺激)、氯喹(CQ)组(60μg/m L ox-LDL联合10 mmol/L CQ处理)、TMZ联合CQ组(60μg/m L ox-LDL联合80μmol/L TMZ和10 mmol/L CQ处理)。油红O染色评估泡沫细胞形成情况,ELISA试剂盒检测细胞内总胆固醇(TC)及游离胆固醇(FC)含量;单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬;Picogreen荧光染色及荧光定量PCR检测巨噬细胞胞外诱捕网(MET)形成及其含量;实时定量PCR检测自噬相关指标微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、泛素结合蛋白P62、含pyrin结构域NOD样受体家族3 (NLRP3)、含胱天蛋白酶结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)及胆固醇流出相关基因ATP结合盒亚家族A成员1(ABCA1)、ATP结合盒亚家族G成员1(ABCG1)的mRNA水平。结果与模型组相比,TMZ联合CQ组LC3B表达增加、P62表达减少,同时TC、FC、胆固醇酯(CE)/TC含量降低,此外NLRP3、ASC及caspase-1的mRNA表达水平均显著下调,MET形成增加。CQ组结果相反。结论曲美他嗪可以通过激活自噬、增强巨噬细胞胞外诱捕网(MET)形成并抑制炎性体形成,从而促进泡沫细胞的胆固醇流出。 展开更多
关键词 曲美他嗪 自噬 巨噬细胞胞外诱捕网(MET) 含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3) 胆固醇流出 泡沫细胞
利拉鲁肽对高糖条件下HepG2细胞胆固醇流出的影响 被引量:1
7
作者 马春艳 徐瑞霞 +2 位作者 李良 吴亚茹 李建军 《中国动脉硬化杂志》 2018年第4期347-352,共6页
目的研究利拉鲁肽对高糖条件下HepG2细胞胆固醇流出的影响,检测相关蛋白表达并探讨其分子机制。方法体外培养HepG2细胞,以高糖刺激并以不同浓度利拉鲁肽干预,采用BODIPY-胆固醇荧光法检测利拉鲁肽对高糖条件下HepG2细胞胆固醇流出的影响... 目的研究利拉鲁肽对高糖条件下HepG2细胞胆固醇流出的影响,检测相关蛋白表达并探讨其分子机制。方法体外培养HepG2细胞,以高糖刺激并以不同浓度利拉鲁肽干预,采用BODIPY-胆固醇荧光法检测利拉鲁肽对高糖条件下HepG2细胞胆固醇流出的影响,通过Western blot法分析三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、ABCG1与清道夫受体B1蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路变化。结果利拉鲁肽可显著降低高糖(50 mmol/L)条件下HepG2细胞内荧光密度,增加ABCA1蛋白的表达,且增强ERK1/2的磷酸化水平。结论利拉鲁肽增强高糖条件下HepG2细胞中胆固醇流出,其机制可能与调控ERK1/2信号通路进而上调ABCA1表达有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 高糖 胆固醇流出 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 信号通路
心血管疾病潜在治疗靶点——高密度脂蛋白的胆固醇逆转运作用 预览
8
作者 张永亮 边云飞 肖传实 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2017年第26期63-64,共2页
HDL-C水平与心血管事件的发生呈负相关;但是,许多旨在增加HDL-C含量的治疗并没有表现出预期的临床效益。因此,最近关于HDL作用的研究转向测量其功能。HDL接收从泡沫细胞流出的胆固醇,并最终排泄到胆汁中,其过程称为RCT。RCT与动脉粥样... HDL-C水平与心血管事件的发生呈负相关;但是,许多旨在增加HDL-C含量的治疗并没有表现出预期的临床效益。因此,最近关于HDL作用的研究转向测量其功能。HDL接收从泡沫细胞流出的胆固醇,并最终排泄到胆汁中,其过程称为RCT。RCT与动脉粥样硬化发生发展相关。因此,本文旨在探讨胆固醇流出能力和心血管疾病之间关联的新证据,并且着重介绍已完成和正在进行的针对不同方面与HDL相关的胆固醇流出新疗法的试验。 展开更多
关键词 高密度脂蛋白 胆固醇流出 胆固醇的逆转运 动脉粥样硬化 心血管疾病
在线阅读 下载PDF
巨噬细胞自噬与动脉粥样硬化的关系及相关药物的研究进展 被引量:2
9
作者 邵柏棕 刘冲 +1 位作者 苏定冯 缪朝玉 《药学进展》 CAS 2017年第7期490-496,共7页
动脉粥样硬化是人类健康的最大杀手之一。巨噬细胞是泡沫细胞形成的主要来源,其在粥样硬化斑块的形成过程中的作用已得到越来越多学者的关注。自噬,作为一种自我保护的细胞代谢途径,与多种疾病有着密切的关系,包括心脑血管疾病、恶性肿... 动脉粥样硬化是人类健康的最大杀手之一。巨噬细胞是泡沫细胞形成的主要来源,其在粥样硬化斑块的形成过程中的作用已得到越来越多学者的关注。自噬,作为一种自我保护的细胞代谢途径,与多种疾病有着密切的关系,包括心脑血管疾病、恶性肿瘤、神经退行性疾病、内分泌和代谢性疾病、免疫性疾病等。已有大量研究表明,在动脉粥样硬化的发生发展过程中,巨噬细胞自噬能降低斑块巨噬细胞的胆固醇沉积,促进胆固醇流出,抑制NLRP3炎性小体的组装和激活,揭示了自噬诱导剂可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在药物。重点阐述巨噬细胞自噬与动脉粥样硬化的关系,并对自噬相关药物在动脉粥样硬化治疗中的应用进行总结及展望。 展开更多
关键词 自噬 动脉粥样硬化 巨噬细胞 胆固醇流出 炎性小体
亲环素A对THP-1源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响及机制 被引量:1
10
作者 唐小二 张敏 +7 位作者 李靓 谢巍 龚朵 夏晓丹 成海鹏 赵真旺 陈凌燕 唐朝克 《中国动脉硬化杂志》 北大核心 2017年第9期879-884,共6页
目的观察亲环素A(CypA)对THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCAl)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法160nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞.与50mg/L氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)共孵育,使其荷脂形... 目的观察亲环素A(CypA)对THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCAl)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法160nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞.与50mg/L氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)共孵育,使其荷脂形成泡沫细胞,常规体外培养细胞;实验分为对照组和CypA处理组:液体闪烁计数仪检测细胞胆固醇流出水平,高效液相色谱检测细胞内脂质成分,实时荧光定量PCR和Western blot检测ABCAl表达,Westernblot检测核因子KB(NF-κB)核转住水平;NF-κB抑制剂小白菊内酯抑制NF-κB活化:脂质体2000转染CDl47siRNA至THP-1源性泡沫细胞。结果CypA显著抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出.促进NF-κB核转位,下调ABCAl表达;NF-κB抑制剂小白菊内酯拮抗CypA对ABCAl表达及胆固醇流出的抑制作用:用siRNA干扰CDl47后,显著抑制CypA诱导的NF-κB核转位,上调ABCAl表达,促进胆固醇流出。结论CypA可能通过CDl47激活NF-κB。下调ABCAl表达,抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出。 展开更多
关键词 亲环素A 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇流出 核因子κB CD147
阿托伐他汀对LPS诱导的RAW264.7细胞脂代谢相关蛋白及胆固醇流出的影响
11
作者 姚雨宏 徐瑞霞 +2 位作者 马春艳 李莎 李建军 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2017年第2期2047-2050,共4页
目的研究阿托伐他汀对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Western blot方法检测脂质代谢... 目的研究阿托伐他汀对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Western blot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Western blot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/m L LPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 炎症 脂质代谢相关蛋白 胆固醇流出
氧化芍药苷对泡沫细胞胆固醇流出的影响 预览 被引量:3
12
作者 唐菀泽 马卫列 +2 位作者 丁航 向乐 张志珍 《中国现代医学杂志》 北大核心 2017年第16期6-11,共6页
目的分析氧化芍药苷对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响。方法THP-1细胞加入160nmol/L佛波酯(PMA)24h,再加入50μg/ml乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)建立泡沫细胞模型,CCK-8法测定氧化芍药苷的细胞毒性,同位素标记法测定... 目的分析氧化芍药苷对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响。方法THP-1细胞加入160nmol/L佛波酯(PMA)24h,再加入50μg/ml乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)建立泡沫细胞模型,CCK-8法测定氧化芍药苷的细胞毒性,同位素标记法测定各处理组泡沫细胞胆固醇流出率。共聚焦显微镜观察泡沫细胞内脂肪分化相关蛋白(ADFP)表达变化,Westernblot分析泡沫细胞中ADFP、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达变化。结果成功建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型。氧化芍药苷毒性分析表明,质量浓度在200.0μg/ml以下无细胞毒性。150.0μg/ml与200.0μg/ml氧化芍药苷处理泡沫细胞,胆固醇流出率分别为(10.317±0.508)%与(11.265±0.713)%,与apoA-1组相比,差异有统计学意义(<0.05),均高于apoA-1组。氧化芍药苷处理的泡沫细胞内ADFP荧光明显减弱。Westernblot分析泡沫细胞ADFP表达量降低28%。氧化芍药苷处理组PPARα表达量增加51%,ABCA1表达量增加45%。结论实验表明氧化芍药苷可通过上调PPARα增加ABCA1表达,进而促进泡沫细胞胆固醇流出。 展开更多
关键词 氧化芍药苷 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞 胆固醇流出
在线阅读 下载PDF
血管生成素1通过LXRα途径调节THP-1源性泡沫细胞ABCA1、ABCG1表达及胆固醇流出 被引量:2
13
作者 欧翔 陈凌燕 +6 位作者 周志姣 夏晓丹 龚朵 赵真旺 王斯琦 张强 唐朝克 《中国动脉硬化杂志》 北大核心 2017年第11期1081-1087,共7页
目的观察血管生成素1(Ang-1)通过LXRα调节THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、ABCG1表达和胆固醇流出。方法 160 nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,使... 目的观察血管生成素1(Ang-1)通过LXRα调节THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、ABCG1表达和胆固醇流出。方法 160 nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,使其荷脂形成泡沫细胞,常规体外培养细胞;实验分为对照组和Ang-1处理组;液体闪烁计数仪检测细胞胆固醇流出水平,高效液相色谱检测细胞内脂质成分,实时荧光定量PCR和Western blot检测ABCA1、ABCG1表达;LXRα激动剂T0901317或抑制剂GGPP分别处理THP-1源性泡沫细胞。结果Ang-1显著抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出,下调ABCA1、ABCG1表达;LXRα激活剂拮抗Ang-1对ABCA1、ABCG1表达及胆固醇流出的抑制作用。结论 Ang-1可能通过抑制LXRα表达,降低ABCA1和ABCG1表达水平,减少THP-1源性泡沫细胞内胆固醇流出。 展开更多
关键词 血管生成素1 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 三磷酸腺苷结合盒转运体G1 胆固醇流出 肝X受体Α
二氢杨梅素对巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响 预览 被引量:1
14
作者 陈璐 周洁 +3 位作者 廖宏庆 李国术 钟惠娟 张涛 《天津医药》 CAS 2016年第4期422-425,共4页
目的观察二氢杨梅素(DMY)对鼠源巨噬细胞性泡沫细胞胆固醇流出的影响并探讨其可能机制。方法用50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育鼠源性巨噬细胞RAW264.7经48 h诱导细胞泡沫化。将泡沫细胞分为对照组(只加RPMI 1640的培养基... 目的观察二氢杨梅素(DMY)对鼠源巨噬细胞性泡沫细胞胆固醇流出的影响并探讨其可能机制。方法用50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育鼠源性巨噬细胞RAW264.7经48 h诱导细胞泡沫化。将泡沫细胞分为对照组(只加RPMI 1640的培养基培养)和DMY1~4组(分别用10、20、40和80μmol/L DMY处理),培养24h。采用[3H]标记的胆固醇检测细胞胆固醇的流出率,高效液相色谱测定细胞内游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)和总胆固醇(TC)的水平,Western blot检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达。结果与对照组比较,20、40和80μmol/L DMY组细胞的胆固醇流出率均显著增加,细胞内FC、TC和CE水平及CE/TC的比值均显著减少,ABCA1的表达显著上调,均呈剂量依赖性(均P〈0.05)。与对照组比较,DMY(10μmol/L)组细胞胆固醇流出率,细胞内FC、TC和CE水平,ABCA1的表达差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论 DMY促进了鼠源巨噬细胞性泡沫细胞胆固醇流出,其机制可能与上调泡沫细胞中ABCA1的表达有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 泡沫细胞 巨噬细胞 胆固醇 疾病模型 动物 二氢杨梅素 胆固醇流出 三磷酸腺苷结合盒转运体A1
在线阅读 下载PDF
ABCA1和ABCG1在动脉粥样硬化中的研究进展 预览 被引量:3
15
作者 梁洁玲 王洋洋 +2 位作者 司艳辉 李海珠 陈立强 《黑龙江医学》 2016年第10期972-973,共2页
动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应导致胆固醇在动脉内壁沉积形成的疾病,然而对胆固醇如何在巨噬细胞积累并产生炎症反应的作用机制还不明确。巨噬细胞胆固醇流出在动脉粥样硬化的病程中存在,该过程主要由ATP结合盒转运体(ATP-binding ca... 动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应导致胆固醇在动脉内壁沉积形成的疾病,然而对胆固醇如何在巨噬细胞积累并产生炎症反应的作用机制还不明确。巨噬细胞胆固醇流出在动脉粥样硬化的病程中存在,该过程主要由ATP结合盒转运体(ATP-binding cassette transporters,ABC transporters,ABC转运体)ABCA1和ABCG1参与, 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 ABC转运体 胆固醇流出 ABCA1 ABCG1
在线阅读 下载PDF
AGEs-RAGE相互作用对巨噬细胞胆固醇流出功能影响的研究 预览 被引量:1
16
作者 徐雷 王一茹 李沛城 《同济大学学报:医学版》 CAS 2016年第6期23-28,63共7页
目的 观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)及其受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)对巨噬细胞胆固醇流出功能的影响。方法 培养THP-1细胞株并用佛波酯诱导分化使其成为巨噬细胞,与100μ... 目的 观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)及其受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)对巨噬细胞胆固醇流出功能的影响。方法 培养THP-1细胞株并用佛波酯诱导分化使其成为巨噬细胞,与100μg/ml的氧化LDL(oxidized LDL,ox LDL)孵育细胞使其转化为泡沫细胞。分别以浓度为300μg/ml的AGEs、600μg/ml的AGEs对细胞进行刺激,用浓度为10μg/ml的抗RAGE抗体对细胞进行预处理,通过油红“O”染色测定来反映细胞内脂质含量,通过RT-PCR及Western Blot的方法来检测各组巨噬细胞RAGE表达以及与胆固醇流出相关因子ATP-结合盒转运子(ATP-binding cassette,ABC)G1、ABCA1及肝X受体-α(Liver X Receptor-α,LXRα的表达变化),通过将干预后的巨噬细胞与荧光标记的ox LDL共同孵育,并加入HDL及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apo A1)介导胆固醇流出,测定细胞培养基中的荧光强度,动态观察巨噬细胞在不同干预条件下胆固醇流出功能变化。结果 经AGEs诱导后,巨噬细胞内脂质含量增加,RAGE表达增加,ABCG1表达下降,巨噬细胞胆固醇流出能力减弱。AGEs效应呈浓度依赖性。应用抗体阻断RAGE功能后,AGEs引起的改变均有明显恢复。结论 AGEs-RAGE相互作用可以抑制巨噬细胞流出胆固醇,增加细胞内脂质累积,从而易于形成泡沫细胞。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 糖基化终末产物受体 巨噬细胞 胆固醇流出 ATP-结合盒转运子G1
在线阅读 免费下载
巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中的作用 被引量:14
17
作者 许秋莲 杨阳 田野 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期97-100,共4页
自噬通过溶酶体依赖的降解途径维持细胞稳态。最新研究显示巨噬细胞自噬可以促进胆固醇流出,抑制炎症体活化从而抑制动脉粥样硬化进展。在进展期斑块内,巨噬细胞自噬水平降低,斑块易损性增高,极易导致斑块破裂,引起急性冠脉综合征。因此... 自噬通过溶酶体依赖的降解途径维持细胞稳态。最新研究显示巨噬细胞自噬可以促进胆固醇流出,抑制炎症体活化从而抑制动脉粥样硬化进展。在进展期斑块内,巨噬细胞自噬水平降低,斑块易损性增高,极易导致斑块破裂,引起急性冠脉综合征。因此,调控巨噬细胞自噬已成为心血管领域的关注热点,深入探究其机理将为动脉粥样硬化的防治提供新思路。 展开更多
关键词 自噬 巨噬细胞 胆固醇流出 炎症体 动脉粥样硬化
槲皮素对巨噬细胞胆固醇流入和流出的调节作用 预览 被引量:2
18
作者 刘明玥 吴崇明 +3 位作者 王帅 张雪 李欣 郭鹏 《国际药学研究杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期44-48,共5页
目的研究槲皮素抑制RAW264.7巨噬细胞胆固醇累积、胆固醇流入及促进胆固醇流出作用及其机制。方法氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导产生的胆固醇累积用油红O染色法进行检测,同时用总胆固醇(TC)特定试剂盒检测了RAW264.7巨噬细胞中TC含... 目的研究槲皮素抑制RAW264.7巨噬细胞胆固醇累积、胆固醇流入及促进胆固醇流出作用及其机制。方法氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导产生的胆固醇累积用油红O染色法进行检测,同时用总胆固醇(TC)特定试剂盒检测了RAW264.7巨噬细胞中TC含量。流入和流出均采用荧光检测法,并用RT-PCR检测了流入流出相关基因的表达情况。结果槲皮素能够显著抑制RAW264.7巨噬细胞胆固醇累积及胆固醇流入,同时能够显著促进胆固醇流出,RT-PCR结果显示其能够提高过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)、ATP结合盒A1和G1(ABCA1,ABCG1)亚家族的m RNA表达水平,同时抑制清道夫受体(SR)-A1和SR-A2的表达水平。结论槲皮素可能是一种新型的胆固醇累积抑制剂,其作用可能是通过激活PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1通路和抑制SR-A1和SR-A2的表达实现的。 展开更多
关键词 槲皮素 动脉粥样硬化 巨噬细胞 胆固醇流入 胆固醇流出
在线阅读 免费下载
表松脂醇抑制巨噬细胞泡沫化的作用及潜在机制研究 被引量:1
19
作者 王帅 刘明玥 +3 位作者 张雪 李欣 郭鹏 吴崇明 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第18期2737-2742,共6页
目的探究表松脂醇在抗巨噬细胞泡沫化方面的作用及潜在机制。方法采用倒置显微镜拍照和用酶标仪检测吸光度等方法,评价表松脂醇对泡沫细胞形成的抑制作用。采用荧光检测法检测胆固醇流入及流出情况,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测流... 目的探究表松脂醇在抗巨噬细胞泡沫化方面的作用及潜在机制。方法采用倒置显微镜拍照和用酶标仪检测吸光度等方法,评价表松脂醇对泡沫细胞形成的抑制作用。采用荧光检测法检测胆固醇流入及流出情况,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测流出、流入相关基因的表达情况。结果表松脂醇能够显著抑制RAW264.7巨噬细胞由氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的胆固醇累积,能够显著增强由高密度脂蛋白(HDL)介导的胆固醇流出,同时还能够显著抑制胆固醇的流入。RT-PCR结果表明,表松脂醇能够上调过氧化物增殖激活受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)和ATP结合盒转运子G1(ABCG1)基因m RNA的水平,下调清道夫受体A1(SR-A1)和A2(SR-A2)基因m RNA的水平。结论表松脂醇是一种新的泡沫细胞形成抑制剂,其作用可能是通过上调PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1通路和下调SR-A1、SR-A2实现的,其可能在防治动脉粥样硬化方面具有潜在的作用。 展开更多
关键词 表松脂醇 动脉粥样硬化 泡沫细胞 胆固醇流入 胆固醇流出 巨噬细胞
阿魏酸对巨噬细胞泡沫样化过程中胆固醇流出的影响及可能机制 被引量:5
20
作者 陈阜新 汪莲开 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期533-537,共5页
巨噬细胞泡沫样改变是动脉粥样硬化(AS)的特征性变化,胆固醇外流受阻是引起巨噬细胞泡沫样改变的重要环节之一。该文拟采用氧化低密度脂蛋白(OX.LDL)诱导巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,然后用不同浓度的阿魏酸对巨噬细胞源性泡沫... 巨噬细胞泡沫样改变是动脉粥样硬化(AS)的特征性变化,胆固醇外流受阻是引起巨噬细胞泡沫样改变的重要环节之一。该文拟采用氧化低密度脂蛋白(OX.LDL)诱导巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,然后用不同浓度的阿魏酸对巨噬细胞源性泡沫细胞进行处理,观察阿魏酸对OX—LDL诱导巨噬细胞泡沫样化过程中细胞内脂质代谢、胆固醇流出及介导胆固醇流出的ATP结合盒转运蛋白A1(ABCAl)和ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)的mRNA和蛋白水平的影响,探讨阿魏酸抗As的可能机制。结果显示,与对照组相比,OX—LDL处理组细胞内脂质含量明显增加,主要表现为胆固醇酯的含量增加;用阿魏酸处理泡沫样细胞后,细胞内脂质聚集明显减少,尤其是胆固醇酯的含量明显降低,同时胆固醇的流出也显著增加;研究还发现用不同浓度阿魏酸处理泡沫样细胞后,细胞表面ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达水平均升高。综上所述,阿魏酸可能通过增加巨噬细胞源性泡沫细胞表面ABCA1和ABCG1的表达水平,促进胆固醇流出,从而发挥抗AS的作用。 展开更多
关键词 阿魏酸 动脉粥样硬化 胆固醇流出 ATP结合盒转运蛋白
上一页 1 2 6 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈